BAB I

KONSEP MEDIS LEUKEMIA

A. Anatomi Fisiologi Sel Darah Putih

Leukosit (sel darah putih) adalah unit-unit yang dapat bergerak dalam

suatu pertahanan tubuh, keadaan tubuh dan sifatsifat leukosit berlainan

dengan eritrosit dan apa bila kita periksa dan kita lihat dibawah mikroskop

maka akan terlihat. Bentuknya dapat berubahubah dan mempunyai macam-

macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya, warnanya

bening (tidak berwarna) banyaknya dalam 1 mm3 darah kirakira 60009000.

Terdapat 5 jenis Leukosit yang bersirkulasi baik yang mempunyai granula

maupun tidak bergranula, yang dikenal dengan granulosit dan agranulosit.

Macammacam Leukosit meliputi (Agranulosit Dan Granulosit):

1. Agranulosit

a. Limfosit, macam Leukosit yang dihasilkan dari jaringan reticulum

endothelial system dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang kecil dan ada

yang besar didalam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan intinya

besar. Berfungsi sebagai pembunuh dan pemakan bakteri yang masuk

kedalam jaringan tubuh.

 b. Monosit, macam Leukosit yang terbanyak dibuat disumsum merah lebih

besar dari pada limfosit. Dibawah mikroskop terlihat bahwa

protoplasmanya lebar, warna biru dan sedikit abuabu mempunyai

bintikbintik sedikit kemerahan berfungsi sebagai fagosit.

2. Granulosit

a. Neutrofil, atau polimor nukleur leukosit mempunyai inti sel yang barang

kali kadangkadang seperti terpisah pisah. Protoplasmanya banyak

bintik-bintik halus.

b. Eusinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi

granula dan sitoplasmanya lebih besar.

c. Basofil, sel ini kecil dari pada eusinofil tetapi mempunyai inti yang

bentuknya teratur. Didalam protoplasmanya terdapat granular-granular

besar.

Leukosit mempunyai 2 fungsi didalam tubuh manusia antara lain:

1. Sebagai serdadu tubuh yaitu bertugas membunuh dan memakan bibit

penyakit/bakteri yang masuk kedalam tubuh jaringan RES (sistem

retikulo endotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar

limfe.

2. Sebagai pengangkut yaitu, mengangkut dan membawa zat lemak dari

dinding usus melalui limfa terus ke pembuluh darah.

B. Konsep Dasar Penyakit Leukimia

1. Pengertian
 Leukimia merupakan penyakit keganasan sel darah putih yang berasal

dari sumsum tulang, ditandai oleh profilerasi sel-sel darah putih, dengan

manifestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi. (Permono,

Bambang. 2005).

Leukemia adalah jenis gangguan pada sistem hematopoietic yang fatal

dan terkait dengan susmsum tulang dan pembuluh limfe ditandai

dengan tidak terkendalinya proliferasi dari leukosit dan prosedurnya.

(Long, Barbara C. 1996).

Leukemia adalah proliperasi tidak teratur atau akumulasi selsel darah

putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemenelemen sumsum

normal, juga terdapat proliperasi dalam hepar, limpe, dan nodus limpe

serta invasi dan organorgan nonhemotologis. (Baugman, Diane C.

1996. Keperawatan Medikal Bedah: 336).

2. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor

predisposisi yang meyebabkan terjadinya leukimia yaitu:

1) Faktor Genetik: Virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur

gen (T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)

2) Radiasi ionisasi: Lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker

sebelumnya

3) Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol,

fenilbutazon, dan agen anti neoplastik, alkylating

4) Obat-obatan imunosipresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol.

5) Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot

6) Kelainan kromosom: Sindrom Blooms, trisomi 21 (Sindrom Downs),

Trisomi G (Sindrom Klinefelters), sindrom fanconis, kromosom

Philadelphia positif, Talangiektasis ataksia.

Hipotesis yang menarik saat ini mengenai etiologi kimia pada anak-anak

adalah peranan infeksi virus dan atau bakteri seperti disebutkan Graves

(Graves, Alexander 1993). Ia mempercayai ada dua langkah maturasi pada

sistem imun. Pertama setelah kehamilan atau awal masa bayi dan kedua

selama tahun pertama kehidupan sebagai konsekuensi dan respons terhadap

infeksi pada umumnya.

Beberapa kondisi parenatal merupakan faktor resiko terjadinya leukimia

pada anak, seperti yang dilaporkan oleh Cnattingius dkk (1995). Faktor-

faktor tersebut adalah penyakit ginjal pada ibu, penggunaan suplemen

oksigen, asfiksia, berat badan lahir > 4500 gram, dan hipertensi saat hamil.
 Sedangkan Shu dkk (1996) melaporkan bahwa ibu hamil yang

mengkonsumsi alkohol meningkatkan resiko terjadinya leukimia pada bayi,

terutaama LMA (Leukimia Mioblastik Akut).

3. Klasifikasi Leukemia

Leukemia dibagi menjadi leukemia akut dan kronik. Dengan kemajuan

pengobatan akhir-akhir ini, penderita leukemia limfoblastik akut dapat

hidup lebih lama daripada penderita leukemia granulositik kronik. Jadi

pembagian atas akut dan kronis tidak lagi mencerminkan lamanya harapan

hidup. Pembagian ini masih menggambarkan kecepatan timbulnya gejala

dan komplikasi.

1) Leukemia Kronis

a. Leukemia Granulositik Kronis (LGK)

LGK adalah suatu penyakit mieloproliferatif yang ditandai dengan

produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang. Walaupun

manifestasi penyakit ini berupa produksi berlebihan seri mieloid tua,

akhir-akhir ini banyak bukti menunjukkan bahwa LGK merupakan

keganasan klonal sel pluripoten, bukan keganasan seri mieloid muda

maupun mieloid yang lebih matang. Manifestasi klinis yang sering

dijumpai adalah rasa lelah, penurunan berat badan, rasa penuh di

perut; kadang-kadang rasa sakit di perut, dan mudah mengalami

pendarahan.

Sebagian besar penderita LGK akan meninggal setelah memasuki fase

akhir yang disebut krisis blastik. Gambaran krisis blastik mirip sekali
 dengan leukemia akut, yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit,

biasanya berupa mieloblas dan/atau promielosit, disertai produksi

neutrofil, trombosit dan sel darah merah (eritrosit) yang amat kurang.

b. Leukemia Limfositik Kronik (LLK)

LLK merupakan 25% dari seluruh leukemia di negara barat, tetapi

amat jarang ditemukan di jepang, cina, dan indonesia. Lebih sering

ditemukan pada laki-laki daripada wanita (2:1) dan jarang ditemukan

pada pada umur kurang dari 40 tahun. Gejala LLK berupa

limfadenopati, splenomegali, hepatomegali, infiltrasi alat tubuh lain

(paru, pleura, tulang, kulit), anemia hemolitik, trombositopenia,

hipogamaglobulinemia dan gamopati monoklonal sehingga penderita

mudah terserang infeksi.

Tingkat Penyakit Median Survival (bulan)

1. Hanya limfositosis dengan 150

infiltrasi sel

2. Limfositosis dan limfadenopati 101

3. Limfositosis dan 71

splenomegali/hepatomegali

4. Limfositosis dan anemia < 11 g 19

% dengan/tanpa pembesaran

hati, limpa, kelenjar.

5. Limfositosis dan 19

trombositopenia

<100.000/mm3 dengan/tanpa
 pembesaran hati, limpa,

kelenjar.

2) Leukemia Akut

a. Leukemia Limfoblastik Akut.

Insidensi LLA 2 sampai 3 per 100.000 penduduk. Ada 24 penderita

LLA yang diperiksa darah secara imunologis selama 16 bulan terakhir

di Klinik Hematologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM.

LLA sering ditemukan pada anak-anak (82%) dari pada umur dewasa

(18%). Lebih sering ditmukan pada laki-laki dari pada wanita.

Manifestasi klinis LLA yang sering dijumpai rasa lelah, panas tanpa

infeksi, purpura, nyeri tulang dan sendi, macam-macam infeksi,

penurunan berat badan dan sering ditemukan sutau masa abnormal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan splenomgeali (86%),

hepatomegali, limfadenopati, nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan

perdarahan retina.

b. Leukemia Mieloblastik Akut.

LMA lebih sering ditemukan pada umur dewasa (85%) dari pada

anak-anak (15%). Ditemukan lebih sering pada laki-laki dari pada

wanita. Manifestasi klinis LMA adalah rasa lelah, pucat, nafsu makan

hilang, anemia, petekie, perdarahan, nyeri tulang, infeksi, dan

pembesarn kelenjar getah bening.

Menurut klasifikasi FAB (French-American-British), LMA dibagi

dalam 6 jenis, yaitu:

 M1: leukemia mieloblastik tanpa pematangan

M2: leukemia mieloblastik dengan berbagi derajat pematangan

M3: leukimia promielositik hipergranular

M4: leukemia mielomonositik akut

M5: leukemia monositik akut

M6: leukemia eritroblastik (eritro leukemia)

M7: leukemia megakariositik akut

4. Patofisoiologi dan klasifikasi morfologik

Leukemia adalah jenis gangguan pada sistem hematopoietic yang fatal dan

terkait dengan sumsum tulang dan pembuluh limfa di tandai dengan tidak

terkendalinya proliferasi dari leukosit dan prosedirnya. Leukimia

sebenarnya merupakan suatu istilah untuk beberapa jenis penyakit yang

berbeda dengan manifestasi patofisiologis yang berbeda pula. Mulai dari

yang berat dengan penekanan sumsum tulang belakang yang berat pula

seperti pada leukimia akut sampai kepada penyakit dengan perjalanan yang

lambat dan gejala yang ringan (indolent) seperti pada leukimia kronik. Pada

dasarnya efek patofisiologi berbagai macam leukimia akaut mempunyai

kemiripan tetapi sangat berbeda dengan leukimia kronik.

Kelainan yang menjadi ciri khas sel leukimia diantaranya termasuk asal

mula gugus sel (clonal), kelainan profilerasi, kelainan sitogenetik dan

morfologi, kegagalan diferensiasi, petanda sel dan perbedaan biokimiawi

terhadap sel normal. Terdapat bukti kuat bahwa leukimia akut dimulai dari

sel tunggal yang berproliferasi secra klonal sampai mencapai sejumlah

populasi sel yang dapat terdeteksi. Walaupun etiologi dari leukimia pada

manusia belum diketahui benar, tetapi pada penelitian mengenai proses

leukemogenesis pada binatang percobaan ditemukan bahwa penyebab

(agent)nya mempunyai kemampuan melakukan modifikasi pada nukleus

DNA, dan kemampuan ini meningkat bila terdapat suatu kondisi (mungkin

sutau kelainan) genetik tertentu seperti translokasi, amplifikasi dan mutasi

onkogen seluler.

Pengamatan ini menguatkan anggapan bahwa leukimia dimulai dari suatu

mutasi somatik yang mengakibatkan terbentuknya gugus

(clone) abnormal, akibatnya dapat terjadi berbagai jenis sel

leukimia. Misalnya jumlah besar dari sel pertama-tama mengumpal pada

tempat asalnya (granulosit dalam sumsum tulang, limfosit didalam kelenjar

limfe) dan menyebar ke organ hematopoietic dan berlanjut ke organ yang

lebih besar (speinomegali, hematomegali) proliferasi dari jenis sel sering

mengganggu produksi normal hematopoietic lainnya dan mengarah ke

pengembangan/pembelahan sel yang cepat dan ke cytopenias (penurunan

jumlah). Pembelahan dari sel darah putih yang imatur mengakibatkan

menurunnya imuno kompeten dengan meningkatnya kemungkinan

 mendapat infeksi. Leukositosis akan menghancurkan sel-sel darah sehat

(eritrosit, trombosit) sehingga menyebabkan anemia, trombositopenia.

Kelainan fungsi leukosit akan menurunkan kemampuan imunitas sehingga

menyebabkan infeksi. (Pansitopenia). Leukositosis juga akan menyebabkan

leukostasis yang nantinya akan menyumbat /trombus dan emboli vaskuler

pada otak, ginjal, dan jantung, yang mana leukositosis adalah jumlah

leukosit > 11.000 IU, sedangkan leukopenia adalah jumlah leukosit < 4000

IU.

5. Manifestasi Klinis

Gejala leukemia dibagi secara umum sesuai dengan klasifikasi leukemia

(LGA, LMA, LLK, LLA), namun gejala klinis yang sering dijumpai adalah:

o Anemia: pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas, Hb rendah

o Leukopenia (karena penurunan fungsi): infeksi lokal atau umum (sepsis)

dengan gejala suhu tubuh meningkat dan penurunan keadaan umum

akibat peningkatan jumlah leukosit imatur.

o Trombositopenia: Perdarahan kulit, mukosa dan tempat-tempat

lainepistaksis, perdarahan intrakranial, perdarahan gusi, melena.

Akibat infiltrasi ke organ lain:

a. Nyeri tulang

b. Pembesaran kelenjar getah bening (lymfadenopati)

 c. Hepatomegali dan splenomegali

(pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Fakultas Kedokteran

Unair & RSUD dr.Soetomo Surabaya, 1994).

Gejala lain seperti purpura, epistaksis (sering), hematoma, infeksi

oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah, faringitis, gejala

mirip flu (flu like syndrome) yang merupakan manifestasi klinis awal,

limfadenopati, ikterus kejang samapai koma (Cawson 1982 ; De Vita Jr,

1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubbin, 1992).

6. Komplikasi

Kemungkinan komplikasi pada kasus leukimia ini adalah gagal sumsum

tulang, infeksi, koagulasi intravaskuler diseminata (KID/DIC),

splenomegali, hepatomegali, trombositopenia, leukopenia, perdarahan intra

kranial, dan ketidak seimbangan elektrolit.

7. Pemeriksaan Penunjang

o Hitung darah lengkap: Menunjukkan normositik, anemia normositik.

o Hemoglobulin: dapat kurang dari 10 gr/100 ml.

o Retikulosit: Jumlah biasanya rendah

o Trombosit: sangat rendah <50.000/mm

o SDP: mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP imatur.

o PTT : memanjang

o LDH : mungkin meningkat

o Asam urat serum : mugkin meningkat

 o Muramidase serum : pengiktan pada leukimia monositik akut dan

mielomonositik.

o Copper serum : meningkat

o Zink serum : menurun

o Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat

keterlibatan.

o Aspirasi sumsum tulang

o Pemeriksaan fungsi ginjal

o Pemeriksaan elektrolit

o MRI

o CT Scan

8. Penatalaksanaan

Penanganan leukimia meliputi kuratif dan suportif. Penanganan suportif

meliputi pengobatan peyakit lain yang menyertai leukimia dan pengobatan

komplikasi antara lain berupa pemberian transfusi darah, pemberian

antibiotik, pemberian obat untuk meningkatkan granulosit, obat anti jamur,

pemberian nutrisi yang baik, dan pendekatam aspek psikososial.

Terapi kuratif/spesifik bertujuan untuk menyembuhkan leukimianya berupa

kemoterapi yang meliputi induksi remisi, intensifikasi, profilaksis susunan

saraf pusat dan rumatan. Klasifikasi resiko tinggi atau resiko normal,

menentukan protokol kemoterapi. Saat ini di indonesia sudah ada 2 protokol

pengobatan yang lazim digunakan untuk pasien LLA, yaitu Protokol

Nasional (Jakarta) dan protokol WK-ALL 2000.

Terapi induksi berlangsung 4-6 minggu dengan dasar 3-4 kali obat yang

berbeda untuk Leukemia limfositik Akut seperti deksametason, vinkristin,

L-asparginase dan atau antrasiklin. Sedangkan untuk Leukemia Akut

Nonlimfositik (LANL/AML)

cytabarine, daunorubicine, deksametason.Kemungkinan hasil yang dapat

dicapai remisi komplit, remisi parsial, atau gagal. Intensifikasi merupakan

kemoterapi intenesif tambahan setelah remisi kompilit dan untuk profilaksi

leukimia pada susunan saraf pusat (SSP). Hasil yang diharapakan adalah

tercapainya perpanjangan remisi dan peningkatan kualitas remisi. Terapi

SSP yaitu secara langsung diberikan melalui injeksi intratekal dengan obat

metotreksat, sering dikombinasikan dengan infus berulang metoterksat dosis

sedang (500 mg/m2) atau dosis tinggi pusat pengobatan (3-5 gr/m 2).

Dibeberapa pasien resiko tinggi dengan umur > 5 tahun mungkin lebih

efektif dengan memberikan radiasi cranial (18-24 Gy) disamping pemakaian

kemoterapi sistemik dosis tinggi.

Terapi lanjutan rumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap hari

dan metotreksat sekali seminggu (untuk ALL), secara oral dengan sitistatika

lain selama perawatan tahun pertama. Lamanya terapi rumatan ini pada

kebanyakan studi adlah 2-21/2 tahun dan tidak ada keuntungan jika

perawatan sampai 3 tahun. Dosis sitostatika secara individual dipantau

dengan melihat leukosit dan atau monitor konsentrasi obat selama terapi

rumatan. Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan

bebas gejala klinis leukimia, pada aspirasi sumsum tulang didapatkan

jumlah sel blas < 5% dari sel berinti, hemoglobin > 12g/dl tanpa transfusi,

jumlah leukosit > 3000 /ul dengan hitung jenis leukosit normal, jumlah

granulosit > 2000/ul, jimlah trombosit > 100.000/ul, dan pemeriksaan cairan

serebrospinal normal.

Dengan terapi intensiv moderen, remisi akan tercapai pada 98% pasien. 2-

3% dari pasien anak akan meninggal dalam CCR (Continuos Complate

Remission) dan 25-30% akan kambuh. Sebab utama kegagalan terapi adalah

kambuhnya penyakit. Relaps sumsum tulang yang terjadi (dalam 18 bulan

sesudah diagnosis) memperburuk prognosis (10-20% long-term survival)

sementara relaps yang terjadi kemusian setelah penghentian terapi

mempunyai prognosis lebih baik, khususnya relaps testis dimana long-term

survival 50-60%. Terapi relaps harus lebih agresif untuk mengatasi

resistensi obat. Untuk

Leukemia Granulositik dan Limfositik Kronis, Kemoterapi

(busulfan, hydroxiurea), prednison, radiasi, pembedahan (splenektomi)

cangkok sumsum tulang. Transplantasi sumsum tulang mungkin

memberikan kesempatan untuk sembuh, khsusnya bagi anak-anak dengan

leukimia sel-T yang telah relaps mempunyai prognosis yang buruk dengan

terapi sitostatika konvensional.

Kemoterapi dengan nama lain sebagai anti tumor. Sitostatika, ataupun racun

sel. Kemoterapi selain berefek terhadap sel kanker juga terhadap sel normal

yang mempunyai tingkat pertumbuhan cepat, seperti folikel rambut, mukosa

saluraan pencernaan, sistem reproduksi (sel indung telur, sperma), dan

 jaringan pembentuk darah. Sitostatika yang diberikan akan terkumpul pada

jaringan tertentu menyebabkan toksisitas (keracunan) yang khas dengan

akibat kerusakan serius pada orang tersebut. Apabila toksisitas terlalu berat

dapat mengancam kehidupan sehingga meninggal. Obat ini juga bersifat

toksis pada beberapa organ seperti jantung, hati, ginjal dan sistem syaraf.

Toksisitas dini terjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah

diberikannnya terapi dan biasanya berkaitan dengan pengaruh sitotoksik

pada sel-sel yang aktif membelah diri pada sumsum tulang, epitel saluran

cerna, kulit dan rambut.

Efek lambat berlangsung selang beberapa minggu, bulan, atau tahun dan

lebih menyerang organ-organ tertentu seperti jantung, paru-paru, ginjal dan

sebagainya. Beberpa jenis toksisitas terjadi apabila pasien terpapar berulang

kali atau menerima dosis kumulatif.

Komplikasi agen kemoterapi yang paling sering membahayakan jiwa adalah

supresi sumsum tulang yang ditandai dengan trombositopenia, anemia,

leukopenia. Kebanyakan agen kemoterapi juga memiliki efek mukositas

yang dapat terjadi pada rongga mulut sampai dengan rektum. Umumnya

terjadi pada hari ke-5 samap 7 setelah kemoterapi.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN (TEORI)

a. Pengkajian

1. Aktivitas
 Gejala: Kelemahan, malaise, kelemahan; ketidakmampuan untuk

melakukan aktivitas biasanya.

Tanda: Kelelahan otot. Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.

2. Sirkulasi

Gejala: Palpitasi

Tanda: Takikardi, murmur jantung. Kulit, membran mukosa pucat, nadi,

TD Defisit saraf kranial dan atau tanda perdarahan serebral.

3. Eliminasi

Gejala: Diare; nyeri tekan perianal, nyeri. Darah merah terang pada tisu,

feses hitam. Darah pada urin (gross hematuria), penurunan haluran urin.

4. Integritas Ego

Gejala: Perasaan tidak berdaya/tidak ada harapan

Tanda: Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah terangsang

Perubahan alam perasaan, kacau.

5. Makanan/cairan

Gejala: Kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah. Perubahan

rasa/penyimpangan rasa. Penurunan berat badan, Faringitis, disfagia.

Tanda: Distensi abdominal, penurunan bunyi usus. Splenomegali,

hepatomegali; ikterik, Stomatitis, ulkus mulut. Hipertrofi gusi

6. Neuorosensori

Gejala: Kurang/penuurunan koordinasi, penurunan kesadaran, pusing.

Perubahan alam perasaan, kacau, disorientasi kurang konsentrasi. Pusing;

kebas, kesemutan, parastesia

 Tanda: Otot mudah terangsang, aktivitas kejang, delirium, muntah-

muntah

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/sendi; nyeri tekan

sternal, kram otot.

Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, fokus pada diri sendir.

8. Pernapasan

Gejala: Nafas pendek dengan kerja minimal

Tanda: Dipsnea, takipnea, sianosi. Batuk, Gemericik, ronchi, Penurunan

bunyi

9. Keamanan

Gejala: Riwayat infeksi saat ini/dahulu; Gangguan

penglihatan/kerusakan. Perdarahan spontan tak terkontrol dengan trauma

minima

Tanda: Demam, infeksi, Kemerahan, purpura, perdarahan retinal,

perdarahan gusi, atau epistaksis. Pembesaran nodus limfe, limpa, atau

hati (sehubungan dengan invasi jaringan). Papiledema dan eksoftalmus,

Infiltrat leukimia pada dermis

10. Seksulitas

Gejala: Perubahan libido, Perubahan aliran menstruasi, menorgia.

Impoten

11. Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala: Riwayat terpajan pada kimiawi, mis.benzene, fenilbutazon,

kloramfenikol; kadar ionisasi radiasi berlebihan; pengobatan kemoterapi

sebelumnya, khususnya agen pengkelat. Gangguan kromosom, contoh

sindrome Down atau anemia Franconi aplastik.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Hitung darah lengkap: Menunjukkan normositik, anemia normositik.

2. Hemoglobulin: dapat kurang dari 10 gr/100 ml.

3. Retikulosit: Jumlah biasanya rendah

4. Trombosit: sangat rendah <50.000/mm.

5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP imatur.

6. PTT: memanjang

7. LED: mungkin meningkat

8. Asam urat serum: mugkin meningkat

9. Muramidase serum: pengiktan pada leukimia monositik akut dan

mielomonositik.

10. Copper serum: meningkat

11. Zink serum: menurun

12. Foto dada dan biopsi nodus limfe: dapat mengindikasikan derajat

keterlibatan.

13. Aspirasi sumsum tulang

14. Pemeriksaan fungsi ginjal

15. Pemeriksaan elektrolit

b. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperwatan yang akan muncul adalah :

Diagnosa Etiologi

a. Resiko tinggi infeksi a. Tidak adekuatnya pertahanan

b. Resiko tinggi terhadap sekunder, Tidak adekuatnya

kekurangan volume cairan pertahan primer, Prosedur infasiv,

c. Nyeri Malnutrisi, penyakit kronis

d. Intoleransi aktivitas b. Penurunan pemasukan cairan,

e. Kurang pengetahuan tentang kehilangan yang berlebihan oleh

penyakit, prognosis, dan perdarahan, peningktan kebutuhan

kebutuhan pengobatan. cairan

f. Perubahan perfusi jaringan c. Pembesaran organ/nodus limfe,

g. Gangguan pertukaran gas sumsum tulang yang dikemas

h. Gangguan pemenuhan nutrisi dengan sel leukemik, manifestasi

i. PK : Trombositopenia psikologis

d. Peningkatan laju metabolik dan

produksi leukosit masif ketidak

seimbangan antara suplai dan

kebutuhan okaigen, pembatasan

terapeutik (isolasi/tirah baring

lama); efek terapi obat

e. Kurang terpajan pada sumber,

salah interpretasi informasi/kurang

mengingat.
 f. Penurunan kadar Hb sekunder

oleh destruksi sel darah merah

g. Hambatan ventilasi dan perfusi

h. Anoreksia

c. Intervensi Keperawatan

Adapun diagnosa keperawatan pada klien dengan leukemia secara

teoritis menurut Dongoes, Marylinn E, (2000: 599604) yaitu:

1. Resiko tinggi infeksi behubungan dengan tidak adekuat pertahan sekunder

Tujuan: Mengidentifikasi tindakan untuk mencegah atau menurunkan

resiko tinggi.

Tindakan atau intervensi (rasional):

Mandiri: Tempatkan pada ruanga khusus. Batasi pengunjung sesuai

indikasi. Rasional: Melindungi dari sumber potensial patogen/infeksi.

Catatan: supresi sumsum tulang berat, neutropenia, dan kemoterapi

menempatkan pasien pada resiko tinggi infeksi.

Mandiri: Berikan protokol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua

petugas dan pengunjung.

Rasional: Mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi.

Mandiri: Awasi tanda-tanda infeksi. Perhatikan hubungan antara

peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam

sehubungan dengan takikardi, hipotensi, perubahan mental samar.

 Rasional: Hipertermia lanjut terjadi padea beberapa tipe infeksi, dan

demam (tidak berhubungan dengan obat atau produk darah) terjadi pada

banyak pasien leukimia. Catatan: Septikemia dapat terjadi tanda demam.

Mandiri: Cegah menggigil: tingkatkan cairan. Berikan mandi kompres.

Rasional: Membantu menurunkan demam, yang menambah ketidak

seimbangan cairan, ketidak nyamanan, dan komplikasi SSP.

Mandiri: Dorong klien untuk sering mengubah posisi, nafas dalam, dan

batuk. Rasional: Mencegah statis sekret pernafasan, menurunkan resiko

atelektasis/pneumonia.

Mandiri: Insfeksi kulit untuk nyeri tekan. Rasional: Mengidentifikasi

infeksi lokal

Mandiri: Inspeksi membran mukosa mulut. Rasional: Rongga mulut

adalah medium yang baik untuk perumbuhan organisme

Kolaborasi: Hitung darah lengkap. Rasional: Penurunan SDP abnormal

dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapi.

Kolaborasi: Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik.

Rasional: Untuk mengobatkan infeksi

Kolaborasi: Berikan diet rendah bekteri, misalnya makanan dimasak,

diproses.

Rasional: Meminimalkan sumber potensial kontaminasi bakterial.

2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan

pendarahan
 Tujuan: Menunjukan volume cairan adekuat, dibuktikan oleh tanda vital

stabil, nadi teraba, dan haluaran urin.

Tindakan atau intervensi (rasional):

Mandiri: Awasi intake dan output

Rasional: Kemungkinan dapat mengakibatkan batu ginjal, retensi urin dan

ginjal.

Mandiri: Timbang berat badan setiap hari

Rasional: Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal.

Mandiri: Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung

Rasional: Perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemia

(perdarahan/dehidrasi).

Mandiri: Perhatikan perdarah gusi

Rasional: Supresi sumsum tulang dapat produksi trombosit menempatkan

pasien pada resiko perdarahan spontan tak terkendali.

Kolaborasi: Berikan cairan intravena sesuai indikasi

Rasional: Mempertahankan keseimbangan cairan atau elektrolit karena

tidak adekuatnya pemasukan oral.

Kolaborasi: Berikan transfusi SDM, trombosit, faktor pembekuan.

Rasional: Memperbaiki atau menormalkan jumlah SDM dan kapasitas

pembawa oksigen untuk memperbaiki anemia, berguna untuk mencegah

atau mengobati pendarahan.

3. Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran organ/nodus limfe, sumsum

tulang yang dikemas dengan sel leukemik.

 Tujuan: Melaporkan nyeri hilang atau terkontrol

Tindakan atau inetrvensi (Rasional):

Mandiri: Selidiki keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dua sisi

(gunakan skala 0-10).

Rasional: Membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi:dapat

mengidfentifikasi terjadinya komplikasi.

Mandiri: Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstrimitas

dengan bantal atau bantalan.

Rasional: Dapat menurunkan ketidaknyamanan tulang atau sendi.

Mandiri: Ubah posisi secara periodik dan berikan atau bantu latihan

rentang gerak.

Rasional: Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas sendi.

Mandiri: Bantu atau berikan aktivitas terapeutik dan tehnik relaksasi

Rasional: Membantu manajemen nyeri dengan perhatian langsung.

Kolaborasi: Awasi kadar asam urat

Rasional: Penggantian cepat dan dekstruksi leukemia (sel) selama

kemoterapi meningkatkan asam urat, menyebabkan pembengkakan dan

nyeri sendi.

Kolaborasi: Berikan obat sesuai indikasi.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

Tujuan: laporan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur (nadi,

pernafasan, tekanan darah dalam batas normal).

Tindakan/Intervensi (Rasional):
 Mandiri: Perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas

sehari-hari.

Rasional: Efek leukimia, anemia dan kemoterapi: mungkin komulatif.

Mandiri: Berikan lingkungan yang tenang

Rasional: Menghemat energik untuk aktivitas dan regenarasi

seluler/penyembuhan jaringan.

Mandiri: Implmentasikan tehnik penghematan energi.

Rasional: Memaksimalkan persediaan energi untuk tugas perawtan diri.

Kolaborasi: Berikan oksigen tambahan

Rasional: Memaksimalkan persediaan oksigen untuk kebutuhan seluler.

5. Kurang Pengetahuan Berhubungan Dengan Kurang Terpajan Pada

Sumber

Tujuan: Menyatukan pemahaman kondisi / proses penyakit dan

pengobatan.

Tindaka /intervensi (Rasional):

Mandiri: Kaji ulang patologi batuk khusus leukimiadan berbagai batuk

pengobatan.

Rasional: Pengobatan doat termasuk berbagai obat anti neoplastik radiasi

seluruh tubuh atau hati limfa, transfusi atau transportasi sumsum tulang.

6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hambatan ventilasi dan

perfusi
Tujuan: Menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil,

membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran

urin adekuat.

Mandiri: Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna

kulit/membran mukosa, dasar kuku.

Rasional: Memeberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi

jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

Mandiri: Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang, agitasi,

gangguan memori, bingung.

Rasional: Dapat mengidentifikasikan gangguan fungsi serebral karena

hipoksia atau defisiensi vitamin B12.

Mandiri: Catat keluhan rasa dingin, perthankan suhu lingkungan,

pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi.

Rasional: Vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.

Kenyamana pasien/kenutuhan rasa hangat harus seimbang dengan

kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi

(penurunan perfusi organ).

Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium, misalnya Hb/Ht dan jumlah

SDM, GDA.

Rasional: Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan respon

terhadap terapi.

Kolaborasi: Berikan SDM darah lengakap/packed, produk darah sesuai

indikasi, awasi ketat untuk komplikasi transfusi.

 Rasional: Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki

defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru.W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta
Permono, Bambang. (2005). Buku Ajar Hematologo-Onkologi Anak. Badan
Penerbit IDAI. Jakarta

Engram, Barbara. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. EGC.

Jakarta:1999

Doenges, Marilyn. E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC.

Jakarta

Long, Barbar C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Yayasan Ikatan Alumni

Pendidikan keperawatan. Bandung.

Metastasic cancer. 2007 Nov 19. [cited 2007 Nov 15]. Available from:
URL:http://www.zometa.com/med/topi 1332.htm, diakses tanggal 19 Juni
2012.

Siswono,dr. [online] 2007 Nov 18. Penyebaran kanker Ganas. Bag. Radiology
FKUI, Jakarta. URL: http://www.portalkalbe.com, diakses tanggal 19 Juni
2012.