Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks

dan multifaktorial serta saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan
thrombosis. Atreosklerosis merupakan proses pembentukan plak ( plak aterosklerotik) akibat
akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells ), massive
extracelluar lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi,
dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan
sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses
pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.

Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting
dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner inflamasi dimulai dari
pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya
mengakibatkan terjadinya rupture plak dan thrombosis pada SKA.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia dalam Pedoman tentang Tata

Laksana Sindrom koroner Akut Tanpa ST-elevasi (2004) menjelaskan tentang patogenesis
SKA, secara garis besar adala lima penyebab

No Penyebab APST/NSTEMI
1 Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2 Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3 Obstruksi mekanik yang progresif
4 Inflamasi dan atau infeksi
5 Faktor dan keadaan pencetus

Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama oleh karena
suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab kelima adalah
ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya
disertai adanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap.

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombud yang ada pada plak aterosklerosis
 yang robek / pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil)
dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture, yang
mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan
miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin disebabkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan atau disfungsi endotel. Obstruksi dinamik endotel juga dapat diakibakan oleh
konstriksi abnormal pada pembluh darah yang lebih kecil
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ketiga SKA adalah penyempitan hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI)
4. Inflamasi dan / atau infeksi
Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, rupture, dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit T di dinding plak, rupture, dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metalloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan rupture plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat skunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner
yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina
stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi, dan
tirotoksikosis
Berkurangnya aliran darah koroner
Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.
 a. Vasospasme
Terjadinya vasokostriksi juga mempunyai pern penting pada angina tak stabil.
Diperikrakan adanya disfungsi endotel dan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan
angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil, dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
b. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
c. Thrombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interkasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan vaktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. Sebagai reaksi
terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi
granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih lus, vasokostriksidan pembentukan
trombus. Faktor sistemk dan inflamsi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,
pada angina tak stabil.

Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis
dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di
sandapan prekordial.
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
 jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan
ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan katagori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi,
yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/persangkaan baru,
elevasi segmen ST yang persisten (20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi
segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J
point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST
untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah
0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada
usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia
40 tahun adalah 0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah 0,25 mV. Sedangkan pada
perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3,tanpa memandang usia, adalah
0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan
V4R adalah 0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang 0,1 mV dianggap lebih
tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah 0,5 mV. Depresi segmen ST yang
resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat
dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-
V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi
reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat
segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST 1 mm pada
sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST 1 mm di V1-V3.
Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai
 spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan
segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas sangat
rendah. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi
segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen
ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar 0,05 mV di sadapan V1-V3 dan 0,1
mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan
berdekatan. Inversi
gelombang T yang simetris 0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia
akut.
Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik
dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

2.5 Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi
lain sebagai konsekuensi dari APTS, NSTEMI dan STEMI. Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain,
seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer
menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner (PJK).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan
 keputusan terapi, karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi. Jika pemeriksaan EKG
awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan
secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.
pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. jika obstrukif trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi
segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI.
Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q, sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG hanya
menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak
selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural)
sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/nontransmural. EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.
b. Petanda Biokimia Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skelet, karena pada
keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada
pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung ( infark miokardium).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis,
dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :
Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam.
Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 48 jam bila ada infark miokard,
memcapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai
prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan
konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot
jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau
TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi
dalam 30 hari, adalah sama.
Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari
nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relatif
rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko
yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi lebih besar pada pasien dengan
peningkatan nilai CKMB.
c. Pemeriksaan foto rontgen

1. Stable angina pectoris5

Definisi : merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada atau
substernal agak di kiri, yang menjalar ke leher, rahang, bahu / punggung kiri sampai dengan
lengan kiri dan jari-jari bagian ulnar. Disebut angina pectoris stabil (APS), apabila nyeri
angina dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional atau udara dingin, namun hilang dengan
istirhat atau pemberian nitrogliserin.
Manifestasi klinis :
Anamnesis : nyeri tipikal APS biasanya seperti rasa tertindih / berat di dada, rasa desakan
yng kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, diremas-remas atau seperti dada mau pecah.
Nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada, berlangsung kurang
dari 20 menit.
Pemeriksaan fisik : perlu dicari adanya kondisi kondisi yang berhubungan dengan
aterosklerosis hipertensi. Penyakit paru kronis ( akibat rokok), xantelasma (dislipidemi),
pulsasi nadi lemah, bruit karotis atau renal, atau aneurisma aorta abdominal. Pada auskultasi
jantung, khususnya pada saat nyeri berlangsung dapat trdengar suara tambahan jantung tiga
(S3) atau empat (S4) akibat disfungsi sementara ventrikel kiri, atau regurgitasi kitral (akibat
disfungsi otot papilaris sewaktu iskemia terjadi). Adanya ronki basah di basal kedua paru
mengindikasikan adanya gagal jantung kongestif.5
Pemeriksaan elektrokardiografi :
Perubahan EKG yang sering ditemukan pada pasien angina adalah :
Perubahan segmen S-T ( depresi atau elevasi) atau hipertrofi ventrikel kiri (walau
tidak spesifik )
Tanda infark sebelumnya seperti gelombang Q.5

2. Perikarditis Akut
Definisi : adalah peradangan primer maupun skunder perikardium parietalis/viseralis atau
keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasma,
autoimun, trauma, infark jantung, sampai idiopatik.5
Manifestasi klinis :
Keluahan paling sering adalah sakit atau nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri.
Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya demam,rasa sulit
bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.pemeriksaan jasmani
ditemukan friction rub presistolik, dan diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan
didapatkan tanda tamponad.5
Pemeriksaan elektrokardiografi :
Menunjukkan elevasi segmen ST. gelombang T umunya ke atas, tetapi bila ada miokarditis
akan ke bawah (inversi).
Foto jantung :
Normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan
patologi ( misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain.5