LAPKAS ATRIAL MYXOMA

I. PENDAHULUAN

Tumor jantung primer jarang dijumpai,dengan prevalensi yang dilaporkan antara 0,001-
0,003% pada pasien yang diautopsi. Keterlibatan sekunder terhadap jantung oleh tumor
ekstrakardiak 20-40x lebih umum dijumpai dibandingkan tumor jantung primer. Sekitar 75% dari
tumor jantung adalah tumor jinak, dan sekitar setengah dari kasus tersebut adalah myxoma
jantung. Tumor jinak jantung lainnya yaitu rhabdomyoma, fibromas, fibroelastomas papiler,
haemangioma, kista pericardial, lipomas, hamartomas. Sedangkan 25% sisanya adalah tumor
ganas dan dan mayoritas tumor ganas jantung yang dijumpai adalah sarkoma; myxosarcoma,
liposarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma, osteosarcoma, synovial sarcoma,
rhabdomyosarcoma, neurofibrosarcoma, fibrous histiocytoma malignan, undifferentiated
sarcoma, dan lymphoma adalah tumor ganas jantung kedua yang sering dijumpai.1,2
Diagnosis dari tumor jantung primer butuh tantangan, dikarenakan manifestasi klinis dari
kebanyakan tumor jantung primer tidak spesifik. Tetapi dengan berkembangnya pemeriksaan
non-invasif dan meningkatnya sensitivitas modalitas pencitraan seperti ekokardiografi, computed
tomography (CT), cardiac magnetic resonance (CMR), and positron emission tomography (PET)
dapat memfasilitasi identifikasi dan diagnosis dari tumor jantung.1
Kebanyakan dari tumor jantung jinak ditemukan secara tidak sengaja pada individu yang
asimptomatis. Sehingga strategi penatalaksanaannya memerlukan analisis dari potensi
keuntungan yang didapatkan dengan kerugian dari operasi dibandingkan dengan penatalaksanaan
secara konservatif.1,2

II. LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki usia 51 tahun datang ke Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan pada
tanggal 29 Oktober 2014 dengan keluhan utama sesak nafas Hal ini dialami os + 1 bulan ini dan
memberat dalam 2 hari smrs. Awalnya sesak nafas dirasakan os saat beraktivitas sedang seperti
berjalan + 100 meter namun saat ini saat istirahat os sudah merasakan sesak nafas, karena itu os
dirawat dirumah sakit Pirngadi Medan 5 hari smrs. PND (+), Orthopnoe (+) dan riwayat kaki

1
bengkak disangkal. Selama dirawat di RS Pirngadi Medan keluhan sesak nafas os sudah jauh
berkurang, lalu dilakukan ekokardiografi oleh Sp.JP dengan hasil : Massa di LA ukuran
41,8mmx30,7mm dengan tangkai melekat di AML, MS mod, TR mild, PR mod, PH severe, LA
dilatasi, EF: 65.4%. Selanjutnya os dirujuk ke RS. HAM untuk penatalaksanaan selanjutnya.
Riwayat Jantung berdebar dialami os dalam 2 bulan ini terutama bila os beraktivitas berat, dan
hilang dengan istirahat. Namun saat sesak nafas 2 hari lalu rasa jantung berdebar semakin hebat.
Riwayat Stroke pernah dialami os 5 tahun yang lalu, dengan keluhan lemah pada tangan dan
kaki, tapi os berobat alternatif selama 1 bulan. Namun 3 tahun kemudian os mengalami lemah
kembali, dan diikuti dengan lemah syaraf mata sehingga os sukar melihat. Os berobat ke Sp.S
tapi tidak pernah kontrol lagi. Rasa Hoyong dan lemas (+). Riwayat Hipertensi dan DM
disangkal oleh os. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah, sakit tenggorokan, biru sewaktu kecil
dan dewasa tidak dijumpai. Obat yang pernah dikonsumsi pasien adalah Furosemide 1x40 mg,
Digoxin 1x0.25 mg, Simarc 1x2 mg, KSR 1x600 mg.
Pada status presens dijumpai kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg,
heart rate 78 kali per menit, regular, tekanan dan volume cukup, pernafasan 24 kali per menit,
suhu tubuh 36,8 C. Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai konjunctiva palpebral inferior anemis
dan sclera ikterik. Tekanan vena jugularis dalam batas normal
5 + 2 cmH2O. Jantung S1 (N) S2 (N), murmur dan gallop tidak dijumpai. Pada pemeriksaan
paru, suara pernafasan vesikuler, suara tambahan dijumpai ronkhi basah basal. Dari pemeriksaan
abdomen soepel, hepar, limpa dan ginjal tidak teraba, bising usus dijumpai normal. Ekstremitas,
akral hangat dan edema pretibial tidak dijumpai.
Dari pemeriksaan EKG pada tanggal 29 Oktober 2014 (Gambar 1) menunjukkan SR,
QRS rate 77x/i, QRS axis N, P wave (+) N, QRS duration 0,06, ST-T changes (-) LVH (-), AES
(+). EKG ini dikesankan sebagai Sinus Ritme + AES

2
 Gambar 1: EKG tanggal 29 Oktober 2014

Dari pemeriksaan foto thoraks pada tanggal 29 Oktober 2014 (gambar 2) didapati CTR 62 %,
Ao N , Po menonjol, pinggang jantung mendatar, apex upward, kongesti tidak dijumpai, infiltrat
tidak dijumpai, dengan kesan : Kardiomegali dan segmen pulmonal prominen.

Gambar 2: Foto Thorax tanggal 29 Oktober 2014

Dari pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Oktober 2014: Hb : 14.1 gr/dl; Ht : 41.5%;

Leu : 11,190 /mm3; Plt : 279.000/mm3; GDS adr : 131.9 mg/dL; Ureum : 22.5 mg/dL; Kreatinin
: 1.02 mg/dL ; Na/K/Cl : 137/3.5/100 mEq/L; CKMB : 25; Trop T : 0.16.
Pasien didiagnosis dengan Susp. LA Myxoma + CHF Fc II e.c MS mod, TR mild, PR
mod, PH severe + AF Paroxysmal dengan penatalaksanaan Furosemide 1x40 mg, Simarc 1x2
mg, KSR 1x600 mg, Digoxin 1x0,25 mg. Pasien direncanakan untuk pemeriksaan
Echocardiography, Angiografi Koroner untuk persiapan operasi.

3
 Hasil pemeriksaan echocardiography tanggal 30 Oktober 2014 (Gambar 3) RA mayor 57
mm, RA minor 38 mm, LA 45 mm, Ao 20 mm, LVEDD 51 mm, LVESD 38 mm, TAPSE 26 mm,
MPAP 40 mmHg. Kesimpulan: fungsi sistolik LV baik (EF: 57%), wall motion global
normokinetik, katup-katup TR Moderate, dimensi ruang jantung RA,RV, LA, LV dilatasi,
kontraktilitas RV baik, TAPSE 26 mm, Dijumpai sangkaan massa soliter yang melekat di IAS di
belakang katup AML, massa mobile dan menutupi mitral outflow pada waktu diastole dengan
diameter 3,97 x 3,9 cm.

Gambar 3: Echocardiography tanggal 30 Oktober 2014

Pada tgl 31 Oktober 2014 dilakukan angiografi diagnostik dengan hasil LM: Normal,
RCA: normal & fistel di proximal, LAD: normal, LCx: normal, kesan:normal coroner + fistel.

Follow up dari tanggal 31 oktober 2014 sampai tgl 02 november 2014 keluhan sesak
nafas masih dirasakan pasien tapi sudah jauh berkurang. Dengan kesadaran compos mentis,
tekanan darah 110-120/70-80 mmHg, frekuensi denyut jantung 70-85x/I, frekuensi pernafasan
20-24x/I, dan suhu tubuh 36,6-36,8C. Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai konjunctiva
palpebral inferior anemis dan sclera ikterik. Tekanan vena jugularis dalam batas normal 5 + 2
cmH2O. Jantung S1 (N) S2 (N), murmur dan gallop tidak dijumpai. Pada pemeriksaan paru,
suara pernafasan vesikuler, suara tambahan dijumpai ronkhi basah basal. Dari pemeriksaan

4
abdomen soepel, hepar, limpa dan ginjal tidak teraba, bising usus dijumpai normal. Ekstremitas,
akral hangat dan edema pretibial tidak dijumpai. Pasien masih mendapatkan tatalaksan berupa
Furosemide 1x40 mg, Simarc 1x2 mg, KSR 1x600 mg, Digoxin 1x0,25 mg. Dan pasien
direncanakan untuk dibawa ke konferensi bedah pada tanggal 03 November 2014.
Pada tanggal 03 November 2014 data os dibawa ke konferensi bedah dan os
mendapatkan jadwal operasi pada tanggal 06 November 2014. Pada follow up tgl 03 November
sampai tanggal 06 november, keluhan sesak nafas sudah jauh berkurang, Dengan kesadaran
compos mentis, tekanan darah 110-120/70-90 mmHg, frekuensi denyut jantung 76-90x/I,
frekuensi pernafasan 20-22x/i, dan suhu tubuh 36,5-37,1C.
Karena os mendapatkan jadwal operasi tanggal 06 November maka Simarc dihentikan sejak
tanggal 03 November 2014, dan os dipersiapkan untuk operasi. Hasil pemeriksaan laboratorium
pada tanggal 03 November 2014: Hb : 14.6 gr/dl; Ht : 43.50%; Leu : 10,520 /mm3; Plt :
327.000/mm3; GDS adr : 150.2 mg/dL; Ureum : 18.7 mg/dL; Kreatinin : 0.85 mg/dL ;
Na/K/Phosphor/Magnesium/Kalsium : 137/3.5/3.0/2.20/9.5 mEq/L; PH 7.395 / pCO2 25.5 / pO2
179.9 / HCO3 15.3 / TotCO2 16.0 / BE -8.3 / Sat.O2 99.5%; PT (Pasien 14.8, Kontrol 14.8), INR 1,00,
ApTT (Pasien 32.8, Kontrol 37.7), TT (Pasien 12.5, Kontrol 18.5). Bil Tot: 0.56, Bil Direk: 0.13, ALP:
83, SGOT: 26, SGPT: 31, Protein total: 8.0, Albumin: 4.6, Globulin: 3.4. HBsAg: Negatif, Anti HCV:
Negatif.
Pada tanggal 06 November 2014 operasi dilakukan dengan jam mulai operasi 09.45 WIB
s/d 13.35 WIB, durasi operasi 4 jam, dan jumlah perdarahan + 800 cc. Follow up tgl 06 November
2014 Post Op dijumpai tekanan darah 126/70 mmHg, frekuensi denyut jantung 103x/i, pernafasan
terpasang ventilator modus spontan RR 18x/i, CVP 7 cmH2O, perdarahan dari drain 1400 cc/6
jam,UOP 600 cc/6 jam, hasil pemeriksaan laboratorium Hb : 12.9 gr/dl; Ht : 38.10%; Leu :
27,150 /mm3; Plt : 284.000/mm3. Ureum : 20.6 mg/dL; Kreatinin : 1.06 mg/dL. Pasien
mendapatkan terapi IVFD Tutofusin 30 cc/ jam, Inj. Cefepime 1 gr/12 jam, Inj. Gentamicyn 80
mg/12 jam, Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam, Drips Levosol 0,15 mcg/KgBB/i, Drips Dobutamin 3
mcg/KgBB/i, Drips Mo 20 mcg/KgBB/i.

5
Gambar 4:
Massa di
atrium kiri
pasien

Pada tanggal 07 November 2014 diputuskan untuk dilakukan operasi ulangan (Re-Do)
atas indikasi perdarahan massif dengan waktu mulai operasi pukul 00.35 WIB dan waktu selesai
operasi pukul 03.00 dengan durasi 2 jam 25 menit. Pada intraoperative ditemukan sumber
perdarahan berasal dari Arteri Subclavia kiri. Pada follow up tgl 07 November Post Op dijumpai
tekanan darah 122/62 mmHg, frekuensi denyut jantung 78x/i, suhu tubuh 36,6 C, pernafasan
terpasang ventilator modus kontrol, CVP 9 cmH2O, perdarahan dari drain 6 cc/3 jam,UOP 50
cc/3 jam. Gambaran EKG menunjukkan Sinus Ritme.
Pada Follow up tanggal 08 November 2014 dijumpai tekanan darah 102/70 mmHg,
frekuensi denyut jantung 79x/i, pernafasan spontan RR 20x/i, CVP 12 cmH2O, perdarahan dari
drain 310 cc/24 jam,UOP 2956 cc/24 jam. Gambaran EKG Sinus Ritme + AES. Hasil
pemeriksaan laboratorium Hb : 11.40 gr/dl; Ht : 33.60%; Leu : 17,910 /mm3; Plt : 131.000/mm3.
Na/K/Cl /Magnesium/Kalsium : 136/4.5/106/2.39/8.4 mEq/L.
Pasien mendapatkan terapi IVFD Tutofusin 20 cc/ jam, Inj. Cefepime 1 gr/12 jam, Inj.
Gentamycin 80 mg/12 jam, Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam, Drips Mo 15 mcg/KgBB/i. Simarc 1x2
mg. Pada tanggal 08 November 2014 pukul 19.45 gambaran EKG menunjukkan irama Atrial
Fibrilasi Rapid Ventricular Response dengan HR 110 x/i, Advis terapi dari DPJP drips
Amiodarone 600 mg/24 jam.
Follow up tanggal 09 November 2014 dijumpai tekanan darah 132/70 mmHg, frekuensi
denyut jantung 80-90x/i irreguler, pernafasan spontan RR 20x/i, CVP 10 cmH2O, perdarahan
dari drain 100 cc/24 jam,UOP 2777 cc/24 jam. Gambaran EKG Atrial Fibrilasi Normo
Ventricular Response. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb : 10.30 gr/dl; Ht : 30.70%; Leu :

6
13.410 /mm3; Plt : 140.000/mm3. Na/K/Cl /Magnesium/Kalsium : 136/4.7/106/2.59/8.2 mEq/L,
Ureum : 78 mg/dL; Kreatinin : 1.69 mg/dL . Pasien mendapatkan terapi IVFD Tutofusin 20 cc/
jam, Inj. Cefepime 1 gr/12 jam, Inj. Gentamycin 80 mg/12 jam ditunda, Inj. Ranitidine 50 mg/12
jam, Drips Mo 5 mcg/KgBB/i, drips Amiodarone 600 mg/24 jam, inj. Furosemide 20 mg (k/p),
Simarc 1x2 mg.
Follow up tanggal 10 November 2014 dijumpai tekanan darah 130/70 mmHg, frekuensi
denyut jantung 70x/i reguler, pernafasan spontan RR 20x/i, CVP 14 cmH2O, perdarahan dari
drain 80 cc/24 jam,UOP 2736 cc/24 jam. Gambaran EKG Sinus Ritme, dan drain, CVC, serta
kateter urine di Aff. Pasien mendapatkan terapi IVFD Tutofusin 20 cc/ jam, Inj. Cefepime 1
gr/12 jam (H-5), Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam, Drips Mo 5 mcg/KgBB/i, inj. Furosemide 20 mg
(k/p), Simarc 1x2 mg. Pasien pindah ke Cardiac Center.

Follow up tanggal 11 November 2014 dijumpai kesadaran compos mentis, tekanan darah
120/70 mmHg, heart rate 72 kali per menit, regular, tekanan dan volume cukup, pernafasan 22
kali per menit, suhu tubuh 36,6 C. Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai konjunctiva palpebral
inferior anemis dan sclera ikterik. Tekanan vena jugularis dalam batas normal 5 + 2 cmH2O.
Jantung S1 (N) S2 (N), murmur dan gallop tidak dijumpai. Pada pemeriksaan paru, suara
pernafasan vesikuler, suara tambahan dijumpai ronkhi basah basal. Dari pemeriksaan abdomen
soepel, hepar, limpa dan ginjal tidak teraba, bising usus dijumpai normal. Ekstremitas, akral
hangat dan edema pretibial tidak dijumpai. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb : 10.9 gr/dl; Ht :
32.80%; Leu : 11,700 /mm3; Plt : 219.000/mm3, INR 0.97, Na/K/Cl 136/3.9/107. Pasien
mendapatkan terapi IVFD Tutofusin 20 cc/ jam, Inj. Cefepime 1 gr/12 jam (H-6), Inj. Ranitidine
50 mg/12 jam, inj. Furosemide 20 mg (k/p), Simarc 1x2 mg, dan tambahan terapi PCT 3x1000
mg, Bisoprolol 1x2,5 mg.
Hasil Echo Post Op tanggal 12 November 2014 (Gambar 5), RA mayor 51 mm, RA
minor 33 mm, LA 41 mm, Ao 23 mm, LVEDD 51 mm, LVESD 33 mm, TAPSE 10 mm, MPAP
35 mmHg. Kesimpulan: fungsi sistolik LV baik (EF: 60%), wall motion global normokinetik,
katup-katup MR Moderate, TR Mild, dimensi ruang jantung LA, RV dilatasi, kontraktilitas RV
menurun, TAPSE 10 mm.

7
 Gambar 5: Echoardiography tanggal 12 November 2014

Follow up tanggal 13-14 November 2014 dijumpai kesadaran compos mentis, tekanan
darah 110-120/70-80 mmHg, heart rate 78-84 kali per menit, regular, tekanan dan volume
cukup, pernafasan 20-22 kali per menit, suhu tubuh 36,9 C. Pasien mendapatkan tambahan
terapi captopril 3 x 12,5 mg.
Follow up tanggal 15 November 2014 keluhan sesak nafas tidak dijumpai lagi, kesadaran
compos mentis, tekanan darah 120/70 mmHg, heart rate 76 kali per menit, regular, tekanan
dan volume cukup, pernafasan 20 kali per menit. Hasil patologi anatomi jaringan yang
dikeluarkan oleh instalasi patologi anatomi pada tanggal 15 November 2014 dengan hasil
Cardiac myxoma. Pasien diperbolehkan pulang berobat jalan.

III. DISKUSI
III.1 Definisi dan Prevalensi
Myxoma merupakan jenis tumor jinak jantung primer yang paling sering dijumpai, yaitu
sekitar 50% dari tumor jantung primer. Dengan insidensi 0.5 dari sejuta populasi dan paling
sering dijumpai pada dewasa usia 30-50 tahun, walaupun dapat muncul pada pada umur 1-83
tahun. Sebanyak 65% dari myxoma jantung ditemui pada wanita, dan 4.5% sampai 10% dari

8
myxoma jantung adalah familial, karena itu direkomendasikan untuk melakukan screening pada
keluarga kandung penderita myxoma.3
Myxoma paling sering terjadi pada atrium kiri. Sebuah meta-analisis menunjukkan
bahwa 83% dari dari myxoma jantung terjadi pada atrium kiri, 12.7% pada atrium kanan, dan
1.3% biatrium. Kemunculan myxoma pada ventrikel jarang dijumpai, hanya 1.7% dan 0.6% dari
myxoma dijumpai pada ventrikel kiri dan ventrikel kanan.5

III.2 Patogenesa
Pada awalnya myxoma dipercayai berasal dari thrombi, tetapi sekarang dianggap sebagai
suatu neoplasma. Bentuk poligonal sel myxoma menyerupai sel mesenkim yang dijumpai pada
jantung normal yang kebanyakan di bagian subendokardium terutama di atrium dan atrium
septum.1,11
Myxoma pada umumnya menempel di bagian septum atrium dan biasanya di pada daerah
fossa ovalis. Bagaimanapun, 10% dari dari myxoma atrium berasal dari tempat selain septum,
seperti dinding posterior dari atrium, dinding anterior dan appendage dari atrium. Myxoma
biasanya tidak muncul dari katup jantung dan tumor yang muncul dari tempat tersebut harus
diinvestigasi secara seksama untuk menyingkirkan tumor lain seperti fibroelastoma atau myxoid
fibrosarcoma.8
Secara makroskopis, myxoma biasanya polipoid dan bertangkai, dengan konsistensi yang
lembut dan seperti gelatin. Ukurannya bervariasi mulai dari 1 cm sampai 15 cm dengan ukuran
rata-rata 5-6 cm.6,8
Patogenesa dari myxoma yang muncul secara sporadis masih sulit dimengerti. Patogenesa
dari myxoma familial dapat dijelaskan. Sindroma Carney adalah penyebab terbanyak dari kasus
familial myxoma dan sekitar 7% dari semua myxom.Sindroma atau kompleks Carney adalah
sindroma autosomal dominan dengan karakteristik pigmentasi kulit yang tidak merata, miksoma,
overaktivitas endokrin, dan schawnomas yang disebabkan oleh mutasi gen encoding protein
kinase A tipe I-a regulatory submit(PRKAR1A)1,11

III.3 Manifestasi klinis & Pemeriksaan Fisik

Tumor jantung beragam dalam hal presentasi klinisnya. Beberapa manifestasi klinis yang
dapat mucul akibat tumor jantung adalah sebagai berikut :8,13

9
 Embolisasi. Hal ini sering terjadi, baik oleh karena tumor itu sendiri, maupun karena
trombus yang terlepas dan bermigrasi. Kecenderungan tumor jantung menyebabkan emboli
bergantung kepada asal dari tumor tersebut apakah berada di intramural atau intrakaviter, tipe
tumor, dan kerapuhan dari tumor tersebut. Dan diantara tumor jantung, myxoma paling sering
menyebabkan kejadian emboli. Tumor jantung primer dapat menghasilkan emboli ke berbagai
organ. Organ yang paling sering menjadi target embolisasi adalah otak, yang dapat menyebabkan
Transient Ischemic Attack, atau stroke iskemik. Emboli kecil multipel bisa menyerupai vasculitis
atau endocarditis, sedangkan fragmen emboli yang lebih besar dapat menghasilkan simptom
pleuritic dan kemungkinan gagal jantung kanan.
Obstruksi. Tumor atrium yang berukuran cukup besar dapat menyebabkan obstruksi pada
aliran atrioventricular sehingga bisa menyerupai stenosis katup jantung. Tumor ventrikel,
meskipun jarang terjadi, bisa mengobstruksi tractus outflow yang menyebabkan nyeri dada,
breathlessness, ataupun syncope.
Aritmia. Tumor intramiokardium dan tumor intracavitary dapat mempengaruhi ritme
jantung, baik melalui infiltrasi langsung pada jaringan konduksi, maupun karena iritasi pada
jaringan otot jantung. Atrial fibrillasi merupakan aritmia yang paling sering muncul akibat tumor
cardiac yang bersal dari atrium. Ventrikular takikardia bisa terjadi jika tumor ssudah menginvasi
miokard ventrikel atau sistem konduksi.
Pada,pemeriksaan fisik,suara jantung pertama keras dan seringnya split,dengan
komponen kedua dihubungkan dengan ekspulsi tumor dari katup mitral. Aksentuasi P 2, dan plop
tumor,merupakan suara rendah khusus yang mungkin terdengar selama diastol awal atau mid
diastol dan dianggap karena berhentinya tumor secara mendadak begitu tumor menabrak
dinding ventrikel. Suara plop tumor,analog dengan opening snap pada katup mitral yang
mengalami stenosis(patognomonik). Auskultasi bervariasi dengan perubahan posisi
pasien.Gambaran hipertensi pulmonal sering dan diketahui dengan murmur dari trikuspid
regurgitasi.8

III.4 Elektrokardiografi
Dua per tiga dari pasien myxoma memiliki gambaran abnormal EKG,menunjukkan
pembesaran atrium kiri (LAE), namun tidak spesifik, dengan menunjukkan hemodinamik yang

10
sama pada penyakit katup mitral, dengan gambaran sinus ritme. Gangguan konduksi atau aritmia
jarang.1

III.5 Radiologis
Sekitar 53% pasien LA Myxoma mempunyai gambaran foto thoraks kardiomegali,dengan
bukti pembesaran atrium kiri,redistribusi vaskular,segmen pulmonal prominen,dengan edema
paru. Gambaran kalsifikasi tumor jarang dijumpai pada LA Myxoma.5
CT scan bisa digunakan untuk menunjukkan massa tumor intracardiac, dimana pada
kasus myxoma, ciri khasnya berupa massa berbentuk lobular dengan attenuasi yang heterogen
dan rendah. Visualisasi tumor dapat diperkuat dengan menggunakan kontras sehingga tampak
adanya defect pada saat pengisian kontras. Pada kasus di atas, terdapat massa hypodens dengan
kalsifikasi di pangkal dan di dalam arteri pulmonalis, yang dicurigai sebagai suatu myxoma.
Pemeriksaan multislice CT scan dilakukan tanpa kontras karena injektor tidak bisa difungsikan,
sehingga penilaian tidak optimum akibat tidak menggunakan kontras intravena.5
Modalitas lain yang dapat digunakan yaitu MRI. MRI memiliki peran penting untuk
mengevaluasi massa di jantung, khususnya jika temuan ekokardiografi suboptimal atau samar-
samar. MRI memberikan informasi mengenai bentuk tumor dan intensitas sinyal yang
berhubungan dengan perdarahan, kalsifikasi, fibrosis, dan perubahan kistik.5,10

III.6 Ekokardiografi
Banyak tumor primer yang ditemukan secara insidental pada saat pemeriksaan
ekokardiografi (transthorakal echocardiography/TTE). Melalui TTE bisa diketahui ukuran,
lokasi, bentuk, perlekatan, dan mobilitas dari suatu myxoma, terutama myxoma yang terletak
di ventrikel kanan. Sedangkan dengan pemeriksaan transeshopageal echocardiography (TEE),
dapat membantu secara akurat mendeteksi tempat perlekatan dan karakteristik morfologis dari
suatu myxoma. Kegunaan pemeriksaan ekokardiografi untuk mengidentifikasi tempat perlekatan
tumor, untuk memastikan tumor tidak meliputi daun-daun katup, dan untuk mengeksklusi
kemungkinan massa yang multipel.1
Mayoritas myxoma single, berkembang dari fossa ovalis di septum interatrial dan
menonjol ke dalam atrium sinistra (75% kasus). Myxoma dapat pula berkembang pada atrium
dextra (18% kasus), ventrikel sinistra (4%), dan ventrikel dextra (4%). Pada beberapa kasus,
myxoma dapat tumbuh lebih dari satu tempat pada seorang pasien (5% kasus). Massa umumnya

11
berbentuk irregular berupa penonjolan yang menyerupai daun pakis atau berbentuk anggur.
Ekogenisitas massa dapat berupa gambaran non-homogen dan terkadang tampak adanya area
kalsifikasi.4
Kekurangan echocardiography yaitu kualitas gambar yang suboptimal pada beberapa
pasien, lapang pandang yang relaitf lebih sempit dibandingkan dengan CT scan ataupun MRI,
dan kemungkinan kesalahan interpretasi artifak ultrasound sebagai massa anatomis.11

III.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tumor jantung primer (benign) umumnya adalah tindakan pembedahan.
Urgensi tindakan pembedahan tergantung kepada simptom yang dialami pasien dan jenis tumor,
meskipun harus dipertimbangkan juga status medis pasien secara umum. Tumor jinak primer
jarang terjadi sehingga sangat sedikit data klinis untuk mengevaluasi komplikasi yang mungkin
terjadi. Hal ini menimbulkan dilema bagi klinisi, terutama jika pasien memiliki prognosis yag
buruk jika dioperasi.1,5
Mortalitas post operasi sekitar 0%-7,5%. Komplikasi post operasi lainnya yaitu aritmia,
yang membutuhkan terapi jangka panjang. Rekurensi terjadi sekitar 3%, dan paling sering terjadi
pada familial myxoma, dari 3 bulan-14 bulan post operasi. Rekurensi bisa terjadi lokal atau
ekstrakardial, seperti di otak, paru, otot skelet, tulang, ginjal, traktus gastrointestinal, kulit, dan
jaringan lunak lainnya. Rekurensi myxoma di otak, dimana terjadi pertumbuhan fragmen emboli
tumor, akan sulit untuk ditangani. Komplikasi yang jarang terjadi tapi membahayakan hidup,
yaitu terbentuknya aneurisma cerebral akibat fragmen emboli tumor.

12
 Gambar 6: Algoritme diagnosis massa di ajntung
Sumber : Asymptomatic Myxoma Originating From The Right Ventricular Outflow Tract. J Cardiovasc Ultrasound 2013,21 (4) : 186-188. 2013

IV. KESIMPULAN
Tumor primer pada jantung sangat jarang dijumpai, tiga perempat dari tumor primer ini
merupakan tumor jinak dan hampir setengahnya adalah myxoma. Kebanyakan kasus dari atrial
myxoma ini bersifat sporadis, dan penyebab pastinya belum diketahui.
Diagnosis LA myxoma ditegakkan berdasarkan anamnesa,pemeriksaan
fisik,echocardiography,dan histopatologi.
Penatalaksanaan LA myxoma adalah dengan operasi reseksi tumor sesegera mungkin
setelah diagnosa ditegakkan.
Prognosa baik pada LA myxoma apabila reseksi tumor dilakukan secara keseluruhan.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Otto CM dan Bonow RO. Tumor of The Heart. Dalam: Bonnow, Mann, Zipes, Libby.
Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012:1468-1477
2. Sheppard, Mary N., Angelini, Annalisa, et al. Tumours of the Heart. Dalam : Practical
Cardiovascular Pathology, 2nd edition. . Available from:
http://www.mst.nl/opleidingcardiologie/boeken/esc/1405126957_chapter_18.pdf
3. Kelly H, Socinski MA.Cardiac Tumors.In :Runge MS,Ohman EM,ed.Netters
Cardiology. New Jersey:Icon Learning System,2006;554-7

14
4. Butany J, Nair V, Naseemuddin A, et al. Cardiac tumours: diagnosis and management.
Lancet Oncol 2005;6:219-28
5. Shapiro, Leonard M. Cardiac tumours : diagnosis and management. British Medical
Journal. Heart 2001 85:218-222. 2001. Available from:
http://heart.bmj.com/content/85/2/216.full.html#ref-list-1
6. Basso, Cristina, Valente, et al. Tumor of The Heart. Dalam : Cardiac Tumor Pathology.
Available from : http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/bb10/bb10-
chap4.pdf
7. Anonim. Cardiac Masses and Potential Cardiac Source of Embolus. Available from: :
https://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416055594/Chapter
%2015.pdf
8. Gray HH,Dawkins KD,Morgan JM,Simpson IA.Tumor Jantung.Lecture Notes
:Kardiologi.4 th ed:Jakarta:Erlangga,2005;233-4
9. Panagiotou M,Panagopoulos ND,Ravazoula P,et al.Large Asymptomatic Left Atrial
Myxoma with Ossification:Case Report.Journal of cardiothoracic Surgery 2008,3:19
10. Tay MH, Lau KW, Ding ZP, Lee CN. An Interesting Case of Left Atrial Myxoma.
Singapore Med J 2002;43(7):367-368
11. Colucci WS,Price DT.Cardiac Tumors,Cardiac Manifestations of Systemic Diseases,and
Traumatic Cardiac Injury.In:Kasper DL,Fauci AS,Longo DL,et al,ed.Harrisons
Principles of Internal Medicine.16 th ed.New York: McGraw Hill,2005;1420-1
12. Mittle S,Makaryus AN,Boutis L,et al.Right-sided Myxoma.J am Soc Echocardiogr
2005;18:e14-7
13. Holmes KW,Ravekes W.Transient Hemiparesis Caused by a Left Atrial Myxoma in a
Child.J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1105.e5-e6

15