Responsi

URTIKARIA

Oleh:
Nadira As`ad
G99161065

Pembimbing:
dr. Ammarilis Murastami, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017

1
 LEMBAR PENGESAHAN RESPONSI

Kasus Responsi yang Berjudul: Urtikaria

Nadira As`ad, NIM: G99161065, Periode Koass: 8 Mei s/d 3 Juni 2017

Telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing dari bagian Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin RSUD Dr. Moewardi Fakultas Kedokteran Universitas
Sebelas Maret yang bertandatangan di bawah ini:

Surakarta, Juni 2017

Chief Residen Koas Residen Poli

dr. Imroatul Ulya dr. Reti Anggraini

Staff Pembimbing

dr. Ammarilis Murastami, Sp.KK

2
 STATUS RESPONSI
ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Ammarilis Murastami, Sp.KK

Nama Mahasiswa : Nadira As`ad
NIM : G99161065

URTIKARIA

I. PENDAHULUAN

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya
disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran
kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem atau penonjolan (elevasi)
kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor
presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. Dalam istilah awam lebih dikenal
dengan istilah kaligata atau biduran. Meskipun pada umumnya penyebab
urtikaria diketahui karena rekasi alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada
kondisi lain dimana tidak diketahui penyebabnya secara signifikan, maka
dikenal istilah urtikaria idiopatik.
Sejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik, dapat terlibat
dalam patogenesis terjadinya urtikaria. Urtikaria dihasilkan dari pelepasan
histamin dari jaringan sel-sel mast dan dari sirkulasi basofil. Faktor-faktor
nonimunologik yang dapat melepaskan histamin dari sel-sel tersebut meliputi
bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin dan kodein),
makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain,
toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik kemungkinan terlibat
lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme yang
paling sering adalah reaksi hipersensitivitas tipe I yang distimulasi oleh

3
 antigen polivalen yang mempertemukan dua molekul Ig E spesifik yang
mengikat sel mast atau permukaan basofil.

II. DEFINISI

Urtikaria adalah kumpulan penyakit yang berbeda-beda yang

ditimbulkan dari berbagai penyebab mendasar yang luas dan bermanifestasi
klinis yang bervariasi.
Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa
tersengat atau tertusuk.

III. EPIDEMIOLOGI

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Usia, ras,

jenis kelamin, pekerjaan, lokasi geografik, dan musim dapat menjadi agen
predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory
Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita
terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan.
Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun.
Urtikaria disebut akut jika berlangsung kurang dari 6 minggu. Paling sering
episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi merugikan atau efek
samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Episode urtikaria
yang persisten melebihi 6 minggu disebut kronik dan paling sering adalah
urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. Sekitar
50% pasien dengan urtiakaria sendirian tanpa lesi kulit lainnya dapat bebas
dari lesi dalam 1 tahun, 65% dalam 3 tahun, dan 85% dalam 5 tahun; kurang
dari 5% lesi hilang lebih dari 10 tahun.

IV. ETIOLOGI

4
Tabel 1. Pembagian tipe urtikaria berdasarkan The European Academy of
Allergy and Clinical Immunology (EAACI) tahun 2009

Urtikaria umumnya sering dicetuskan oleh beberapa faktor presipitan di

bawah ini :
1. Tipe Spontan
a. Urtikaria spontan akut
Urtikaria yang terjadi dalam waktu <6 minggu
b. Urtikaria spontan kronis
Urtikaria yang terjadi dalam waktu >6 minggu
2. Tipe Fisik
a. Urtikaria kontak dingin
Terdapat bentuk didapat (acquired) dan diturunkan (herediter) dari cold
urticaria/angioedema. Bentuk yang didapat lebih sering dijumpai.
Idiopathic atau primary acquired cold urticaria mungkin berhubungan
dengan sakit kepala, hipotensi, sinkop, wheezing, shortness of breath,
palpitasi, nausea, vomiting, dan diare. Serangan terjadi dalam hitungan
menit setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur
lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. Biduran dapat
timbul setelah dilakukan kontak kulit dengan es yang disebut dengan
diagnostic cold contact test. Jika seluruh tubuh dingin, seperti dalam
keadaan berenang, hipotensi dan sinkop, yang berpotensi mematikan
dapat terjadi. Bentuk yang jarang dari acquired cold urticaria yang
telah dilaporkan pada beberapa kasus di antaranya systemic cold

5
 urticaria, localized cold urticaria, cold-induced cholinergic urticaria,
cold-dependent dermographism, dan localized cold reflex urticaria.
Dua bentuk dominan dari inherited cold urticaria telah dideskripsikan.
Familial cold urticaria, yang juga disebut dengan familial cold
autoinflammatory syndrome merupakan kelainan autosomal dominan
dengan genetic linkage terhadap kromosom 1q44. Erupsi muncul
sebagai macula eritematous disertai rasa panas seperti terbakar dan
pruritus dan jarang dengan biduran. Demam, nyeri kepala,
conjunctivitis, arthralgia, dan neutrophilic leukocytosis merupakan
gambaran dari serangan. Jarak antara paparan dingin dan onset
munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi
episode adalah 12 jam. Biopsi kulit specimen menunjukkan
degranulasi sel mast dan infiltrasi neutrofil. Delayed cold urticaria
terjadi sebagai lesi eritematous, oedematous, dan pembengkakan lebih
dalam yang muncul 9-18 jam setelah paparan dingin. Biopsi kulit
specimen menunjukkan adanya oedem dengan sedikit jumlah sel
mononuclear; sel-sel mast tidak mengalami degranulasi; dan protein
komplemen, immunoglobulin, dan fibrin tidak ditemukan.

Gambar 1. Urtikaria tipe dingin yang disensitasi oleh es

b. Urtikaria tekanan tertunda (delayed pressure urticaria)
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, oedem
local, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi
tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada
kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari,

6
 dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.
Delayed pressure urticaria dapat berhubungan dengan demam,
menggigil, arthralgia, dan myalgia, juga dengan peningkatan LED dan
leukositosis. Immediate pressure urticaria adalah kelainan idiopatik
yang jarang. Ia telah diketahui berhubungan dengan pasien sindroma
hipereosinofilik.
c. Urtikaria solar
Solar urtikaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan
kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah
paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Nyeri
kepala, sinkop, pusing, wheezing, dan nausea merupakan gambaran
sistemik. Empat puluh delapan persen pasien mempunyai riwayat
atopi. Meskipun solar urtikaria dapat berhubungan dengan systemic
lupus erythematosus (SLE) dan polymorphous light eruption, tetapi
biasanya idiopatik. Perkembangan lesi kulit di bawah lingkungan
experiment dalam respon terhadap panjang gelombang spesifik
diklasifikasikan ke dalam enam subtipe; akan tetapi, seseorang dapat
merespon lebih dari satu bagian dari spectrum cahaya. Pada tipe I,
didapatkan dengan panjang gelombang 285-320 nm, dan pada tipe II,
panjang gelombang 400-500 nm. Tipe VI, terjadi pada erythropoietic
protoporphyria dan yang dikarenakan defisiensi ferrochelatase telah
dilaporkan pada satu pasien.
Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat
ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A
(UVA), UVB, dan sinar/cahaya yang terlihat.
d. Urtikaria demografik
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari physical
urticaria. Ia tampak sebagai garis biduran (linear wheal). Transient
wheal atau biduran yang sementara muncul secara cepat dan biasanya
memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit biasanya mengalami
pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul. Ia tidak berhubungan

7
 dengan atopi. Respon dermographic secara pasif ditransfer ke kulit
normal dengan serum atau Ig E.

Gambar 2. urtikaria demografik: adanya linear wheal

e. Urtikaria/ angioedema getaran
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat,
dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa
tahun karena paparan vibrasi okupasional. Ia dapat sebagai kelaianan
autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga. Bentuk
keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah. Peningkatan
kadar plasma histamin ditemukan dalam serangan pada pasien dengan
bentuk keturunan / herediter dan pada pasien dengan penyakit yang
didapat.
3. Tipe Lain
a. Urtikaria aquagenik
Kontak kulit dengan air pada temperature berapapun dapat
menghasilkan pruritus sendirian atau, lebih. Erupsi terdiri dari biduran-
biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria. Aquagenic
pruritus tanpa urtikaria biasanya idiopatik tetapi juga terjadi pada
orang-orang tua dengan kulit yang kering dan pada pasien dengan
polycythemia vera, Hodgkin's disease, sindroma myelodysplastic, dan
sindroma hipereosinophilic. Pasien-pasien dengan aquagenic pruritus
sebaiknya dievaluasi untuk menyingkirkan kelainan hematologik.
Setelah tes experimental challenge, kadar histamin darah akan
meningkat pada pasien dengan aquagenic pruritus dan dengan
aquagenic urticaria. Degranulasi sel mast tampak pada lesi jaringan.
b. Urtikaria kolinergik

8
 Terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh, seperti selama mandi
dengan air hangat, olahraga, atau episode demam. Prevalensi tertinggi
adalah pada usia 23-28 tahun. Erupsi tampak dengan biduran bentuk
papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh
flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran yang khas dari
urtikaria jenis ini; kadang-kadang, lesi dapat menjadi konfluen, atau
angioedema dapat terjadi. Gambaran sistemik termasuk pusing, nyeri
kepala, sinkop, flushing, wheezing, shortness of breath / sesak nafas,
nausea, vomiting, dan diare. Peningkatan prevalensi pada pasien atopi
telah dilaporkan. Injeksi intrakutaneus agen kolinergik, seperti
methacholine chloride, menghasilkan biduran secara local pada kira-
kira 1/3 pasien. Perubahan dalam fungsi pulmonal telah
didokumentasikan selama percobaan exercise challenge atau setelah
inhalasi acetylcholine. Kasus-kasus familial telah dilaporkan hanya
pada laki-laki dalam empat keluarga. Pengamatan ini menunjukkan
kecenderungan adanya kelainan autosomal dominan inheritance.
Setelah exercise challenge, histamin dan faktor kemotaktik untuk
eosinofil dan neutrofil dilepaskan ke dalam sirkulasi.
c. Anafilaksis/ urtikaria didasari oleh olahraga
Anafilaksis/ urtikaria didasari oleh olahraga adalah gejala klinis yang
kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus,
laringeal, dan intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic
urticaria. Pada kebanyakan pasien, biduran tidak mempunyai punctate
tetapi dengan ukuran yang normal. Variasi tipe dari sindroma ini telah
dideskripsikan, termasuk diantaranya exercise-induced anaphylaxis
memerlukan olahraga/exercise sendirian sebagai stimulusnya, food-
dependent exercise-induced anaphylaxis memerlukan baik exercise
dan makanan sebagai stimulus, dan bentuk varian dimana biduran
punctata timbul setelah exercise. Pemberian aspirin sebelum makan
makanan allergen menginduksi urtikaria pada beberapa pasien dengan
food-dependent exercise-induced anaphylaxis. Pada exercise-induced

9
 anaphylaxis, tes fungsi paru normal, biopsy specimen menunjukkan
degranulasi sel mast, dan pelepasan histamin dan tryptase ke dalam
sirkulasi.

V. PATOGENESIS

Sel mast adalah sel efektor utama pada kebanyakan bentuk urtikaria,
meskipun tipe-tipe sel lainnya juga dapat terlibat. Sel mast kutaneus
melepaskan histamin dalam respon terhadap C5a, morfin, dan kodein.
Neuropeptida substansi P (SP), vasoactive intestinal peptide (VIP), dan
somatostatin, neurokinin A dan B, bradikinin, dan calcitonin generelated
peptide (CGRP), kesemuanya dapat mengaktivasi sel-sel mast untuk
mensekresi histamin. Tidak semua produk biologik potensial tersebut
diproduksi ketika sel mast kutaneus terstimulasi. Permeabilitas vaskuler di
kulit diakibatkan secara predominan oleh reseptor histamin H 1, meskipun
reseptor histamin H 2 juga dapat berperan. Urtikaria disebabkan karena
pelepasan histamin, bradikinin, leuketrien C4, prostaglandin D2, dan substansi
vasoaktif lainnya lainnya dari sel mast dan basofil di kulit. Substansi-substansi
tersebut menyebabkan ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan timbulnya
lesi urtikaria. Intensitas pruritus dari urtikaria adalah hasil dari pelepasan
histamin ke kulit. Aktivasi reseptor histamin H1 pada sel-sel endotel dan otot
polos menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Sedangkan aktivasi
reseptor histaminH2 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula.
Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Respon alergi tipe I
IgE diinisiasi oleh kompleks imun antigen-mediated IgE yang mengikat dan
cross-link reseptor Fc pada permukaan sel-sel mast dan basofil, hal tersebut
menyebabkan pelepasan histamin. Respon alergi tipe II dimediasi oleh sel-sel
T sitotoksik, menyebabkan deposit Ig, komplemen, dan fibrin di sekitar
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan vaskulitis urtikaria. Penyakit
kompleks imun tipe III berhubungan dengan SLE dan penyakit autoimun
lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria.

10
 Komplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh infeksi bakteri dan
virus, serum sickness, dan reaksi transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi
ketika substansi alergenik dalam plasma dari produk darah donor bereaksi
dengan antibodi Ig E resipien. Beberapa obat-obatan (opioids, vecuronium,
succinylcholine, vancomycin, dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras
menyebabkan urtikaria karena degranulasi sel mast melalui mekanisme
mediasi non-Ig E. Urtikaria fisik pada beberapa stimulus fisik yang
menyebabkan urtikaria meliputi immediate pressure urticaria, delayed
pressure urticaria, cold urticaria, dan cholinergic urticaria. Terakhir, urtikaria
kronik dimana penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan,
merupakan idiopatik.

Gambar 3. Patofisiologi Urtikaria

VI. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Diameter lesi dapat bervariasi dari sekitar 5 mm (0,2
inchi) sampai dapat sebesar satu piring makan. Ketika proses oedematous
meluas sampai ke dalam dermis dan atau subkutaneus dan lapisan submukosa,
maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada
lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya

11
 mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi,
dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai
lidah dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten
melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.

VII. DIAGNOSIS

A. Riwayat Penyakit
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash /
ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria
sebagai akut, rekuren, atau kronik.
Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan
pencetus/presipitan, seperti di bawah ini:
- Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek,
muntah, diare, nyeri kepala)
- Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik,
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida,
quinidin, chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.
- Intravenous media radiokontras
- Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis,
malaria)
- Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)
- Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau
pakaian
- Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman
- Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh
spontan segera setelah melahirkan)
- Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet
(ex, sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri
- Paparan panas atau sinar matahari

12
 - Aktivitas berat
Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk
mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan
berbagai pilihan terapi.
- Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan,
aktivitas berat, cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit
kronik (misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid arthritis, SLE,
polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma, limfoma).
- Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus,
seperti diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis
bilier primer, atau kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya,
eczema, dermatitis kontak).
- Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi,
dimana urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat
mengancam nyawa jika mengenai laring dan pita suara. Penyebab
spesifik angioedema diantaranya hereditari angioedema (defisiensi
C1-inhibitors) dan acquired angioedema (berhubungan dengan
angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan angiotensin
receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi di
bawah ini:
Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam
daripada yang tampak pada urtikaria.
Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya
terjadi pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah,
uvula, palatum molle, dan laring) dan saluran cerna
(pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat).
Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan
pasien bila ia mengalami perubahan suara serak)
B. Pemeriksaan Fisik
Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan
dengan elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate

13
 (serpiginous). Lesi ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan
biasanya sementara dan dapat berpindah.
- Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan
ringan).
- Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang
memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi
mengancam nyawa. Di antaranya :
Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-
anak
Angioedema pada bibir, lidah, atau laring
Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan
adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati
Pembesaran kelenjar tiroid
Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma
Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan
penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus
erythematosus (SLE)
Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau
bronchospasm (asthma)
Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur

VIII. KOMPLIKASI

Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien

dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan eksoriasi yang
bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa
menyebabkan somnolen dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit
yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.

IX. DIAGNOSA BANDING

- Angioedema
- Dermatitis Atopi

14
 - Vaskulitis Urtikaria
- Erupsi Obat
- Henoch-Schonlein Purpura (Anaphylactoid Purpura)
- Dermatitis Kontak pada Pediatri
- Serum Sickness
- Mastositosis Sistemik

- Thromboplebitis

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Skin Prick Test/ Uji Tusuk

Untuk mengetahui reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Uji tusuk

dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebih sesuai untuk anak. Tempat
uji kulit yang paling baik adalah pada daerah volar lengan bawah dengan
jarak sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku dan pergelangan tangan.
Setetes ekstrak alergen dalam gliserin (50% gliserol) diletakkan pada
permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk dan dicungkil ke atas
memakai lanset atau jarum yang dimodifikasi, atau dengan menggunakan
jarum khusus untuk uji tusuk. Ekstrak alergen yang digunakan 1.000-
10.000 kali lebih pekat daripada yang digunakan untuk uji intradermal.
Dengan menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit, diharapkan risiko
terjadinya reaksi anafilaksis akan sangat rendah. Uji tusuk mempunyai
spesifitas lebih tinggi dibandingkan dengan uji intradermal, tetapi
sensitivitasnya lebih rendah pada konsentrasi dan potensi yang lebih
rendah.

Kontrol Untuk kontrol positif digunakan 0,01% histamin pada uji

intradermal dan 1% pada uji tusuk. Kontrol negatif dilakukan untuk
menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme akibat trauma jarum.
Untuk kontrol negatif digunakan pelarut gliserin. Antihistamin dapat
mengurangi reaktivitas kulit. Oleh karena itu, obat yang mengandung
antihistamin harus dihentikan paling sedikit 3 hari sebelum uji kulit.
Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunyai pengaruh yang lebih kecil,
cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit dilakukan. Obat golongan agonis

15
 juga mempunyai pengaruh, akan tetapi karena pengaruhnya sangat kecil
maka dapat diabaikan. Usia pasien juga mempengaruhi reaktivitas kulit
walaupun pada usia yang sama dapat saja terjadi reaksi berbeda. Makin
muda usia biasanya mempunyai reaktivitas yang lebih rendah. Uji kulit
terhadap alergen yang paling baik adalah dilakukan setelah usia 3 tahun.
Reaksi terhadap histamin dibaca setelah 10 menit dan terhadap alergen
dibaca setelah 15 menit. Reaksi dikatakan positif bila terdapat rasa gatal
dan eritema yang dikonfirmasi dengan adanya indurasi yang khas yang
dapat dilihat dan diraba. Diameter terbesar (D) dan diameter terkecil (d)
diukur dan reaksi dinyatakan ukuran (D+d):2. Pengukuran dapat dilakukan
dengan melingkari indurasi dengan pena dan ditempel pada suatu kertas
kemudian diukur diameternya. Kertas dapat disimpan untuk dokumentasi.

Gambar 4. tes uji tusuk

B. Skin Patch Test/ Uji Tempel

Dasar pelaksanaan uji tempel Patch Test adalah sebagai berikut:

a. Bahan yang diujikan (dengan konsentrasi dan bahan pelarut yang
sudah ditentukan) ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup
b. Biarkan selama 2 hari (minimal 24 jam)
c. Kemudian bahan tes dilepas dan kulit pada tempat tempelan tersebut
dibaca tentang perubahan atau kelainan yang terjadi pada kulit. Pada

16
 tempat tersebut bisa kemungkinan terjadi dermatitis berupa: eritema,
papul, oedema atau fesikel, dan bahkan kadang-kadang bisa terjadi
bula atau nekrosis.

Gambar 5. Uji Tempel

Tabel 2. Alergen dan Konsentrasi European Standard Patch Test

17
 Gambar 6. Interpretasi pada Uji Tempel

C. Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila

tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun
demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk
menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet sarung
tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada
kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk
mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu.
Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan
yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi
satu. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria
kolinergik.
Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu.

18
D. Uji Gores Kulit

Uji gores kulit (SPT) adalah prosedur yang membawa resiko yang
relatif rendah, namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Karena test
adalah perkutan,langkah-langkah pengendalian infeksi sangat penting.
Langkah langkah pengendalian:
- Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat.
- Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan
harus diperhatikan.
- Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan
berpengalaman staf medis dan paramedis, di pusat-pusat dengan
fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemik
(anafilaksis).
- Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes
untuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan
karakteristik pasien, sejarah dan temuan pemeriksaan, dan alergi
eksposur termasuk faktor-faktor lokal.
- Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah
pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di
lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk
mengoptimalkan hasil reproduktibilitas.
- Kontrol positif dan negatif sangat penting.
- Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi
dan menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan
tanda-tanda.
- Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang
jelas dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain.
- Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara
individual, berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan
lingkungan setempat.

Pengakuan terhadap keterbatasan Uji gores kulit penting, yaitu.

terbatasnya kemampuan dalam prediksi tipe alergi reaksi lambat. positif
palsu atau negatif karena karakteristik alergi pasien atau kualitas. Adanya

19
 IgE tanpa gejala klinis dan tes negatif tidak mengecualikan gejala yang
disebabkan oleh non-IgE mediated alergi / intoleransi atau penyebab medis
lainnya.

E. Autologous Serum Skin Test

Tes ini diindikasikan untuk urtikaria kronis yang diduga karena penyebab
kompleks imun atau autoimun. Tata cara pemeriksaan ASS ini adalah:

- 2ml darah vena diambil dari antecubiti.

- Darah dibiarkan untuk menggumpal pada suhu ruang.

- Serum dipisahkan dengan sentrifus (2000rpm selama 10-15menit).

- 0.05ml serum disuntikkan intradermal ke volar lengan.

- Injeksi control negative berupa saline normal dan control positif

berupa histamine intradermal dengan jarak 3-5cm pada volar yang
sama.

- Periksa pembengkakan dan eritema yang terjadi setelah 30menit.

XI. PENATALAKSANAAN
A. Non Medikamentosa
Berikan edukasi kepada pasien untuk:
- Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan
penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas,
dingin atau stress emosional
- Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa
yang sudah dimakan. Hal ini akan membantu untuk mencari penyebab
urtikaria.
- Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtikaria seperti
antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.
B. Terapi Medikamentosa

20
 Gambar 7. Terapi Urtikaria menurut The European Academy of Allergy
and Clinical Immunology (EAACI) tahun 2009
Pengobatan dengan antihistamin H1 blockers sebagai lini pertama
pada urtikaria. Hidroksizin, terfenadin, loratadin, cetirizin, feksofenadin.
180mg/ hari feksofenadin atau 10-20 mg/hari loratadin dapat mengkontrol
kasus urtikaria kronis, walau penghentian terapi dapat menimbulkan
rekurensi. Jika setelah 1-4 minggu pemakaian H1 blockers masih timbul
manifestasi, dapat diberikan kombinasi H1 dan H2 blockers seperti
simetidin dan atau agen-agen stabilisasi sel mast seperti ketotifen.
Doksepin yang merupakan antidepresan trisiklik dengan aktivitas
antihistamin H1 dapat bernilai jika manifestasi urtikaria berat merupakan
akibat cemas atau depresi.
Prednison diberikan pada urtikaria akut dengan angioedem dan
urtikaria angioedem sindrom eosinofilia. Danazol atau stanozolol
diberikan untuk terapi jangka panjang pada angioedem herediter namun
harus berhati-hati akan efek hirsutisme, mens ireguler, atau inhibitor C1
esterase pada serangan akut.
Pada urtikaria karena autoimun atau idiopatik, jika tidak berespon
dengan antihistamin, diganti dengan siklosporin dan tapering off bertahap
jika ada kontraindikasi glukokortikoid atau efek samping muncul.
XII. PROGNOSIS

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat

dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit

21
dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena
obstruksi saluran napas.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff,

Austen. Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New
York : McGraw-Hill Inc. 2003: 122-45.
2. Hall. Vascular Dermatoses. Dalam : Hall. Gordon. Sauers Manual of Skin
Disease. Edisi 8. London : Lippincott William & Wilkins. 2000 : 19-41.
3. Habif. Urticaria. Dalam : Baxter. Clinical Dermatology. Edisi 3. USA :
Mosby-year Book Inc. 1996 : 145-67.
4. Aisah. Urtikaria. Dalam : Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi 2. Jakarta : FKUI. 2005: 169-76.
5. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK,
Gimenez-Arnau AM, et al. EAACI/GA 2 LEN/EDF/WAO guideline:
Definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009;64:1417-
26.
6. Khandpur S, Dash S, Urticaria :Etiology and pathogenesis, In :Sharma
VK., Editor:Handbook of urticaria. First edition Vinod K.Sharma 2008,
New Delhi p.7-11.
7. Godse KV. Updosing of antihistamines to improve control of chronic
urticaria. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2010;76:61-2.
8. Fanny Iskandar dkk. 2002. Hubungan antara Uji tempel dan peningkatan
jumlah limfosit pada penderita Dermatitis kontak Alergi pada pekerja
semen ; Pertemuan Ilmiah Ke-II Penyakit Kulit Akibat Kerja. Jakarta.

23
 LAPORAN KASUS
URTIKARIA AKUT

A. ANAMNESIS
1. IDENTITAS
Nama : Ny. SR
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin :P
Pekerjaan : Laundry
Alamat : Nusukan, Banjarsari
Tanggal Periksa : 9 Mei 2017
No. RM : 013651xxx

2. KELUHAN UTAMA
Gatal-gatal di badan sejak 2 minggu yang lalu
3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien merupakan konsulan dari poli interna yang dirawat dengan
DM Tipe II. Pasien dikonsulkan ke poli kulit dan kelamin karena
mengeluh badan terasa gatal-gatal sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya
gatal dirasakan di daerah bawah payudara, namun kini di perut dan bagian
lain juga gatal.
Gatal muncul hilang-timbul, berkurang jika diberi bedak herocyn
dan salep sriti. Gatal memberat jika udara dingin dan terkadang jika
berkeringat agak banyak.
Pasien tidak tahu pasti apa yang menyebabkan gatal-gatal ini
muncul. Pasien mengaku dulu pernah mengalami gatal-gatal seperti ini 1
tahun yll setelah makan sesuatu lalu berobat ke dokter dan sembuh. Selain
itu, pasien merasa di bagian yang gatal terasa agak tebal seperti biduran
jika diraba.

24
 Seminggu sebelum ke poli kulit kelamin, oleh poli interna pasien
diberi obat CTM yang diminum sekali sehari untuk mengurangi gatalnya
namun dirasa belum membaik.
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat keluhan serupa : (+), 1 tahun yll
Riwayat atopik : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat alergi makanan : (+)
Riwayat DM : (+) sejak 3 tahun yll
Riwayat Hipertensi : disangkal

5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat atopik : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat DM : disangkal

6. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien sehari-harinya bekerja di tempat laundry. Pasien mencuci
dan menyetrika baju-baju laundry. Pasien tinggal bersama dengan
keluarganya yang terdiri dari seorang anak dan suaminya. Pasien berobat
dengan fasilitas BPJS.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Compos Mentis E4V5M6, gizi kesan cukup

Vital Sign : TD : 130/60 mmHg RR : 18 x/menit
HR : 88 x/menit T : 36.5o C
Skala Nyeri : 0
Kepala : dalam batas normal
Wajah : dalam batas normal

25
 Leher : dalam batas normal
Mata : dalam batas normal
Telinga : dalam batas normal
Axilla : dalam batas normal
Truncus anterior : dalam batas normal
Abdomen : lihat status dermatologis
Truncus posterior : dalam batas normal
Inguinal : dalam batas normal
Ekstremitas Atas : dalam batas normal
Ekstremitas Bawah : dalam batas normal

2. STATUS DERMATOLOGIS

Regio abdomen tampak urtika multiple dengan dasar eritem

Gambar Foto Klinis Pasien

26
C. DIAGNOSIS BANDING
- Urtikaria akut (dalam pelacakan) ec kolinergik dingin

- Urtikaria akut (dalam pelacakan) ec makanan

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Ice Cube Test: (-)

E. DIAGNOSIS
Urtikaria akut (dalam pelacakan) ec makanan

F. TERAPI
1. NON MEDIKAMENTOSA
a. Edukasi pasien untuk menghindari hal-hal yang diduga merupakan
pencetus gatalnya
b. Edukasi jika gejala dapat diperberat dengan stress sehingga pasien
jangan terlalu khawatir (terutama jika penyebab urtikaria adrenergic)
c. Skin prick test untuk mengetahui penyebab urtikaria

2. MEDIKAMENTOSA
AH1 cetirizine 10mg 1x per 24jam selama 2 minggu
G. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

27