Patofisiologi Sepsis
Patofisiologi Sepsis
PENDAHULUAN
Syok sepsis termasuk salah satu dari keadaan serius yang dihadapi
Amerika Serikat angka tahunan kejadian septik 50-95 per 100.000 kasus
menjadi sepsis berat dan hanya 3% dari sepsis yang berat berkembang
menjadi syok septik(Pryde PG, 1994; Gordon MC, 1997; Norwitz ER, 2010)
sepsis ini semata-mata ditentukan oleh adanya bakteri dalam darah. (Gordon
MC 1997,Wheeler AP 2004)
membuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yang
1
baru, sepsis mewakili subgrup dalam “Systemic inflamatory response
Pertama adalah lebih kepada respon host, bukan terhadap patogen, yang
2
BAB II
gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi.
(Gordon MC 1997; Norwitz. 2010)
3
untuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosa, mengobati, dan
membuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yang
sistim inflamasi host yang menyebabkan banyak hal yang merugikan dan
gram positif, fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang
4
2. Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.
Septik syok temperatur lebih dari 38C atau kurang dari 36C
netrofil imatur.
terjadi 750.000 kasus sepsis berat per tahun, dengan angka kematian
5
Prevalensi bakteriemia pada populasi pasien obstetri dan
ginekologi dilaporkan 0,2% sampai 0,7% dari selurun wanita yang dirawat
Mortalitas dari septik syok pada populasi yang tidak hamil jauh lebih
tinggi. Mortalitas septik syok pada populasi ini 20% sampai 50% dan
1. Usia muda
kronik lain.
terhadap syok septik dibandingkan dengan hewan yan tidak hamil. Hewan
yang hamil mati lebih cepat karena sepsis gram-negatif (3,5 jam vs 14
6
pada pasien hamil lebih baik dibandingkan dengan populasi secara
lebih tinggi untuk perkembangan menjadi septik syok dan lebih kurang
ETIOLOGI
0,1%); jadi persalinan dengan seksio sesaria adalah salah satu dari faktor
atau sepsis. Mayoritas dari mikroorganisme ini endogen dari flora vagina
7
sampai 60%-80% dari seluruh sepsis pada kehamilan, organisme lain
dapat menyebabkan sepsis; dan pada 20% dari kasus obstetri penyebab
disebabkan oleh jamur, virus, parasit dan sampai 10% dari kasus infeksi
8
BAB III
PATOFISIOLOGI SEPSIS
makrofag. Dari kedua jenis sel ini dapat dilepaskan sitokin dan yang
disamping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari komplemen. ( Aird
WC 2003, Riedemann NC 2003,Wheeler AP 2004, Hotchkiss RS 2004)
9
Sumber : http://www.mirm.pitt.edu/medicaldevices/projects/projects7.asp
suatu reaksi sistemik yang dahsyat akan dialami tubuh sendiri. ( Aird WC 2003,
Hotchkiss RS 2004)
10
dapat menyebabkan kerusakan endotel saat terjadi degranulasi, agregasi
serupa akan tejadi setiap kali terbentuk trombin. EDRF yang dilepas
berdifusi menuju otot polos. Dengan kata lain, endotel berfungsi sebagai
inhibitor serotonin dan TXA2 untuk mencapai otot polos. Berbagai fungsi
yang berbeda ini memainkan peran yang dalam mencegah koagulasi dan
11
Jika sel endotel rusak, peran proteksi endotel akan hilang secara
otot polos dengan cara membuka saluran kalium (K+). Hal ini
pengenalan sinyal terhadap mikroba dari sistem imun yang dapat memberi
respon melalui apa yang disebut dengan toll-like receptor (TLRs). Mutasi
pada sepsis yang berhubungan dengan mutasi pada gen 4 TLR. Gen ini
12
terhadap infeksi dan sepsis akan dapat dialami pasien yang memiliki ciri
pada pasien dengan sepsis. Pada penelitian ini hewan mati karena “badai
2003)
13
kombinasi melawan TNF-α dan reseptor interlekuin-1 fatal pada model
pada tikus. yang resisten terhadap endotoksin karena mutasi dari pada
14
Kegagalan Sistem Imun
antiinflamasi
dengan salah satu dari dua profil yang berbeda dan antagonis.T sel
15
antiinflamasi (Sel T helper tipe-2 [Th2]), contohnya interlekuin-4 dan
dipengaruhi tipe dari patogen, ukuran dari inokulum bakteri dan, tempat
Anergi
adalah anergi pada saat gagal untuk berproliferasi atau mensekresi sitokin
fungsi sel T pada pasien dengan peritonitis dan menemukan bahwa terjadi
konsisten dengan anergi. Ploriferasi dan sekresi sitokin sel T yang tidak
luka bakar berkurang kadar sel T bersirkulasi, dan sel T yang tersisa
16
nekrosis, penelitian terakhir memperlihatkan bahwa sel dapat mati dengan
imunilogi dari sel imun. Apoptosis sel menginduksi anergi atau sitokin
sel T CD8, natural killer sel, atau makrogfag, sepsis secara nyata
mengurangi kadar dari sel B, T sel CD4 dan sel-sel dendritic folicular.
Kehilangan limfosit dan sel-sel dendrit sangat penting, karena hal ini
17
Imboden JB 1994, Hotckiss RS 2003) Defek imun yang diidentifikasi pada pasien
(Th2)
Anergi
dendritik.
molekul kostimulator
Protein C Teraktivasi
18
adalah modulator yang penting dari koagulasi dan inflamasi yang
19
BAB IV
Pasien dengan refleks jalan nafas yang tidak adekwat harus dirawat pada
mekanik.
20
mekanik (pneumotorak, hemotorak, ruptur jalan nafas) atau
terhadap hipoksia dan tanda dari gagal nafas menjadi sulit untuk
airway pressure (CPAP) dengan face mask atau ventilasi non invasif.
Sirkulasi.
Pada sepsis awal, dan pada pasien yang telah mendapatkan resusitasi
cairan, tekanan darah yang rendah dan dan denyut jantung yang tinggi
21
output yang rendah dan resistensi vaskuler sisitemik yang tinggi. Pada
pasien ini didapatkan akral yang dingin, berkeringat, dengan nadi yang
hipotensi.
dengan panduan dari respon klinik. Pada akral yang hangat, pada pasien
dengan vasodilatasi dan kardiak output yang tinggi beberapa liter cairan
klinik yang tidak jelas susah untuk menilai secara klinis. Pemberian cairan
Riwayat Penyakit.
22
Pemeriksaan.
cairan pleura.
(meningokokaemia).
23
emboli paru, ketoasidosis diabetikum, keracunan obat
serebrovaskuler.
Pemeriksaan Sekunder
kardiovaskuler harus terjaga. Hal ini harus di cek ulang secara berkala.
pasien.
Lanjutkan resuisitasi.
masing senter. Contoh, pada pasien sepsis dengan tanda abdominal pada
24
senter yang tidak mempunyai fasilitas radiologi laparatomi diagnostik
Monitoring
Pasien dengan SIRS/sepsis berat harus diobservasi dan dicatat tiap jam
yaitu suhu, nadi, tekanan darah, jumlah urin, CVP, jumlah pernafasan dan
Terapi antibiotik
2001,Delinger RP 2004)
25
Surgical Debridement
diobati dengan anti biotik saja tetapi harus ditangani secara bedah pada
Steroid.
26
dengan cara memperbaiki aliran oksigen dan nutrisi pada seluruh
Curah jantung
curah jantungnya.
27
Koreksi hipovolemia (terapi cairan). Vasodilatasi
sulit dinilai.
28
mengalami tingkat vasodilatasi yang tidak dapat
mengukur tekanan pada atrium kiri yang dapat mengukur secara lebih
akurat status volume intra vaskuler. Sampel darah saturasi dari arteri
29
Pertukaran gas dan saturasi oksigen. ( Mackenzie I 2001,Delinger RP 2004)
(ARDS) menggambarkan ALI yang lebih berat. Pada kedua kasus ini paru-
/ARDS, tetapi tidak efektif pada stadium dini. Beberapa dari kerusakan
ventilasi yang sering terjadi. Hal ini diperkirakan terjadi karena kontaminasi
30
Hindari penggunaan proton pump inhibitor atau H2-
dini.
nafas
Pengobatan anemia.
masalah yang akan timbul yang berhubungan dengan transfusi darah, jika
31
darah normal ( 5-9 mmol/l), tetapi jika hal ini tidak berhasil kontrol gula
2001,Delinger RP 2004)
akan meningkat karena pengaruh dari demam dan infeksi, dan pasien
makanan enteral tidak memungkinkan, tetapi hal ini sangat mahal dan
32
Strategi spesifik organ( Mackenzie I 2001,Delinger RP 2004)
Saluran gastrointestinal
makan secara enteral. Kerugian dari hal ini adalah mengurangi keasaman
keasaman lambung.
Liver
Pada fase akut dari sepsis (dalam 24-48 jam pertama) liver dapat
33
kerusakan lebih lanjut. Kerusakan hati dapat menyebabkan ensefalopati,
Ginjal
Saluran ion pada epitel tubular dari medula renal tergantung energi
Lebih dari 60% pasien dengan sepsis berkembang dengan fungsi renal
metabolisasi dosis yang berat, tidak adanya pengeluaran urin atau uremia
simtomatik.
trauma.
Resusitasi cairan.
volume urin yang diproduksi oleh ginjal. Akibat ini dapat diatasi
dengan resusitasi cairan adekuat dipandu secara klinis dan jika perlu
34
Tekanan darah.
vasopressor.
Agen-agen nefrotoksik.
Diuretik.
hipoksia.
Jika hal ini tidak memperbaiki aliran urin, maka gagal ginjal telah
35
dilakukan penggantian ginjal yang berguna untuk mengontrol hipovolemia,
Pencegahan Komplikasi
36
tubuh alami (intubasi orotrakeal, kanul perifer, kanul vena sentral) dan
Pencegahan infeksi
dimandikan setiap hari dan linen tempat tidur harus selalu bersih. Luka,
vena sentral harus segera dilepas bila tidak diperlukan. ( Mackenzie I 2001)
dapat dihindari dengan mengubah posisi pasien setiap dua atau empat
jam, dan mengganti linen yang basah. Perhatian khusus harus diberikan
pada kulit dengan tulang yan menonjol, seperti pada tumit dan siku,
37
meminimalkan kehilangan masa otot dan mempertahankan rentang
38
BAB V
KESIMPULAN
sebagai SIRS.
imun.
fungsi organ.
39
DAFTAR PUSTAKA
Aird WC. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple organ
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and Safety of
Norwitz ER, Lee HJ, Septic Shock dalam Critical Obstetrics Fifth Edition,
40
Mackenzie I. The Management of Sepsis.Update Anesthesia Issue 13 p 1-
3. 2001
Med, 20:865-74.1992
Riedemann NC, Guo R, Ward PA. The Enigma of Sepsis. J Clin Invest
Wheeler AP, Bernard GR. Treating Patient With Severe Sepsis. N Eng J
41