MAKALAH PENANGANAN GAWAT DARURAT SEPSIS

OLEH : Agus Sutiawan Ni Kadek Novi Dwi Jayanthi Devita Kusdianingrum A. A. Ria Asmara Ketut Sri Puspitasari Made Wijaya Marta Gunadi (1008505034) (1008505035) (1008505038) (1008505039) (1008505041) (1008505064)

JURUSAN FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS UDAYANA 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sepsis merupakan penyebab utama kematian di sebagian besar Negara maju, bahkan mencapai proporsi epidemik di banyak Negara yang sedang berkembang dan Negara industri baru. Sampai saat ini, sepsis masih merupakan salah satu penyakit infeksi yang mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Di Indonesia tingkat penyebaran dari penyakit sepsis diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08%, syok septik sebesar 14,58%, sedangkan 58,33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012). Septikaemia atau sepsis (keracunan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang muncul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah (Weston, 2008). Sepsis parah didefinisikan sebagai sepsis dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Syok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi, tetap melakukan resusitasi cairan yang memadai, bersamaan dengan menifestasi dari hipoperfusi (Saene et al, 2005). Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, enterobakter, E. coli, Proteus, Neiseria). Infeksi bakteri gram positif 20-40%

(Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pneumococcus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum) (Japradi, 2002). Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan prognosis yang buruk (Davey, 2002). Secara global, tercatat 18 juta jiwa meninggal setiap tahunnya akibat sepsis. Terdapat kesulitan dalam membedakan definisi dari sepsis, yang sering dikatakan sebagai septik aemia dan syok septik (Weston, 2008). Dengan demikian, sepsis kini merupakan masalah glogal. Sehingga perlu diketahui

lebih lanjut penyebab terjadinya, prevalensi, gejala klinik, prognosis dan rekomendasi terapi yang diberikan untuk mengobati serta terapi untuk mencegah terjadinya sepsis untuk dapat meminimalkan mortalitas yang terjadi akibat sepsis.

1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Apa yang menyebabkan terjadinya sepsis? 1.2.2 Bagaimana prevalensi terjadinya sepsis? 1.2.3 Bagaimana gejala klinik terjadinya sepsis? 1.2.4 Bagaimana prognosis pada sepsis? 1.2.5 Rekomendasi terapi apa yang diberikan untuk mengobati sepsis? 1.2.6 Bagaimana cara mencegah terjadinya sepsis?

1.3 Tujuan 1.3.1 Untuk mengetahui penyebab terjadinya sepsis. 1.3.2 Untuk mengetahui prevalensi terjadinya sepsis. 1.3.3 Untuk mengetahui gejala klinik terjadinya sepsis. 1.3.4 Untuk mengetahui prognosis sepsis. 1.3.5 Untuk mengetahui rekomendasi terapi yang diberikan untuk mengobati sepsis. 1.3.6 Untuk megetahui cara mencegah terjadinya sepsis.

1.4 Manfaat 1.4.1. Untuk Masyarakat Dengan adanya pengetahuan tentang sepsis ini maka masyarakat akan lebih mengetahui tentang penyakit sepsis ini dari segi penyebabnya, prevalensinya,gejala klinik, prognosis, rekomendasi, dan mengetahui cara mencegahnya sehingga akan meningkatkan mutu kesehatan masyarakat.

1.4.2. Untuk Peneliti Untuk menambah wawasan mengenai penyakit sepsis secara mendalam dan mendetail mengenai penyakit sepsis sehingga akan

membantu dalam memberikan pencegahan untuk masyarakat dan pengobatan yang tepat untuk pasien yang menderita sepsis ini, dengan mempertimbangkan pengobatan yang rasional untuk pasien.

BAB II ISI

2.1 Batasan Septikaemia (keracunan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang muncul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah. Beberapa mikrorganisme kemungkinan bertanggung jawab baik tunggal atau berkelompok, dan berasal dari adanya infeksi yang terpusat (contoh: appendicitis, cellulitis, cholecystitis, infeksi pada saluran cerna, atau saluran genito-urinary, pelvic inflammantory disease, pneumonia atau decubitus ulceration). Individu yang lebih berisiko pengembangan septik aemia antara lain geriatric, malnutrisi, orang yang minum minuman beralkohol, dan yang menderita luka bakar (Weston, 2008). Pembagian derajat sepsis didasarkan atas kriteria the American College of Chest Physician and the Society of Critical Care Medicine, yaitu: 1. Systemic Inflammatory R esponse Syndrome (SIRS) Hipotermia (suhu < 36C/97F) atau demam (> 38C/100F), takikardi (>100 x/mnt) takipneu (>20 x/mnt) atau hipokapnea (PaCO2 < 32 mmHg), lekositosis (>12.000/mm3) atau lekopenia (<4.000/mm3), tanpa bukti adanya sumber infeksi. 2. Sepsis SIRS dengan adanya bukti sumber infeksi. Sepsis adalah suatu kejadian infeksi yang disertai meningkatnya frekuensi nafas lebih dari 20x/m, denyut jantung lebih dari 90x/m dan suhu rektal diluar range 35,5C38,5C. Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang infeksius, bakteri gram negative, gram positif, fungi, parasit dan virus (Japardi, 2002). 3. Severe sepsis Sepsis parah didefinisikan sebagai sepsis dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi pada satu atau lebih organ (Japardi, 2002; Saene et al, 2005).

4. Septik shock Syok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi, tetap melakukan resusitasi cairan yang memadai, bersamaan dengan menifestasi dari hipoperfusi (Saene et al, 2005) Shock sepsis adalah suatu sindroma sepsis yang disertai menurunnya tekanan darah lebih dari 40 mmHg dari baseline, dan memberikan respon terhadap pemberian cairan infus dan obat (Japardi, 2002). Syok dapat menyebabkan sekelompok sindrom yang membahayakan kehidupan yang disebabkan oleh keadaan patofisiologi yang berbeda-beda (penurunan fungsi jantung, perdarahan, trauma, reaksi antigen/antibody dan sepsis). Terdapat tiga klasifikasi syok yang utama: hipovolemik, kardiogenik, dan distributive atau vasogenik. Syok hipovolemik merupakan hasil dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat. Syok distributif atau vasogenik merupakan hasil abnormalitas system vascular, termasuk di antaranya adalah syok neurogenik, anafilaktik dan septik (Otto, 1996). Syok septik merupakan suatu interaksi yang kompleks abnormalitas hemodinamik, humoral, selular dan metabolism. Keadaan ini merupakan hasil dari efek proliferatif bakteri gram negatif dan/atau pelepasan endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. Endotoksin merupakan komponen selular dinding sel bakteri gram negatif dan pada saat dilepaskan, mengaktivasi komponen koagulasi dan sistem kinin. Reaksi yang diinduksi oleh toksin ini mengaktivasi mekanisme pertahanan humoral, selular dan imunologis yang menyebabkan respons inflamasi umum. Bukti respons ini adalah adanya produksi dari berbagai mediator kimia seperti prostaglandin, endorphin, dan kinin yang menyebabkan perubahan dari berbagai multisystem tubuh yang terjadi pada syok septik (Otto, 1996).

2.2 Epidemiologi Di Indonesia untuk mengetahui tingkat penyebaran dari penyakit

sepsis ini maka data yang digunakan adalah data yang diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08%, syok septik sebesar 14,58%, sedangkan 58,33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012). Pada penelitian epidemiologi sepsis di Amerika Serikat dari tahun 1979 sampai dengan tahun 2000 berturut-turut sebesar data yang diperoleh adalah 27,8% (1979 1984) dan 17,95% (19852000). Dari tahun 1979- 2000 dimana didapatkan rata-rata usia penderita wanita 62,1 tahun dan 56,9 tahun pada laki-laki. Dimana didapatkan laki-laki lebih banyak menderita sepsis dibanding

wanita dengan mean annual relative risk sebesar 1,28 (Irawan dkk,2012). Pada tahun 1990 Centers for Disease Control (CDC) memberikan suatu laporan mengenai epidemiologi penyakit sepsis. Dalam penelitian ini kejadian sepsis meningkat dari 73,6 per 100.000 orang pada tahun 1979 menjadi 175.9 per 100000 orang pada tahun 1989. Angka kematian dari penyakit sepsis telah berkisar dari 25% sampai 80% lebih pada beberapa dekade terakhir. Meskipun angka kematian mungkin lebih rendah di akhir tahun, sepsis jelas masih kondisi yang sangat serius (Moore dan Moore, 2012). Selain itu berdasarkan studi yang dilaporkan,, insiden terjadinya sepsis dilaporkan pada daerah regional di Eropa pada tahun 2007 adalah sekitar 61 per 100.000 orang untuk daerah Valencia. Pada tahun 2006 insiden yang terjadi adalah sebanyak 123 per 100.000 orang untuk Prancis dan pada 38 per 100.000 orang pada populasi orang dewasa di Norwegia dan 149 per 100.000 orang di Firlandia. Berdasarkan 8 studi yang diteliti dimana 4 kasus berasal dari USA dan 1 kasus berasal dari dari Brazil, UK, Norwegia dan Australia maka insiden yang terjadi pada populasi tersebut berada pada rentang 22 sampai

240/100.000 orang untuk kasus sepsis dan 11/100.000 orang untuk sepsis parah. Angka kematian tergantung dari parahnya penyakit tersebut. Dimana dari hasil tersebut maka persentase yang dapat terjadi adalah 30 % untuk sepsis, 50 % untuk sepsis parah (Jawad et al, 2012).

Sepsis termasuk salah satu dari keadaan serius yang dihadapi para klinisi dalam penanggulangan infeksi berat dan bila gagal akan terjadi syok septik . Syok septik adalah penyebab kematian tersering di unit perawatan intensif dan termasuk 13 penyebab kematian di Amerika Serikat. Insiden sepsis dan syok septik terus meningkat, dan perkirakan terdapat 400.000 kasus sepsis dan 200.000 syok septik terjadinya pertahunnya di Amerika Serikat dan mengakibatkan 100.000 kematian (Bakta dan Suastika, 1999).

2.3 Etiologi Sepsis masih merupakan penyebab kematian tersering dimana kematian berhubungan langsung dengan beratnya sepsis. Etiologi paling sering adalah bakteri gram positif (Manuaba dkk., 2007). Septik aemia adalah infeksi yang terjadi karena mikroorganisme memproduksi produk toksik yaitu enterotoksik (LPS) dan diinfeksikan ke dalam aliran darah. Fokus dari

infeksi yang disebarkan dapat dilihat dari penyebarannya dalam pembuluh darah secara langsung atau terjadi karena adanya pelepasan infeksi emboli yang dikuti dengan thrombosis di jaringan darah di dalam area inflamasi. Kadangkala disertai dengan infeksi limpa di dalam jaringan darah diikuti dengan limphangitis yang akan berkembang menuju ke septik aemia (Gupta Lall, 2003). Septikaemia disebabkan adanya banyak mikroorganisme pirogen yang mengeluarkan toksin seperti Stapylococus aureus dan tokik ini akan dibawa ke dalam jaringan darah. Septik aemia ini sangat berbahaya pada pasien dibawah satu tahun dan pasien diatas 65 tahun. Pada penyakit septik aemia ini

kebanyakan disebabkan oleh gram negatif E. coli. Tetapi juga disebakan oleh Kleibsiella, Serratia, Pseudomonas, Bacteroides dan Proteus. Sedangkan pada bakteri gram negatif jarang terjadi. Endotoksin yang berasal dari bakteri gram negatif ketika melepaskan akan memproduksi respon inflamasi secara sistemik. Endotoksin ini akan meningkatkan sel reticuloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan meningkatkan integrin

sel leukosit dan reseptor integrin ke sel endothelial. Hasil akhir dari ini akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial (Gupta Lall, 2003). Bakteri yang menimbulkan manifestasi klinis syok sepsis adalah: a. Kelompok gram negatif Escherichia coli Klebsiella pneumonia Species protus mirabilis atau vulgaris

b. Kelompok virulen dan resisten terhadap obat Pseudomonas aeruginosa Enterobacter Serratia

Sekitar 45-50% bakteri gram negatif menyebabkan terjadinya sepsis, sedangkan 90% kematian disertai dengan kegagalan paru, yaitu pulmonary shock syndrome (Manuaba dkk., 2007).

2.4 Patofisiologi Mikroorganisme patogenik akan menghasilkan toxin yang spesifik berupa molekul eksogenous yang akan menyebabkan sepsis dan sindrom sepsis. Molekul eksogenous tersebut disebut dengan PAMPs seperti lipopolisakarida (LPS), flagelin, peptidoglikan, asam lipoteichoic, dimana selama proses pelepasan PAMPs ini akan menyebabkan lisis pada patogen seperti kerusakan pada protein dan DNA bakteri. Permukaan PAMPs akan mendekati reseptor yang memiliki pola yang sama seperti toll-like reseptors (TLRs), (seperti CD14 dan TLR4 dengan LPS) yang akan mestimulasi monosit dan makrofag yang akan memproduksi protein sitokin, seperti TNF-, interleukin 1, IL-6, IL-8 dan lain-lain (Helms et al, 2006). Endotoksin yang berasal dari bakteri gram negatif ketika melepaskan akan memproduksi respon inflamasi secara sistemik. Endotoksi ini akan meningkatkan sel reticuloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan meningkatkan integrin sel leukosit dan reseptor

integrin ke sel endothelial. Hasil akhir dari ini akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial (Gupta Lall, 2003).

Gambar 1.

Tabel 1.

(Cohen, 2002)

Multiplikasi bakteri terjadi secara cepat dalam memproduksi toksin bakteri dalam aliran darah. Sepsis merupakan ekspresi klinis dari respon host terhadap adanya konstituen pada dinding sel bakteri gram negative (endotoksin) atau eksotoksin pada organism gram positif. Hasil infeksi yaitu adanya aktivasi makrofag dalam memproduksi lymphokines gamma interferon dan GM-CSF, TNF, dan ILs, terutama IL-1 dan IL-6. Substansi ini secara normal member keuntungan pada host dalam memediasi perlindungan terhadap respon inflamasi, tapi pada infeksi yang parah, berlebihan, muncul respon yang merusak dan pada level tinggi TNF dan IL-1 menyebabkan kerusakan yang serius (Sharland, 2011).

Mediator inflamasi yang lain seperti prostaglandin E2 (PGE2) dihasilkan oleh neutrofil, asam nitrat yang dihasilkan oleh makrofag dan factor aktivasi platelet, mengawali kerusakan sel endotel yang menghasilkan kebocoran plasma pada sirkulasi. Depresi miokardial dimediasi oleh IL-6. Hipovolemia mungkin mengawali terjadinya disfungsi jantung, penyakit respirasi akut dan disfungsi organ lain. Sementara itu, aktivasi abnormal dari pembekuan dapat mengawali DIC. Nantinya dapat menimbulkan multiple organ failure dan kematian (Sharland, 2011).

2.5 Manifestasi Klinis Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan prognosis yang buruk. Gejala atau tanda yang terjadi dapat berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis. Penilaian klinis perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital, termasuk: a. Jantung dan system kardiovaskular: suhu inti dan kulit, tekanan vena dan arteri b. Perfusi perifer: pasien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi pada awalnya, namun saat terjadi syok septik refrakter yang berat pasien menjadi dingin dan perfusinya buruk c. Status mental: confusion sering terjadi, terutama pada manula d. Ginjal: seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR)? Kateterisasi saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap jam untuk mendapatkan gambaran fungsi ginjal dari menit ke menit e. Fungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O2 alveoli-arteri (dari analisis gas darah arteri). semuanya harus sering diperiksa, dan apabila terdapat penurunan fungsi paru, maka pasien perlu mendapat bantuan ventilasi mekanis f. Perfusi organ vital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah arteri, dan kadar laktat

g. Fungsi hemostatik: diperiksa secara klinis dengan mencari ada atau tidaknya memar-memar. perdarahan spontan, misalnya pada tempat-tempat pungsi vena, menimbulkan dugaan adanya kegagalan system hemostatik, yang membutuhkan tambahan produk darah. (Davey, 2002) Sepsis memiliki definisi sebagai SIRS dengan penyebab infeksi yang jelas disertai dengan dua atau lebih kriteria SIRS. Adapun beberapa kriteria SIRS, yaitu: 1. Temperature lebih tinggi dari 38C atau kurang dari 36C 2. Takikardia, dengan HR (Heart Rate) >90 beats/minute 3. Tachipne RR >20 kali/menit 4. White cell count > 12000 per mm3 atau <4000 per mm3 (Saene et al, 2005). Tabel 2. Perbedaan Sindroma Sepsis dan Shock Sepsis Sindrome Sepsis Takipenia, respirasi 20x/m Takikardi 90x/m Hipertermi 38C Hipotermi 35.6C Hipoksemia Peningkatan laktat plasma Oliguria, Urinne 0.5 cc/kgBB dalam 1 jam Shock Sepsis Sindroma sepsis ditambah dengan gejala : Hipotensi 90 mmHg Tensi menurun sampai 40 mmHg dari baseline dalam waktu 1 jam Membaik dengan pemberian cairan dan penyakit shock hipovolemik. infrak miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Japari, 2002)

2.6 Penegakan Diagnosis Syok septik dapat di diagnosis melalui riwayat sepsis generalisata atau lokalisata yang ditandai dengan tahap hiperdinamik bersama dengan freaksiimmunologi terhadap endotoksin. Selama tahap ini, terlihat kenaikan curah jantung, TD, dan kecepatan denyut serta berkurangnya pengeluaran urine, tahanan perifer dan perbedaan oksigen artei-vena. Alkalosis respirasi

dan metabolic sering terlihat. Bila kombinasi gejala ini ada, maka syok septik harus dipertimbangkan karena prognosis lebih menguntungkan daripada bila terapi ditunda sampai tahap hipodinamik. Pada tahap hipodinamik, timbul permeabilitas sel endotel, ada kehilangan volume darah sirkulasi dan akibatnya curah jantung dan TD berkurang, kecepatan denyut dan tahanan perifer bertambah, serta kulit menjadi dingin dan lembab. Asidosis metabolic biasanya terlihat. Pada tahap kritis ini, diagnosis sementara syok septik harus dibuat dan terapi harus dinilai. Meunggu konfimasi kultur darah akan membahayakan hidup pasien (Andrianto dan Timan, 1992). Pemantauan pasien dalam keadaan syok septik membutuhkan evaluasi terus menerus dari keadaan: 1. Tanda Klinik Aspek terpenting pada pemantauan klinik adalah pengamatan kulit dan sensorium. Bila volume darah pasien pada syok septik berkurang dengan perfusi yang memadai jaringan perifer, kulit akan menjadi hangat dan kering, warnanya berubah dari putih keabuan menjadi merah muda. Selama tahap syok hiperdinamik, kulit menjadi kemerahan serta basah, mudah dibedakan dari karakteristik kulit hangat dan berwarna merah muda pada perfusi perifer yang baik. Walaupun otak merupakan organ vital pertama yang mengalami penurunan volume darah, efek sensorium dapat dilihat lebih awal pada keadaan syok berupa gelisah serta bingung. Bila volume tidak segera diperbaiki, dapat timbul koma. 2. Perfusi Perifer Bila syok akan diatasi, perfusi jaringan perifer harus dipantau terus menerus. Warna dan temperature kulit harus diamati. Cara untuk menentukan tingakat perfusi perifer dengan mengukur konsentrasi laktat atau rasio piruvat: laktat. Konsentrasi laktat yang tinggi menunjukkan kenaikan aerobiosis karena berkurangnya perfusi, konsentrasi rendah menunjukkna perfusi yang sedikit membaik atau normal. 3. Fungsi Organ Vital a. Jantung

Untuk memantau jantung, maka curah jantung dan CPV atau PAWP harus diukur melalui CVP atau PAP. b. Paru Pengankutan PaO2 san PaCO2 dapat membedakan luas kerusakan karena syok pada membrane alveolus-vaskular. Sebagai contok, PaO2 yang rendah menunjukkan sindroma gawat pernafasan dewasa (ARDS) dan PaCO2 yang tinggi serta pH yang rendah menunjukkan asidosis pernafasan, yang mungkin mencerminkan adanya atelekstasis yang luas atau masalah difusi ventilasi. c. Hati Pengukuran glukosa dan laktat serum (rasio glukosa: laktat) dapat menentukan keadaan fungsi hati. Rasio glukosa: laktat 10 atau lebih menunjukkan fungsi hati yang baik (glukoneogenesis dan glikolisis); kurang dari 10 yang gagal membalik rasio menunjukkan fungsi hati yang tak adekuat karena perfusi berkurang dan mengkin adanya kerusakan sel hati. d. Ginjal Fungsi ginjal dipantau dengan mengukur pengeluaran urine, normalnya 30-70 mL per jam dengan osmolalitas urine 600 mosmol perliter. Ginjal memberi respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi dengan menahan air, sehingga memperbesar osmolalitas urine (efek ADH). 4. Volume yang dibutuhkan Volume dipantau dengan mengukur PAP. Volume darah system vascular pulmonalis sebanding dengan PAP, bila PAP berkurang, volume juga berkurang. (Andrianto dan Timan, 1992)

2.7 Prognosis Sepsis gram negatif memiliki angka kematian 25-40%, sedangkan sepsis gram positif angka kematiannya lebih rendah yaitu: 10-20%. Angka kematian sangat tergantung pada faktor-faktor seperti umur dan kondisu medis

lainnya. Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan prognosis yang buruk (Davey, 2002).

2.8 Penatalaksanaan Terapi Prinsip penanganan sepsis adalah eradikasi pathogen penyebab, terapi suportif system kardiovaskuler, respirasi, metabolisme dan pemberian obatobat penghambat efek respon inflamasi sistematik yang berlebihan dan pemantauan ketat. Perawatan yang berkualitas tinggi sangat penting dan perlu dirawat pada unit-unit khusus, bukan pada bangsal umum. Antibiotik perlu diberikan segera, sementara menunggu hasil pemeriksaan laboratorium. pengukuran vital lainnya termasuk: a. Lokalisasi sumber sepsis, menggunakan penunjuk klinis, foto toraks dan CT blind abdomen (misalnya apabila tidak terdapat gejala yang dapat menunjukkan sumber sepsis). jalur intravascular yang terinfeksi sering menjadi sumber sepsis yang didapat di rumah sakit dan harus segera dilepas/diganti b. Abses harus didiagnosis segera menggunakan pencitraan yang tepat (ultrasonografi/CT), kemudian dilakukan drainase c. Pengisian optimal kompartemen vascular: pasien dengan syok septik biasanya hipovolemik secara fungsional, dengan kehilangan cairan yang tidak terlihat namun terus terjadi (akibat demam, dan lain-lain). Terapi penggantian cairan yang dilakukan dengan hati-hati dan dapat dibantu dengan pemantauan vena sentral secara invasive, sangat penting. d. Bantuan hemodinamik: tekanan darah rendah walaupun curah jantung tinggi, sering ditemukan. apabila fungsi organ vital masih baik, tidak diperlukan bantuan hemodinamik. namun bila terjadi gagal ginjal, vasokonstriktor perifer dapat digunakan dan obat-obat isotropic diberikan apabila terjadi gagal jantung.

e. Bantuan ventilasi, apabila terjadi gagal napas atau terdapat ancaman gagal napas. f. Bantuan terhadap fungsi ginjal bila terdapat gagal ginjal akut. g. Transfuse produk darah pada anemia, trombositopenia, dan koagulopati. (Davey, 2002) Antibiotik dosis tinggi perlu segera diberikan. Antibiotik yang dipilih tergantung dari hasil kultur (darah, urine, dan kultur cairan atau jaringan lainnya yang tepat) atau atas dasar perkiraan organisme penyebab apabila terdapat sumber yang jelas. Terapi antibiotik perlu ditinjau secara regular untuk melihat respons klinisnya. Terapi empiris sering dibutuhkan (Davey, 2002). Adapun beberapa pilihan antibiotik yang digunakan pada kasus sepsis, yaitu: Tabel 2. Terapi Untuk Pasien Dewasa dengan Sepsis Sumber Pneumonia a. community acquired a. Streptococcus pneumonia b. Legionella c. Klebsiella pneumonia d. Haemophilus influenza Cefuroxime macrolide Organisme Terapi Empiris

b. nosocomial

a. Pseudomonas aeruginosa b. Staphylococcuc aureus c. K. pneumonia d. Enterobacter

Aminoglycoside ceptazidime atau Vancomycin antipseudomonal penicillin Ceftriaxone atau Ampicillin + gentamicin atau

Urinary tract infection

a. Escherichia coli b. P. aeruginosa c. Klebsiella d. Proteus

e. Serratia Intraabdominal infection a. Bacteroides b. Enterococcus c. E. coli d. Klebsiella e. Enterobacter Pelvic infection a. Bacteroides b. E. coli c. Neisseria gonorrhoeae d. Enterobacter e. Klebsiella f. Chlamydia CNS infection a. S. pneumonia, community acquired b. Gram- negatif bacilli, nosocomial c. Neisseria meningitides d. Listeria

Quinolones Clindamycin + aminoglycoside atau Clindamycin + aztreonam

Clindamycin + gentamycin atau Cefoxitin

Cefotaxime atau Ceftriaxone atau Vancomycin + ceftriaxone (Taylor, 2003)

Tabel 3. Terapi untuk pasien anak-anak dengan sepsis Sumber Organisme Regimen Antibiotik

Newborn a. Term a. GBS b. E. coli c. Listeria d. S. aureus Ampicillin + cefotaxime b. Pre term a. GBS b. E. coli c. Listeria d. S. aureus e. Nosokomial Postnatal to 3 months a. GBS b. E. coli c. Listeria d. S. aureus e. Nosokomial Three months to 3 years a. S. pneumonia b. S. aureus c. GABHS d. Salmonella sp. e. N. meningitides f. HiB (unvaccinated) Nosokomial a. Coagulase-negative staphylococcus b. S. aureus c. Enterococcus d. Enterobacter sp. e. Pseudomonas f. Candida sp. Nafcillin + ceftazidime atau Cefotaxime Extended spectrum penicillin + aminoglycoside Vancomycin for methicillin- resistant S. aureus Semisintetik antistaphylococcal penicillin + cefotaxime atau ceftriaxone Ampicillin + cefotaxime atau aminoglycoside atau ceftriaxone Atau aminoglycoside Atau ceftriaxone

Ampotericin B for Candida sp. Septic shock a. N. meningitidis b. GBS c. E. coli d. Pseudomonas e. S. pneumonia f. S. aureus Nafcillin + ceftazidime atau Cefotaxime Extended spectrum penicillin + aminoglycoside Vancomycin for methicillin- resistant S. aureus Ampotericin B for Candida sp. (Taylor, 2003)

Algoritma Terapi Sepsis

Step awal-Terapi secara langsung untuk septis berat dan syok septis

Penempatan presep CVC

<8 mmHg
CVP

Bolus kristaloid atau koloid

>8-12mmHg (mempertimbangkan 12-15 mmHg untuk ventilasi pasien mekanik <65 dan >90 mmHg

Saran untuk meningkatkan konsumsi O2 -NIPPV -Intubation -Ventilasi Mekanik -Sedasi

MAP

Agen Vasoaktif

>65 dan <90 mmHg ScvO2<7% ScO2 <65%

Ppl ScvO2 >70% ScO2 >65% Transfusi sel merah sampai hematocrit >/=30%

SCV O2

Urin output harus 0,5 mL/gr/jam. Jika tidak, penyebabnya harus diobati dan kemungkinan intervensiharus diidentifikasi

>/=70% vena sentral (ScvO2) dan >/=65% vena campuran (SVO2)

ScvO2<70% ScO2 <65%

Inotrop

Tidak

Tujuan yang dicapai

(Tannehill, 2012)
-

2.9 Pencegahan Pencegahan dari bakterimia dan sepsis pada anak dan dewasa dimulai dengan menurunkan terjadinya penyakit yang dapat menyebabkan risiko bakterimia dan sepsis seperti kanker, AIDS dan kelahiran bayi prematur. Cara pencegahannya meliputi pemberian nutrisi optimal, membatasi uji dan pengobatan yang invasive, menghindari opname yang tidak sesuai, selalu

mencuci tangan dan menggunakan antiseptic, bijaksana dalam menggunakan antibiotic, chemoprophylaxis, immune-modulation dan imunisasi. Contoh dari immune prophylaxis ditunjukkan dengan penurunan bacteremia dan sepsis yang meliputi antibiotic intrapartum untuk GBS dan penicillin untuk anakanak dengan sickle cell disease (SCD) (Taylor, 2003). Immune modulating agents seperti granulocycte colony stimulating factor (G-SCF) telah dievaluasi sebagai prophylaxis agents pada pencegahan bacteremia dan sepsis didalam populasi bayi yang lahir premature dengan berat badan yang kurang dan pasien kanker dengan neutropenia (Taylor, 2003). Vaksinasi merupakan hal yang paling efektif dalam mencegah bacteremia dan sepsis pada anak-anak dan orang dewasa (Taylor, 2003).

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan 3.3.1 Sepsis dapat disebabkan adanya banyak mikroorganisme pirogen yang mengeluarkan toksik seperti Stapylococus aureus, E. coli, Kleibsiella, Serratia, Pseudomonas, Bacteroides dan Proteus. 3.3.2 Dari data yang diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08%, syok septik sebesar 14,58%, sedangkan 58,33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis. 3.3.3 Gejala klinik terjadinya sepsis adalah takipenia, respirasi 20x/menit, takikardi 90x/menit, hipertermi 38C, hipotermi 35.6C, hipoksemia, peningkatan laktat plasma dan oliguria, Urinne 0.5 cc/kgBB dalam 1 jam. 3.3.4 Prognosis sepsis tergantung pada berbagai macam faktor. Sepsis gram negatif memiliki angka kematian 25-40%, sedangkan sepsis gram positif angka kematiannya lebih rendah yaitu: 10-20%. Angka kematian sangat tergantung pada faktor-faktor seperti umur dan kondisu medis lainnya. 3.3.5 Terapi yang sering diberikan pada sepsis adalah terapi antibiotik. Adapun beberapa antibiotik, seperti ceftriaxone, ampicillin, gentamicin, clindamycin, aminoglycoside, quinolones, aztreonam, cefoxitin dan vancomycin. 3.3.1 Upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya sepsis, yaitu pemberian nutrisi optimal, membatasi uji dan pengobatan yang invasive, menghindari opname yang tidak sesuai, selalu mencuci tangan dan menggunakan antiseptic, bijaksana dalam menggunakan antibiotic, chemoprophylaxis, immune-modulation dan imunisasi.

3.2 Saran

Karena selama ini, pengobatan yang dilakukan hanya berdasarkan terapi empiris, maka dari itu perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui pengobatan yang spesifik dalam mengatasi bakteri penyebab dari sepsis.

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus dan Timan I.S. 1992. Buku Ajar Bedah Bagian. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC. Bakta dan Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Dalam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cohen, Jonathan. 2002. The Immunopathogenesis of Sepsis. Nature, Vol. 420. Davey, Patrick. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga. Gupta Lall, Roshan. 2003. Textbook of Surgery. India : Gopsons Paper Ltd. Helms, R. A, D. J. Quan, E. T. Herfindal and D. R. Gourley. 2006. Textbook of Therapeutic Drug and Disease Management 8th Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins. Irawan, Danny, dkk, 2012. Profil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil ESBL. J Peny Dalam, Vol. 13, No.1. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. USU Digital Library. Jawad, et al. 2012. Assessing Available Information On The Burden Of Sepsis: Global Estimates Of Incidence, Prevalence and Mortality. Journal of Global Health. Vol. 2 No. 1. 010404. Manuaba, I.B.G., C.Manuabadan F. Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Moore, Laura J dan Frederick A. Moore. 2012. Epidemiology of Sepsis in Surgical Patients. Elsevier Inc. Surg Clin N Am, 92 (2012) 14251443. Otto, Shirley E. 1996. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal 291, 293, 294, 295. Saene, H. K. F. V., Silvestri L. and M. A. De la Cal. 2005. Infection Control in The Intensive Care Unit 2nd Edition. Italy. Springer-Verlag. Sharland, Mike. 2011. Oxford Specialist Handbooks In Paediatrics: Manual Of Childhood Infection The Blue Book. New York: Oxford University Press.

Tannehill, David. 2012. Treating Severe Sepsis & Septic Shock in 2012. J Blood Disord Transfus 2012. Hal : 1-6 Weston, Debbie. 2008. Infection Prevention and Control Theory and Practice for Healthcare Professionals. England: British Library.