VIRUS

MAKALAH

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Mikrobiologi

yang Diampu oleh Desi Kartikasari, M.Si.

oleh:

Nur Roid Nafiatul A (17208153002)

Rani Puji Astutik (17208153009)
Rohdotul Zanah (17208153034)
Wira Padang Subekhi (17208153075)

TADRIS BIOLOGI 5A
FAKULTAS TABBIYAH DAN ILMU KEGURUAN
INSTITUT AGAMA ISLAM NEGERI TULUNGAGUNG
Oktober 2017
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Sifat-Sifat Virus
Struktur dan Ukuran Virus
Partikel virus yang lengkap (virion) mengandung asam nukleat pada inti
pusatnya yang dikelilingi oleh selubung protein (kapsid) yang melindungi struktur
dalam dari virus terhadap pengaruh dari luar. Asam nukleat dengan selubung
kapsidnya disebut nukleokapsid. Kapsid tersusun oleh subunit protein pada
permukaan partikel virus yang disebut kapsomer yang dapat dilihat dengan
mikroskop elektron. Beberapa virus mempunyai selubung paling luar (amplop) yang
mengandung lipid, karbohidrat, dan protein spesifik.Beberapa mempunyai aktivitas
ensim. (gambar 1).

Kapsomer

Asam nukleat

Kapsid nukleokapsid

Selubung luar (amplop)

Gambar 1 Struktur komponen partikel virus yang lengkap (virion)

Ukuran virus bervariasi dari, virus yang terbesar (pox virus) yaitu 300 x 200
nm, kira-kira sebesar elementary body dari chlamydia; sedangkan ukuran virus yang
terkecil (picorna virus) berdiameter 200x 28 nm, lebih kurang sebesar molekul
protein yang besar. Bila dibandingkan dengan ukuran kuman maka secara diagram
dapat digambarkan bahwa sekelompok virus besarnya adalah sama dengan satu sel
bakteri E.coli.
Struktur dasar virus dan simetri virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron
dengan menggunakan zat warna logam berat misalnya phosphotungstic acid (PTA)
untuk mempertegas struktur permukaan virus melalui "pewarnaan negatif”.
Arsitektur virus dapat dikelompokkan dalam 3 tipe berdasarkan simetri virus:
(1) memiliki simetri helix atau helical symetry; (2) memiliki simetri kubus atau
cubic symetry; (3) memiliki struktur kompleks.1

1
Nanik Sianita, Wijaya, Sifat-Sifat Virus. Online.
(http://journal.unair.ac.id/filePDF/Sifat2%20Umum%Virus%20%20Penghitungan%20(b.nanik).docx.).
Diakses pada 19 Oktober 2017.
B. Morfologi Virus
Bentuk virus pada umumnya berbentuk kotak berbintang banyak (polyhendron),
ada yang serupa bola dan ada pula yang serupa batang jarum. Tubuh virus terdiri
atas kulit yang berupa protein semata-mata, dan isi tubuh ada yang berupa DNA saja
atau RNA saja.
Virus tanaman berisi DNA dan RNA, virus hewan dapat mengandung RNA atau
DNA, sedangkan fage berisi DNA. Bentuk dan isi berbagai virus dapat dilihat
sebagai berikut.
Virus Ukuran Bentuk Asam Nukleat
Mosaik Tembakau 180 X 300 Å Jarum RNA
Kerdil Tomat 300 Å Bola RNA
Poliomyelitis 270 Å Bola RNA
Influenza 800 Å Bola RNA
Cacar 280 X 220 X 220 Å Kotak DNA

Virus yang telah banyak diselidiki ialah fage yang hidup sebagai parasit pada
bakteri kolon. Tujuh jenis fage yang morfologinya tidak banyak berbeda, akan tetapi
secara serologi mereka menunjukkan perbedaan yang nyata. Fage T2, T4, dan T6
yang disebut juga T genap merupakan golongan serologi tersendiri, sedang T3 dan T7
merupakan golongan serologi yang lain. T1 dan T5 berlainan satu sama lain dan juga
berbeda dengan T lain-lainnya.
Fage T terdiri atas kepala, ekor dan benang-benang ekor. Diameter kepala 50
sampai 65 m𝜇, sedang panjangnya sampai 100 m𝜇. Panjang ekor kira-kira 100 m𝜇
juga. Ukuran-ukuran itu berbeda bagi masing-masing T.2

Gambar 2. Bentuk Bacteriofage

C. Daur Hidup Virus

2
D, Dwijoseputro, Dasar-Dasar Mikrobiologi. 2010. Cet.17. (Jakarta:Djambatan). 157.
 Perkembangbiakkan virus sering juga disebut dengan istilah replikasi. Untuk
berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Oleh karena itu,
virus menginfeksi sel bakteri, sel hewan, sel tumbuhan dan sel manusia. Ada dua
macam cara virus menginfeksi bakteri, yaitu secara litik dan secara lisogenik. Pada
infeksi secara lisogenik, virus tidak menghancurkan sel, tetapi berintegrasi dengan
DNA sel induk. Dengan demikian, virus akan bertambah banyak pada saat sel inang
membelah.
a) Daur Litik
1. Fase Absorpsi
Pada fase Absorpsi, fage melekat di bagian tertentu dari dinding sel
bakteri dengan serabut ekornya. Daerah perlekatan itu disebut daerah
reseptor, daerah ini khas bagi fage sehingga fage jenis lain tidak dapat
melekat di tempat tersebut.
2. Fase Penetrasi
Meskipun tidak memilki enzim untuk metabolisme, bakteriofage
memiliki enzim lisosom yang berfungsi merusak dinding sel bakteri. Setelah
dinding sel bakteri terhidrolisi, maka DNA fage masuk ke dalam sel bakteri
3. Fase Replikasi dan Sintesis
Pada fase ini, fage merusak DNA bakteri dan menggunakannya
sebagai bahan untuk replikasi dan sintesis. Pada fase replikasi, fage
menyusun dan memperbanyak DNAnya. Pada fase sintesis, fage membentuk
selubung-selubung protein (kapsid) baru. Bagian-bagian fage yang terdiri
dari kepala, ekor dan serabut ekor telah terbentuk.
4. Fase Perakitan
Komponen-komponen fage akan disusun membentuk fage baru yang
lengkap dengan molekul DNA dan kapsidnya
5. Fase Pembebasan atau lisis
Setelah fage dewasa, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga fage yang
baru akan keluar. Jumlah virus baru ini dapat mencapai 200 buah.
Pembentukkan partikel bakteriofage melalui siklus litik ini memerlukan
waktu 20 menit.
 Gambar 3. Siklus litik

b) Daur Lisogenik
1. Fase Absorpsi dan Infeksi
Pada fase absrpsi dan infeksi peristiwa yang terjadi sam halnya dengan
fase absropsi pada infeksi secara litik. Fage menempel di tempat yang tepat
yang spesifik pada sel bakteri.
2. Fase Penetrasi
Pada fase ini, fage melepas enzim lisozim sehingga dinding sel bakteri
berlubang. Selanjutnya, DNA fage masuk ke dalam sel bakteri.
3. Fase Penggabungan
DNA virus bergabung dengan DNA bakteri membentuk profage. Dalam
bentuk profage, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi
sedikitnya ada satu gen yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk
mengkode protein reseptor yang berfungsi menjaga agar sebagian gen
profage tidak aktif.
4. Fase Replikasi
Saat profage akan bereplikasi, itu artinya DNA fage juga turut bereplikasi.
Kemudian ketika bakteri membelah diri, bakteri menghasilkan dua sel
anakan yang masing-masing mengandung profage. DNA fage (dalam
profage) akan terus bertambah banyak jika sel bakteri terus menerus
membelah. Bakteri lisogenik dapat diinduksi untuk mengaktifkan
profagenya. Pengaktifan ini mengakibatkan terjadinya siklus litik.3

3
Zurnidas, Virus. Online.( https://zurnidas.files.wordpress.com/2010/08/buku-kerja-virus.pdf).
Diakses pada 18 Oktober 2017 pukul 18.14
 Gambar 4. Siklus lisogenik

D. Perusakan Sel Oleh Virus

Kematian sel
Gejala penyakit pada inang yang disebabkan oleh infeksi virus bervariasi dari
tidak ada gejala sampai kepada kerusakan massive (besar-besaran) sel-sel yang
terinfeksi dan membawa kematian. Dalam kultur jaringan, kelompok-kelompok sel-
sel yang terbunuh (plak) telah digunakan untuk menghitung jumlah virus karena
jumlah plak berbanding lurus dengan jumlah partikel virus infektif yang ada. Setiap
virion menyebabkan timbulnya satu koloni.
Pengaruh lain infeksi sel oleh virus mencakup pembentukan sel-sel raksasa
(polikariota), perubahan-perubahan genetis seperti pecahnya kromosom, induksi
pembentukan interferon (suatu protein) oleh sel yang terinfeksi yang mencegah
terjadinya infeksi pada sel-sel yang sehat (lihat bab 25), dan pembentukan tubuh
inkusi.

Tubuh inklusi
Sebelum study mengenai morfologi virus dimungkinkan pada perbesaran yang
tinggi dengan mikroskopi electron , para peneliti telah mengamati adanya struktur
intraseluler, atau tubuh inklusi, yang berkaitan dengan penyakit yang disebabkan
oleh virus. Tubuh-tubuh inklusi yang dihasilkan oleh virus pada jaringan inang
tertentu. (A) tubuh Guarnieri virus variola (cacar) di dalam sitoplasma sel-sel kornea
kelinci; (B) tubuh negri di dalam sitoplasma sek-sel purkinye (sel-sel saraf otak)
yang diinfeksi oleh virus rabies; (C) tubuh bolllinger didalam sitoplasma sel-sel
yang diinfeksi dengan virus cacar unggas; (D) inkusi intranuklir didalam sel-sel
epithelial kornea kelinci yang diinokulasi oleh virus herpes.
Pada satu 1887 J.B Buist melihat partikel-partikel kecil di dalam sitoplasma sel
di sekitar luka-luka cacar. Partikel ini dinamakan tubuh dasar (elementary bodies).
E. Paschen mengamati hal yang sama secara terpisah pada tahun 1906. Kini
diketauhi bahwa tubuh paschen ialah agregat atau koloni virion yang tumbuh di
dalam sitoplasma sel inang. Pada tahun 1892, G. Guarnieri melaporkan telah mlihat
partikel-partikel bulat kecil didalam sitoplasma sel-sel yang serupa. Tubuh guarnieri
ini juga diperkirakkan terdiri dari agregat-agregat subunit virus yang tak terkait dan
virion utuh.
Tubuh inklusi yang khas dijumpai di dalam sitoplasma sel-sel saraf tertentu dan
di dalam sel-sel puriknye pada serebelum (cerebellum = otak kecil sebelah
belakang) pada kasus infeksi rabies. Ditemukannya inklusi tipikal ini (disebut tubuh
negri berdasarkan penemunya) bersifat diagnostic bagi penyakit tersebut.
Tubuh inklusi telah ditemukan di dalam hubungannya dengan banyak penyakit
virus yang lain. Dijumpai di dalam sitoplasma pada kebanyakan penyakit cacar
(cacar, cacar biri-biri, cacar ungags), rabies, “moluuscum kontagiosum”, dan lain-
lain. Inklusi intranuklir dijumpai pada cacar air, herpes dan penyakit-penyakit
polyhedral pada serangga. Inklusi-inklusi intranuklir dan intrasitoplasmik dapat
dijumpai dalam sel yang sama pada infeksi bahurangkap. beberapa inklusi
bermanfaat dalam penetapan diagnosis sedangkan kepentingan yang lain-lain masih
belum diketauhi.
Tubuh inklusi sebagian besar khas bagi virus yang menyebabkan infeksi tersebut
dan bahkan menyarankan perubahan-perubahan patologis yang pasti di dalam sel.
Namun, pada umumnya benar bahwa tubuh inklusi merupakan agregat subunit virus
yang tak terakit dan virion utuh di dalam sel-sel yang terinfeksi. Secara
eksperimental, tubuh-tubuh itu dapat dipisahkan dari selnya dan digunakan sebagai
inoculum untuk menginfeksi sel-sel yang lain.

Penyakit-penyakit progresif dan fatal yang berkaitan dengan virus

Masih ada penyakit-penyakit progresif atau yang secara lambat-laun memburuk dan
biasanya berakhir dengan kematian yang masih kurang sekali dimengerti dan
membutuhkan banyak riset. Beberapa diantaranya disebabkan atau mungkin
disebabkan atau mungkin disebabkan oleh virus, seperti penyakit-penyakit virus
lambat yang klasik serta kanker.
a) Penyakit virus lambat klasik
Penyakit ini berlanjut dengan lambat biasanya dengan akibat yang fatal.
(periode inkubasi diukur dalam tahun). Penyebabnya dapat dipindahsebarkan
yang sifat-sifat dan perilakunya (misalnya resistensi yang luar biasa terhadap
radiasi ultraviolet dan panas) menyarankan bahwa itu mungkin suatu virus yang
tidak umum atau atipikal.
 Ada empat penyakit virus lambat klasik. Masing-masing dapat
diambarkan sebagai penyakit saraf, yaitu penyakit kuru dan Creutzfied-Jakob
pada manusia serta scrapie dan ensefalopati cerpelai yang dapat
dipindahsebarkan (“transmissible mink encephalophaty atau TME”) pada
hewan. (istilah ensefalopati menggambarkan penyakit-penyakit ini dengan baik
karena masing-masing melibatkan perubahan-perubahan yang merusak dengan
amat luas pada otak yang disebabkan oleh kemunduran tanpa peradangan).
“Scrapuie” dinamakan demikian karena hewan yang sakit cenderung
untuk menggarut benda-benda mati. Penyakit ini merupakan infreksi kronis
pada sistem saraf pusat domba. TME, suatu penyakit yang ditemukan pada
peternakan-peternakan cerpelai di Amewrika Serikat, mungkin timbul dari
cerpelai yang diberi makan daging domba yang terkontaminasi virus “scrapie”.
Mungkin pula sigung dan raccons (hewan sebangsa kucing) dihuni oleh virus
ini secara alamiah.
Penyakit kuru dan Creutzfeld-Jakob merupakan penyakit yang
menyebabkan kemunduran pada sistem saraf pusat manusia. Untungnya,
keduanya jarang terjadi, dan kuru terbatas pada rakyat Fore di Irian. Kuru
tersebar diantara orang-orang ini karena mereka memakan jaringan otak
manusia yang dapat menimbulkan infeksi selama upacara keagamaan dengan
memakan daging orang yang mati itu pada upacara berkabung. Sekarang
kanibalisme ritual itu telah ditiadakan, kelaziman penyakit tersebut telah
menurun dan mestinya akan segera lenyap. (Dr.D Carleton Gadjusek dari
“National Institut of Neurological Diseases and Strokes” mempelajari penyakit
ini secara ekstensif dan dianugerahi hadiah nobel 1976 dalam bidang
kedokteran untuk pekerjaan pionirnya). Berbeda dengan kuru, yang secara
geografis terbatas, penyakit Creutzfeld-Jacob tersebar luas di dunia. Serangan
biasanya terjadi antara umur 35-65 Tahun.

b) Kanker
Lebih dari 100 tipe kanker yang berbeda-beda secara klinis telah dikenali,
masing-masing mempunyai seperangkat gejala yang unik dan membutuhkan
terapi yang khusus. Namun demikian, hampir semuanya dapat dikelompokkan
ke dalam empat kategori utama :
1. Leukemia : sumsum tulang belakang menghasilkan sel-sel darah putih
(leukosit) dalam jumlah abnormal.
2. Limfoma : limpa dan kelenjar getah bening menghasilkan limfosit (sejenis
leukosit) dalam jumlah abnormal.
3. Sarcoma : tumor padat berasal dari jaringan-jaringan penghubung, tulang
rawan, tulang, otot dan lemak.
4. Karisoma : tumor padat berasal dari jaringan-jaringan epitellial, bentuk
kanker yang paling umum; jaringan epithelial adalah penutup permukaan
tubuh sebelah dalam dan sebelah luar beserta derivative-derivatifnya dan
dengan demikian meliputi kulit, kelenjar, saraf, payudara dan lapisan-
lapisan sistem pernafasan gastroointestin, perkencingan dan alat kelamin.
Kanker mempunyai tiga ciri utama : hyperplasia, anaplasia, dan
metastasis. Hyperplasia adalah perbanyakan sel-sel yang tidak terkendali.
Anaplasia adalah tidak normalnya struktur sel (sel-sel ini juga fungsinya
berkurang atau hilang). Metastasis adalah kemampuan sael yang ganas untuk
memisahkan dirinya dari tumor dan membentuk tumor baru pada situs lain di
dalam inang.
Lama sekali para mikrobiologiwan mempunyai pendapat bahwa kanker
mungkin disebabkan oleh virus. Tetapi karena penyakit itu tampaknya tidak
menular, maka pendapat itu menjadi makin tidak menarik. Namun, pada tahun-
tahun belakangan ini telah terhimpun bukti-bukti yang cukup untuk
memperlihatkan bahwa beberapa virus memang menyebabkan kanker pada
hewan. Penemuan-penemuan ini menghidupkan kembali pendapat bahwa
kanker manusia mungkin disebabkan oleh virus karena cukup masuk akal untuk
memperkirakkan bahwa bila virus dapat menyebabkan kanker pada hewan,
maka tentulah dapat melakukan hal yang sama pada manusia.
Baik virus RNA maupun DNA telah ditemukan mampu menginfeksi
hewan; pada hewan ini sel-sel yang terkena mengalami transformasi sehingga
terbentuk tumor. (sel yang tertransformasikan memperoleh sifat-sifat yang jelas
berbeda dari sel-sel yang tak terinfeksi atau dari sel-sel terinfeksi yang tidak
membentuk tumor). Virus penginduksi tumor semacam ini disebut virus
onkogenik.
Suatu ciri umum semua virus onkogenik adalah bahwa genom virus
tersebut melalui suatu cara menjadi terpadu atau berasosiasi erat dengan DNA
inang. Sel inangnya tidak mengalami lisis – suatu keadaan yang mirip dengan
model lisogeni pada bakteri yang terinfeksi oleh fage tenang. Perlu dicatat
bahwa genom virusnya adalah RNA, maka akan berfungsi sebagai acuam untuk
sintesis molekul DNA yang komplementer terhadapnya; enzim tersebut dapat
juga mensintesis utasan DNA kedua yang komplementer terhadap utasan yang
pertama. Ini mengakibatkan terbentuknya molekul DNA berutasan ganda dari
RNA virus dan disebut provirus, yang kini dapat terpadukan ke dalam RNA
inang. Dengan cara ini maka transformasi dan tumor menjadi terinduksi di
dalam sel inang.
Virus DNA onkogenik. Virus polioma bersifat endemic di dalam
populasi tikus liar dan laboratorium. Virus SV40 tidak dapat menginfeksi tumor
pada kera (inang alamiah) tetapi dapat berbuat demikian pada roden di
laboratorium. Virus Epstein-Barr (Epstein-Barr Virus” atau EBV), suatu virus
herpes, secara tetap telah dikaitkan dengan neoplasia atau tumor-tumor tertentu
pada manusia. Virus tersebut ditemukan oleh Epstein dan Barr pada tahun 1964
di dalam sel-sel limfoma Burkitt yang dikulturkan. Limfoma Burkitt adalah
kanker pada sistem limfoid. EBV telah pula dikaitkan dengan mononucleosis
yang menular (oleh beberapa ahli dianggap sebagai leukemia terbatas) dan juga
karsinoma saluran hidung.
Virus-virus herpes yang lain, seperti virus simpleks herpes (“herpes
simplex virus” atau HSV) tipe 1 dan 2, telah pula dikaitkan dengan kanker-
kanker tertentu pada manusia. Kanker bibir atau mulut telah dihubung-
hubungkan dengan HSV 1. Kanker pada servix telah dikaitkan dengan HSV 2.
Virus RNA onkogenik. Virus RNA onkogenik (juga disebut
onkornavirus) pada umumnya dibagi menjadi tiga kelas, A,B,C. berdasarkan
pada ciri-ciri morfologi kasarnya. Virus RNA tipe A tidak menimbulkan infeksi
dan tidak ditemukan di luar sel. Jasad renik tersebut sebenarnya adalah suatu
kelompok kecil partikel-partikel seperti virus berselubungkan cangkang protein,
dan bukannya oleh membran yang mengandung lipid seperti pada tipe B dan C.
pertikel-partikel tipe A yang dijumpai di dalam sitoplasma sel diduga
merupakan bentuk dewasa virus tipe B, sedangkan yang ada di dalam ruang-
ruang sel (“cisternae”) diperkirakkan merupakan partikel-partikel tipe C yang
belum dewasa. Virus RNA tipe B telah dijumpai mampu membentuk tumor di
dalam kelenjar susu tikus. Bukti-bukti tak langsung mendorong banyak peneliti
untuk menduga bahwa virus yang serupa terlibat di dalam kanker payudara
manusia. Virus RNA tpe C merupakan kelas paling penting dan kebanyakan
telah dipertunjukkan menginfeksi sejumlah besar spesies binatang. Virus-virus
tersebut menyebabkan leukemia, limfoma, dan sarcoma.
Sejauh ini belum ada virus RNA yang diisolasi dari sel-sel kanker
manusia, tetapi beberapa bukti tak langsung mengimplikasikannya didalam
penyakit ini. Sebagai contoh, telah ditemukan komponen-komponen molecular
di dalam sel-sel leukemia manusia yang sekerabat dengan komponen-
komponen serupa pada virus tumor RNA.
 Riset yang ditujukan untuk mengisolasi virus penyebab kanker manusia
atau setidak-tidaknya menemukan hubungan antara virus dan kanker manusia
terus berlangsung. Meskipun belum diperoleh hasil yang memperkuat bahwa
penyebab kanker manusia adalah virus, namun telah terhimpun banyak
pengetauhan dasar mengenai biologi tumor, dan banyak hipotesis mengenai
konsepsi yang menyangkut karsinogenis telah dirumuskan.4

E. Macam-Macam Virus
1. Virus Bakteri
Bakteriofage (fage), yaitu virus yang menginfeksi bakteri, ditemukan secara
terpisah oleh Frederick W. Twort di Inggris pada 1915 dan oleh Felix d’Herelle
di Institut Pasteur di Paris pada 1917. Twort mengamati bahwa koloni-koloni
bakteri kadang-kadang mengalami lisis (menjadi larut dan lenyap) dan bahwa
efek litik ini dapat ditularkan dari koloni ke koloni. Bahkan bahan sangat encer
dari suatu koloni yang terlisis yang telah dilakukan pada filter bakteri dapat
menularkan efek litik. Namun, bila filter tersebut dipanaskan maka sifat litiknya
rusak. D’Herelle menemukan kembali fenomena ini pada 1917 (karena itu
disebut fenomena Twort-d’Herella) dan menciptakan kata bakteriofage, yang
berarti “pemakan bakteri”. Ia menganggap unsur yang lolos saringan itu sebagai
mikrobe yang tak tampak, umpamanya, virus, yang bersifat parasitik bagi
bakteri.
Karena bakteri yang merupakan inang bagi fage mudah ditumbuhkan serta
dipelihara di bawah kondisi serta menuntut waktu, kerja, dan ruangan yang
relatif sedikit dibandingkan dengan pemeliharaan inang berupa tumbuhan dan
hewan, maka bakteriofage telah memperoleh perhatian yang besar dalam riset
virus. Bakteriofage adalah kesatuan biologis paling sederhana yang diketahui
yang mampu mereplikasi diri (membuat kopi-kopi dari dirinya), maka jasad
renik ini telah digunakan secara luas dalam riset genetika yang penting juga
ialah telah berkembangnya penelitian mengenai interaksi bakteri-bakteriofage.
Interaksi bakteri-bakteriofage telah menjadi sistem model untuk mempelajari
patogenesis yang disebabkan virus.
1) Ciri-ciri Umum
Virus bakterial tersebar luas dialam. Bagi kebanyakan bakteri, ada fage.
Dengan teknik yang sesuai, fage-fage ini dapat diisolasi dengan mudah di
laboratorium.

4
Ratna Siri,Hadioetomo, dkk, Dasar-Dasar Mikrobiologi, 2007. (Jakarta: UI-Press). 267
 Bakteriofage, seperti halnya semua virus, terdiri dari sebuah inti asam
nukleat dikelilingi oleh seluruh protein. Virus bakterial terdapat dalam
bentuk yang berbeda-beda meskipun banyak yang mempunyai ekor yang
digunakan untuk melewatkan asam nukleatnya ketika menginokulasi sel
inang.
Ada dua tipe utama virus bakterial: litik atau virulen, dan tenang
(lisogenik), atau avirule. Bila fage litik menginfeksi sel, sel tersebut
memberikan tanggapan dengan cara menghasilkan virus-virus baru dalam
jumlah besar, yaitu pada akhir masa inkubasi, sel inang itu pecah atau
mengalami lisis, melepaskan fage-fage baru untuk menginfeksi sel-sel
inang yang lain ini disebut daur litik. Pada infeksi tipe tenang, akibatnya
tidak sedemikian jelas. Asam nukleat virus itu dibawa dan direplikasikan di
dalam sel-sel bakteri dari suatu generasi ke yang lain tanpa terjadi lisis pada
sel-selnya. Namun, fage tenang dapat secara mendadak menjadi virulen
pada suatu generasi berikutnya dan menyebabkan lisis pada sel inangya.
Disamping itu, ada pula beberapa fage terbentuk filamen yang hanya
sekedar keluar dari sel tanpa mematikannya.

2) Morfologi dan Struktur

Kelompok morfologi fage
Mikroskop elektron telah memungkinkan ditentukan ciri-ciri struktural
viral bakterial. Semua fage mempunyai inti asam nukleat yang ditutupi oleh
selubung protein, atau kapsid. Kapsid ini tersusun dari subunit-subunit
morfologis yang disebut kapsomer. Kapsomer terdiri dari sejumlah subunit
atau molekul protein yang disebut protomer.

Gambar 5. Struktur halus dan anatomi suatu bentuk morfologi umum bakteriofage

Virus bakteri dapat dikelompokkan kedalam enam tipe morfologi:

a. Tipe yang paling rumit ini mempunyai kepala heksagonal. Yang kaku
dengan seludang kontraktil, dan serabut ekor.
 b. Serupa dengan A, tipe ini mempunyai kepala heksagonal. Tetapi, tidak
mempunyai seludang kontraktil, ekornya kaku, dan mengenai serabut
ekor, ada yang mempunyai dan ada yang tidak.
c. Tipe ini dicirikan oleh sebuah kepala heksagonal dan sebuah ekor yang
lebih pendek daripada kepalanya. Ekornya itu tidak mempunyai seludang
kontraktil dan mengenai serabut ekor, ada yang mempunyai dan ada
yang tidak.
d. Tipe ini mempunyai sebuah kepala tanpa ekor, dan kepalanya tersusun
dari kapsomer-kapsomer besar.
e. Tipe ini mempunyai sebuah kepala tanpa ekor, dan kepalanya tersusun
dari kapsomer-kapsomer kecil.
f. Tipe ini berbentuk filamen.
Tipe-tipe A, B, dan C menunjukkan morfologi yang unik bagi bakteriofage.
Tipe-tipe morfologis dalam kelompok D dan E dijumpai pula pada virus
tumbuhan dan hewan (termasuk serangga). Bentuk yang seperti filamen pada
kelompok F dijumpai pada beberapa virus tumbuhan.

Struktur Fage
Fage, seperti halnya semua virus dijumpai dalam dua bentuk struktural
yang mempunyai simetri kubus dan helikal. Pada penampilan keseluruhan fage
kubus adalah benda padat teratur, atau lebih spesifiknya polihedra (tunggal,
polihendron), sedangkan fage helikal berbentuk batang. Pada bakteriofage
kepalanya polihedral tetapi ekornya berbentuk batang.
Fage polihedral adalah ikosahedra yaitu kapsidnya bersegi 20, masing-
masing merupakan segitiga sama sisi. Keduapuluh segi ini bersatu membentuk
12 puncak. Pada kapsid yang paling sederhana ada satu kapsomer pada setiap
puncak, kapsomer ini dikelilingi oleh lima kapsomer lain. Kapsid-kapsid yang
lain bisa terdiri dari beratus-ratus kapsomer, tetapi kesemuanya itu
berdasarkan pada model yang sederhana ini. Kepala fage yang memanjang ini
merupakan derivatifikosahedron.
Pada virus berbentuk batang, kapsomernya tersusun secara helikal dan tidak
dalam bentuk cincin-cincin yang bertumpuk.

Asam Nukleat fage

Tipe morfologi fage yang berbeda-beda juga dicirikan oleh tipe asam
nukleatnya yang berbeda-beda pula. Semua fage berekor mengandung DNA
berutasan ganda. Fage dengan kapsomer yang besar (kelompok D) dan yang
 berbentuk filamen (kelompok F) mempunyai DNA berutasan tunggal. Fage-
fage kelompok E mempunyai RNA berutasan tunggal. DNA beberapa fage
berbentuk bundar pada keadaan tertentu. (Bundar berarti lingkaran atau sosok
tertutup karena molekul-molekulnya ada dalam bentuk kumparan longgar
terlipat yang terkemas didalam kapsid). DNA fage øX174 berbentuk bundar
baik pada sel virion maupun sel inang. DNA fage lambda (𝜆) berbentuk lurus
pada virion, tetapi ketika memasuki sel inang, ujung-ujungnya bergabung
membentuk lingkaran.

Isolasi dan kultivasi virus bakterial

Virus bakterial mudah diisolasi dan dikultivasi pada biakab bakteri yang
mudah dan sedang tumbuh aktif dalam kaldu atau cawan agar. Pada biakan
cair, melisisnya bakteri dapat menyebabkan suatu biakan yang keruh menjadi
jernih, sedangkan pada biakan agar cawan, akan tampak oleh mata bugil
daerah-daerah yang jernih atau plak (plaque).
Persyaratan utama bagi isolasi dan kultivasi fage ialah harus adanya kondisi
optimum untuk pertumbuhan organisme inangnya. Sumber bakteriofage yang
paling baik dan yang paling umum ialah habitat inang. Sebagai contoh,
fagekoli atau fage-fage lain yang patogenik bagi bakteri lain yang dijumpai
didalam saluran pencernaan dapat diisolasi dengan paling baik dari limbah
atau pupuk kandang. Hal ini dilakukan dengan sentrifugasi atau filtrasi bahan
sumbernya dan penambahan klorofom untuk membunuh sel-sel bakterinya.
Sejumlah kecil (seperti misalnya 0,1 ml) siapan ini dicampur dengan
organisme inang dan disebarkan pada suatu medium agar. Pertumbuhan fage
ditunjukkan oleh munculnya plak-plak pada padang pertumbuhan bakteri
inang yang seharusnya keruh.
- Penggunaan media fage virulen
Fage virulen telah digunakan untuk mengenali dan mengidentifikasi bakteri
patogen. Galur-galur bakteri dicirikan oleh ketahanan atau kerentanannya
terhadap infeksi oleh bakteriofage virulen. Pola lisis suatu galur bakteri yang
diakibatkan oleh tipe fage yang berbeda-beda memberikan petunjuk mengenai
bakteri tersebut. Proses ini disebut penentuan tipe fage (phage-typing) dan
digunakan secara rutin untuk mengidentifikasi bakteri patogen seperti
stafilokokus dan basilus tifoid. Dengan cara ini fage berfungsi sebagai alat
untuk diagnosis medis dan untuk mengikuti penyebaran suatu penyakit di
suatu masyarakat.
Reproduksi virus bakterial
1) Adsorpsi dan penetrasi
Langkah pertama pada reproduksi suatu bakteriofage ialah adsorpsi.
Ujung ekor virus menjadi melekat pada dinding sel. Pelekatan ini khusus
bagi virus-virus tertentu dan bakteri yang rentan mempunyai konfigurasi
molekul yang komplementer pada situs-situs penerimanya yang
berlawanan.
Bila terlampau banyak fage melekat pada bakteri itu dan
menembusnya, maka mungkin terjadi lisis prematur, yang tidak disertai
pembentukan virus-virus baru.
Presentasi yang sesungguhnya oleh fage kedalam sel inang bersifat
mekanis, tetapi mungkin dipermudah oleh suatu enzim, lisozim, yang
dibawa pada ekor fage yang mencernakan dinding sel. Penetrasi tercapai
bia: (1) serabut ekor virus melekat pada sel dan ekor terikat erat pada
dinding sel, (2) seludang sel berkontraksi, mendorong inti ekor ke dalam
sel melalui dinding sel dan membran sel, (3) virus itu menginfeksikan
DNAnya seperti sebuah alat suntik menyuntik vaksin. Seludung
proteinnya yang membentuk kepala fage, dan struktur ekor virus tetap
tertinggal di luar sel.
Pada kasus bakteriofage yang tidak mempunyai seludang kontraktil,
masil belum jelas bagaimana asam nukleat memasuki sel. Fagekoli RNA
dan yang berbentuk filamen, keduanya teradsorpsi pada pili, yaitu suatu
embel-embel halus yang mencuat dari permukaan sel. Asam nukleat
mungkin lewat dibagian dalam pilus itu sampai suatu jarak pendek
tertentu dan kemudian pilus itu tertarik masuk kedalam sel, dengan
demikian mengawali injeksi asam nukleat.

2) Replikasi, Perakitan dan Lisis

Penelitian mengenai fagekoli telah menyingkapkan beberapa
aspek reproduksi dan struktur fage serta mekanisme pengendalian genetis
terhadap perbanyakan. Setelah infeksi asam nukleat virus kedalam sel
inang, virus itu mengambil alih perlengkapan metaboik sel inang,
menyebabkannya membuat asam nukleat virus ketimbang asam nukleat
bakteri. Kira-kira 25 menit setelah infeksi awal. Sejumlah 200
bakteriofage baru telah terakit dan sel bakteri itupun meledak pecah,
melepaskan fage-fage baru itu untuk menginfeksi bakteri-bakteri lain dan
memulai lagi daur tersebut. Seperti yang diperlihatkan gambar 6 . tahapan
 pertama ialah periode laten (selama waktu ini tidak dapat dipergerakkan
adanya virus yang dapat menginfeksi) diikuti periode naik (disebabkan
oleh lisis sel dan pembebasan sejumlah besar fage).

Gambar 6 . kurva pertumbuhan satu langkah unit-unit pembentuk plak.

Pada percobaan pertumbuhan satu langkah, setelah adropsi virus pada inang,
subsensi diencerkan sedemikian sehingga partikel virus yang dibebaskan setelah
replikasi putaran pertama tidak dapat melekat pada sel-sel yang tak terinfeksi.
Jadi hanya satu putaran replikasi dapat terjadi. Setiap unit pembentuk plak sama
dengan satu partikel fage di dalam suspensi aslinya

Lisogeni
DNA virus fage pada lisogeni tidak mengambil alih fungsi gen-gen sel,
tetapi menjadi tergabung ke dalam DNA inang dan menjadi profage pada
kromosom bakteri, berlaku seperti gen. Pada keadaan ini bakteri itu
bermetabolisme dan berbiak secara normal, dengan DNA virusnya diteruskan
kepada setiap sel anak melalu generasi berikutnya. Infeksi suatu bakteri oleh
fage lisogenik dapat dikenali oleh fakta bahwa bakteri itu resisten terhadap
infeksi oleh fage yang sama atau yang sekerabat dan bahwa bakteri itu dapat
diinduksi untuk menghasilkan partikel-partikel fage. Suatu perubahan dari
lisogeni menjadi lisis kadang-kadang dapat diinduksi oleh iradiasi dengan
cahaya ultraviolet atau dikenai suatu zat kimia.
Dalam status profage, semua gen fage, kecuali satu ditekan atau dihambat
oleh suatu mekanisme pengaturan sehingga tidak dapat mengekspresikan
dirinya. Gen yang terekresikan itulah yang penting karena gen-gen tersebut
menyandikan sintesis suatu molekul reseptor yang membuat sel itu resisten
terhadap lisis yang diawali oleh profage atau oleh infeksi litik oleh virus-virus
lain. Radiasi atau zat-zat kimia dapat menginduksi pembebasan profage dari
genom inang.
- Aspek Medis Lisogeni
 Difteri disebabkan oleh bakteri patogen Corynebacteriumdiphteriae.
Kapasitasnya untuk menimbulkan penyakit berkaitan secara langsung
dengan kemampuannya menghasilkan toksin. Bakteri itu hanya dapat
menghasilkan toksin bila membawa suatu fage tenang. Demikian pula,
hanya streptokokus yang membawa suatu fage tenang dapat menghasilkan
toksin eritrogenik (menimbulkan ruam), pada penyakit jengkerik. Pada
kejadian lainyang diketahui, beberpa tipe toksin botulisme dihasilkan oleh
Clostridium botulinum sebagai akibat lisogeni. Fenomena mempunyai suatu
profage untuk menyebabkan perubahan dalam sifat-sifat bakteri inang daam
lisogeni disebut konversi lisogenik.
Lisogenik pada bakteri merupakan suatu model konseptual bagi
penelaah mengenai virus onkogenik atau penyebab kanker karena virusvirus
ini juga memiliki kemampuan mengekalkan genomnya di dalamnya di
dalam sel-sel terinfeksi.

2. Virus Hewan Dan Tumbuhan

Virus-virus hewan dan tumbuhan sangat beragam ukuran (gambar 1) serta
bentuknya, tetapi tidak mempunyai morfologi berudu yang khas seperti pada
beberapa bakteriofag. Ukuran dan bentuk merupakan ciri khas bagi setiap tipe
virus. Ukuran virion berkisar dari 10 sampai 300 nm.

Gambar 7. Ukuran dan morfologi beberapa virus.

a. Struktur dan Komposisi

Seperti halnya bakteriofage, virion hewan dan tumbuhan tersusun daru
suatu inti asam nukleat yang terletak di tengah dan dikelilingi oleh suatu kapsid,
yang terbuat dari kapsomer-kapsomer. Semua virion memiliki struktur simetri
 sejati. Namun pada beberapa virus hewan, nukleokapsid (asam nukleat dan
kapsid) dibugkus oleh suatu membaran luar yang disebut sampul, yang terbuat
dari lipoprotein dan menyembunyikan simetri ini.virion yang mempunyai sampul
peka terhadap pelarut lemak seperti eter dan kloroform. Kemampuan
menginfeksinya dilumpuhkan oleh pelarut semcam ini. Virus yang tidak
bersampul disebut virion bugil. Virus-virus ini tidak terpengaruh oleh pelarut
lemak.

b. Morfologi
Virus hewan dan tumbuhan dapat diklasifikasikan ke dalam empat kelompok
berdasarkan pada morfologi keseluruhan sebagai berikut:
1. Ikoshedral. Contoh-contohnya ialah poliovirus dan adenovirus (gamabar 9),
masing-masing merupakan penyebab penyakit polio dan terinfeksi saluran
pernapasan.
2. Helical. Virus rabies merupakan salah satu contohnya (gambar 8). Banyak
virus tumbuhan berbentuk heliks.
3. Bersampul. Nukleokapsid bagian dalam virus ini (gambar 8), yang dapat
berbetuk icosahedral ataupn helical, dikelilingi oleh sampul seperti
membrane. Beberapa sampul mempunyai proyeksi permukaan yang disebut
duri (gambar 10), terbuat dari glikoprotein (protein dengan gugusan-gugusan
karbohidrat). Kehadirannya biasanya dihubungkan dengan kemampuan virion
beraglutinasi (menggumpal) dengan eritrosit atau sel-sel darah merah. Virion
bersampul bersifat pleomorfik (bentuknya beragam) karena sampul itu tidak
kaku. Di dalam suatu virus bersampul, seperti virus influenza,
nukleokapsidnya bergelung di dalam sampul (gambar 9)

Gambar 8. Diagram skematik bentuk dan komponen virion. Kapsid terdiri dari
kapsomer-kapsomer. Kapsid dan inti asam nukleat membentuk nukleokapsid.
 Gambar 9. Suatu adenovirus dengan morfologi icosahedral.
4. Kompleks. Beberapa virus mempunyai struktur yang rumit. Sebagai contoh,
virus stomatitis vesicular (pathogen pada ternak) berbentuk peluru (gambar
11) dan bagian luar virion mempunyai duri-duri seperti yang dijumpai pada
sampul. Virus cacar (seperti virus vaksinia, virus yang avirulen atau tidak
infektif yang digunakan untuk vaksinasi terhadap penyakit cacar) tidak
memiliki kapsid yang dapat dikenali dengan jelas tetapi mempunyai beberapa
selubung yang mengelilingi asam nukleat.

c. Asam Nukleat
Seperti halnya bakteriofag, virus-virus hewan dan tumbuhan mengandung
DNA atau RNA, tetapi virion yang sama tidak dapat mengadung kedua-duanya.
Hal ini tentunya berbeda dengan semua bentuk kehidupan selular yang tanpa
perkecualian mengandung kedua tipe asam nukleat dalam setiap sel. Ada empat
jenis asam nukleat yang mungkin: DNA berutasan tunggal, RNA berutasan
tunggal, DNA berutasan ganda, dan RNA berutasan ganda (tabel 1). Keempat
tipe itu telah dijumpai pada virus hewan. Pad virus tumbuhan, telah dijumpai
RNA berutasan tunggal dan ganda, dan juga DNA berutasan tunggal.

Gambar 10. Virus influenza. Terlihat ada renda-renda pada permukaan

virion.
 Gambar 11. Virus stomatitis vesicular berbentuk peluru.
Disamping itu struktur asam nukleat di dalam virion dapat lurus atau
bundar. Sebagai contoh, virus simian pembentuk vakuola 40 (SV 40), yang
dijumpai pada sel-sel ginjal kera mempunyai DNA bunadr berutasan ganda
sedangkan virus herpes mempunyai DNA lurus berutasan ganda.
Tabel 1. Tipe-tipe asam Nukleat pada Virus
Asam Nukleat
DNA RNA
Virus
Berutasan Berutasan Berutasan Bertutasan
Tunggal Ganda Tunggal Ganda
Binatang + + + +
Tumbuhan + + +
Bakteri + + +

d. Komponen-komponen kimiawi yang lain

Protein ialah komponen kimiawi utama yang lain pada virus, dan merupakan
bagian terbesar dari kapsid. Banyak virus kini telah diketahui mengandung suatu
enzim atau enzim-enzim yang berfungsi dalam replikasi komponen-komponen
asåm nukleatnya. Beberapa virion dapat mengandung suatu enzim khusus yang
menggunakan RNA virus sebagai model untuk mensintesis utasan RNA kedua
yang dapat mengarahkan sel-sel inang untuk membuat virus. Virus tumor RNA
mengandung suatu enzim yang mensintesis utasan DNA dengan menggunakan
genom bRNA virus sebagai acuan.
Lipid. Berbagai ragam senyawa lipid (lemak) telah ditemukan pada Virus.
Senyawa-senyawa initmeliputi fosfoliprd, glikolipid, lemakalamiah, asam lemak,
aldehide lemak, dan kolesterol. Fosfolipid adalah substansi lipid yang
predominan dan dijumpai pada sampul virus.
 Karbohidrat. Semua Virus mengandung karbohidrat karena asam
nukleatnya itu sendiri mengandung ribose dan deoksiribose. Beberapa Virus
hewan bersampul, seperti Virus influenza dan mikso virus yang lain, pada
umumnya terdapat duri-duri yang terbuat dari glikoprotein.

e. Reproduksi (replikasi Virus)

Partikel Virus di luar sel inang tidak mempunyai kegiatan metabolik
yang mandiri dan tidak mampu bereproduksi melalui proses-proses yang khas
bagi jasad-jasad renik Iain (Tabel 2). perbanyakan berlangsung dengan
replikasi, yaitu protein Virus beserta komponen-komponen asam nukleatnya
berepvoduksi di dalam sel-sel inang yang rentan.
Proses keseluruhan infeksi itu dapat digambarkan secara umum sebagai
berikutt: virion melekat pada suatu sel inang yang rentan pada situs-situs yang
kurang lebih spesifik. Seluruh Virus atau hanya asam nukleatnya menembus
masuk ke dalam sel itu. Bila yang menembus masuk ke dalam sel itu seluruh
Virus, maka harus terjadi pelepasan selubung Virus terlebih dahulu untuk
membe baskan asam nukleatnya. Reproduksi Virus terjadi di dalam sitoplasma,
di dalam inti, atau di kedua-duanya. Protein serta komPonen-komponen asam
nukleat Virus dirakit menjadi partikel Virus dan dibebaskan dari sel inang.
Dengan demikian maka langkah langkah infeksi Virus adalah: (l) pelekatan atau
adsorpsi, (2) penetrasi dan pelepasan selubung, (3) replikasi dan biosintesis
komponen, (4) perakitan dan pematangan, dan (5) pembebasan.

1) Pelekatan (adsorpsi)
proses pelekatan terjadi dalam dua langkah. Yang pertama menyangkut
pelekatan pendahuluan dengan ikatan atau muatan ionik dan dapat dengan
mudah dibalikkan Oleh pergeseran pH atau konsentrasi garam. Langkah kedua
tampaknya menyangkut pelekatan yang lebih mantap dan tidak dapat balik.
Berbeda degan adanya kekhususan yang jelas pada pelekatan virus-virus
hewan dan bacterial, virus tumbuhan rupanya tidak mensyaratkan adanay
situs-situs penerima khusus.

Tabel 2. Perbandingan antara virus dengan beberapa bakteri.

Mikroorganisme Perkembangbiakan Diameter Komposisi Peghambatan

(nm) kimiawi oleh
antibiotic
Bakteri yang Pada media zat alir 1000-3000 Protein Ya
khas dan padat in vitri, komples,
permukaan sel, karbohirat,
aau secara lemak, dsb.
intraselular, DNA dan
dengan RNA,
pembelahan biner peptidoglikan
di dalam
dinding sel
Mikoplasma Seperti bakteri 150-1000 Seperti ya
yang khas namun bakteri yang
dengan khas tetapi
penguncupan dan tanpa dinding
bukan pembelahan sel
Riketsia Hanya dalam sel- 250-400 Seperti Ya
sel hidup dan bakteri yang
dengan khas
pembelahan biner
Virus Hanya dalam sel- 10-300 RNA atau Tidak
sel hidup dengan DNA dan
sintesis dari protein,
kumpulan zat-zat beberpa
kimia mungkin
pembentuknya mengandung
komponen-
komponen
lipid dana tau
karbohidrat
 In vitro artinya “di dalam kaca”, yaitu di dalam wadah-wadah yang dipakai di
laboratorium. (ini berbeda dengan in vivo, yang berarti “didalam organisme
makhluk hidup”)

2) Penetrasi dan Pelepasan Selubung

Penetrasi virus hewan ke dalam sel yang dilekatinya terjadi dengan salah
satu dari dua mekanisme. Salah satu mekanisme itu terdiri dari penelanan
seluruh virion oleh sel-selitu dengan suatu proses fagositosik yang disebut
viropeksis, diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. Ini
terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim yang disebut
protease lisosomal. Mekanisme lain terjadi pada virus bersampul, sampul
lipoprotein virus itu melebur dengan perukaan membrane sel inang. Peleburan
ini berakibat dengan terbebaskannya bahan nukleopasmid virus kedalam
sitoplasma sel inang. Pelepasan selubung lagi-lagi terjadi di dalam sel inang.
Virus tumbuha menembus masuk inang melalui pori-pori fana (transient)
yang disebut ektodesmata yang sewaktu-waktu mencuat keluar menembus
dinding sel dan berhbungan dengan dunia luar sel. Pori-pori ini bertujuan untuk
pengambilan air dan nutrient da juga substansi seperti lilin. Partikel-partikel
virus utuh rupanya ditelan pada titik-titik ini. Juga, serangga dapat secara tidak
sengaja menginokulasikan virustumbuhan kedalam sel inangnya selama waktu
makan. Kadang-kadang ini semata-mata merupakan proses mekanis, pada ketika
yang lain virus itu dijumpai didalam jaringan serangga dan bahkan ungkin
berkembang biak di situ. Cara pemindahan virus tumbuhan yang paling penting
di alam mungkin melalui serangga ketika makan. Begitu virus itu ada di dalam
sel tumbuhan, maka terjadilah pelepasan selubung.

3) Replikasi dan Biosintesis Komponen Virus

Penetrasi segera diikuti oleh suatu periode yang disebut periode laten.
Selama periode laten inilah terjadi pelepasan selubung virion, diikuti dengan
replikasi asam nukleat dan sintesis protein virus. Replikasi asam nukleat virus
dapat terjadi di dalam inti sel atau di sitoplasma, tergantung pada virusnya.
Protein-protein virus disintesis di dalam sitoplasma, tempat terletaknya ribosom
 atau organel-organel pembentuk protein sel. Untuk proses-proses ini sel
menyediakan energy, enzim, molekul-molekul prekusor atau “bahan
pembangun: dan perlengkapan biosintetik lainnya.
Asam-asam nukleat virus disintesis dar nukleotida-nukleotida yang
menjadi komponenya, yaitu bahan-bahan pembangunan asam nukleat, dengan
menggunakan enzim-enzim replikasi yang disandikan oleh asam nukleat virion
yang menginfeksi itu. Mekanisme sintesis yang tepat bervariasi menurut virus
dan tipe asam nukleat yang terlibat. Enzim-enzim lain yang tidak tersedia di
dalam inang, dan juga protein-protein structural virus, juga disandikan oleh
asam-asam nukleat virus dan kemudian dihasilkan oleh perlengkapan biosintetik
sel inang.

4) Perakitan dan Pematangan

Bila telah disintesis komponen-komponen virus dalam jumlah yang kritis,
komponen-komponen itu lalu dirakit menjadi partikel-partikel virus yang
matang di dlam nucleus dana tau sitoplasma sel yang diinfeksi (tergantung pada
tipe virusnya)

5) Pembebasan
Mekanisme pembebasan virion dari suatu sel inang bervariasi menurut tipe
virusnya. Pada beberapa infeksi oleh virs hewan, sel-sel inangnya melisis,
membebaskan virion. Ini terjadi pada infeksi oleh virus polio. Pada virus-virus
hewan dan tumbuhan yang lain, sel inangnya tidak dihancurkan. Virus ini
meninggalkan sel melaluisaluran-saluran khusus (tubul) dalam jangka waktu
yang agak lama. Virus yang lain lagi meninggalkan sel dengan cara membentuk
kuncup atau tonjolan. Selama proses penguncupan, virus hewan bersampul
membawa sebagian dari membrane sel inang. Beberapa komponen membrane
sel inang menjadi tergabung kedalam sampul. Pembebasan virus influenza
bersampul merupakan suatu contoh pembebasan tipe penguncupan ini. Agaknya
mekanisme yang sama berlaku di dalam kasus virus tumbuhan bersampul.
Hasil partikel virus er sel bervariasi menurut virusnya, sel dan kondisi
pertumbuhannya. Hasil rata-rata virion tumbuhan dan hewan berkisar dari
beberapa ribu sampai kira-kira satu juta per sel, dibandingkan dengan sekitar dua
ratus fage T bakteri.
Sebagai contoh proses replikasi virus di dalam sel. Setelah pelekatan
(adsorpsi: langkah 1) partikel-partikel virus ditarik masuk kedalam sel
(penetrasi: langkah 2) dengan cara ditelan atau mungkin dengan cara peleburan
sampul virus dengan membrane sel. Setelah virus memasuki sel, sampul dan
selubung proteinnya dibuang oleh enzim-enzim selular (pelepasan selubung:
langkah 3) dan DNA virus dilepaskan ke dalam nucleus. Satu utas DNA virus
ditranskipsikan enjadi kopi RNA (transkipsi: langkah 4). Transkip-transkip yang
sesuai di proses dan diangkut (langkah 5) ke dalam sitoplasma, disitu sandi RNA
di translasikan kedalam sandi asam amino (translasi: langkah 6). Selama proses
ini kedua jenis protein yang berikutnya akan digunakan untuk membangun
partikel-partikel virus baru (protein-protein struktural) dan protein-protein yang
bekerja sebagai enzim-enzim yang terlibat di dalam metabolisme DNA (protein-
protein nonstruktural) disintesis dan diangkut (langkah 7) dari sitoplasma
kedalam nucleus. DNA virus yang baru kini disintesis didalam nucleus (sintesis
DNA: langkah 8) oleh protein-protein nonstructural dan mungkin beberapa
enzim selular. (perakitan: langkah 9) subunit-subunit protein structural di
sekeliling DNA virus mengakibatkan terbentuknya partikel virus noninfeksi
yang tidak mempunyai selubung atau sampul luar. Sampul akhir, yang
memungkinkan partikel itu mampu menginfeksi, diperoleh dari membrane
nucleus melalui proses penguncupan (penyampulan: langkah 10). Partikel-
partikel virus itu kini diangkut dari kawasan nucleus ke pnggiran sel (keluar:
langkah 11). Mekanisme yang tepat mengenai proses ini tidak jelas. .
Pada gambar 12, merupakan gambar virus sipleks kompleks yaitu
penyebab lepuh demam atau luka dideat mulut karena demam. Proses replikas
ini boleh dikatakan cukup terorganisasi, kejadian-kejadian yang berkaitan
dengan replikasi biokimiawi terjadi baik di dalam nucleus maupun sitoplasma
dengan perakitan virion di awali di dalam nucleus. Nukleokapsid virus-virus ini
kemudian pindah ke membrane sitoplasma disitulah tampaknya virus
dewasamembentuk kuncup melalui suatu proses yang merupakan kebalikan dari
langkah penetrasi.
 Gambar 12. Virus simpleks kompleks (tanpa sampul) memperlihatkan kapsomer-
kapsomer individu.
f. Klasifikasi
Virus hewan telah diklasifikasikan dengan beberapa syarat, salah satu cara
klasifikasi yang mula-mula dikapakai dulu didasarkan afinitas jaringan virus
umpamanya virus neurotropik (jaringan saraf) dan virus dermatrofik (jaringan kulit).
Dengan berkembangnya metode-metode pengukuran ciri-ciri fisik kimiawi dan biologis
virus telah terhimpun informasi untuk merumusakan suatu skema klasifikasi yang
didasarkan pada sifat-sifat ini untuk semua virus. Sifat-sifat tersebut dirangkum pada
tabel 3. Tabel 4 memperlihatkan suatu skema klasifikasi bagi virus hewan yang
didasarkan pada kriteria ini, sperti dapat dilihat virus hewan telah ditempatkan dalam
genus yang berbeda-beda, yang kemudian dikelompokkan pada family-famili. Nama-
nama spesies masih belum dirumuskan karena pengetahuan kita mengenai virus masih
belum memadai untuk taraf taksonomi ini. Skema tersebut memberikan kemudahan dan
kegunaan yang besar tetatp tidak mencoba untuk memperlihatkan hubungan filogenetik
(evolusioner) diantara falimi-famili virus. Virus tumbuhan mempunyai nama-nama
kelompok yang dideksriptif tetapi tanpa family ataupun genus, salah satu contohnya
ialah kelompok virus mosaic ketimun.
Tabel 3. Sifat-sifat yang digunakan untuk klasifikasi virus
Ciri-ciri utama Ciri-ciri sekunder
Asam nukleat Kisaran inang:
RNA: berutasan tunggal atau ganda Spesies inang
DNA: berutasan tunggal atau ganda Jaringan inang atau tipe-tipe sel yang
khusus
Struktur partikel virus: Cara penularan (misalnya tinja)
Kapsid helical: bugil atau bersampul
Kapsid icosahedral: bugil atau bersampul
Struktur kompleks (misalnya ekor)
Jumlah kapsomer Struktur permukaan khusus (sifat-sifat
antigenik)
Ukuran virion
Kerentanan terhadap bahan-bahan yang
melumpuhkan
Situs replikasi:
Nucleus
Sitoplasma

Tabel 4. Garis-garis besar klasifikasi virus hewan

Ukuran Penyakit Manusia
Asam
Simetri Sampul Virion Famili Contoh Genus Disebabkan Oleh
Nukleat
Nm Famili
Enterovirus Infeksi usus, polio,
Tidak 18-30 Picornaviridae
Rhinovirus selesma
Infeksi-infeksi
Ikosahedral Tidak 60-80 Reoviridae Reovirus
respiratori dan usus
Demam kuning,
Ya 35-80 Togaviridae Alphavirus
ensefalitis
Orthomyxovirid
Ya 80-120 Influenzavirus Influenza
RNA ae
Gondong, campak,
Helikal Paramyxovirida
Ya 150-300 Mobilivirus infeksi-infeksi
e
respiratori
Ya 60-180 Rhabdoviridae Lyssavirus Rabies
? Ya 100 Retroviridae Tidak ada Tumor hewan
Ya 100-300 Arenaviridae Arenavirus Meningitis
?
Ya 90-100 Bunyaviridae Bunyavirus Ensefalitis
 Infeksi-infeksi
? Ya 120 Coronaviridae Coronavirus
respiratori
Koinfeksi dengan
Tidak 18-24 Parvoviridae Parvovirus
Adenovirus
Tidak 40-50 Papovaviridae Papillomavirus Kutil
Infeksi-infeksi
Tidak 70-80 Adenoviridae Mastadenovirus
respiratori
Ikosahedral
Luka di mulut
karena demam,
DNA
Ya 110 Herpesviridae Herpesvirus herpes genital.
Ruam saraf, cacar
air
Selubun
g
kompleks 200x300 Poxviridae Orthopovirus Cacar
komple
ks

F. Gejala-Gejala Penyakit Karena Virus yang Menyerang Tumbuhan5

Adapun penyakit pada tumbuhan yang disebabkan oleh virus adalah sebagai
berikut:
1. Nekrosis 6

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan

sel akut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang

5
Administrator, 2016, 6 Penyakit yang Disebabkan oleh Virus Tumbuhan, online,
(http://www.ebiologi.com/2016/03/penyakit-yang-disebabkan-oleh-virus-tumbuhan.html), diakses pada
24 Oktober 2016
6
Tanpa nama, 2005, Nekrosis, https://www.scribd.com/doc/91149771/Nekrosis, doc. Diakses
pada 17 Oktober 2017
 ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak
terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan
dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah
dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen,
baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya
mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim
dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,
sehingga timbul nekrosis.

2. Mosaic

Penyakit mozaik adalah penyakit tanaman yang disebabkan oleh virus

TMV (Tobacco Mozaic Virus). Penyakit ini merupakan penyakit utama pada
tanaman tembakau. Kemampuannya dalam melakukan mutasi membuat ia juga
dapat menyerang tanaman lain seperti tomat, kacang kedelai, kentang, gandum,
tebu, mentimun, buncis, dan beberapa jenis labu.
Virus TMV dapat menular melalui benih atau pun secara mekanis
melalui vektor serangga penular. Gejala tanaman yang terserang dapat
diidentifikasi dari warna daun, perbedaan ukuran daun, dan kecepatan
pertumbuhan. Tanaman dengan inveksi virus mozaik memiliki warna belang
kuning hijau pada daunnya, ukuran daun lebih kecil, dan kerdil dalam
pertumbuhan.
3. Penyakit yellows

Penyakit yang disebabkan oleh virus pada tanaman berikutnya adalah

penyakit kuning. Penyakit ini menyerang tumbuhan aster. Adapun patogen yang
berkontribusi pada adanya penyakit ini adalah geminivirus Tomato Yellow Leaf
Curl Virus (TYLCV). Tanaman yang terserang umumnya menunjukan gejala
perubahan warna daun menjadi agak kekuning-kuningan.

4. Daun Menggulung

Daun menggulung pada tanaman kapas, tembakau, dan lobak bukan

hanya dapat terjadi akibat keberadaan serangga yang sedang bermetamorfosis.
Daun menggulung pada tanaman-tanaman tersebut juga dapat terjadi akibat
infeksi virus, tepatnya Turnip Yellow Mozaic Virus (TYMV). Mengidentifikasi
tanaman yang terserang virus turnip yellow sangat mudah. Warna kuning pada
daun disertai dengan adanya gulungan pada sisi daun tertentu merupakan tanda
utama adanya infeksi virus ini pada tanaman.
5. Penyakit Tungro

Penyakit tungro merupakan penyakit paling berbahaya pada tanaman

padi. Kegagalan panen merupakan dampak terbesar jika tanaman padi di suatu
lokasi sudah terjangkit virus ini. Virus yang menyebabkan tanaman padi
mengalami penurunan kecepatan pertumbuhan sehingga menjadi kerdil dan
terbatasnya jumlah anakan padi ini sangat mudah menyebar. Penyebaran bisa
dilakukan oleh angin, serangga, maupun kontak langsung dari tanaman sehat ke
tanaman yang sakit.

6. Degenerasi Jeruk

Penyakit degenerasi jeruk adalah penyakit yang disebabkan oleh virus

CVPD (virus citrus vein phloem degeneration). Penyakit ini menyerang
pembuluh tapis (floem) dari tanaman jeruk sehingga mengalami
malfungsi. Xilem dan floem pada tanaman yang terserang akan mengalami
kegagalan fungsi sehingga tanaman yang terserang tidak dapat melakukan
metabolisme secara normal. Virus ini dapat menyebar melalui serangga vektor
Diaphorina Citri Kuwayana atau kutu loncat.
 7. Penyakit VSD

Penyakit VSD adalah penyakit yang disebabkan oleh virus vascular

steak dieback pada tanaman kakao. Penyakit ini menyerang bagian dalam
cabang dan batang tanaman. Batang atau cabang yang terserang umumnya akan
mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya sebagai sarana transportasi
hara dan fotosintat. Daun pada cabang yang terserang akan berubah warna
menjadi kuning, layu dan akhirnya rontok. Identifikasi penyakit ini dapat
dilakukan dengan melihat potongan cabang yang terserang. Jika terdapat 3 titik
simetris pada bagian pusat batang, maka dapat dipastikan ia terserang virus ini.

G. Virus Influenza dan Virus Gondong

a. Influenza
Influenza adalah infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus influenza, dan
menyebar dengan mudah dari orang ke orang. Virus ini beredar di seluruh dunia
dan dapat mempengaruhi orang tanpa memandang usia dan jenis kelamin
(WHO, 2009). Flu sendiri merupakan suatu penyakit yang self-limiting, dimana
bila tidak terjadi komplikasi dengan penyakit lain, maka setelah 4-7 hari
penyakit akan sembuh sendiri. Daya tahan tubuh seseorang akan sangat
berpengaruh terhadap berat ringannya penyakit tersebut. Daya tahan tubuh
dipengaruhi oleh pola hidup seseorang.
Dikenal tiga jenis influenza musiman (seasonal) yakni A, B dan Tipe C. Di
antara banyak subtipe virus influenza A, saat ini subtipe influenza A (H1N1) dan
A (H3N2) adalah yang banyak beredar di antara manusia. Virus influenza
bersirkulasi di setiap bagian dunia. Kasus flu akibat virus tipe C terjadi lebih
jarang dari A dan B. Itulah sebabnya hanya virus influenza A dan B termasuk
dalam vaksin influenza musiman. Influenza musiman menyebar dengan mudah.
Saat seseorang yang terinfeksi batuk, tetesan yang terinfeksi masuk ke udara dan
orang lain bisa tertular. Mekanisme ini dikenal sebagai air borne transmission.
Virus juga dapat menyebar oleh tangan yang terinfeksi virus. Untuk mencegah
penularan, orang harus menutup mulut dan hidung mereka dengan tisu ketika
batuk, dan mencuci tangan mereka secara teratur.
Virus influenza A inang alamiahnya adalah unggas akuatik. Virus ini dapat
ditularkan pada spesies lain dan dapat menimbulkan wabah yang berdampak
besar pada peternakan unggas domestik atau menimbulkan suatu wabah
influenza manusia. Virus A merupakan patogen manusia yang paling virulen di
antara ketiga tipe infleuenza dan menimbulkan penyakit paling berat, yang
paling terkenal di Indonesia adalah flu babi (H1N1) dan flu burung (H5N1).
Virus influenza B hampir secara ekslusif hanya menyerang manusia dan lebih
jarang dibandingkan virus influenza A. karena tidak mengalami keragaman
antigenik, beberapa tingkat kekebalan diperoleh pada usia muda, tapi sistem
kekebalan ini tidak permanen karena adanya kemungkinan mutasi virus.
Virus influenza C menginfeksi manusia, anjing dan babi, kadangkala
menyebabkan penyakit yang berat dan epidemi lokal. Namun, influenza C jarang
terjadi disbanding jenis lain dan biasanya hanya menimbulkan penyakit ringan
pada anak-anak.

a) Gejala Influenza
Gejala influenza biasanya diawali dengan demam tiba-tiba, batuk (biasanya
kering), sakit kepala, nyeri otot, lemas, kelelahan dan hidung berair. Pada anak
dengan influenza B dapat menjadi lebih parah dengan terjadinya diare serta
nyeri abdomen. Kebanyakan orang dapat sembuh dari gejala-gejala ini dalam
waktu kurang lebih satu minggu tanpa membutuhkan perawatan medis yang
serius. Waktu inkubasi yaitu dari saat mulai terpapar virus sampai munculnya
gejala kurang lebih dua hari. Pada masa inkubasi virus tubuh belum merasakan
gejala apapun. Setelah masa inkubasi gejala-gejala mulai dirasakan dan
berlangsung terus-menerus kurang lebih selama satu minggu. Hal ini akan
memicu kerja dari sistem imun tubuh yang kemudian setelah kurang lebih satu
minggu tubuh akan mengalami pemulihan hingga akhirnya benar-benar
sembuh dari influenza.
Untuk orang-orang dengan faktor resiko tinggi seperti usia di atas 65 tahun,
atau orang-orang dengan penyakit tertentu seperti penyakit kronis pada hati,
paru-paru, ginjal, jantung, gangguan metabolik seperti diabetes melitus, atau
orang yang sistem imunnya rendah berpotensi mengalami keparahan. Kadang
sulit untuk membedakan flu dan salesma pada tahap awal infeksi ini, namun flu
dapat diidentifikasi dengan adanya demam mendadak dan rasa lelah atau
lemas. Prognosis pada umumnya baik, penyakit yang tanpa komplikasi
berlangsung 1-7 hari. Kematian terbanyak oleh karena infeksi bakteri sekunder.
Bila panas menetap lebih dari 4 hari dan leukosit > 10.000/ul, biasanya
didapatkan infeksi bakteri sekunder.
b) Pengobatan
Orang yang menderita flu disarankan banyak beristirahat, meminum banyak
cairan, dan bila perlu mengkonsumsi obat-obatan untuk meredakan gejala yang
mengganggu. Tindakan yang dianjurkan untuk meringankan gejala flu tanpa
pengobatan meliputi antara lain :
1. Beristirahat 2-3 hari, mengurangi kegiatan fisik berlebihan.
2. Meningkatkan gizi makanan. Makanan dengan kalori dan protein yang
tinggi akan menambah daya tahan tahan tubuh. Makan buah-buahan segar
yang banyak mengandung vitamin.
3. Banyak minum air, teh, sari buah akan mengurangi rasa kering di
tenggorokan, mengencerkan dahak dan membantu menurunkan demam.
4. Sering-sering berkumur dengan air garam untuk mengurangi rasa nyeri di
tenggorokan.
Beberapa obat yang dapat digunakan adalah penurun panas pada saat terjadi
demam, penghilang sakit untuk meredakan nyeri serta obat batuk jika terjadi
batuk. Karena influenza disebabkan oleh virus, maka antibiotik tidak memiliki
pengaruh terhadap infeksi kecuali diberikan untuk infeksi sekunder seperti
pneumonia bakterialis. Pengobatan antiviral dapat efektif, namun sebagian
 galur influenza dapat menunjukan resistensi terhadap obat-obatan antivirus
standar.7

b. Virus Gondong
Mumps virus atau biasa disebut sebagai virus gondong adalah ssRNA virus
yang termasuk dalam genus Rubulavirus. Virus ini merupakan virus yang
memiliki amplop dan pada sepanjang permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan
yang terlihat menyerupai paku-paku yang besar. Virus ini akan menyerang
kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Umumnya penderita mumps adalah anak-
anak usia 5 sampai 15 tahun. Cara penularan mumps adalah melalui droplet
ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi oleh ludah yang
terinfeksi. Komplikasi beguk terjadi satu minggu setelah gejala penyakit ini
muncul. Meningitis, orchitis, pankreasitis, oophoritis, dan keguguran merupakan
komplikasi dari mumps. Gejala yang paling umum apabila seseorang terinfeksi
mumps virus adalah pembengkakan pada kelenjar parotid, panas tinggi, dan
sakit pada saat menelan. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi
Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam.
Penyakit beguk atau mumps dapat dicegah dengan cara imunisasi. Nama
imunisasi untuk mencegah infeksi mumps virus adalah MMR (untuk pertahanan
terhadap Measles, Mumps, dan Rubella).8

7
No name. Influenza. Online. (http://eprints.ums.ac.id/24209/2/BAB_1.pdf). Diakses pada 18
Oktober 2017 pukul 20.10

8
Paulina. Mumps Virus. Online. (https://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/mumps-
virus.pdf). Diakses pada 18 Oktober 2017 pukul 20.30
 DAFTAR RUJUKAN

Administrator. 2016. 6 Penyakit yang Disebabkan oleh Virus Tumbuhan. Online.

(http://www.ebiologi.com/2016/03/penyakit-yang-disebabkan-oleh-virus-
tumbuhan.html). Diakses pada 24 Oktober 2016
Dwijoseputro, D, Dasar-Dasar Mikrobiologi. 2010. Cet.17. (Jakarta:Djambatan).
Hadioetomo, Ratna Siri, dkk, Dasar-Dasar Mikrobiologi, 2007. (Jakarta: UI-Press).
No name. Influenza. Online. (http://eprints.ums.ac.id/24209/2/BAB_1.pdf). Diakses
pada 18 Oktober 2017 pukul 20.10
Paulina. Mumps Virus. Online. (https://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/mumps-
virus.pdf). Diakses pada 18 Oktober 2017 pukul 20.30
Tanpa nama,. 2005. Nekrosis. Online.
https://www.scribd.com/doc/91149771/Nekrosis,.doc. Diakses pada 17 Oktober
2017
Wijaya, Nanik Sianita, Sifat-Sifat Virus. Online.
(http://journal.unair.ac.id/filePDF/Sifat2%20Umum%Virus%20%20Penghitung
an%20(b.nanik).docx.). Diakses pada 19 Oktober 2017.
Zurnidas, Virus. Online.( https://zurnidas.files.wordpress.com/2010/08/buku-kerja-
virus.pdf). Diakses pada 18 Oktober 2017 pukul 18.14