SIROSIS HEPATIS DEGENERASI MALIGNA: SEBUAH LAPORAN KASUS

Nyoman Gede Bimantara

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar, Bali

ABSTRAK

Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh
fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari
hepatosit, yang merupakan hasil akhir kerusakan hepatoseluler. Lebih dari 40 % pasien
sirosis asimtomatik. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu otopsi. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh banyak hal.
Penyebabnya antara lain adalah penyakit infeksi, penyakit keturunan dan metabolik,
obat-obatan dan toksin. Di Negara barat penyebab terbanyak sirosis hepatis adalah
konsumsi alkohol, sedangkan di Indonesia terutama disebabkan oleh virus hepatitis B
maupun C. Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penanganan pada penyakit ini. Terapi
yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan serta penanganan
komplikasi. Penanganan sirosis hepatis memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta
keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini.

Kata kunci: Sirosis hepatis

1
 LIVER CIRROCHIS MALIGNANT DEGENERATION : CASE REPORT

ABSTRACT
Liver cirrhosis is a chronic liver disease characterized by irreversible fibrosis , lobular
structure and vascular disorganization , as well as regenerative nodules of hepatocytes ,
which is the end result of hepatocellular damage . More than 40 % of asymptomatic
patients with cirrhosis . In this state of cirrhosis found time routine health examination
or at the time of autopsy . Liver cirrhosis can be caused by many things . The causes
include infectious diseases , hereditary and metabolic diseases , drugs and toxins . In
western countries the most common cause of liver cirrhosis is alcohol consumption ,
whereas in Indonesia is mainly caused by hepatitis B or C. The etiology of liver
cirrhosis affects the handling of this disease . Therapy was conducted aiming to reduce
the progression of the disease , avoid ingredients that can add to liver damage ,
prevention and treatment of complications . Treatment of liver cirrhosis requiring
medical teamwork , patients , and families and the environment in the management of
this disease .
Keyword: Systemic Lupus Erythematosus

PENDAHULUAN fase lanjut dari penyakit hati kronis

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan dengan tanda berupa terjadinya proses
patologis yang menggambarkan stadium peradangan, nekrosis sel hati, usaha
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung regenerasi, dan penambahan jaringan
progresif yang ditandai dengan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya
perubahan arsitektur hepar dan nodul yang mengganggu susunan
pembentukan nodul regeneratif. lobulus hati dan irreversibel.1,2,4
Gambaran tersebut terjadi akibat adanya
Keseluruhan insiden sirosis
nekrosis hepatoseluler, kolapsnya
hepatis di Amerika diperkirakan 360 per
jaringan penunjang retikulin disertai
100.000 penduduk. Penyebabnya
deposit jaringan ikat, serta distorsi
sebagian besar akibat penyakit hati
jaringan vaskular dan regenerasi nodulus
alkoholik maupun infeksi virus kronik.
parenkim hati. Sirosis hepatis merupakan
2
Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laporan-laporan dari
3,4
beberapa pusat pendidikan.
Berdasarkan klinisnya sirosis
hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis
kompensata yaitu sirosis hati yang belum
menunjukkan gejala klinis dan sirosis
hepatis dekompensata yaitu sirosis hati
yang menunjukkan gejala-gejala yang
jelas. Stadium awal sirosis sering tanpa
gejala sehingga kadang ditemukan
secara tidak sengaja saat pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin
atau karena penyakit lain.2,4
Gejala yang biasanya dikeluhkan
oleh pasien sirosis hepatis antara lain
berupa lemah, penurunan berat badan,
nyeri perut, ikterus (BAK kecoklatan
dan mata kuning), perut membesar,
riwayat konsumsi alkohol, riwayat sakit
kuning, muntah darah ,BAB hitam. Dari
pemeiksaan fisik, biasanya ditemukan
tanda – tanda kegagalan fungsi hati
berupa : Ikterus, spider naevi,
ginekomastisia, hipoalbumin,kerontokan
bulu ketiak, ascites, eritema palmaris
serta tanda-tanda hipertensi
berupa Varises esofagus/cardia,
splenomegali, pelebaran vena kolateral,
ascites, hemoroid, caput medusa.2,3,5
Dengan kemajuan pengobatan maka
sirosis hati kompensata, khusus akibat
virus hepatitis B dan C dapat diberikan
pengobatan kausatif,yaitu obat antivirus
baik interferon alfa, maupun nukleusida
analog. Secara umum tidak diperlukan
diet/terapi khusus pada penderita sirosis
hati kompensata. Pasien baiknya
mengurangi konsumsi alkohol. Selain
itu, pasien juga dihindarkan dari
pemberian obat-obatan yang
hepatotoksik. Pada sirosis hati
dekompensata pengobatan didasarkan
pada gejala/tanda yang menonjol dan
komplikasi yang mucul pada penderita.
Terapi ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan
1,2,5
komplikasi.
ILUSTRASI KASUS
Pasien laki-laki, 52 tahun datang
sadar ke UGD RSUP Sanglah dengan
keluhan utama perut membesar. Pasien
mengeluh seluruh perutnya membesar
sejak satu minggu sebelum masuk rumah
sakit. Perut membesar seperti wanita
portal
hamil 8 bulan dan dirasakan seperti ada
cairan di dalamnya tanpa disertai rasa
nyeri. Perut membesar ini dirasakan
bertambah setelah penderita makan atau
minum dan tidak mau berkurang dengan
3
beristirahat ataupun beraktivitas. Riwayat penyakit ginjal, hipertensi, dan
Awalnya perut membesar sedikit demi kencing manis disangkal oleh pasien.
sedikit, kemudian membesar dengan Tidak ada anggota keluarga yang
cepat sejak 1 minggu sebelum masuk mempunyai keluhan penyakit yang sama
rumah sakit sampai sebesar wanita hamil dengan pasien saat ini. Riwayat penyakit
8 bulan dan dirasakan menetap. kuning dalam keluarga penderita
Penderita juga mengatakan lemas disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit
pada seluruh tubuh, yang dirasakan ginjal, hati, dan kencing manis pada
kurang lebih sejak 1 bulan yang lalu dan keluarga disangkal oleh pasien.
memberat sejak seminggu sebelum Pasien merupakan seorang pegawai
MRS. Keluhan ini dirasakan seperti swasta. Pasien tidak pernah makan
sehabis melakukan kerja berat. Rasa makanan di sembarang tempat, ia selalu
lemas munculnya tidak menentu dan membawa bekal saat bekerja. Pasien
tidak berkurang dengan istirahat. mengaku ia mengkonsumsi alkohol
Nafsu makan penderita dikatakan tradisional Bali dengan jenis arak sejak
menurun sejak satu bulan sebelum remaja. Pasien menyangkal adanya
masuk rumah sakit. Penderita makan 2-3 riwayat transfusi darah, pemakaian
kali sehari kurang lebih ¼ sampai ½ jarum suntik sembarangan, serta
piring tiap kali makan dengan menu melakukan hubungan seksual bebas.
yang beraneka ragam. Keluhan ini Dari pemeriksaan fisik umum,
dirasakan penderita menetap sampai didapatkan kesan sakit sedang,
sekarang. kesadaran compos mentis (GCS
Keluhan mata kuning sebelumnya E4V5M6), VAS 2/10, tekanan darah
ada. Keluhan bulu ketiak atau bulu 130/80 mmHg, nadi 98 kali / menit,
kemaluan rontok disangkal. BAK dan respirasi 22 kali/menit, reguler
BAB dikatakan normal. temperatur aksila 36,4 °C, tinggi badan
Sebelumnya, pasien sempat dirawat 165 cm, berat badan 70 kg, BMI 25,711
di RSUP Sanglah ± 2 tahun yang lalu, kg/m2, status gizi overweight.
dengan keluhan yang hampir sama. Saat Pada pemeriksaan mata
itu pasien dikatakan mengalami ditemukan sklera ikterus pada kedua
gangguan di hatinya. Pasien lupa jenis mata. Pada pemeriksaan leher dan THT
pengobatan yang didapatkan saat itu. dalam batas normal. Pada pemeriksaan

4
thorax, jantung dan paru tidak ditemukan
kelainan. Pada pemeriksaan abdomen
dari inspeksi tampak distensi, auskultasi
bising usus normal, pada palpasi hepar
dan lien sulit dievaluasi, sedangkan pada
perkusi didapatkan adanya shifting
dullness. Pada pemeriksaan ekstrimitas
tidak ditemukan adanya kelainan..
Pada pasien dilakukan beberapa
Gambar 1. Rontgen Thorax AP Pasien
pemeriksaan penunjang. Dari
pemeriksaan darah lengkap yang
dilakukan, didapatkan penurunan PLT
sebesar 81,8 x103/µL. Pada pemeriksaan
kimia klinik, ditemukan peningkatan
SGOT sebesar 163,1 U/L, SGPT 137,5
U/L, gamma GT 107,90, dan globulin
4,317 g/dL. Selain itu, terdapat
penurunan alkali phospatase sebesar
43,00 U/L, albumin 2,21 g/dL, total
protein sebesar 4,36 g/dL, natrium
133,00 mmol/L dan kalium 3,30
mmol/L. Pada pemeriksaan faal Gambar 2. Rontgen BOF Pasien
hemostasis ditemukan dalam batas
Pada pemeriksaan USG
normal.
didapatkan kesan sirosis hepatis dengan
Pada pemeriksaan radiologi,
tanda-tanda degenerasi maligna,
dilakukan pemeriksaan thoraks AP tak
hipertensi porta dengan thrombus di
tampak kelainan. Pada rontgen BOF
dalam vena porta, dan ascites. Pada
didapatkan kesan ascites dan gambaran
pasien ini dilakukan pemeriksaan
udara bebas di cavum abdomen.
endoskopi dan didapatkan kesimpulan
berupa varises esofagus dan fundus,
serta gastropati hipertensi portal.

5
 Berdasarkan anamnesis, Pada stadium awal sirosis hati
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan biasanya sering tanpa gejala sehingga
penunjang yang dilakukan pasien ini kadang ditemukan pada waktu pasien
diagnosis dengan sirosis hepatis melakukan pemeriksaan kesehatan rutin
degenerasi maligna, dengan ascites. atau karena kelainan penyakit lain.

Pada pasien ini diberikan terapi Gejala awal sirosis (kompensata)

berupa Diet lunak rendah garam tinggi meliputi perasaan mudah lelah dan

protein, IVFD NS 10 tetes per menit,. lemas, selera makan berkurang, perasaan

Hepatoprotector 2 x 1 oral, perut penuh dan kembung, mual, serta

Spiranolacton 200-200-0 per oral, berat badan menurun. Kemudian apabila

Furosemide 40-40-40 per oral, sirosis sudah mencapai tingkat lanjut

Propanolol 2x10 mg per oral, Lactulosa (sirosis dekompensata), gejala-gejala

3xC1. Rencana diagnosis berupa CT lebih menonjol seperti timbulnya

scan abdomen dengan kontras, dan komplikasi kegagalan hati dan hipertensi

monitoring keluhan dan tanda-tanda porta, seperti kerontokan rambut badan,

vital. gangguan tidur, demam tak begitu tinggi,

hingga pendarahan saluran cerna atas.
Bahkan gejala lain dapat berupa adanya
gangguan pembekuan darah, perdarahan
gusi, epistaksis, ikterus, air kencing
berwarna kecokelatan seperti teh,
muntah darah, serta dapat timbul melena.
Riwayat konsumsi alkohol dan/atau
penyakit kuning juga merupakan faktor
penting dalam mendiagnosis pasien
1,3
sirosis hati.

Dari anamnesis ditemukan tanda-

tanda yang mengarah pada keluhan
Gambar 3. Hasil Endoskopi Pasien sirosis hati yaitu perut yang membesar,
lemas, penurunan nafsu makan, dan mata
DISKUSI kuning. Pasien juga memiliki riwayat
mengkonsumsi alkohol sejak lama.
6
 Temuan klinis sirosis dapat Kelainan anatomis terjadi karena pada
berupa kerontokan rambut pada ketiak, sirosis terjadi perubahan bentuk
ikterus yang terlihat di kulit dan parengkim hati, sehingga terjadi
membran mukosa, spider telangiektasis, penurunan perfusi dan menyebabkan
splenomegali, ascites, serta eritema terjadinya hipertensi portal. Hipertensi
palmaris namun gejala ini tidak terlalu portal merupakan gabungan hasil
khas pada sirosis hati.2 peningkatan resistensi vaskular intra

Ikterus yang terlihat pada kulit hepatik dan peningkatan aliran darah

dan membran mukosa tampak kuning melalui sistem portal. Resistensi intra

pucat yang disebabkan oleh karena hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu

bilirubinemia, namun apabila bilirubin secara mekanik dan dinamik.3,5

kurang dari 2-3 mg/dL tanda-tanda Secara mekanik resistensi berasal

ikterus tidak tampak jelas, dan warna air dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
1,4
kencing kecokelatan seperti teh. sedangkan secara dinamik berasal dari

Adanya spider angioma- vasokontriksi vena portal sebagai efek

spiderangiomata (atau spider sekunder dari kontraksi aktif vena portal

telangiektasis) merupakan tanda khas dan septa myofibroblas, untuk

akibat dari hipertensi porta dimana mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot

gejala ini dapat dilihat dengan adanya polos. Tonus vaskular intra hepatik di

suatu lesi vaskuler yang dikelilingi oleh atur oleh vasokonstriktor (norepineprin,

beberapa vena-vena kecil. Tanda ini angiotensin II, leukotrin dan

sering ditemukan di bahu, muka, lengan trombioksan A) dan diperkuat oleh

atas, dan abdomen. Pembesaran lien atau vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada

splenomegali sering ditemukan terutama sirosis peningkatan resistensi vaskular

pada sirosis yang penyebabnya intra hepatik disebabkan juga oleh

alkoholik. Pembesaran ini akibat ketidakseimbangan antara vasokontriktor

kongesti pulpa merah lien karena adanya dan vasodilator yang merupakan akibat

vena porta. Penimbunan cairan dalam dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik

rongga peritoneum atau ascites juga dengan vasodilatasi arteri splanknik dan

merupakan salah satu tanda khas dari arteri sistemik. Hipertensi portal ditandai

sirosis hati akibat hipertensi porta. dengan peningkatan cardiac output dan
penurunan resistensi vaskular sistemik.5,6
7
 Warna merah saga pada thenar merupakan 2 kelainan fundamental
dan hipothenar telapak tangan, atau yang sirosis hati. Kegagalan fungsi hati
biasa disebut eritema palmaris, dapat ditunjukkan dengan adanya, kerontokan
terlihat pada pasien dengan sirosis hati. bulu ketiak, hipoalbuminemia dan asites.
Hal ini disebabkan karena adanya Gejala hipertensi porta yang ditemukan
perubahan metabolisme hormon antara lain caput medusae dan
estrogen, namun gejala ini tidak terlalu splenomegali.
4
spesifik untuk diagnosis sirosis hati.
Pemeriksaan pada pasien dengan
Pada kasus ini, mata pasien sirosis hati terdiri dari pemeriksaan
menunjukkan sklera ikterus pada kedua laboratorium dan radiologi. Pada
mata pasien. Terlihat juga tanda-tanda pemeriksaan laboratorium dapat
kerontokan rambut pada ketiak, tetapi diperiksa tes fungsi hati. Pada tes fungsi
tidak terlalu signifikan. Pada daerah hati pemeriksaan meliputi
abdomen, terlihat permukaan yang aminotransferase, alkali fosfatase,
membesar dan melebar pada seluruh gamma glutamil transpeptidase,
regio abdomen dan pada palpasi bilirubin, albumin, dan waktu protombin.
ditemukannya ascites dengan Pada pemeriksaan aspartat
pemeriksaan shifting dullness, aminotransferase (AST) atau serum
sedangkan hepar atau lien tidak dapat glutamil oksalo asetat (SGOT) dan
terevaluasi karena besarnya ascites. Pada alanin aminotransferase (ALT) atau
pemeriksaan dada, tidak ditemukan serum glutamil piruvat transaminase
tanda-tanda dari efusi pleura kanan, (SGPT) dapat menunjukan peningkatan.
yaitu tidak adanya penurunan vocal AST lebih meningkat dibandingkan
fremitus, perkusi yang redup, dan suara dengan ALT, namun bila transaminase
nafas vesikuler yang menurun pada normal tidak mengenyampingkan adanya
lapang paru bagian kanan. Edema non- sirosis. Alkali fosfatase mengalami
pitting ditemukan pada kedua kaki penigkatan kurang dari 2 sampai 3 kali
bagian dorsal dengan konsistensi kenyal. batas normal atas. GGT konsentrasinya
seperti halnya alkali fosfatase pada
Pada pemeriksaan fisik
penyakit hati. Bilirubin konsentrasinya
ditemukan tanda-tanda kegagalan funsi
bisa normal pada sirosis hati
hati dan gejala hipertensi porta yang
kompensata, tetapi bisa meningkat pada
8
sirosis hati dekompensata. Albumin normositer, hipokrom mikrositer,
konsentrasinya menurun sesuai dengan maupun hipokrom makrositer. Selain
perburukan sirosis. Globulin anemia biasanya disertai juga dengan
konsentrasinya meningkat. Hal ini trombositopenia, leucopenia, dan
merupakan akibat sekunder dari pintasan neutropenia akibat splienomegali
antigen bakteri dari sistem porta ke kongestif yang berkaitan dengan adanya
jaringan limfoid,selanjutnya hipertensi porta. 1
menginduksi produksi immunoglobulin.
Pada pasien ini ditemukan
Waktu protombin mencerminkan derajat
adanya hemoglobin yang rendah dengan
disfungsi sintesis hati, sehingga pada
MCV dan MCH dalam batas normal. Hal
sirosis hasilnya memanjang. Serum
ini menunjukkan adanya anemia
natrium terkadang menurun, terutama
normokromik normositter. Anemia pada
pada pasien dengan asites, hal ini
pasien ini kemungkinan disebabkan
berhubungan dengan ketidakmampuan
karena adanya pendarahan pada traktus
ekskresi air bebas 1,2
gastrointestinal.
Pada pasien ini pemeriksaan
Pada pemeriksaan radiologi dapat
fungsi hati menunjukkan hasil SGOT
dilakukan pemeriksaan USG abdomen.
dan SGPT yang meningkat. SGOT lebih
Pada USG abdomen dapat digunakan
meningkat dibandingakan SGPT. Selain
untuk mengevaluasi keadaan organ-
itu terdapat penurunan albumin. Pada
organ abdomen. Dari USG dapat
pemeriksaan faal hemostasis didapatkan
dievaluasi ukuran hepar (normal, kecil,
hasil berupa pemanjangan PT dan
atau membesar), ekogenisitas (biasanya
APTT. Dari pemeriksaan faal hati
meningkat) , evaluasi tepi hepar (
tersebut didapatkan hasil yang
tajam,tumpul, atau ireguler), permukaan
mengarahkan kecurigaan pada sirosis
hepar, ada tidaknya massa (karsinoma).
hati
Dapat juga dinila ada tidaknya pelebaran
Pada pemeriksaan hematologi, vena porta, splienomegali, ascites,
biasanya ditemukan adanya anemia, keadaan ginjal, pancreas, serta
penyebabnya bisa bermacam-macam. gallbladder yang biasanya normal.2,3
Pada sirosis hati dapat ditemukan anemia Pada pasien ini ditemukan
yang bervariasi, baik anemia normokrom Hepatosplenomegali dengan tanda-tanda

9
CLD, Ascites. Hasil tersebut semakin vena porta sudah tampak dengan adanya
mengarahkan gambaran pasien tersebut komplikasi.
kearah tanda-tanda komplikasi sirosis
Pada pasien ini tanda tanda
hati.
sirosis hati dengan komplikasi sudah
Pada pemeriksaan endoskopi tampak jelas, sehingga belum perlu
dapat mengkonfirmasi varises esofagus melakukan biopsi hati. Dari hasil
dan mendeteksi penyebab spesifik anamnesis, pemeriksaan fisik,
perdarahan (esofagus, gaster, dan laboratorium dan USG dapat
duodenum proksimal). Selain itu disimpulkan bahwan pasien ini
endoskopi dapat juga digunakan sebagai mengalami sirosis hati dekompensata
manajemen perdarahan variseal akut dengan komplikasi berupa varises
yaitu skleroterapi atau ligasi.2 Pada esophagus. 1,5
pasien ini rencana melakukan endoskopi.
Terapi pada sirosis hati
Konfirmasi biopsi tidak dikerjakan jika
ditunjukkan untuk mengurangi
tanda sirosis sudah jelas dan tanda klinis
progesifitas penyakit, menghindarkan
sudah tampak dengan adanya
dari bahan-bahan yang dapat merusak
komplikasi2 . Pada pasien tidak
hati, pencegahan, serta penanganan
dilakukan biopsi hati Karena tanda-tanda
komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
klinis pasien sudah menunjukan adanya
dekompensata diberikan sesuai dengan
komplikasi sirosis hati
komplikasi yang terjadi. 2
Pada saat ini penegakan
Pada pasien sirosis diet diberikan
diagnosis sirosis hati terdiri atas
tinggi kalori dan tinggi protein. Diet
anamnesis, pemeriksaan fisik,
kalori dapat diberikan sebanyak 2000-
laboratorium, dan USG. Pada kasus
3000 kkal/hari. Diet protein dapat
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi
diberikan 1gr/kgBB. Diet protein sebesar
hati karena sulit membedakan hepatitis
1gr/kgBB dapat diberikan pada pasien
kronis aktif yang berat dengan sirosis
sirosis tanpa komplikasi enselopati
hati dini. Pada sirosis hati dekompensata
hepatik. Pembatasan garam dapat
diagnosis kadang kala tidak sulit karena
dilakukan pada pasien sirosis terutama
gejala dan tanda-tanda klinis dari
bila pasien mengalami edema dan asites.
kegagalan fungsi hati dan hipertensi
Hal ini dilakukan karena pada pasien
10
dangan sirosis hati, kemampuan untuk furosemid dengan dosis 20-40mg/hari.
mengekskresi natrium mengalami Pemberian furosemid dapat ditambah
1
penurunan . Pada pasien diberikan diet hingga dosis maksimal 160mg/hari.
lunak karena pasien ditemukan dengan Parasintesis asites dilakukan apabila
varises esofagus. Karena pasien ascites sangat besar. Biasanya
mengalami penurunan nafsu makan pengeluarannya mencapai 4-6 L dan
diberikan juga kombinasi NS, D10%, dilindungi dengan pemberian albumin.1
dan aminoleban yang bertujuan untuk Pada pasien ini telah diberikan
pemberian nutrisi. kombinasi Spironolakton 100mg pada
pagi hari dan Furosemide 40mg padi
Selain diet, pemberian terapi
pagi hari.
pada pasien sirosis dilakukan sesuai
dengan keluhan. Pada pasien ini Untuk penatalaksanaan varises
didapatkan keluhan mual, sehingga esophagus sebelum terjadi perdarahan
diberikan ondancentron 3x8mg untuk dan sesudah perdarahan dapat diberikan
meredakan keluhan mual. beta bloker seperti propanolol 40mg 2x
sehari. Saat terjadi perdarahan akut
Pada pasien ini komplikasi yang
diberikan somatostatin yang dapat
terjadi antara lain adalah ascites, varises
dilanjutkan dengan tindakan skleroterapi
esophagus. Pada asites pasien harus
atau ligasi dengan endoskopi2,3. Pada
melakukan tirah baring dan terapi
pasien ini diberikan Propanolol 2x10 mg
diawali dengan diet rendah garam.
untuk mencegah terjadinya perdarahan
Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2
akibat pecahnya varises esophagus.
gr atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam
juga disertai dengan pemberian diuretik. Laktulosa diberikan pasien ini
Diuretic yang diberikan awalnya dapat dimaksutkan untuk menghambat
dipilih spironolakton dengan dosis 100- absorbsi ammonia. Hal ini dimaksutkan
200 mg sekali perhari. Respon diuretik untuk mencegah timbulnya komplikasi
dapat dimonitor dengan penurunan berat sirosis lain, yaitu enselopati hepatikum.
badan 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau
Tranfusi albumin diberikan untuk
1kg/hari dengan edema kaki. Apabila
mendukung terapi diuretic dalam
pemberian spironolakton tidak adekuat
mengurangi asites. Terapi albumin dapat
dapat diberikan kombinasi berupa
diberikan pada pasien dengan
11
hipoalbumin berat, sirosis hati dengan Hemorrhage. Med Clin N Am 92 :
sindrom hepato renal, peritonitis bacteria 551–574
spontan, parasentesis cairan asites besar. 3. Eleni T Tsiaousi. 2008. End Stage
Liver Disease: Recommendations and
Nutritional Support. Journal of
DAFTAR PUSTAKA
Gastroenterology and Hepatology 23 :
1. Kasper, Dennis, et al. 2004.
527–533
Harrison's Principles of Internal
4. Guadalupe Garcia-Tsao. 2009.
Medicine 16th
Management and Treatment of
Edition. McGraw-Hill Professional
Patients With Cirrhosis and Portal
2. Lawrence, M. 2007. Current Medical Hypertension: Recommendations
Diagnosis & Treatment, forty-sixth From the Department of Veterans
edition. McGraw-Hill/Appleton & Affairs Hepatitis C Resource Center
Lange. P 1440-1441. Program and the National Hepatitis
C Program. Am J Gastroenterol;
3. Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku
104:1802–1829.
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4,
5. K P Moore. 2006. Guidelines On the
jilid I. Pusat Penerbitan Departemen
Management of Ascites In Cirrhosis.
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Gut ;55;1-12
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Roberto de Franchis. 2010. Revising
4. Nurdjanah Siti. 2009. Sirosis Hati. consensus in portal
Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi ke hypertension:Diagnosis and
5, Jilid I. Pusat Penerbitan Therapy In Portal Hypertension.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Journal of Hepatology vol. 53 j 762–
Fakultas Kedokteran Universitas 768
Indonesia.p. 668-673 7. D N Samonakis. 2004. Management
of Portal Hypertension. Postgrad
1. Setiawan, Poernomo Budi . 2007.
Med J ;80:634–641
Sirosis hati. Buku Ajar Penyakit
8. Bendtsen, Krag, S. 2008. Treatment
Dalam. Fakultas kedokteran
of Acute Variceal Bleeding.
Universitas airlangga. P. 129-136
Digestive and Liver Disease 40 :
2. Nagib Toubia. 2008. Portal
328–336
Hypertension and Variceal
12
13