Laporan Pendahuluan Hiperglikemia PDF
Laporan Pendahuluan Hiperglikemia PDF
A. DEFINISI
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar
gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin,
2001)
Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa
darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu
keadaan toleransi abnormal glukosa.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang
peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi
sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan
asing.
Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup:
1. Menggunakan terlalu sedikit insulin
2. Tidak menggunakan insulin sama sekali
3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma,
kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi
4. Kurang aktivitas fisik
5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin
C. MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah):
1. Polifagia
2. Polidipsi
3. Poliuria
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5. Rasa kesemutan, kram otot
6. Visus menurun
7. Penurunan berat badan
8. Kelemahan tubuh
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma; positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit
• Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun.
• Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun.
• Fosfor; lebih sering menurun.
• Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM)
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
• Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
• Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
• Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal
• Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
• Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
• Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
• Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
• Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
E. PATOFISIOLOGI
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan
stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres
tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan
meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan
hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan
elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon
lebih meningkat lagi.
Defisiensi Insulin
↓ Pemakaian glukosa
oleh sel
Hiperglikemia
Glukosuria
Diuresis osmotik
Poliuria
Dehidrasi
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia:
1. Diet
Komposisi makanan:
• Karbohidrat = 60% s/d 70%
• Protein = 10% s/d 15%
• Lemak = 20% s/d 25%
Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal
Kebutuhan kalori basal:
• Laki-laki = 30 Kkal/kg BB
• Perempuan = 25 Kkal/kg BB
Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100%
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
• Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari
• Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari
• Gemuk = BB X 20 Kal/hari
• Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari
2. Latihan Jasmani.
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
• Riwayat keluarga DM
• Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
• Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
4. Obat berkaitan hiperglikemia
a) Obat hiperglikemia oral:
• Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid.
• Biguanit (Metformin)
• Inhibitor glucosidase
• Tiosolidinedlones
b) Insulin
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin
I. EVALUASI
1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit
Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran
Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam bats normal
Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik dan takikardia
2. Mencapai keseimbangan metabolic
Menghindari kadar glukosa yang etrlalu ekstrim
Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat
Menghindari penurnan berat badan selanjutnya dan mulai mendekati berat badan
yang dikehendaki
J. REFERENSI
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9.
Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8. Jakarta: EGC.