F
:
*c
3362
3. Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil
lipid).
4. PT, aPTT pada sindrom antifosfolipid
5. Serologi ANA$, anti-dsDNAn, komplemen '(C3,C4))
6. Foto polos toraks
5
pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis, tidak diperlukan
untuk monitoring.
* Setiap 3-6 bulan bila stabil
' Setiap 3-6 bulan pada pasien dengan penyakit ginjal
aktif.
ANA, antinuklear antibodi; PT/PfT, protrombin time/
po rttal trom bopla stin time
Pemeriksaan tambahan lainnya tergantung dari
manifestasi SLE. Waktu pemeriksaan untuk monitoring
dilakukan tergantung kondisi klinis pasien.
PEMERIKSAAN SEROLOGI PADA SLE
Tes imunologik awal yang dipedukan untuk menegakkan
diagnosis SLE adalah tes ANA generik.(ANA lF dengan
Hep 2 Cell). Tes ANA dikerjakan/diperiksa hanya pada
pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada SLE. Pada
penderita SLEditemukan tes ANA yang positif sebesar
95-100o/o, akan tetapi hasil tes ANA dapat positif pada
beberapa penyakit lain yang mempunyai gambaran klinis
menyerupai SLE misalnya infeksi kronis (tuberkulosis),
penyakit autoimun (misalnya Mixed connective tissue
diseose (MCTD), artritis rematoid, tiroiditis autoimun),
keganasan atau pada orang normal.2s
Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera
tes ANA tidak diperlukan, tetapi perjalanan penyakit
reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan
berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA
pada waktu yang akan datang terutama jika didapatkan
gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes ANA dengan
menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat, negatifdengan
gambaran klinis tidak sesuai SLE umumnya diagnosis SLE
dapat disingkirkan.
Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes
ANA positif adalah tes antibodi terhadap antigen nuklear
spesifik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNB Ro(SSA), La
(SSB), Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai
profil ANA/ENA. Antibodi anti-dsDNA merupakan tes
spesifik untuk SLE, jarang didapatkan pada penyakit
lain dan spesifitasnya hampir 100%. Titer anti-dsDNA
yang tinggi hampir pasti menunjukkan diagnosis SLE
dibandingkan dengan titer yang rendah. Jika titernya
sangat rendah mungkin dapat terjadi pada pasien yang
I bukan SLE.2s
l
Kesimpulannya, pada kondisi klinik adanya anti-
dsDNA positif menunjang diagnosis SLE sementara bila
LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOTTI
u
anti ds-DNA negatif tidak menyingkirkan adanya SLE-
Meskipun anti-Sm didapatkan pada 'l 5o/o-3Oo/o pasier
SLE, tes inijarang dijumpai pada penyakit lain atau oraqg
normal. Tes anti-Sm relatif spesifik untuk SLE, dan dapat
digunakan untuk diagnosis SLE. Titer anti-Sm yang tinggi
lebih spesifik untuk SLE. Seperti anti-dsDNA, anti-Sm yaqg
negatif tidak menylngkirkan diagnosis.
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit atau kondisi di bawah ini seringkal
mengacaukan diagnosis akibat gambaran klinis yang mirir
atau beberapa tes laboratorium yang serupa, yaitu:10'26
. Undifferentioted connective tissue diseose
. Sindrom Sjogren
. ' Sindrom antibodi antifosfolipid (APS)
. Fibromialgia (ANA positif)
. Purpuratrombositopenikidiopatik
. Lupus imbas obat
. Artritis reumatoid dini
. Vaskulitis
DERAJAT BERAT RINGANNYA PENYAKIT SLE
Seringkali terjadi kebingungan dalam proses pengelolaan
SLE, terutama menyangkut obat yang akan diberikan
berapa dosis, lama pemberian dan pemantauan efek
samping obat yang diberikan pada pasien. Salah satu
upaya yang dilakukan untuk memperkecil berbagai
kemungkinan kesalahan adalah dengan ditetapkannya
gambaran tingkat keparahan SLE.
Penyakit SLE dapat dikategorikan ringan atau berat
sampai mengancam nyawa.
Kriteria untuk dikatakan SLE ringan adalah:10
1. Secara klinis tenang
2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam
nyawa
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru,
jantung, gastrointestinal, susunan saraf pusat, sendi,
hematologi dan kulit.
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
Penyakit SLE dengan tingkat keparahan sedang manakala
ditemukan:
1. Nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas
I dan ll)
2. Trombositopenia (trombosit 20-50x103/mm3)
3. Serositis mayor
Penyakit SLE berat atau mengancam nyawa apabila
ditemukan keadaan sebagaimana tercantum di bawah
 3364 LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID

Edukasi keluarga diarahkan untuk memangkas
dampak stigmata psikologik akibat adanya keluarga
dengan SLE, memberikan informasi perlunya dukungan
keluarga yang tidak berlebihan. Hal ini dimaksudkan
agar pasien dengan SLE dapat dimengerti oleh pihak
keluarganya dan mampu mandiri dalam kehidupan
kesehariannya.
2. Programrehabilitasi
Terdapat berbagai modalitas yang dapat diberikan
pada pasien dengan SLE tergantung maksud dan
diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri, meng-
hilangkan kekakuan atau spasme otot. Demikian pula
modalitas lainnya seperti TENS memberikan manfaat
yang cukup besar pada pasien dengan nyeri atau
kekakuan otot.
Secara garis besar, maka tujuan, indikasi dan
teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibat-
kan beberapa maksud di bawah ini, yaitu:
- lstirahat
- Terapi fisik

tujuan dari program ini. Salah satu hal penting adalah

- Terapi dengan modalitas

pemahaman akan turunnya masa otot hingga 30%

- Ortotik
apabila pasien dengan SLE dibiarkan dalam kondisi
- Lain-lain.

immobilitas selama lebih dari 2 minggu. Disamping 3. Terapimedikamentosa

itu penurunan kekuatan otot akan terjadi sekitar 1-5% Berikut ini adalah jenis, dosis obat yang dipakai pada
per hari dalam kondisi imobilitas. Berbagai latihan SLE serta pemantauannya, selanjutnya dapat dilihat
diperlukan untuk mempertahankan kestabilan sendi. pada tabel 3.
Modalitas fisik seperti pemberian panas atau dingin

Tabel 3. Jenis dan Dosis Obat yang Dapat Dipakai pada SLE

Jenis Obat Dosis Jenis toksisitas Evaluasi Awal Pemantauan

Klinis Laboratorik
Tergantung OAINS Perdarahan saluan Darah rutin, kreati- G ej a I a gastro- Darah rutin,
cerna, hepatotoksik, nin, urin rutin, AST/ intestinal kreatini, AST/ALT
sakit kepala, hipertensi, ALT setiap 6 bulan
aseptik meningitis,
nefrotoksik,

Kortikosteroid Tergantung derajat Cushingoid, hipertensi, Gula darah, profil Tekanan darah Glukosa
SLE dislipidemi, osteo- lipid, DXA, Tekanan
nekrosis. hiperglisemia, darah
katarak, oesteoporosis

Klorokuin 250 mg/hari (3,5- Retinopati, keluhan Evaluasi mata, Funduskopi dan
4 mglkg BB/hari) GlL rash, mialgia, sakit G6PD pada pasien lapangan pandang
Hidrok- 200-400 mglhari kepala, anemi hemolitik berisiko mata setiap 3-6
siklorokuin* pada pasien dengan bulan
defisiensi G6PD

Azatioprin 50-150 mg per hari, MieIosupresif, Darah tepi lengkap, Gejala mielosupresif Darah tepi lengkap
dosis terbagi 1-3, hepatotoksik, gangguan kreatinin, AST/ALT tiap 1-2 minggu
tergantung berat limfoproliferatif dan selanjutnya
badan. 1-3 bulan interval.
AST tiap tahun dan
pap smear secara
teratur.

Siklofosfamid Per oral: 50-150 mg MieIosupresif, Darah tepi lengkap, Gejala mielosupresif, Darah tepi lengkap
per hari. gangguan limfopro- hitungjenisleukosit, hematuria dan dan urin lengkap
lV: 500-750 mglm, liferatil
keganasan, urin lengkap, infertilitas. tiap bulan, sitologi
dalam Dextrose 250 imuno-supresi, sistitis urin dan pap smear
ml, infus selama 1 hemoragik, infertilitas tiap tahun seumur
I jam. sekunder hidup.
3368 LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOTIPID

PEMANTAUAN responsif terhadap pengobatan yang diberikan, adanya

kekambuhan pada pasien yang telah tenang (remisi)
Batasan operasional pemantauan adalah dilakukannya ataupun kasus SLE sedang berat dan keterlibatan organ s
observasi secara aktif menyangkut gejala dan tanda baru vital, guna pengelolaan spesialistik. x
terkait dengan perjalanan penyakit dan efek pengobatan/ Terdapat 4 (empat) tugas utama sebagai dokter b
efek sampingnya, baik yang dapat diperkirakan memerlukan umum di perifer atau pusat pelayanan kesehatan primer, h
pemantauan yang tepat. Proses ini dilakukan seumur hidup yaitu: 1o
t
pasien dengan SLE. Beberapa hal yang perlu diperhatikan 1. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini di 5
adalah: antara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan k
a. Anamnesis: diagnosis v
Demam, penurunan berat badan, kelelahan, rambut 2. Melakukan tatalaksana serta pemantauan penyakit
rontok meningkat, nyeri dada pleuritik, nyeri dan SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE €
bengkak sendi. Pemantauan ini dilakukan setiap kali tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat t
pasien LES datang berobat. komorbiditas) 5
b. Fisik: 3. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke
Pembengkakan sendi, ruam, lesi diskoid, alopesia, ahli reumatik pada kasus SLE C

ulkus membran mukosa, lesi vaskulitis, fundus, dan 4. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan C

edema. Lakukanlah pemeriksaan fisik yang baik. pemantauan aktivitas penyakit pasien SLE derajat
'l
Bantuan pemeriksaan dari ahli lain seperti spesialis berat .
mata perlu dilakukan bila dicurigai adanya perburukan Gambar 2 ini memperlihatkan alur fungsi rujukan dari
fungsi mata atau jika klorokuin/ hidroksiklorokuin dokter umum di pusat pelayanan kesehatan primer sampai
diberikan. ke reumatologis
c. Penunjang:
Maksud rujukan dikelompokkan dalam:
Hematologi, analisis urin, serologi, kimia darah dan
radiologi tergantung kondisi klinis
a. Konfirmasidiagnosis
b. Kajian akan berat ringannya penyakit dan
aktivitasnya.
c. Panduan pengelolaan secara umum.
SISTEM RUJUKAN DAN FUNGSI KONSULTATIF
d. Bila aktivitas penyakit tidak dapat dikendalikan.
e. Semua kasus SLE dengan keterlibatan organ atau
Batasan operasional rujukan kasus SLE ditujukan bagi
membahayakan nyawa.
dokter umum, internis atau ahli lain yang memerlukan
f. Pencegahan/pengobatan efek samping obat.
kepastian diagnosis, pengelolaan pada kasus yang tidak
9. Pada SLE dengan kedaan tertentu seperti kehamilan.

rEs

. Penegakkan diagnosis
. Kajian aktivitas dan derajat penyakit.
o Perencanaan pengobatan.
o Pemanatauan aktivitas penyakit secara
LES dengan komplikasi/
aktivitas meningkat teratur / terprogram.

LES derajat sedang dan berat

LES refrakter/mengancam nyawa

Gambar 2. Sistem rujukan dan fungsi konsultatif SLE

3368 LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOTIPID

PEMANTAUAN responsif terhadap pengobatan yang diberikan, adanya

kekambuhan pada pasien yang telah tenang (remisi)
Batasan operasional pemantauan adalah dilakukannya ataupun kasus SLE sedang berat dan keterlibatan organ T
observasi secara aktif menyangkut gejala dan tanda baru vital, guna pengelolaan spesialistik. T
terkait dengan perjalanan penyakit dan efek pengobatan/ Terdapat 4 (empat) tugas utama sebagai dokter h
efek sampi ngnya, bai k yan g dapat di perkirakan memerlu kan umum di perifer atau pusat pelayanan kesehatan prime4 h
pemantauan yang tepat. Proses ini dilakukan seumur hidup yaitu: 10
F
pasien dengan SLE. Beberapa hal yang perlu diperhatikan 1. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini di 5
adalah: antara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan fr
a. Anamnesis: diagnosis y
Demam, penurunan berat badan, kelelahan, rambut 2. Melakukan tatalaksana serta pemantauan penyakit
rontok meningkat, nyeri dada pleuritik, nyeri dan SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE €
bengkak sendi. Pemantauan ini dilakukan setiap kali tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat t
pasien LES datang berobat. komorbiditas)
b. Fisik: 3. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke
Pembengkakan sendi, ruam, lesi diskoid, alopesia, ahli reumatik pada kasus SLE
ulkus membran mukosa, lesi vaskulitis, fundus, dan 4. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan
edema. Lakukanlah pemeriksaan fisik yang baik. pemantauan aktivitas penyakit pasien SLE derajat
Bantuan pemeriksaan dari ahli lain seperti spesialis berat .
mata perlu dilakukan bila dicurigai adanya perburukan Gambar 2 ini memperlihatkan alur fungsi rujukan dari
fungsi mata atau jika klorokuin/ hidroksiklorokuin dokter umum di pusat pelayanan kesehatan primer sampai
diberikan. ke reumatologis
c. Penunjang:
Maksud rujukan dikelompokkan dalam:
Hematologi, analisis urin, serologi, kimia darah dan
radiologi tergantung kondisi klinis
a. Konfirmasidiagnosis
b. Kajian akan berat ringannya penyakit dan
aktivitasnya.

SISTEM RUJUKAN DAN FUNGSI KONSULTATIF

c. Panduan pengelolaan secara umum.
d. Bila aktivitas penyakit tidak dapat dikendalikan.

Batasan operasional rujukan kasus SLE ditujukan bagi

e. Semua kasus SLE dengan keterlibatan organ atau
membahayakan nyawa.
dokter umum, internis atau ahli lain yang memerlukan
kepastian diagnosis, pengelolaan pada kasus yang tidak
f. Pencegahan/pengobatan efek samping obat.
S. Pada SLE dengan kedaan tertentu seperti kehamilan.

LES

. Penegakkan diagnosis
LES derajat ringan . Kajian aktivitas dan derajat penyakit.
o Perencanaan pengobatan.
c Pemanatauan aktivitas penyakit secara
LES dengan komplikasi/
aktivitas meningkat teratur / terprogram.

LES derajat sedang dan berat

Gambar 2. Sistem rujukan dan fungsi konsultatif SLE

3370 LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOLIPD ur
direkomendasikan, karena risi ko terhadap infeksi, sehingga Penatalaksanaan APS pada dasarnya ditujukan terhadap Ha!
pilihan hanya terbatas pada kondom. Depomedroxy kejadian trombosis yaitu43:
progesteron ocetate (DMPA) dapat merupakan suatu 1. Aspirin dosis kecil (80 mg/hari) dapat dipertimbangkan .Fne
pilihan, namun akhir-akhir ini dikhawatirkan adanya untuk diberikan kepada pasien SLE dengan APS disl
kemungkinan efek negatifnya pada masa tulang sebagai pencegahan primer terhadap trombosis dan
(menimbulkan osteoporosis). sehingga hanya diberikan keguguran dik
berdasarkan indikasi tiap-tiap individu, contohnya mereka 2. Faktor-faktor risiko lain terhadap trombosis perlu dis,
dengan kelainan perdarahan dan keterbelakangan mental, diperiksa misalnya protein C, protein S, homosistein me
DPMA merupakan pilihan yang terbaik.as 3. Obat-obat yang mengandung estrogen meningkatkan
Konsultasi dengan para ahli sangat penting untuk risiko trombosis, harus dihindari. sel
menentukan pilihan kontrasepsi bagi penderita lupus, 4. Pada pasien SLE yang tidak hamil dan menderita rnE
masing-masing harus didasarkan atas aktivitas penyakit, trombosis yang berhubungan dengan APS, pemberian 40
faktor risiko terhadap trombosis dan osteoporosis, gaya antikoagulan jangka panjang dengan antikoagulan de
hidup dan kepercayaan masing-masing individu.as oral efektif untuk pencegahan sekunder terhadap 9a
trombosis. Pemberian heparinisasi unfractionated Ca
SLE dengan APS dengan target aPTT pada hari 1 * 10 sebesar 1,5 -
Fe
Sindrom anti fosfolipid (APS) atau yang dikenal sebagai 2,5 kali normal. Selanjutnya dilakukan pemberian
Tir
sindrom Hughes merupakan suatu kondisi autoimun yang tumpang tindih warfarin mulai hari ke-tujuh sampai
patologik di mana terjadi akumulasi dari bekuan darah ke-sepuluh, kemudian heparin dihentikan. Target INR !a
32
oleh antibodi antifosfolipid. Penyakit ini merupakan suatu adalah 2- 3 kali nilai normal.
r.il
kelainan trombosis. abortus berulang atau keduanya 5. Pada pasien hamil yang menderita SLE dan APS,
(€
disertai peningkatan kadar antibodi antifosfolipid yang kombinasi heparin berat molekul rendah (LMW) atau
"]it
menetap yaitu antibodi antikardiolipin (ACA) atau lupus unfroctionated dan aspirin akan mengurangi risiko
anti koagulan (LA).as-s+ keguguran dan trombosis.
Diagnosis APS ditegakkan berdasarkan konsensus 'ln
internasional kriteria klasifikasi sindrom anti fosfolipid Neuropsikiatri Lupus (NPSLE)
ir
(Sapporo) yang disepakati tahun 2006, apabila terdapat M
Preva lensi N PSLE berva riasi a ntara 1 5%io-91o/o terga ntu ng
1 gejala klinis dan 1 kelainan laboratorium sebagaimana pada kriteria diagnosis dan seleksi penderita.s6-:t
t'i,
tertera di bawah ini:ss Manifestasi klinis NPSLE sangat beragam mulai dari
disfungsi saraf pusat sampai saraf tepi dan dari gejala
c
Kriteria klinis:
. kognitif ringan sampai kepada manifestasi neurologik
Trombosis vaskular:
dan psikiatrik yang berat seperti stroke dan psikosis.sT:'
:
- Penyakit tromboembolik vena (Trombosis vena g
Sulitnya mempelajari kasus NPSLE akibat tidak adanya
dalam, emboli pulmonal) c
kesepakatan dalam definisi penyakit, karena itu Americon
- Penyakit tromboemboli arteri.
College of Rheumotology (ACR) mengeluarkan suatu
- Trombosis pembuluh darah kecil
. Gangguan pada kehamilan:
- > 1 kematian fetus normal yang tak dapat
dijelaskan pada usia > 10 minggu kehamilan
atau Sistem saraf pusat Sistem saraf perifer
- > 1 kelahiran prematur neonatus normal pada usia Acute confusional state Poiineuropati '
kehamilan < 34 minggu atau Disfungsi kognitif Pleksopati
- > 3 abortus spontan berturut-turutyang tak dapat
Psikosis
Mononeuropati
dijelaskan pada usia kehamilan < 10 minggu (tunggal/ multipleks)
Gangguan mood Sindrom Guillain-Barre
Kriteria laboratorium: Gangguan cemas Gangguan otonom
. Positif lupus antikoagulan Nyeri kepala (termasuk migrain dan
Miastenia gravis
. Meningkatnya titer lgG atau lgM antibodi hipertensi intrakanial ringan)
Penyakit serebrovasku lar
antikardiolipin (sedang atau tinggi).
Mielopati
. Meningkatnya titer lgG atau lgM antibodi anti-beta2 Gangguan gerak
glikoprotein I (sedang atau tinggi). Sindrom demielinisasi
Kejang
Perbedaan waktu antara pemeriksaan yang satu
Meningitis aseptik
dengan yang berikutnya adalah 12 minggu Neuropati kranial
 I
I

3372 TUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID

Gambaran klinis
Kelas Pola Tempat deposit Sedimen Proteinuria Kreatinin Teka nan Anti-dsdna c3/c4
komplek imun (2ajam) serum Darah
I Normal Tidak ada Tidak ada < 200 mg Normal Normal Negatif Normal
ll Mesangial Mesangial saja Eritrosit,/ 200-500 mg Normal Normal Negatif Normal
tidak ada
lll Fokal dan Mesangial, sub- Eritrosit, 500-3500 Normal Normal Positif Menurun
Segmental endotelial, + lekosit mg sampat sampar
proliferatif subepitalial men ing kat meningkat
ringan sedikit
lV Difus pro- Mesangial, sub- eritrosit, 1000e3500 Normal Tinggi Positif 'sampai Menurun
liferative endotelial, + lekosit, mg sampai ter- titer tinggi
subepitalial silinder gantung
eritrosit saat dialisis
V Membra- Mesangial,sub- Tidakada >3000mg Normal Normal Negatif Normal
nous epitalial sampal sampai' ' ,l
meningkat Titer sedang
sedikit
Sumber: Appel GB, Silva FG, Pirani CL. 110
lni hanyalah panduan, parameter bervariasi, biopsi diperlukan untuk ketepatan diagnosis.

Kelas I Minimal mesangial lupus nefritis

Kelas ll Mesangial proliferative lupus nefritis
Kelas lll Fokal lupus nefritis
ilr(A): Lesi aktif: fokal proliferatif lupus nefritis
ilr (A/c): Lesi aktif dan kronis: fokal proliferatif dan sklerosing lupus nefritis
ilr (c): Lesi kronis tidak aktif dengan skar
Kelas lV Difuse lupus nefritis
rV-s(A): Lesi aktif: difus segmental proliferatif lupus nefritis
rV-G(A): Lesi aktif: difus global proliferatif lupus nefritis
IV-S (A/C): Lesi aktif dan kronis
tv-c (A/c): Lesi aktif dan kronis
rV-s (C): Lesi kronis tidak aktif dengan skar
rv-G (c): Lesi kronis tidak aktif dengan skar
Kelas V Membranous lupus nefritis"
Kelas Vl Advanced sklerotik lupus nefritis
'Kelas V dapat muncul bersama dengan kelas ll atau lV dimana keduanya akan didiagnosa

rutin terutama sedimen, kadar kreatinin, tekanan
darah, albumin serum, C3 komplemen, anti-ds DNA,
proteinuria dan bersihan kreatinin. Monitor tergantung
situasi klinis. Pada penyakit ropidly progressive
glomerulonephrifis diperlukan pemeriksaan kreatinin
serum harian, untuk parameter lain diperlukan waktu
1 sampai 2 minggu untuk berubah.
Obati hipertensi seagresif mungkin. Target tekanan
darah pada pasien dengan riwayat glomerulonefritis
adalah < 120/80 mmHg. Beberapa obat antihipertensi
banyak digunakan untuk pasien lupus, tetapi
pemilihan angiotensin-converting enzim (ACE)
inhibitor lebih diutamakan terutama untuk pasien
dengan proteinuria menetap. Pemakaian ACE blocken
saja atau dengan kombinasi ACE inhibitorjuga banyak
dipakai. Diet rendah garam direkomendasikan pada
seluruh pasien hipertensi dengan lupus nefritis
aktif. Bila diperlukan /oop diuretik dipakai untuk
mengurangi edema dan mengontr:ol hipertensi bila
dengan monitor elektrolit.
4. Hiperkolesterolemia harus dikontrol untuk menguranf
risiko prematur aterosklerosis dan mencegah
penurunan fungsi ginjal. Asupan lemak juga harus
dikurangi bila terdapat hiperlipidemia atau pasien
3374 LUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID

rt"
", ,t,' :'.: "t,, ,: :" 'lVlembraaogs' i: '!
Ringart'.' ,,.' 'Non nefrotikproteinuria-dan fungsi,'' - Dosis tinggi kortikosteroid saja atau Dosis rendah kortikosteroid saja
.....:.gi1rja}normat....::::.|l...'.....:.:k€rnbinasidenganAZA atau dengag.AZA
Sedangl ,'.Nefrotik pr.oteinuria:atau 'fungsi:ginjat .r,:' Pulsb CYC:per'Z bulan sefama { tahun ' I Dosls.rendah kcrtikosteroid
bergt . I abnorr,nal{peqingkatankreatinjfl:Ferunn . f pulse): ::: :,:,. r,AZA.', . : r":
lebih 30'/d
r,r,.: - :,.:-,::: r, i..'.CyclosporineA{3;5mg/kg/hari),selarna
: . MMF (1-2 gr/hari)
. ', , :' I :. :', ,, :: : : 1 tahun dan Selanjutnya diturunkan
,'' ", t"' I . :lrlTi::rgr/hari)setama6.lz,buran
"'
AZA, azathioprine; CYC, cyclophosphamide; LN, lupus nefritis; MMF, mycophenolate mofetil
Karakteristik pasien dengan faktor prognostik buruk adalah:
Ras hitam, azotemia, anemia, sindrom anti fosfolipid, gagal terhadap terapi imunosupresi awal, dan kekambuhan dengan
perburukan fungsi ginjal.

Protokol pulse siklofosfamid dapat mengacu pada
ketentuan dari NIH atau Euro-lupus nephritis
Lihat lampiran 3 di bawah ini.
VAKSINASI PENYAKIT LAIN PADA StE
1. Pasien SLE memiliki risiko tinggi untuk terjadi infeksi
2. Vaksinasi pada pasien SLE aman, kecuali vaksin
hidup
3. Efikasi vaksin lebih rendah pada pasien
dibandingkan dengan orang sehat, tetapi proteksinya
cukup baik.
Tidak ada panduan khusus pemberian vaksinasi pada
penderita Lupus, namun pada tahun 2002 British Society for
Rheumatology menerbitkan panduan praktis penggunaan
vaksin hidup bagi penderita dengan imunodepresi6s:
1. Vaksin hidup yang dilemahkan merupakan kontra-
indikasi untuk pasien dalam terapi imunosupresi
2. Setelah mendapat vaksinasi hidup yang dilemahkan,
tunggu 4 minggu sebelum memulai terapi
imunosupresi
3. Terapi steroid pada dosis minimal 20 mg/hari mem-
punyai efek imunosupresif sampai sesudah 2 minggu.
Yang termasuk vaksin hidup yang dilemahkan adalah:
vaksin polio oral, varicella, vaksin influenza hidup yang
dilemahkan, vaksin tifoid oral, bocillus Calmette-Guerin
(BCG), dan measles-mumps-rubello (MMR).
Vaksin influenza rekombinan, pneumokokus dan
hepatitis B dilaporkan aman bagi penderita SLE.70
Pengelolaan Perioperatif pada Pasien dengan
stE
Banyak pertanyaan yang muncul apabila pasien dengan
SLE akan dilakukan tindakan operatif. Fokus perhatian
dilontarkan seputar penyembuhan luka, dan kekambuhan
serta menyangkut penggunaan berbagai obatyang secara
rutin atau jangka panjang digunakan pasien.
bqsed medicine pada masalah ini hanya berlaku pada
protocol.67,68 penggunaan anti inflamasi non-steroidal (OAINS) dan
methotrexate.Tl
Pada pemakaian OAINS dimana akan terjadi pengika-
tan terhadap COX1 secara permanen, dan dampak pada
trombosit, maka obat-obatan ini harus dihentikan sebelum
tindakan operatif dengan lama 5 (lima) kali waktu paruh.
Sebagai contoh ibuprofen dengan masa waktu paruh
2,5 jam, maka t hari sebelum tindakan operatif tersebut
harus dihentikan. Sedangkan naproxen perlu dihentikan
SLE 4 (empat) hari sebelum operasi karena masa waktu paruh
selama 15 jam. Kehati-hatian perlu dilakukan pada OAINS
dengan waktu paruh lebih panjang.T2
Penggunaan steroid masih mengundang banyak
kontroversi. Pada pasien dengan dosis steroid yang telah
lama digunakan, dosis setara 5mg prednison per harimaka
obat tersebut dapat tetap diberikan dan ditambahkan
dosisnya pra operatif.T3
Rekomendasi akan dosis steroid perioperatif ditentukan
berdasarkan jenis operasi dan tingkat keparahan penyakit.
Tabel dibawah ini dapat dipakai sebagai acuan pemberian
steroid periop'eratif.
Pemakaian diseose modifying onti-rheumotic drugs
(DMARDs) belum banyak kesepakatan kecuali methotrexate.
Pemberian Methotrexate dapat dilanjutkan kecuali pada
usia lanjut, insufisiensi ginjal, DM dengan gula darah tidak
terkontrol, penyakit hati atau paru kronik berat, pengguna
alkohol, pemakaian steroid di atas 10mg/hari..Pada kondisi
demikian maka obat ini dihentikan 1 minggu sebelum dan
sesudah tindakan operatif. Leflunomide harus dihentikan
2 minggu sebelum operasi dan dilanjutkan kembali 3 hari
sesudahnya. Sulfasalazine dan azathioprine dihentikan
t hari sebelum tindakan dan dilanjutkan kembali 3
hari setelahnya. Klorokuin/ hidroksiklorokuine dapat
dilanjutkan tanpa harus dihentikan. Agen biologi seperti
etanercept, infliximab, anakinra, adalimumab dan rituximab
pada umumnya masih kurang dukungan data. Dianjurkan
untuk menghentikannya 1 minggu sebelum tindakan dan
Evidence dilanjutkan lagi 1-2 minggu setelah tindakan.T6
p
F
9t.
f*
a
{,
ts
3376
REFERENSI
1. Wallace DJ, Hahn BFI, editors. Dubof s lupus erythematosus.
5th ed. Baltimore: William & Wilkns.1997:
2. Lahita RG, ed. Systemic Lupus erythematosus, 3rd ed. San
Diego: Academic Press. 1.998:
3. Schur P, ed. The clinical management of systemic lupus
erythematosus, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott. 1.996:
4. Koopman WJ,. Arthritis and Allied conditions. 13th ed.
Baltimore: William & Wilkns.1997:
5. Klippel JH, Dieppe PA, editors. Rheumatology. London:
Mosby. 1998:
6. Klippel JH, ed. Primer on the rheumatic diseases. 12th ed.
Atlanta: Arthritis Found atton. 200'L:329-334
7. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane Dj,
Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the
classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis
Rheum198Z25:127'L-7
8. Kelley \AIN, Harris ED, Ruddyg Sledge CB, editors. Textbook
of rheumatology. 5th ed. Philadelphia: IAIB Saunders. 1997
9. Hochberg Mc. Updating the American College of
Rheumatology revised criteria for the classification of
systemic lupus erythematosus [letter]. Arthrituis Rheum
1997;40:1725
10. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on
systemic lupus erythematosus guidelines. Arthritis Rheum
1999;42(9):1785-96
L1.
Jacobsen S, Petersen J, Ullman S, funker P, Voss A, Rasmussen
JlvI, et al. Mortality and causes of death of 513 Danish patients
with systemic lupus erythematosus. Scand j Rheumatol.
1999;28(2):75-80.
12. Paton NI, Cheong I, Kong NC, Segasothy M. Mortality
in Malaysians with systemic lupus erythematosus. Med I
Malaysia. 199 6 ;5L (4) :437 44L.
13. Mok CC, Lee KW, Ho CT, Lau C9 Wong RW. A prospective
study of survival and prognostic indicators of systemic
lupus erythematosus in a southern Chinese population.
Rheumatolo gy (Oxf ord). 2000;39 (4) :399 4O6.
14. Kasitanon N Louthrenoo W, Sukitawut W Vichainun
Causes of death and prognostic factors in Thai patients with
systemic lupus erythematosus. AsianPac j Allergy Immunol.
2002;20(2):85-9'1,.
15. BlancoFJ,G6mez-ReinofJ, delaMataJ, CorralesA" Rodriguez-
Valverde V Rosas JC, et al. Survival analysis of 306 European
Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus.
1998;7(3):159-1.63.
16. Abu-Shakra M, Urowitz MB, Gladman DD, Gough
Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results
from a single center. L Causes of death. J Rheumatol.
1995;22(7):12s9-1264.
17. Abu-Shakra M, Urowitz MB, Gladman DD, Gough
Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results
from a single center. IL Predictor variables for mortality. J
Rheumatol. 1995;22(7) :1265-64.
18. Urowitz MB, Bookman AAM, Koehler BE, Gordon DA,
Smythe HA, Ogryzlo MA. The bimodal mortality pattem of
systemic lupus erythematosus. Am J Med1976;60:221-5
19. Feng PH, Tan TH. Tuberculosis in patients with systemic
lupus erythematosus. Ann Rheum Dis L98141,(1):114
20. Shyam C, Malaviya AN. Infection-related morbidity in
systemic lupus erythematosus: a clinico epidemiological
study from northem India. Rheumatol Int 1996;16(1):1-3
21. Kumar A. Indian guidelines on the management of SLE. I
Indian Rheumatol Assoc 2002;10:80-96
22. Kavanaugh A, Tomar R, Reveille ], Solomon DH, Homburger
HA. Guideline for clinical use of the antinuclear antibody test
and test for specific autoantibody to nuclear antigen. Arch
pathol lab med. 2000 ;!24:7 1.-8L
TUPUS ERITEMATOSUS DAN SINDROM ANTIBODI ANTIFOSFOLIPID
23. Calvo-AlenJ, Bastian HId, Straaton KV, Burgard SL, Mikhail
I9 Alarcon GS. Identification of patients subsets among those
presumptively diagnosed with, referred, and/or followed
up for systemic lupus erythematosus at a large tertiary care
centre. Arthritis Rheum 1995;38:L475-84
24. GuzmanJ, Cardiel MH, Arce-salinas, et al. Measurement of
disease activity in systemic lupus erythematosus. Prospective
validation of 3 clinical indices. J Rheumatol 1992;19:1551.-
1558
Hoes ]N, Jacobs JWG, Boers M, Boumpas D, Buttgereit F,
Caeyers N, et all. EULAR evidence based recommendations
on the management of systemic glucocorticoid therapy in
rheumatic diseases. Ann Meum Dis, 2007; 66: 1560-1567
26. ButtgereitF, DaSilvaJAP, Boers M, BurmesterG-& Cutolo lvl,
Jacobs J et all. Standardised nomenclature for glucocorticoid
dosages and glucocorticoid treatment regimens: current
questions and tentative answers in rheumatology. Ann
Rheum Dis 200261:718-22
27. Jacobs f.W.G, Bijlsma J.W.J. Glucocorticoid therapy. Kelly's
Textbook of Rheumatology.Saunders Philadelphia; 2009:
863-81
n. Kirwan JR. Systemic glucocorticoids in rheumatology. ln
Practical Rheumatology. Third Edition. Mosby Elsevier Ltd.
2004;\2L-5
29. NiemanlK Kovacs W, Pharmacologic use of glucocorticoid.
UpToDate 2010
30. Steinberg AD, Steinberg SC. Long term preservation of renal
function in patients with lupus nephritis receiving treatment
that includes cyclophosphamide versus those treated with
prednisone only. Arthritis Rheum 1991;34:945-50
31. Gourley MF, Austin HA III, Scott D, Yarboro CH, Vaughan
ElvI, Muir J, et al. Methylprednisolone and cyclophosphamide
alone or in combinatiory in patients with lupus nephritis: a
randomized, controlled trial. Ann brtem Med 1996;125:549-
57.
32. Wallace Df, Hahn BFf Klippel|Fl. Lupus nephritis In.:Wallace
DJ, hahn BH. Editors. Duboi-s lupus erythematosus,5th ed.
Philadelphia: Williams & Wilkins. 1997 :1053-1065.
R. JJ. Boumpas DT, Fessler BJ, Austin HA III, Balow fE, Klippel
JH, Lockshin MD. Systemic lupus erythematosus: emerging
concepts. Parl 2. Dermatologic and joint disease, the
antiphospholipid antibody syndrome, pregnancy and
hormonal therapy, morbidity and mortality, and pathogenesis.
Ann Intem Me d 1995 ;123 :42-53.
34. Hahn BH, Kantor OS, Osterland CK. Azathiprine plus
prednisone versus prednisone alone in the treatment of
systemic lupus erythematosus: a report of a prospective,
J.
controlled trial tn24 patients. Ann Intem Med 1975;85:597-
605.
35. Ntali I Tzabakakis IvI, Bertsias G, Boumpas DT. What's new
in clinical trials in lupus. Int J Clin Rheum. 2009;4(4):477
J.
485.
Van Vollenhoven RF, Engleman EG, McGuire |L.
Dehydroepiandrosterone in systemic lupus erythematosus:
results of a double blind, placebo-controlled, randomized
clinical trial. Arthritis Rheum 1995;38 :182611.
Karpouzas GA, Kitridou RC. The mother in systemic lupus
erythematosus, In: Wallace DJ, Hahn BH. Editors. Dubois'
lupus erythematosus. Philadelphia. Lippincott Williams and
Wilkins. 2007 :992-1038.
38. Huong D Le I Wechsler B, Vauthier-Brouzes D, Beaulils H,
Lefebvre G, Piette ]C. Pregnancy in past or present lupus
nephritis: a study of 32 pregnancies from a single centre. Ann
Rheum Dis 200'L ;50:599 -604
39. Ruiz-Irastorza G. Khamashta MA. Lupus and pregnancy: ten
questions and some .rnswers. Lupus 2008; 17;416-420
40. Bertsias GK Ioannidis JPA, Boletis J, Bombardieri I
Cervera &
Dostal C, et al. EUlARrecommendationsfor the management