KELAINAN SIRKULASI, CAIRAN TUBUH, dan ASAM BASA

A. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH

1. Dehidrasi
Defisit volume CFC (hipovolemia) adalah berkurangnya cairan isotonik ke
plasma dengan hilangnya Na+ dana ir yang relatif seimbang. Jenis kehilangan cairan
ini sering disebut sebagai dehidrasi walaupun hal ini tidak tepat karena cairan yang
hilang adalah ciaran isotonik. Perbandingan Na+ terhadap air tetap tidak berubah,
sehingga osmolalitas tidak terpengaruh.
Defisit volume CFC dapat disebabkan oleh kehilangan cairan melalui renal
dan ekstrarenal. Kehilangan cairan ekstrarenal mencangkup hal berikut: kehilangan
melalui saluran gastrointestinal, yang fapat berjumlah besar karena sekresi
gastrointestinal sekitar 8 L/hari (muntah, penyedotan nasogastrik, diare, ileostomi);
kehilangan cairan dari kulit disebabkan oleh diaforesis atau luka bakar yang luas; dan
kehilangan cairan melalui distribusi (ruang ketiga, seperti pada asites atau obstruksi
usus). Kehilangan cairan melalui renal (poliuria) dapat terjadi akibat penyakit ginjal
intrinsik (mis; nefritis pemborosan garam) atau penyebab diluar ginjal (mis;
penggunaan diuretik kuat, diuresis osmotik, defisiensi aldosteron).
Gajala dna tanda devisit volume CFC bergantung pada kecepatan dan
besarnya perubahan yang terjadi. Apabila kehilangan cairan banyak dan cepat, seperti
pada perdarahan, diare berat, atau tersimpannya banyak cairan diruang ketiga, maka
gejala dan tanda yang terjadi mirip dengan syok sirkulasi. Kehilangan cairan lebih
sering terjadi secara perlahan dan tidak begitu parah. Gejala umum berkurangnya
CFC sedang adalah lesu, lemah, lelah, anoreksia. Tanda kardiovaskular adalah
hipotensi ortostatik (tanda khas awal), vena jugularis mendatar dalam posisi
berbaring,
2. Retensi cairan
B. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

C. GANGGUAN SIRKULASI CAIRAN TUBUH

1. Embolus
2. Thrombus
3. Syok
D. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTORLIT
E. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Keseimabangan asam basa adalah homeostatis dari kadar ion hidrogen ([H+]) pada
cairan tubuh.
Skala yang mempumyai pH kurang dari 7 disebut basa, sedangkan larutan basa
mempunyai pH lebih dari 7. Batas pH normal adalah dari 7,38-7,42 ( devisiasi standar 1
dari nilai rata- rata) atau 7,35-7,45 (deviasiasi standar 2 dari nilai rata-rata)
Asma adalah suat substansi yang mengandung satu atau lebih ion H+ yang dapat
dilepaskan dalam larutatn (donor proton).
Basa adalah substansi yanng dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen
dengan sebuah larutan (akseptor proton).
 Gangguan keseimbangan asam basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai
dengan keparahan berpariasi dari ringan sampai mengancam jiwa.

ASIDOSIS METABOLIK
Asidosi metabolik (kekurangan HCO3-) adalah gangguan sistemik yang ditandai
denagn penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya
penuruna pH (peningkatan H+). Asidosis metabolik dicirikan dengan [HCO3] yang kurang
dari 22 mEq/L dan pH dibawah 7,35. Kompensasi pernapasan segera dimulai untuk
menurunkan kadar PaCO2 melalui hiperventilasi. Penyebab mendasar dari asidosis
metabolik adalah (1) penambahan asam terfiksasi (mis; ketoasidosis, asidoses laktat
seperti pada henti jantung atau syok, overdosis aspirin), (2) kegagalan ginjal untuk
mengekskresi beban asam harian (mis; gagal ginjal akut krons), atau (3) hilangnya HCO3-
basa (mis; diare)
Asidosis metabolik digolongkan sebagai asidosis metabolik selisih anion yang luas
(normokloremik), disebabkan oleh retensi asam terfiksasi) atau normal (hiperkloremik,
disebabkan oleh hilangnya HCO3- atau bertambahnya Cl-. Selisih anion = [Na+]- ([HCO3-
]+[Cl-]).
Gejala dan tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas dan pasien dapat
asimtomatik kesuali bila [HCO3-] serum menurun hingga kurang dari 15 mEq/L.
Manifestasi gambaran klinis yang utama adalah kelainan sistem tubuh beriut ini : (1)
kardiovaskular: disripnia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral
bila pH sebesar atau kurang dari 7,1; (2) neurologis; letargi hingga stupor dan koma
seiring dengan makin beratnya asidosis; penafasan: hiperfentilasi yang diperlihatkan
dengan pernafasan kussmaul (paling sering terjadi pada ketoasidosis diabetik); dan (4)
perubahan fungsi tulang: dalam asidosis metabolik seperti pada gagal ginjal, bikarbonat
tulang dapat digunakan untuk bufer asidosis, sehingga ikut berperan menyebabkan
terjadinya osteodistrofi ginjal pada orang dewasa dan retardasi pertumbuhan pada anak.
Tujuan pengobatan asidosis metabolik adalah untuk meningkatkan pH darah hingga
ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari.
NaHCO3 dapat digunakan bila pH kurang dari 7,2 atau [HCO3-] kuarang dari 15 mEq/L.
Pilihin terapi cairan untuk pengobatab asidosis metabolik dengan selisih anion normal
adalah larutan ringer laktat (laktat secara perlahan dimetabolisme menjadi NaHCO3
dalam tubuh ). Pengobatan asidosis metabolik dengan selisis anion yang luas adalah
degan mengoreksi gangguan yang mendasari.
 Risiko pemberian NaHCO3 IV yang berlebihan adalah (1) penekanan pusat
pernafasan, (2) alkalosis respiratorik, (3) perpindahan kurva disosiasi ke kiri, dapat
menyebabkan terjadinya hipksia jaringan, (4) alkalosis metabolik pada penderita
ketoasidosis diabetik, (5) overkoreksi asidosis yang menyebabkan terjadinya alkalosis
metabolik yang mengancam jiwa pada waktu resusitasi henti jantung, (6) hipokalsemia
atau tetani, dan kejang pada penderita gagal ginjal, dan (7) beban sirkulasi yang serius
pada penderita gagal jantung kongestif.

ALKALOSIS METABOLIK
Alakolis metabolik dicikan dengan [HCO3-] lebih dari 26 mEq/L dan pH di atas 7,5
dan sering kali disertai dengan devisit volume ECF dan hipokalemia. Konfensasi
pernafasan terdiri dari pengikatan PaCO2 mealui hipoventilasi. Koreksi ginjal yang
terakhir adalah dengan ekskresi HCO3- yang berlebih.
Penyebab alkalosis metabolik adalah (1) hilangnya H+ ( dan Cl-) dari saluran cerna
(muntah atau penghisapan nasogastrik), ginjal (diuretik,;aldosteron berlebihan),
perpindahan H+ dari ECF ke ICF pada hipokalemia; (2) retensi HCO3- (mis., alkalosis
metabolik pascahiperkapnia setelah koreksi alkalosis metabolik dengan ventilasi mekanis)
Respon segera terhadap alkalosis metabolik adalah mekanisme bufer intrasel. H+
berpindah dari ICF ke ECF dalam pertukan K+, yang berpindah dari ECF ke ICF.
Kompensasi pernapasan adalah hipoventilasi untuk meningkatkan Pa CO2, tetapi respon
ini terbatas karena perlu oksigen. Koreksi ginjal yag terakhir membutuhkan ekskresi
HCO3- tetapi hal ini tidak dapat terjadi hingga terkoreksinya defisit volume ICF yang
hipokalemia.
Alkalosis Metabolik tidak memperlihatkan gejala dan tanda yang spesifik. Gejala dan
tanda defisit volume cairan dan hipokalemia dapat terjadi )kejang dan kelemahan otot).
Alkalemia berat (ph > 7,6) dapat menyebabkan terjadinya distrikmia jantung. Kelaianan
EKG dapat disebsbkan oleh hipokalemia, terutama bila pasien minum obat digitalis.
Parestesia, tik, dan kejang otot dapat terjadi akibat hipoklasemia fungsional (lebih banyak
Ca++ yang terikat dengan albumin dalam medium basa).
Tujuan pengobatan alkalosis metabolik adalah menghilangkan proses yang
menyebabkan timbulnya keadaan ini atau untuk mengobati proses yang
mempertahankannya. Alkalosis metabolik yang responsif terhadap Cl- (Cl- urin < 10
mEq/L) diobati dengan larutan saline normal secara IV (0,9% Na Cl) dengan penambahan
KCl; pengobatan ini menghilangkan rangsangan aldosteron dan menyebabkan terjadinya
ekskresi NaHCO3, karena saat ini tersedia K+ untuk pertukaran Na+ dalam tubulus ginjal.
Alkalosis metabolik yang resisten terhadap Cl-(Cl- urine > 20 mEq/L disebabkan oleh
aldosteron yang berlebihan (tetapi bukan defisit volume ECF) sehingga pasien tidak
diobati dengan larutan saline IV; penyakit yang mendasari diobati dan dokter dapat
meresepkan asetazolamid (diamox, yaitu suatu diuretik).
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik dicikrikan dengan Pa CO2 yang meningkat (>45 mmHg) dan pH
kurang dari 7,5. Kompensasi ginjal terdiri atas retensi dan peningkatan HCO3-. Asidosis
respiratorik dapat bersifat akut (dikompensasi buruk) maupun kronis dan selalu disertai
oleh hipoksemia (penurunan Pa O2).
Asidosis respiratorik selalu disebabkan oleh hipoventilasi (retensi CO2). Penyebab
khusus asidosis respiratorik adalah (1) inhibisi pusat pusat pernafasan di medula
oblongata (mis; overdosis sedatif, henti jantung), (2) penyakit pada dinding dadaatau oto
pernafasan (mis; fraktur iga, miastenia gravis), (3) gangguan pertukaran gas (Missalnya
COPD), dan (4) obstruksi jalan nafas bagian atas (mis; aspirasi benda asing, muntah,
laringoedema, lidah ke belakang dan menyumbat jalan nafas pada pasien koma).
Gejala dan tanda asidosis respiratorik tidak bersifat spesifik, dan gejala yag menyertai
hipoksemia dapat mendominasi gambaran klinis, terutama pada asidosis respiratorik akut
yang disebabkan oleh obstruksi jalan nafas. Pada asidosis respiratorik kronis, kadar Pa
CO2 (> 60 mmHg) yang meningkat dapat menyebabkan terjadinya somnolen progresif
hingga koma. Kadar Pa CO2 yang meningkat juga menyebabkan terjadinya vasodilatasi
serebaral yang meningkatkan ICP, yang mengakibatkan papiledema dan pusing.
Pengobatan asidosis respiratorik akut adalah pemulihan ventilasi yang efektif sesegera
mungkin dengan pemberian terapi oksigen dan mengobati penyebab yang mendasari. Pa
O2 harus ditingkatkan hingga sedikitnya 60 mmHg dan pH di atas 7,2 untuk menghindari
timbulnya disritmia jantung. Konsentrasi oksigen yang tinggi (50%) dapat diberikan ke
pasien selama 1 hingga 2 hari bila tidak terdapat riwayat hiperkapnia kronis. Bila
penderita COPD dan hiperkapnia kronis mengalami peningkatan akut Pa CO2, maka
dicari penyakit yang memperburuk keadaan ini, misalnya pneumonia. Terapi oksigen
dengan menggunakan konsentrasi terendah yang memungkinkan (dimulai dengan 24
hingga 28%) secukupnya untuk meningkatkan PaO2 ke kadar aman (60 mmHg) dan
menurunkan PaCO2 secara bertahap.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
 Alkalosis respiratorik dicirikan dengan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) dan
penigkatan pH serum (> 7,45) dan dapat bersifat akut maupun kronis. Kompensasi ginjal
dengan meningkatkan retensi H+ dan meningkatkan ekskresi HCO3-. Alkaosis respiratorik
hampir selalu disebabkan oleh hiperventilsi (“embusan CO2 secara berlebihan). Penyebab
paling sering adalah hiperventilasi psikogenik akibat stres dan kecemasan. Penyebab
iatrogenik adalah ventilasi mekanis keadaan lain yang merangsang pusat pernafasan
adalah keadaan hipoksemia seperti pneumonia tau gagal jantung kongestif, keadaan
hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini pada kecanduan aspirin dan septikemia
oleh bakteri gram negatif. Hiperventilasi kompensatorik pada asidosis metabolik dapat
berlajut beberapa waktu setelah koreksi asidosis metabolik menyebabkan alkalosis
respiratorik.
Penderita alkalosis hiperventilasi dan respiratorik biasanya tidak menyadari bahwa
mereka bernapas secara belebihan. Hiperventilasi hanya dapat didiagnosis dengan
mengukur kadar gas arteri dan tidak diukur dari frekuensi nafas yang terlihat. Pasien
terlihat sering menguap atau mendesah, dan mungkin mengeluh dan tidak dapat bernafas.
Gejala dan tanda yang timbul adalah kecemasan ( mis; mulut kerin, palpitasi, keletihan,
telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat). Pasien sering mengeluh parestesia, otot
bekedut, dan tetani (mungkin akibat hipokalsemia fungsional yang disebabkan oleh
alkalosis). Alkalosis juga menyebabkan vasokonstriksi serebral dan perpindahan kurva
oksihemoglobin ke kiri yang menimbulkan hipoksia serebral dan keluhan kepala terasa
ringan dan tidak mampu berkonsentrasi.
Satu – satunya pengobatan alkalosis respiratorik yang berhasil addalah dengan
menghilakan penyebab yang yang mendasari. Bila kecemasan akut menyebabkan
terjadinya sindrom hiperventilasi, pernapasan dengan kantong kertasyang dipegang erat
disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut. Hiperventilasi dengan
ventilator mekanis dapat dikoreksi dengan mengurangi ventilasi dalam satu menit
menambah ruang hampa udara, atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat.