LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
NA, anak perempuan 4 tahun, MRS karena nyeri perut sejak ± 3 bulan
SMRS yang hilang timbul. Nyeri dirasakan seluruh perut. Perut tampak
membesar sejak 3 bulan yang lalu. Mual (+) muntah (+). Muntah 3 x berisi
makanan dan lendir, darah(-). nafsu makan menurun. Demam juga dialami
pasien sejak ± 1 minggu SMRS. Menurut keluarga demamnya bersifat suam-
suam yang terus-menerus. Kejang (-). Pasien tampak kuning hampir seluruh
tubuh yang baru disadari sejak 3 hari yang lalu tetapi tidak tidak tahu sejak
kapan mulai muncul. Keluhan gatal-gatal (+) sejak mulai muncul kuning
pada tubuh pasien. BAB (-) sejak 2 hari yang lalu, terakhir BAB berwarna
kuning konsistensi lunak darah (-). BAK warna seperti teh tua (+). Batuk (-),
sesak nafas (-). Pasien sering mengkonsumsi jajanan gorengan yang dibeli
oleh bibinya sepulang kerja dan pada waktu itu sekitar 1 bulan yang lalu dan
mengeluhkan demam dan nyeri perut setelahnya.
Riwayat penyakit dahulu : disangkal. Riwayat penyakit keluarga : sakit
kuning(-), alergi (-). riwayat sosial ekonomi : tinggal didaerah pemukiman
padat di kota Pinrang, dan satu rumah di huni oleh 6 orang. Status neonatal :
Berat Badan 2600gram, Panjang Badan 50cm. Status tumbuh kembang:
normal. Status gizi: gizi kurang. Status imunisasi : lengkap.

B. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang / Compos mentis / Gizi
kurang
GCS : E4M6V5
Nadi : 140 x/menit
Pernapasan : 52x/menit
Suhu : 37,7oC

1
2. Kepala
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normocephal
Ubun-ubun besar : Menyatu/menutup
Wajah : Simetris
Mata : cekung (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (+/+)
Telinga : Otorrhea (-/-)
Hidung : Rhinorrhea (-)
Bibir : kering (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
Lain-lain : (-)
Mulut :
Gigi : intak
Sel mulut : stomatitis (-)
Tenggorok : sulit dievaluasi
Leher : kaku kuduk (-)
Kelenjar limfe : limfadenopati (-)

3. Thoraks
Bentuk: simetris ka=ki
Payudara: tidak ada kelainan

2
 Paru paru Jantung
Inspeksi Bentuk Simetris Iktus cordis tidak terlihat
Retraksi Tidak ada
Dispnea Tidak ada
Pernapasan Thorakal
Palpasi Fremitus fokal NormalApeks cordis tidak teraba
Nyeri tekan -/- Thrill tidak ada
Perkusi Sonor/sonor
Batas kanan: linea parasternal
dextra
batas paru Batas kiri: Linea Midklavikula
hepar ICS 4 sinistra
kanan Batas atas: ICS II sinistra
Auskultasi Bunyi dasar Bronkovesik BJ I-II: Murni, regular
uler
Bunyi tambahan Rhonki -/-, Murmur (-), gallop (-)
wheezing -/-

4. Abdomen
Inspeksi : tampak cembung

Auskultasi : peristaltik (+)

Palpasi : Teraba pembesaran hepar ± 1/2 x 1/2, kenyal pada

perabaan, permukaan rata, tepi tajam. Nyeri tekan (+).
Lien sulit dievaluasi.

Perkusi : timpani, acites (-)

5. Genitalia
Alat kelamin : tidak ada kelainan
Status pubertas : belum pubertas
Kelenjar limfe : limfadenopati (-)
6. Ekstremitas : ikterik (+) pada telapak tangan, akral hangat, oedema
(-) CRT <2 detik

3
 7. Status neurologis
Kolumna vertebralis : tidak ada kelainan
Refleks fisiologis : kesan normal
KPR : kesan normal
APR : kesan normal
Kekuatan : kesan normal
Tonus : kesan normal
Refleks patologis : (-)

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Darah Rutin tanggal 15/04/2017
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
WBC 24.1 3.70 - 10.1 [103/mm3]
RBC 4.52 4.06 - 5.58 [106/mm3]
HGB 9.96 12.9 - 15.9 [g/dL]
HCT 39.3 37.7 - 53.7 [%]
PLT 280 155 – 366 [103/mm3]
MCV 87 81.1 - 96.0 [fL]
MCH 28.1 27.0 - 31.2 [pg]
MCHC 32.3 31.8 - 35.4 [pg]
Neutrofil 14.8 39.3 - 73.7 [%]
Limfosit 1. 8 18.0 - 48.3 [%]
Monosit 5.6 4.40 - 12.7 [%]
Eosinofil 76.3 0.600 - 7.30 [%]
Basofil 1.5 0.000 - 1.70 [%]
SGOT 129 U/I, SGPT 110 U/I, bilirubin total 14,0 mg.dl, bilirubin direk
12,8 mg/dl, HBsAG (-),LED 100 mm/jam, anti-HBs non reaktif.
Tanggal 17/04/2017 anti-HAV reaktif.

2. Radiologi : dilakukan pada tanggal 15/04/2017

4
 Kesan : hepatosplenomegaly

D. Diagnosis Kerja
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang, maka diagnosis kerja yang sesuai dengan kondisi pasien adalah
Hepatitis A

E. Tatalaksana
1. IVFD KAEN 3B 9 tpm
2. Domperidon syr 3 x 1/2 cth p.o
3. Curcuma 2 x ½ cth p.o

F. Prognosis
Qua at Vitam : Dubia at Bonam
Qua at Functional : Dubia at Bonam
Qua at Sanasionam:Dubia at Bonam

F. Follow up
HASIL PEMERIKSAAN, ANALISA DAN TINDAK LANJUT

5
Tangg CATATAN PERKEMBANGAN
al S (subjective) O (objective) A (Assesment) P (planning)
14/04/ S: demam (+) suam-suam, kuning seluruh R/
2017 tubuh(+), sakit perut (+) BAB sulit,  IVFD KAEN 3B 9
gatal seluruh tubuh (+),BAK warna tpm
seperti teh tua(+) 1. Inj. Ampicillin
O: N : 133 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 42 x/menit  Inj. Sanmol
S : 37,50 C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : Conjungtiva anemis +/+, Sklera
1/2cth p.o k/p
ikterus +/+  Curcuma 2x1/2cth
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
p.o
Wh -/-
 Periksa Lab (Darah
Jantung : BJ I/II murni regular.
rutin, ADT,HbsAg,
Abdomen : Teraba pembesaran hepar
Anti
1/2 x 1/2, kenyal pada perabaan,
HAV,SGOT,SGPT,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
Bil tot,bil II)
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik(+) pada telapak

tangan

A: ikterus + hepatomegali
15/04/ S:demam (+) suam-suam, kuning seluruh R/
2015 tubuh(+), sakit perut (+) BAB sulit,  IVFD KAEN 3B 9
gatal seluruh tubuh (+)BAK warna tpm
seperti teh tua(+) 2. Inj. Ampicillin
O: N : 130 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 38 x/menit  Inj. Sanmol
S : 37,30C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : conjungtiva anemis +/+, Skera
1/2cth po k/p
Ikterus +/+  Curcuma 2x1/2cth
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
p.o
Wh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular.
Abdomen : Teraba pembesaran hepar ±
1/2 x 1/2, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik(+) pada telapak

6
 tangan

Hasil lab : HB 9,96 g/ dl, MCV 87, MCH

28,1, MCHC 32,3, WBC 24,1
3 3,
10 /mm SGOT 129 U/I, SGPT 110 U/I,
bilirubin total 14,0 mg.dl, bilirubin direk
12,8 mg/dl, LED 100 mm/jam, HBsAG
(-), anti-HBs non reaktif.
Hasil USG abdomen : kesan
Hepatosplenomegali
A: ikterus + hepatomegali+ anemia
normositik normokrom

16/04/ (hari minggu)

2017
17/04/ S:demam (-) suam-suam, kuning seluruh R/
2017 tubuh(+), sakit perut (+) BAB sulit,  IVFD KAEN 3B 9
gatal seluruh tubuh (+), BAK warna tpm
seperti teh tua(+) 3. Inj. Ampicillin
O: N : 110 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 28 x/menit  Inj. Sanmol
S : 36,60C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : conjungtiva anemis +/+, Sklera
1/2cth po k/p
ikterus +/+  Curcuma 2x1/2cth
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
po
Wh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular.
Abdomen : Teraba pembesaran hepar ±
1/2 x 1/2, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik(+) pada telapak

tangan

Anti-HAV Reaktif

A: Hepatitis A

7
18/04/ S:demam (-), kuning seluruh tubuh(+), R/
2017 sakit perut (+) BAB sulit, gatal seluruh  IVFD KAEN 3B 9
tubuh (+), BAK warna seperti teh tpm
tua(+) 4. Inj. Ampicillin
O: N : 110 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 28 x/menit  Inj. Sanmol
S : 36,60C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : Conjungtiva anemis -/-, Sklera
1/2cth po k/p
ikterus +/+  Curvit syr 2 x 1.2 cth
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
p.o
Wh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular.
Abdomen : Teraba pembesaran hepar ±
1/2 x 1/2, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik(+) pada telapak

tangan

A: Hepatitis A
19/04/ S:demam (-), kuning seluruh tubuh R/
2017 berkurang, sakit perut (+) BAB baik,  IVFD KAEN 3B 9
gatal seluruh tubuh (+), BAK warna tpm
seperti teh tua(-) 5. Inj. Ampicillin
O: N : 92 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 20x/menit  Inj. Sanmol
S : 36,40C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : Conjungtiva anemis -/-, Sklera
1/2cth po k/p
ikterus +/+  Curvit syr 2 x 1.2 cth
p.o
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
Wh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular.
Abdomen : Teraba pembesaran hepar ±
1/4 x 1/4, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik(+) pada kedua

8
 tangan berkurang

A: Hepatitis A

20/04/ S:demam (-), kuning seluruh tubuh R/

2017 berkurang, sakit perut berkurang BAB  IVFD KAEN 3B 9
baik, gatal seluruh tubuh (+), BAK tpm
warna seperti teh tua (-) 6. Inj. Ampicillin
O: N : 106 x/m 300mg/8 jam/iv
P : 20x/menit  Inj. Sanmol
S : 36,50C 100mg/6jam/iv/k/p
 Domperidon 3x
Mata : conjungtiva anemis -/-, Sklera
1/2cth po k/p
ikterus +/+  Curvit syr 2 x 1.2 cth
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
p.o
Wh -/-
 Cek darah rutin
Jantung : BJ I/II murni regular.
 SGOT,SGPT
Abdomen : Teraba pembesaran hepar ±
1/4 x 1/4, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam. Nyeri
tekan (+). Lien sulit dievaluasi.

Ekstremitas : ikterik pada telapak

tangan berkurang

A: Hepatitis A
21/04/ S:demam (-), kuning seluruh tubuh (-), sakit R/
2017 perut (-) BAB baik, gatal seluruh tubuh  IVFD KAEN 3B 9
berkurang, BAK warna seperti teh tua(-) tpm
O: N : 102 x/m 7. Inj. Ampicillin
P : 26x/menit 300mg/8 jam/iv
S : 36,70C  Inj. Sanmol
100mg/6jam/iv/k/p

9
 Mata : anemis -/-, Ikterus -/-  Domperidon 3x
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-, 1/2cth po k/p
Wh -/-  Curvit syr 2 x 1 cth
Jantung : BJ I/II murni regular. p.o
Abdomen : Palpasi Teraba pembesaran
hepar ± Minimal

Ekstremitas : ikterik(-) pada telapak

tangan

WBC 16 x 103/mm3,Hb 11,3 g/d, SGOT

76 U/I, SGPT 72 U/I

A: Hepatitis A
22/04/ S:demam (-), kuning seluruh tubuh (-), sakit R/
2017 perut (-) BAB baik, gatal seluruh tubuh  AFF INFUS
berkurang, BAK warna seperti teh tua (-)  Curvit syr 2 x 1 cth
O: N : 106 x/m p.o
P : 20x/menit  Rujuk ke RS.
S : 36,50C Wahidin
Mata : anemis -/-, Ikterus -/-
Paru : Bentuk normal dada Ves +/+, Rh -/-,
Wh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular.
Abdomen : Palpasi Teraba pembesaran
hepar ± Minimal

Ekstremitas : ikterik pada telapak tangan

(-)

A: Hepatitis A

10
 DISKUSI

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi feko-
oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus
akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis
anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis virus akut disebabkan oleh
salah satu dari lima jenis virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus
hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E
(HEV).1,3,4
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan
rata-rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5
minggu.Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala
pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah
masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam,
kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan
dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya
penyakit kuning.

11
 Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata,
atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh
karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam
sirkulasi darah. Dari timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan
penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik,
dan post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan
internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson,
dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana
terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah
hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit
hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus
koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma
duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di
tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak
orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care,
bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama
misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak
seksual dengan penderita. Pada pasien ditemukan faktor risiko berupa
riwayat sering menkonsumsi gorengan di pinggir jalan, pasien tinggal di
pemukiman padat di kota Pindrang dan dalam satu rumah dihuni oleh 6
orang.
Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari
hemoglobin. Liver bertanggung jawab atas clearance dari bilirubin melalui
proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian
diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh
proses peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi.
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin
total melebihi 15 - 40 mg/l. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10
hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat seperti teh tua, sklera

12
kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada hepatitis A
bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.
Hepatomegali dan tenderness pada perabaan hati yang timbul pada
pasien dikarenakan HVA dapat mempengaruhi fungsi liver ketika
melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian
akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba
melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai
konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.1,2
Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu
yaitu zat yang digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses dan
mengikat lemak pada pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol,
menghemat energi, membuat protein-protein penting seperti albumin,
protein-protein yang terlibat pada pembekuan darah, memproduksi hormon
eritropoetin, dan lain-lain. Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka
kemampuannya untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah.
SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) adalah enzim
yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan
maka SGPT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi meningkat
levelnya. SGPT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada hepatitis akibat
virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti Paracetamol.
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) adalah enzim
yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal, otot jantung,
dan otot skeletal. Level SGOT dapat meningkat pada suatu proses
peradangan.
Alkaline phosphatase biasanya naik pada keadaan duktus biliaris
terblok misalnya pada kolestasis, kolesistitis, kolangitis, sirosis hepatis,
fatty liver, hepatitis, tumor hati, dan lain-lain. Pada hepatitis peningkatan
ALP tidak sebanyak SGPT dan SGOT, namun pada obstruksi duktus biliaris
akibat batu empedu atau kanker peningkatan ALP akan lebih signifikan dari
SGOT dan SGPT.

13
 Gamma GT meningkat pada penyakit hati, sistem bilier, dan
pankreas. Jika kenaikannya bersamaan dengan ALP maka sensitivitas untuk
mendeteksi penyakit pada sistem bilier juga meningkat. Jika seseorang
banyak mengkonsumsi alkohol, level GGT pun dapat meningkat karena
alkohol merangsang produksi GGT. pada kasus ini tidak di lakukan
pemeriksaan ALP maupun GGT.
Diagnosis bandingnya adalah anemia hemolitik. Anemia hemolitik
adalah anemia yang terjadi karena pemecahan yang berlebihan dari sel
eritrosit tanpa diikuti oleh kemampuan yang cukup dari sumsum tulang
untuk memproduksi sel eritrosit bagi mengatasi hemolisis yang berlebihan
tersebut, sumsum tulang akan mengalami hiperplasia. Manifestasi klinisnya
berupa kulit pucat, ikterus, demam, urin gelap karena megalami
hemoglobinuria, walaupun ada juga yang asimtomatik. Pada hemolisis yang
cepat dan anemia yang parah bahkan dapat ditemukan takikardia, nyeri
dada, dan sesak napas. Hemolisis persisten juga dapat menimbulkan batu
empedu sehingga pasien mengeluh nyeri perut.5,6,7 Pada pasien ditemukan
anemia karena Hb 9,8 mg/dl pada anak umur 4 tahun. Namun bilirubin
direk lebih tinggi dibandingkan bilirubin indirek. Anemia hemolitik
dipikirkan sebagai diagnosis banding karena pasien mengalami anemia,
ikterus, demam, urin gelap, dan fatigue ditambah pada pemeriksaan fisik
maupun dengan pemeriksaan USG abdomen didapati kesan
hepatosplenomegali. Bukti proses adanya hemolisis yang sangat mungkin
adalah kerusakan pada eritrosit, hal ini berhubungan dengan virulensi yang
tinggi sehingga merusak endotel pada eritrosit dengan demikian umur dari
eritrosit menjadi lebih pendek dari seharusnya. Kondisi ini juga
menjelaskan mengapa terjadi ikterus pada anemia hemolitik.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-
medikamentosa. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi
hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simptomatis. Penambahan
vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada

14
penderita yang mengalami penurunan berat badan atau
malnutrisi.Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
 Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah
 Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
 Pemberian analgesik untuk menghilangkan nyeri
 Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa
gatal
 Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,
namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya
gejala.
 Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen
atau obat yang mengandung alkohol.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah
istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai
jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum
menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan
data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan
gizi yang cukup.Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang
penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35
cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang
pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga
perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-
20%.Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan
asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh
dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.8
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien
dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri.Komplikasi akibat Hepatitis A
hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang

15
 sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Centers for Disease Control and Prevention.

Physical Activity Among Asians and Native Hawaiian or Other Pacific
Islanders. 2004 Agust 27.[cited 2017 Apr 22]. [Internet] Available
at:http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a2.htm

2. Gilroy RK.

Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.[cited

2017 Apr 25]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis

3. Hollinger FB and Ticehurst JR.

Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM,
eds.Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven,
1996:735-782.

4. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee SP.

16
 Incidence, natural history, and risk factors for biliary sludge and
stones during pregnancy. Hepatology. Feb 2005;41(2):359-65.

5. Mehta N.

Drug-induced hepatotoxicity. 2010. [cited 2017 Apr 24]. [Internet]

Available at:http://emedicine.medscape.com/article/169814-
overview

6. Previsani N, Lavanchy D.
Hepatitis A. 2000. [cited 2017 Apr 25]. [Internet] Available
at:http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2
000_7.pdf

7. Sharapov UM, Bulkow LR, Negus SE, Spradling PR, Homan C, Drobeniuc
J, et al.
Persistence of hepatitis A vaccine induced seropositivity in infants and
young children by maternal antibody status: 10-year follow-up.
Hepatology. 2012 Feb 28. [Medline].

8. World Health Organization.

The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility:
a systematic review. [cited 2017 Apr 25]. [Internet] Available
at:http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

17