STUDI RETROSPEKTIF

HUBUNGAN INSIDEN BATU BULI DENGAN KEGANASAN BULI DI RSUD DR.

SAIFUL ANWAR MALANG PERIODE JANUARI 2014 – DESEMBER 2015

Oleh : dr. Yulian Salis P

NIM 158072007111001

(PPDS I UROLOGI FK UB)

Pembimbing :

dr. Besut Daryanto, Sp.B, Sp.U (K)

dr. Kurnia Penta Seputra, Sp.U (K)

dr. Paksi Satyagraha, M.Kes, Sp.U

dr. Pradana Nurhadi, Sp.U

PROGRAM STUDI PDS UROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RSUD Dr. SAIFUL ANWAR
 MALANG
2017
 LEMBAR PENGESAHAN
HUBUNGAN INSIDEN BATU BULI DENGAN KEGANASAN BULI DI RSUD DR.
SAIFUL ANWAR MALANG PERIODE JANUARI 2014 – DESEMBER 2015
Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis-1 Urologi
Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Pembimbing :

dr. Besut Daryanto, Sp.B, Sp.U (K) dr. Kurnia Penta Seputra, Sp.U (K)

dr. Paksi Satyagraha, M.Kes, Sp.U dr. Pradana Nurhadi, Sp.U

 DAFTAR ISI

Judul ..................................................................................................................... i
Lembar Pengesahan ............................................................................................. ii
Daftar Isi ............................................................................................................... iii
Daftar Gambar ...................................................................................................... iv
Daftar Tabel .......................................................................................................... v
Daftar Grafik .......................................................................................................... vi
Daftar Singkatan ................................................................................................... vii
Abstract.................................................................................................................. viii
Abstrak .................................................................................................................. ix
1. Pendahuluan ..................................................................................................... 1
2. Bahan dan Metode ............................................................................................ 2
3. Hasil .................................................................................................................. 2
4. Diskusi .............................................................................................................. 6
5. Kesimpulan ....................................................................................................... 11
Daftar Pustaka ...................................................................................................... 12
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Dilator urethra filiform .......................................................................... 10

 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Data diagnosa, prosedur tindakan dan etiologi dari penyakit striktur
urethra di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang .............................................. 3
Tabel 2. Data tabulasi silang lokasi striktur urethra terhadap 4 etiologi dan
prosedur terapi tebanyak selama 5 tahun evaluasi................................. 4
Tabel 3. Distribusi tindakan DVIU, dilatasi urethra dan urethroplasti 2012-2016 .. 4
Tabel 4. Perbandingan tindakan prosedur endourologi dengan rekontruksi
urethra terbuka/urethroplasi ................................................................... 5
Tabel 5. Perbandingan antara studi ini dan studi yang dilakukan oleh
Palminteri dkk, Stein dkkdan Fenton dkk................................................ 7
 DAFTAR GRAFIK

Grafik 1. Perbandingan tatalaksana DVIU, dilatasi urethra dan open

rekontruksi urethra (Augmented/EPA/Staged urethroplasty,
perineoustomy dan meatoplasty) selama 2012-2016 ............................ 5
 DAFTAR SINGKATAN

BMG : Buccal mucosal graft urethroplasty

Dkk : Dan kawan-kawan

Dr. : Dokter

DVIU : Direct visual internal urethrotomy

EEA : End to end urethroplasty

EPA : Excision and primary anastomotic urethroplasty

PER : Primary endoscopic realignment

PFUDD : Pelvic fracture urethral distraction defects

PFUI : Pelvic fracture-associated urethral injury

ISK : Infeksi saluran kencing

LS : liken sklerosus

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

SFR : Stricture free rate

 Changing Pattern In Urethral Stricture Surgery ; Direct Visual Internal Urethrotomy
(DVIU), Urethral Dilatation and Urethroplasty In Dr. Saiful Anwar General Hospital
Malang

*Farid Setyono,**Paksi Satyagraha,**Besut Daryanto, **Kurnia Penta Seputra, **Pradana Nurhadi

*Urology Resident, Department of Urology, Brawijaya University, Faculty of Medicine,

Saiful Anwar General Hospital, Malang, Indonesia
**Urology Staff, Department of Urology, Brawijaya University, Faculty of Medicine,
Saiful Anwar General Hospital, Malang, Indonesia

ABSTRACT

Objectives: To evaluated surgical case volume characteristics in 5 years evaluation on

treatment of urethral stricture, compare practice patterns by time and describe urethral
stricture epidemiology.

Methods: Five years data of urethral stricture patients (2012-2016) was obtained from
medical record. All data about urethral stricture site, etiology, treatment : direct visual internal
urethrotomy (DVIU), urethral dilatation, urethroplasty, perineoustomy, meatoplasty have
collected and analyzed descriptively.

Results: Among 327 procedures of 294 patients, urinary diversion procedure was excluded,
obtained 240 patients data. The most urethral stricture site was bulbar (36,7%), penile
(18,8%), posterior (18,8%) and panurethral (17,1%). Urethral stricture etiology were infection
28,8%, instrumentations 22,1%, traumatic 20,4% and idiopathic 14,2%. DVIU was perform
about 36,3%, urethral dilatation 17,5%, augmented and excision and primary anastomotic
(EPA) urethroplasty was 17,5 and 17,1 respectively. By time, DVIU mostly perform on 2012
and 2013, about 88,1% and 67,3% respectively and only 11,6%, 9,8% and 7,7% on 2014,
2015 and 2016. Urethroplasty performed about 9,5% in 2012 and increasing in last 3 years
recently at 67,5%, 51,2% and 55,8% in 2014, 2015 and 2016.

Conclusions: The most urethral stricture site is bulbar, and the most urethral stricture
etiology is infection. There is changing patterns treatment in urethral stricture, in 2012-2013
DVIU perform largely and decrease in 2014-2016. Constrastly, urethroplasty increasing in
last 3 years (2014-2016). The changing pattern treatment in urethral stricture corelated with
the fellowship of urologist in open urethral reconstruction/urethroplasty.

Key Words: DVIU, urethral dilatation, urethroplasty, urethral stricture

Hubungan Insiden Batu Buli Dengan Keganasan Buli Di RSUD Dr. Saiful Anwar
Malang Periode Januari 2014 – Desember 2015

Yulian Salis P, Besut Daryanto, Kurnia Penta Seputra, Paksi Satyagraha, Pradana Nurhadi

Departemen Urologi, Universitas Brawijaya, Fakultas Kedokteran, Rumah Sakit

Dr. Saiful Anwar, Malang, Indonesia

ABSTRAK

Tujuan: Untuk mengetahui karakteristik insiden batu buli dan menganalisa hubungan dari
batu buli dengan keganasan buli dalam periode Januari 2014 hingga Desember 2015.

Metode: Data pasien batu buli (2014 - 2015) diperoleh dari rekam medis. Semua data
tentang diagnosa batu buli, ukuran batu, hasil histopatologi, dan terjadinya keganasan buli
telah dikumpulkan dan dianalisis secara deskriptif analitik.

Hasil: Didapatkan total 74 pasien dengan batu buli-buli. Rentang usia penderita batu buli-
buli paling banyak adalah 51-60 tahun (23%),61 – 70 tahun (20%), 71- 80 tahun (16%).
Jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki (70%), wanita (5.4%). Ukuran batu yang diderita
terbanyak adalah ≥3cm (60.8%) dan <3cm (39.2%). Hasil histopatologi terbanyak adalah
Squamous Cell Carcinoma (69.2%), Transtitional Cell Carcinoma (30.8%). Terdapat
hubungan antara ukuran batu buli ≥3cm dengan angka kejadian keganasan buli. Resiko
terjadinya keganasan buli-buli pada ukuran batu ≥3cm sebesar 2.5 kali lipat bila
dibandingkan dengan ukuran batu <3cm. Serta terdapat hubungan antara ukuran batu buli
dengan jenis patologi anatomi dari keganasan buli-buli.

Kesimpulan: Batu buli terbanyak terjadi pada laki- laki dengan rentang usia terbanyak
adalah 51-60 tahun. Terdapat hubungan antara ukuran batu buli ≥3cm dengan terjadinya
keganasan. Resiko terjadinya keganasan buli-buli pada ukuran batu ≥3cm sebesar 2.5 kali
lipat bila dibandingkan dengan ukuran batu <3cm.Terdapat hubungan antara batu buli
dengan jenis patologi anatomi dimana Squamous Cell Carcinoma terbanyak pada batu buli
dengan keganasan buli.

Kata Kunci: Batu buli, ukuran batu, histopatologi, keganasan buli

1. Pendahuluan

Kasus batu buli-buli pada orang dewasa sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria.
Beberapa faktor risiko terjadinya batu buli-buli : obstruksi infravesika, neurogenic bladder,
infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing, dan divertikel buli-buli.

Batu buli-buli sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala
obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria,
nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba. Pada umumnya komposisi
batu buli-buli terdiri dari : batu infeksi (struvit), ammonium, asam urat, dan kalsium oksalat. 1

Pada batu buli-buli yang besar seringkali disertai karsinoma buli-buli. Jenis
karsinoma buli-buli yang terbanyak adalah Karsinoma Sel Transitional, sekitar 92%. Jenis
yang lain adalah Karsinoma Sel Squamousa 7% dan 1-2% Karsinoma Sel Adenoma.
Karsinoma Sel Squamousa walaupun jumlahnya kecil tetapi penanganannya jauh lebih
susah, perlu operasi yang radikal. 2

Karsinoma buli-buli merupakan salah satu karsinoma yang berkaitan dengan

keadaan lingkungan, dimana beberapa keadaan di lingkungan penderita merupakan faktor
resiko untuk terjadinya karsinoma buli-buli. Faktor resiko tersebut telah banyak diteliti dan
yang telah terbukti mempunyai hubungan positif untuk terjadinya karsinoma buli-buli adalah
asap rokok, bahan pewarna, golongan aromatik amin (benzidine, napthylamine) alkohol,
bahan pemanis buatan seperti saccharin dan cyclamates, infeksi dan iritasi kronis. 3,4

Insiden Karsinoma Sel Squamousa di dunia berbeda-beda, 1% di Inggris, 3-7% di

Amerika Serikat, dan 75% di sepanjang sungai Nil Mesir dimana 80% nya terjadi akibat
5
infeksi kronis schistosoma haemotobium. Karsinoma Sel Squamousa ini terjadi selain
karena infeksi schistosoma haemotobium juga dapat terjadi karena iritasi kronis batu buli-
buli, pemasangan kateter yang lama, infeksi kronis buli-buli serta divertikel buli-buli. 6

Mekanisme karsinogenesis oleh karena pengaruh batu buli-buli pada sel mukosa
buli-buli belum jelas. Telah diketahui bahwa proses iritasi yang berkepanjangan
menyebabkan proses inflamasi yang kronis yang merupakan awal pencetus timbulnya suatu
keganasan, dalam hal ini iritasi dari batu buli-buli terhadap mukosa buli-buli. Iritasi kronis
dari batu buli-buli merupakan faktor yang berperan untuk timbulnya suatu keganasan karena
batu buli-buli yang dibiarkan berlama-lama di dalam buli-buli akan menyebabkan suatu
displasia dan dapat berkembang menjadi keganasan. 7,8,9,10 Pada penelitian dengan tikus
Wistar yang diberikan batu pada buli-buli terjadi perubahan mukosa buli-buli menjadi TCC.
11
Hal ini disebabkan karena proses inflamasi kronis menimbulkan lingkungan mikro penting
yang mensupport pertumbuhan tumor pada proses neoplasma. Komponen penting yang
menghubungkan adalah sitokin yang diproduksi oleh imunitas seluler yang menstimulasi
pertumbuhan tumor dan progresinya. Selain itu, mediator yang dihasilkan sel kanker dapat
menarik dan mengaktivasi sel kanker, yang akhirnya menstimulasi progresi tumor.
Sebaliknya, sel radang juga memproduksi sitokin yang dapat membatasi pertumbuhan
tumor. 12
Fungsi sistem imun adalah fungsi protektif yaitu dengan mengenal dan
menghancurkan sel-sel abnormal sebelum berkembang menjadi tumor atau membunuhnya
kalau tumor itu sudah tumbuh. Peran sistem imun ini disebut immune surveillance . 13Sel
limfosit T adalah salah satu sitokin yang berperan sentral pada pembentukan respon imun
yang efektif pada tumor. Pada banyak penelitian terbukti bahwa sebagian besar sel efektor
yang berperan dalam mekanisme anti-tumor adalah sel T CD8+, yang secara fenotip dan
fungsional identik dengan Cytotoxic T Lymphosite (CTL) yang berperan dalam pembunuhan
sel yang terinfeksi virus atau sel alogenik. CTL dapat melakukan fungsi surveillance dengan
mengenal dan membunuh sel-sel potensial ganas yang mengekspresikan peptida yang
berasal dari protein seluler mutan atau protein virus onkogenik yang dipresentasikan oleh
molekul MHC kelas I. Limfosit T yang menginfiltrasi jaringan tumor (tumor infiltrating
lymphocytes = TIL) juga mengandung sel CTL yang memiliki kemampuan melisiskan sel
tumor. Walaupun respons CTL mungkin tidak efektif untuk menghancurkan tumor,
peningkatan respons CTL merupakan cara pendekatan terapi antitumor yang menjanjikan di
13
masa mendatang. Lebih dari itu, delesi in-vivo menggunakan antibody CD8+ akan
mengeliminasi aktivitas antitumor yang secara normal diinduksi oleh berbagai jenis
imunoterapi. 9
Protein onkogenik yang mempunyai peran dalam timbulnya karsinoma buli-buli salah
satunya adalah p53 mutan. Gen p53 merupakan gen tumor supresor yang berperan dalam
mencegah timbulnya suatu keganasan. Peran p53 yang begitu besar di dalam tubuh
sebagai gen tumor supresor dan lebih spesifik lagi sebagai regulator siklus sel. Mutasi pada
gen p53 menghasilkan protein onkogenik yang dinamakan p53 mutan, sehingga p53 yang
mengalami mutasi malah bekerja sebaliknya yaitu merangsang pembelahan sel yang
mengalami perubahan genetik menuju keganasan. Protein onkogenik p53 mutan tersebut
merupakan protein intraseluler dan diproses kemudian ditampilkan ke permukaan sel tumor
bersama molekul MHC kelas I, sehingga seharusnya dapat merangsang respons imun.
Banyak penelitian membuktikan bahwa CD4+ dan CD8+ dapat memberikan respons
terhadap onkoprotein-onkoprotein tersebut, termasuk di antaranya onkoprotein ras, p53 dan
p210. 13 Deteksi dini dari p53 mutan merupakan suatu marker dari timbulnya karsinoma buli-
buli dan ekspresi p53 yang berlebihan menentukan prognostik karsinoma buli-buli. 14,15,16
2. Bahan dan Metode

Penelitian ini merupakan penelitian retrospektif analitik. Dilakukan pencarian data

dengan kata kunci : batu buli, carcinoma buli pada rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah
(RSUD) Dr. Saiful Anwar Malang, weekly report dan rekam medik elektronik Program Studi
Pendidikan Dokter Spesialis Urologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya selama
periode dari Januari 2014 - Desember 2016.
Kemudian dilakukan pencatatan data demografi, ukuran batu, hasil patologi anatomi.
Data kemudian dievaluasi secara deskriptif analitik dengan menggunakan software SPSS
versi 21.0 dan dilanjutkan dengan uji Komparatif dengan methode Fisher dan Chi-Square.
Data yang tidak lengkap untuk diagnosa, etiologi dan tindakan pembedahan akan di eksklusi
dari studi.

3. Hasil

Selama periode Januari 20014 sampai Desember 2015 di RSUD dr. Saiful Anwar
didapatkan 74 pasien Batu Buli-Buli dimana 26 diantaranya disertai Karsinoma Buli-Buli.
Untuk batu buli –buli dengan ukuran ≥ 3cm didapatkan 45 pasien sedangkan batu buli-buli
ukuran <3cm didapatkan 29 pasien.Dari 74 pasien batu buli-buli didapatkan 70 pasien
kelamin laki-laki dan 4 pasien kelamin wanita. Dari distribusi umur didapatkan usia
terbanyak pada rentang 51-60 tahun dengan jumlah 17 pasien.

Dari 26 pasien dengan Karsinoma buli-buli, didapatkan hasil PA Squamous Cell

Carcinoma 18 pasien, Transitional Cell Carcinoma 8 pasien. Dengan rentang usia 51-60
tahun didapatkan 8 pasien.

Karakteristik Jumlah Persentase

Jumlah pasien
Total 74 100%
Laki-laki 70 94.6%
Perempuan 4 5.4%
Kelompok umur
<10 tahun 5 7%
11-20 tahun 2 3%
21-30 tahun 5 7%
31-40 tahun 7 9%
41-50 tahun 10 14%
51-60 tahun 17 23%
61-70 tahun 15 20%
71-80 tahun 12 16%
>80 tahun 1 1%
Ukuran Batu
<3cm 29 39.2%
≥3cm 45 60.8%
Keganasan
Ya 26 35.1%
Tidak 35 64.9%
Tindakan
Vesicolithotomy 45 60.8%
Vesicolithotripsy 29 39.2%
Komorbid
Hidronefrosis 33 44.6%
CKD 11 14.9%
BPH 30 40.5%
Tabel 1. Karakteristik pasien batu buli-buli di RSUD dr. Saiful Anwar periode Januari 2014 –
Desember 2015

Karakteristik Jumlah Persentase

Jumlah pasien
Total 26 100%
Laki-laki 25 96.1%
Perempuan 1 3.9%
Kelompok umur
21-30 tahun 2 7.6%
31-40 tahun 2 7.6%
41-50 tahun 4 15.4%
51-60 tahun 8 30.8%
61-70 tahun 3 11.6%
71-80 tahun 5 19.4%
>80 tahun 2 7.6%

Jenis Patologi Anatomi

Karsinoma Sel Squamousa 18 69.2%
Karsinoma Sel Transtitional 8 30.8%
 Tabel 2. Karakteristik pasien batu buli-buli dengan keganasan buli-buli di RSUD dr. Saiful Anwar
periode Januari 2014 – Desember 2015

Dari 74 pasien dengan Batu Buli-Buli selama periode Januari 2014 hingga Desember
2015, dimana jumlah pasien laki-laki 70 orang daripada perempuan 4 orang. Jumlah pasien
Batu Buli-Buli disertai dengan Karsinoma Buli-buli adalah 25 pasien laki laki sedangkan
perempuan 1 pasien dari total 26 pasien.

Karsinoma Buli-Buli ini 2-3 kali lebih sering menyerang pria daripada wanita.
Berdasarkan jenis kelamin, pada laki-laki merupakan jenis keganasan terbanyak nomor 4
setelah karsinoma prostat, paru dan kolorektal, dengan angka kejadian sekitar 6,6% dari
seluruh keganasan. Sedangkan pada wanita, merupakan keganasan terbanyak nomor 9
dengan angka kejadian sekitar 2,4% dari seluruh keganasan. Tercatat sekitar 7% kasus
baru pertahun yang dijumpai pada laki-laki, dan sekitar 2% kasus baru yang dijumpai pada
wanita. 6,17

Ditribusi umur pasien Batu Buli-buli di RSUD dr. Saiful Anwar Malang periode
Januari 2014 hingga Desember 2015 paling muda berumur 3 tahun dan paling tua berumur
82 tahun. Terbanyak pada rentang umur 51-60 tahun yaitu sebanyak 17 pasien.
Ditribusi umur pasien Batu Buli-Buli dengan Karsinoma Buli-Buli di RSUD dr. Saiful
Anwar Malang periode Januari 2014 hingga Desember 2015 paling muda berumur 25 tahun
dan paling tua berumur 82 tahun. Terbanyak pada rentang umur 51-60 tahun yaitu
sebanyak 8 pasien.
Selama periode Januari 2014 hingga Desember 2015 di RSUD Dr.Saiful Anwar
Malang didapatkan 26 pasien Batu Buli-buli dengan Karsinoma Buli-Buli. Dari 26 pasien
tersebut, 18 pasien dengan hasil PA Karsinoma Sel Squamousa, 10 pasien dengan hasil PA
Karsinoma Sel Transtitional.
Berdasarkan analisis Chi-Square terdapat hubungan antara ukuran batu buli ≥3cm
dengan angka kejadian keganasan buli yang bermakna secara statistik dengan p <0.05
(p<0.001). Serta didapatkan resiko terjadinya keganasan buli-buli pada ukuran batu ≥3cm
sebesar 2.5 kali lipat bila dibandingkan dengan ukuran batu <3cm.
 Chi-Square Tests

Asymp. Sig. Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-

Value Df (2-sided) sided) sided)

Pearson Chi-Square 28.897a 1 .000

Continuity Correctionb 26.305 1 .000
Likelihood Ratio 38.232 1 .000

Fisher's Exact Test .000 .000

Linear-by-Linear
28.507 1 .000
Association
N of Valid Casesb 74
Tabel 2. Hasil analisa hubungan antara ukuran batu buli-buli dengan kejadian keganasan buli-buli.

Risk Estimate

95% Confidence
Interval

Value Lower Upper

For cohort Bladder

Cancer = Bladder 2.529 1.748 3.661
Cancer
N of Valid Cases 74
Tabel 4. Hasil analisa besar resiko ukuran batu dengan terjadinya batu buli-buli.

Berdasarkan analisis Fisher terdapat hubungan antara ukuran batu buli dengan jenis
patologi anatomi dari keganasan buli-buli yang bermakna secara statistik dengan
p<0.05(p<0.001).
 Chi-Square Tests

Asymp. Sig.
Value df (2-sided)

Pearson Chi-Square 28.897a 2 .000

Likelihood Ratio 38.232 2 .000
Linear-by-Linear
25.574 1 .000
Association
N of Valid Cases 74
Tabel 5. Hasil analisa hubungan ukuran batu buli-buli dengan jenis patologi anatomi

Symmetric Measures

Asymp. Std. Approx.

Value Errora Approx. Tb Sig.

Nominal by Phi .625 .000

Nominal Cramer's V .625 .000
Interval by Interval Pearson's R .592 .061 6.231 .000c
Ordinal by Ordinal Spearman
.613 .062 6.577 .000c
Correlation
N of Valid Cases 74
Tabel 6. Hasil analisa Spearman hubungan ukuran batu buli-buli dengan jenis patologi anatomi

4. Diskusi

Dalam studi ini didapatkan total 74 pasien batu buli, dengan prosentase laki-laki
sebanyak 94.6% sedangkan pada wanita 5.4%. Berdasarkan dari rentang usia terbanyak
pada rentang usia 51-60 tahun (23%), 61-70 tahun (20%), dan 71-80 tahun (16%).

Pada pasien batu buli dengan keganasan buli didapatkan 26 pasien dengan
prosentase laki-laki sebanyak 94.6% sedangkan pada wanita sebanyak 5.4%. Berdasarkan
dari rentang usia terbanyak pada usia 51-60 tahun sebanyak 30.8%, usia 71-80 tahun
sebanyak 19.4%, dan usia 41-50 tahun sebanyak 15.4%. Pada hasil patologi anatomi
didapatkan karsinoma sel squamousa sebanyak 69.2% dan karsinoma transtitional
sebanyak 30.8%. Hal ini sesuai dengan literature disebutkan bahwa karsinoma Buli-Buli ini
2-3 kali lebih sering menyerang pria daripada wanita dengan rentang usia tua. 6
 Terdapat hubungan antara ukuran batu buli ≥3cm dengan angka kejadian keganasan
buli yang bermakna secara statistik dengan p <0.05 (p<0.001). Serta didapatkan resiko
terjadinya keganasan buli-buli pada ukuran batu ≥3cm sebesar 2.5 kali lipat bila
dibandingkan dengan ukuran batu <3cm. Pada batu buli-buli yang besar seringkali disertai
2
karsinoma buli-buli. Hal ini sesuai dengan literature disebutkan bahwa proses iritasi yang
berkepanjangan menyebabkan proses inflamasi yang kronis yang merupakan awal pencetus
timbulnya suatu keganasan, dalam hal ini iritasi dari batu buli-buli terhadap mukosa buli-buli.
Iritasi kronis dari batu buli-buli merupakan faktor yang berperan untuk timbulnya suatu
keganasan karena batu buli-buli yang dibiarkan berlama-lama di dalam buli-buli akan
menyebabkan suatu displasia dan dapat berkembang menjadi keganasan. 7,8,9,10

Terdapat hubungan antara ukuran batu buli dengan jenis patologi anatomi dari
keganasan buli-buli dimana disebutkan bahwa hasil patologi anatomi karsinoma sel
squamousa sebanyak 69.2% dan karsinoma transtitional sebanyak 30.8%. Hal ini sesuai
dengan studi sebelumnya bahwa karsinoma sel squamousa ini terjadi selain karena infeksi
schistosoma haemotobium juga dapat terjadi karena iritasi kronis batu buli-buli, pemasangan
kateter yang lama, infeksi kronis buli-buli serta divertikel buli-buli. 6

5. Kesimpulan

Batu buli terbanyak terjadi pada laki- laki dengan rentang usia terbanyak adalah 51-
60 tahun. Terdapat hubungan antara ukuran batu buli ≥3cm dengan terjadinya keganasan.
Resiko terjadinya keganasan buli-buli pada ukuran batu ≥3cm sebesar 2.5 kali lipat bila
dibandingkan dengan ukuran batu <3cm. Terdapat hubungan antara batu buli dengan jenis
patologi anatomi dimana karsinoma sel squamous terbanyak pada batu buli dengan
keganasan buli.

Daftar Pustaka

1. Schwartz BF, Stoller ML.: The Vesical calculus. Urology Clinic North America:
2000;27(2):333-346.
2. Narayan P. Immunology of Genitourinary Tumors in General Urology Smith ed 12.
Lange Medical Publications:1988. p 319.
3. Nascimento CM, Draeger BK, Zeegers MP, Steineck G, Kogevinas M, Real FX et al,
Epidemiology of Urinary Bladder Cancer : From Tumor Development to Patients Death,
World Journal of Urology:2007 p 285-295.
4. Jhamb M, lin J, Ballow J, Kamat A, Grossman HB. Urinary Tract Diseases and Bladder
Cancer Risk : a case-control study. Cancer Causes Control 18: 2007. p839-845.
5. Pierle MS, Lotan Y, 2007, Urinary Lithiasis : Etiology, Epidemiology, and Pathogenesis,
in Campbell Urology, 9th ed:2007. p. 1363-1430.
6. Messing EM. Urothelial Tumor of the Bladder. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC,
Partin AW, Peters CA (eds). Cambell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia: Sounders
Elsevier; 2007.p2407-2446.
7. Wein, A.J., Messing, E.M., 2007, Urothelial Tumor of The Bladder, In : The Campbell-
Walsh Urology, 9th ed, WB Saunders Co, Chapter 75.
8. Schottenfield, D. and J. Beebe-Dimmer (2006). "Chronic inflamation: A Common and
Important Factor in the Pathogenesis of Neoplasia." A Cancer Journal for Clinicians(56):
69-83.
9. Flechner, S. M., J. H. Finke, et al. (2007). Basic Principles of Immunology. Campbell-
Walsh Urology. M. F. Campbell, A. J. Wein, L. R. Kavoussi and P. C. Walsh.
Philadelphia, Saunders Elsevier: 4 v. (xlii, 3945, cxv p.).
10. Basler, J., C. H. Cantrill, et al. (2009, Nov 17). "Bladder Stones." Retrieved Nov 30,
2009, from http://emedicine.medscape.com/article/440657-overview.
11. Dontas, I. A. and L. Khaldi (2006). "Urolithiasis and transitional cell carcinoma of the
bladder in a Wistar rat." J Am Assoc Lab Anim Sci 45(4): 64-7.
12. Lin, W. W. and M. Karin (2007). "A cytokine-mediated link between innate immunity,
inflammation and cancer." The Journal of Clinical Investigation 117(5): 1175-82.
13. Abbas, A. K., A. H. Lichtman, et al. (2007). Cellular and Molecular Immunology.
Philadelphia, Elsevier Saunder Company. p.401-29.
14. Sidransky, D., A. Von Eschenbach, et al. (1991). "Identification of p53 gene mutations in
bladder cancers and urine samples." Science(252): 706.
15. Hartmann, A., G. Schlake, et al. (2002). "Occurrence of chromosome 9 and p53
alterations in multifocal dysplasia and carcinoma in situ of human urinary bladder."
Cancer Res(62): 809.
16. Shariat, S. F., H. Tokunaga, et al. (2004). "p53, p21, pRB, and p16 expression predict
clinical outcome in cystectomy with bladder " J Clin Oncol 22(6)(Mar 15): 1014-24.
17. Konety BR, Carroll PR .Urothelial Carcinoma : Cancer of the Bladder, Ureter and Renal
Pelvis.In: Tanagho EA, McAninch JW (eds). Smith’s General Urology. 17thed. New
York: McGraw-Hill; 2008. p.308-28.
18. Bernie JE, Schmidt JD. Bladder Cancer. In: Nachtsheim D. Vademecum Urological
Oncology. Texas: Landes Bioscience; 2005. p.53-65.
19. Kramer A, Siroky MB. Neoplasma of The Genitourinary Tract. In: Siroky MB, Oates RD,
Babayan RK (eds). Handbook of Urology. Diagnosis and Therapy. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.258-269.
20. Thomas D. Congenital Diseases of the Upper Urinary Tract. In: Weiss RM, George NJR,
O’Reilly PH. Comprehensive Urology. London: Mosby: 2001. p191-192.
21. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (eds). Tumours of The Urinary System. In:
WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of The Urinary
System and Male Genital Organs.Lyon: IARC Press;2002. p.89-147.
22. Kleinsmith LJ. Identifying The Cause of Cancer in : Principles of Cancer
Biology,Pearson Education-Benyamin Cummings Publishing:2006.p.60-79.
23. Tanagho, E. A., J. W. McAninch, et al. Smith's General Urology. New York, McGraw-Hill
Medical:2008.
24. Steinberg GD, Katz MH, Sachdeva K, Curti B, Jana BRP.
BladderCancer.http://emedicine.medscape.com/article/438262-overview