UROLITHIASIS

PENDAHULUAN
Merupakan penyakit tersering ke tiga pada tr.urinarius sesudah infeksi saluran kemih dan
kelainan prostat
Endemik disuatu daerah tertentu
Dapat ditemukan pada setiap tingkat tr.urinarius  sebagian besar terbentuk di ginjal
Dapat residif setelah di intervensi/dikeluarkan
Memberi gejala bila ada obstruksi
Lebih sering pada ♂ daripada ♀
Masalah : tr.urinarius kiri dan kanan sama. Tak ada kelainan anatomis tapi hanya batu
unilateral, ada besar dan kecil, ada bisa lolos keluar ada tidak
ETIOLOGI
Belum diketahui secara pasti
Banyak faktor dan predisposisi dikemukakan
Pemberian nama kadang disesuaikan :
Yang menemukan : batu infeksi mg.am.phospate hexahydrate ditemukan oleh H.C.G.
Von Struve (1772-1851) : “Struvite Stone”
Dari daerah dimana ditemukan didasar Weddel Sea di antartica batu ca.oxalate
dehydrate  dinamakan “Weddellite Stone”
2/3 batu saluran kemih terdiri atas calcium oxalat dan campuran calcium oksalat & calcium
phospate dalam hidroxi apatite
TEORI TERJADINYA BATU
Supersaturated dari garam-garam dalam urine 
Terjadi precipitasi (pengendapan)  biasanya garam calcium (90%)
Beberapa faktor yang dianggap mempengaruhi presipitasi garam calcium tersebut :
1. Ekskresi yang meningkat di substansi
pembentuk batu sperti : calcium, oxalate
2. Berkurangnya substansi yang menghambat
presipitasi calcium
3. Aktivitas fibrinolytik berkurang dalam urine
4. Penghambat cristalline  non specified
FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA BATU
I. STASIS
Bila ada obstruksi saluran kemih  bendungan urine  terjadi presipitasi substansi dalam urine 
misalnya terbentuknya batu buli-buli pada obstruksi BPH
2. INFEKSI
Bakteri dapat menjadi nidus dimana akan presipitasi calcium atau garam-garam lainnya.
Bila infeksi urine khususnya organisme urea splitting seperti B.proteus, splitting urea akan
menghasilkan ammonia formation dan batu infeksi : magnesium amonium phospat (Struvite).
3. GINJAL PATOLOGIS
Kalsifikasi terjadi dalam hal :
a. MEDULLARY SPONGE KIDNEY
Suatu keadaan kongenital , dilatasi ductus Bellini pada Cortico-medullary junction  stasis urine di
callecting tubulus  deposit garam-garam calcium  idiopatic nephro calcinosis
b. INFECTIVE RENAL LESION
Proces inflamasi yang khronis mungkin disertai calcifikasi dalam jaringan ginjal  dapat disebabkan
adanya ischemi lokal atau stasis  biasa pada tbc  kalsifikasi diapices dari papilla
c. TRAUMA DAN ISCHEMIA
Pada daerah ischemia  kalsifikasi
d. SENILITY
Terjadi foci kalsifikasi pada ginjal. Ada 3 teori disini terjadinya batu :
Kegagalan system lymphaticus untuk melepaskan penggumpalan ini
Ruptur dari plaque kalsifikasi dari tubular endothelium dan membrana basal
Lepasnya plaques kecil dari apices pyramide ke dalam sistem collecting dan akan membesar
dengan presipitasi garam-garam dipermukaan (teori Randall)

Page | 143
e. RENAL TUMORS
Pertumbuhan yang lambat dari adeno carcinoma renis disertai dengan localized calcification.
4. FAKTOR METABOLIC
Adanya ekskresi substansi pembentuk batu dalam urine.
a. CALSIUM
Ada variasi pengeluaran calcium pada sex, umur dan geografis
Tak sama keadaan abnormal dalam eksresi calcium
Ada beberapa keadaan yang memberikan ekses calcium
Hypercalciuria
Ada ekskresi abnormal calcium dalam 24 jam
Sebelum diagosis idiopatik hypercalciuria perlu disingkirkan keadaan berikut
yang juga memberikan hypercalciuria :
- Kelebihan vit. D - Sarcoidosis
- Renal tubular acidosis - Myelomatosis
- Renal faillure - Neoplasma
- Hyperparathyroidism - Immobilisasi lama
b. PHOSPHATES
Normal fosfat diekresi di urine
Dalam kondisi tertentu didapatkan hyperphosphaturia
Overdosis Vit. D
Diet
Renal faillure
Hyperparathyroidism
Banyak analysa batu  phosphate pada intinya meskipun pembentuk utamanya
calcium oxalat
Phosphat dan oxalat dapat disertai dalam jumlah kecil daripada cystin dan urat
c. OXALAT
Substansi ini sering membentuk batu ginjal
Kelebihan oxalat terjadi ekskresi :
1. Sebagai hasil perubahan metabolisme gyoxylic acid  suatu metabolic defek congenital 
hyper oxaluria  nephro calsinosis pada anak muda
2. Oxaluria biasa terjadi pada keradangan usus atau ileustomi  terjadi dehidrasi
Oxalat tidak dilakukan pemeriksaan secara rutin
d. URATES
Akhir produksi metabolisme purine & uric acid  dieksresi di urine
Batu urat murni jarang
Batu urat biasa ditemukan pada :
Urine yang asam
Penderita gout
Sesudah ileostomi/diare khronis  dehidrasi
Pemberian allopurinol atau diet purine mengurangi ekskresi uric acid
e. CYSTINE
Jarang
Ekskresi kelebihan :
Amino acid cystine
Ornithine
Arginine
Lysine
Amino acid cystin dapat membentuk batu
0,8% dari semua batu, non radiopaque kecuali kalau bercampur dengan calcium
Dapat mengenai beberapa anggota keluarga
f. Batu yang jarang : xanthine dan indule
g. Semua batu terbentuk sekitar matrix mucopolysaccharide komplex
Hampir semua bentuk batu diatas kombinasi dengan calcium

Page | 144
5. FAKTOR RESIKO YANG LAIN
a. Cristaluria  pembentuk batu khususnya batu calcium-oxalat sering diekskresi kristal-
kristal yang lebih besar dari normal produksi kristal ditentukan oleh saturasi setiap garam
dengan konsentrasi urine untuk penghambat dan pembentuk batu. Kristal-kristal yang sering
ditemukan a.l.: cystine (hexagonal), struvite, uric acid (amorph),ca.oxalat dll
b. Sosio Ekonomic
Batu ginjal ditemukan dinegara-negara industri
Imigran dari daerah non industri yang tinggal di negara industri-banyak menderita
batu daripada daerah asalnya
c. Diet / Makanan
Pemakan protein hewani dan gula insiden batu saluran kemih > daripada pemakan protein
nabati dan karbohidrat. Vegetarian insiden rendah
d. Occupation
Pekerja kantor lebih sering deripada pekerja kasar  disamping perbedaan makanan juga
dihubungkan dengan perbedaan kegiatan fisik. Kegiatan fisik melancarkan urine dan
menghilangkan penggumpalan Krist
e. Iklim/Musim
Orang yang tinggal didaerah panas cenderung dehydrasi  insiden batu sal.kemih
tinggi  khususnya batu urat.
Didaerah iklim panas  sering kena sinar ultra violet matahari  produksi vitamin
D3 meninggi  ekskresi calcium & oksalat meninggi  Negro Amerika insiden
lebih rendah daripada Negro Afrika
f. Family/Keluarga
Penderita batu yang ada hubungan keluarga persentasi dua kali lipat daripada yang
tidak (30% : 15%)
Juga lebih sering multipel dan lebih cepat rekurens
Biasanya batu calcium-oxalat  mungkin faktor lingkungan dan makanan
g. Obat-obatan
Obat anti hipetensi : Triamteren. Dyazide
Pemakaian antacide yang mengandung silica dalam waktu lama  terbentuk batu
silicate
Pemakaian carbonic anhydrase inhibitor  10%-20% dapat terjadi batu sal.kemih
Pemakaian protease inhibitor  dapat terjadi batu radiolusen
INTI DARI BATU
Batu metabolic biasaanya substansi murni seperti phospat atau oxalat
Nidus/inti yang mungkin mulai terbentuk batu :
1. Kumpulan bakteri 2. Corpus alienum
3. Deskuamasi dari sel-sel seperti pada tumor atau hasil penyembuhan dalam
shistosomiasis atau tbc
KARAKTERISTIK BATU SALURAN KEMIH
1. Batu calcium phospate
Biasa bercampur dengan Sering bentuk staghorn dan laminated
mg.am.phosphate Jelas terlihat dengan X-Ray : sangat
Mungkin lunak atau keras radiopaque
Biasanya kuning atau coklat
2. Batu Magnesium Ammonium Phosphate
Biasanya kuning Laminated bila bercampur dengan
Staghorn calcium oxalat atau phospat
Moderate radiopaque
3. BATU CALCIUM OXALAT
“ Jack stones ; Mulbery stones”
Biasanya kecil Jarang staghorn
Keras Radiopaque
Kasar
Pada X-Ray terlihat radius dari inti sentral

Page | 145
4. BATU CYSTINE
Licin
Kuning terang/kuning coklat
Seperti lilin/Waxy-appearance
Biasanya multiple dan bilateral
Cepat membesar
Kadang-kadang staghorn
Sedikit radiopaque
Kalau mengandung garam calcium  tampak laminated
5. CRISTAL/BATU URAT
Dapat merupakan endapan dalam parenchym ginjal
Batu terbentuk dari kristal-kristal dalam pelvis renis
Biasanya kecil dan keras
Warna kuning sampai ke merah-merahan coklat
Mungkin multiple
Batu uric acid murni tidak nampak : radiolusen pada foto polos. Dengan IVP : filling defect
(negative shadows)

BATU GINJAL

Pada umumnya batu terbentuk dalam ginjal dengan segala bentuk/variasi dan lokalisasinya. Bisa
tunggal atau multiple, staghorn. Lokalisasi bisa di pelvis renis, kaliks mayor/minor, unilateral atau
bilateral.

GAMBARAN KLINIK
GEJALA-GEJALA
Kadang-kadang asymptomatis dan ditemukan secara kebetulan waktu check kesehatan
terutama yg staghorn. Seringkali pada kolik yang hebat malah batunya sangat kecil.
Tergantung apakah memberi obstruksi atau tidak
Nyeri RCV : yang menetap  obstruksi calyx atau UPJ, terjadi distensi ginjal dan capsula
ginjal
Kolik : spasme otot polos pelvis renis/calix proximal dari batu
Reffered pain sampai ke epigastrium atau testis pada pihak yang sama
Mungkin pernah kencing batu
Hematuri
Nyeri ulu hati, mual, muntah  pyloro spasme dan reno-intestinal reflex
Kadang demam menggigil bila ada infeksi
TANDA-TANDA
Nyeri tekan RCV
Kalau dalam keadaan kolik, gelisah, keringatan, pucat
Perut kembung sampai ileus paralyticus
Tekanan darah meningkat atau mungkin shock
Ginjal mungkin teraba karena membesar atau hydronefrosis dan nyeri tekan
LABORATORIUM
Urine sedimen : banyak lekosit, eritrosit dan mungkin bakteri
Darah :
Rutin :bila ada infeksi : lekositosis
gangguan fungsi ginjal : anemia
Ureum & creatinin mungkin meningkat
Bila Perlu periksa : uric acid, calcium dan phospat dan elektrolit
PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
1. USG (Ultra Sonografi)
Melihat ada batu diginjal baik lusen/radiopaque
Melihat hydroneprosis/pelvio kaliektasis
Melihat tumor/kista ginjal

Page | 146
2. BNO/IVP (Foto Polos Abdomen/ Pielografi Intravena)
90% batu radiopaque nampak
Menentukan lokasi, besar dan jumlah batu
Melihat komplikasi/hydroneprosis
Mengetahui fungsi ginjal
Batu lusen nampak sebagai filling defect  DD dengan tumor  lihat USG
3. RPG (Retrograde Pielografi)
Dilakukan bila hasil BNO/IVP meragukan
Ginjal & ureter non visualize dengan IVP

DIAGNOSA BANDING
1. PIELONEFRITIS AKUTA
Gejala-gejala demam & menggigil
Mungkin faktor resiko batu  pielonefritis komplikator
DD : Radiologis
2. TUMOR GINJAL  perdarahan, kolik karena
bekuan darah  DD gambaran klinis radiologis
3. TUMOR PELVIS & CALIX RENIS
 USG : Batu : Acustic shadow
 URS
4. TBC GINJAL. DD  Radiologis
KOMPLIKASI
Infeksi  terjadi pyelonefritis yang berulang-ulang sampai bisa terjadi gagal ginjal khronis.
Obstruksi  terjadi hidronefrosis. Bila ada infeksi  pyonefrosis
Perdarahan  jarang tapi kadang hebat
Pada keadaan lanjut bisa sampai gagal ginjal khronis
PENGOBATAN
1. KONSERVATIF
Tidak memerlukan tindakan operasi
Keadaan umum yang tidak memungkinkan operasi
Penderita minum air banyak
Berantas infeksi
INDIKASI
Batu kecil di calix minor tak ada gangguan ginjal
Kalsifikasi Randall’s plaque yang belum lepas
Orang tua dengan atau gejala minim
Batu yang terjadi pada renal tubulus acidosis

II. PEMBEDAHAN
INDIKASI
Pengobatan konservatif tidak berhasil
Pada follow up  batu tambah besar
Intractible pain  sakit hebat yg terus menerus
Perdarahan  berulang-ulang
Infeksi yang berulang-ulang
Memberikan obstruksi

JENIS PEMBEDAHAN
Pyelolithotomi  batu dikeluarkan melalui insisi pada pyelum. Kadang-kadang perlu
extended pyelo-calicotomi (Gil-Vernet)
Nephrolithotomi  batu dikeluarkan dengan insisi pada ginjal misalnya batu pada calyx
minor
Kalau pada pole ginjal dan batu sukar dikeluarkan kadang-kadang perlu partial nephrectomi
Neprectomi pada batu staghorn yang sulit dikeluarkan atau dengan infeksi berat/pyonefrosis

Page | 147
III. MINIMAL INVASIF
Pengobatan batu ginjal tanpa pembedahan dengan resiko ringan
Sekarang hal ini sudah lebih sering dilakukan
1. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
Pemecahan batu dengan gelombang kejut.
Persiapan Pasien
 Pemeriksaan darah & urinalysis  jangan ada infeksi
 Radiologis : USG, BNO/IVP untuk melihat besar dan lokalisasi batu
 Pada orang tua perlu periksa keadaan jantung
Batu yang ideal ESWL Φ 2,5 – 3 cm. kalau lebih besar mungkin perlu
beberapa kali “ditembak” dan sebaiknya dipasang DJ-Stent
Syarat lain :
Fungsi ginjal masih baik
Tak boleh ada obstruksi
Wanita hamil
Aneurysme aorta abdominalis
Gangguan pembekuan darah
2. PERCUTANEOUS NEPHRO-LITHOTRIPSY
- LITHOTOMI (PCNL)
Indikasi PCNL kalau tindakan dengan ESWL terbatas.
Ada 4 tipe :
Ada obstruksi :
Batu dalam divertikel calyx
Batu dengan stenosis UP J
Batu yang besar > 3 cm  mis.:batu staghorn  bisa dipecahkan dengan ESWL tapi
hanya + 30 batu bebas untuk turun ke ureter susah
Posisi batu terhalang untuk di “tembak” misalnya oleh tulang atau batu yang
melengket di ginjal
PCNL paling baik untuk batu > 3 cm di pole bawah ginjal. Dengan ESWL hanya bisa
bebas + 60%
3. URETERORENOSCOPY (URS)/FUSOLITH
Terutama untuk batu ureter
URS : alat endoskopi untuk melihat ureter sampai pelvis calyces ginjal

PROGNOSA
Kalau cepat ditanggulangi baik. Namun bila tidak diet sesuai analisis batu  bisa rekurens.

BATU URETER (URETEROLITHIASIS)

Berasal dari batu yang terbentuk dalam ginjal

Batu turun ke ureter oleh :
Gaya gravitasi
Peristaltik pelvis-ureter
Jarang batu ureter terbentuk dari obstruksi total
Komposisi batu ureter sama dengan batu ginjal
Batu yang turun ke ureter dengan spasmolytic dan diuresis biasanya sampai turun ke buli-buli
dan keluar waktu kencing (diameter ≤ 0,5 cm, lonjong dan licin)

Ada beberapa tempat di ureter yang sempit dimana batu biasanya tertahan :
Pelvi-ureteric junction
Persilangan ureter dengan vasa-iliaca
Persilangan ureter dengan vas deferens
Tempat penetrasi ureter pada lapisan luar otot buli-buli
Ureter intramural dinding buli-buli

Page | 148
GAMBARAN KLINIK
GEJALA-GEJALA
Pain :
Kolik  DD : - kolik empedu
- kolik usus
Sakit menetap : RCV
Referred pain tergantung lokalisasi batu
Gejala-gejala gastrointestinal reflex
Mual - muntah
Kembung, ileus paralytic
Gejala-gejala cystitis & hematuri (80%)
TANDA-TANDA
Rasa tidak enak daerah costo vertebralis
Nyeri tekan sepanjang jalannya ureter
Nyeri tekan RCV dan mungkin ginjal teraba & nyeri tekan
Demam bila ada infeksi
Distensi abdomen, ileus paralyties
LABORATORIUM
Sama dengan batu ginjal
RADIOLOGIK
BNO-IVP : > 90% batu ureter terlihat pada X-Ray
RPG : dilakukan bila pada IVP non-visualize : afungsi ginjal dengan batu radio lusen  DD
tumor ureter
Kalau perlu : URS
KOMPLIKASI
Obstruksi  terjadi hydrouretero nefrosis sampai gangguan fungsi ginjal
Infeksi  hydrouretero nefrosis  pyonefrosis
PENGOBATAN
1. KONSERVATIF
Untuk batu < 5 mm bisa keluar sendiri dibantu :
Minum banyak antara 2,5 – 3 liter/24 jam
Olah raga/lompat-lompat
Spasmolytica
Kalau penderita kurang sabar  dikeluarkan dengan URS
a. Konservatif gagal
b. Ukuran batu > 5 mm dan mengancam fungsi ginjal
c. Tanda-tanda obstruksi dan hydronephrosis
d. Tanda-tanda terjadi infeksi akibat obstruksi ureter
e. Batu bergerigi/impacted
PENDEKATAN OPERASI
Ada 2 type insisi pendekatan uretero lithotomi
1. Batu pada 2/3 proksimal ureter : Loan approach  lombotomi incision
2. Batu pada 1/3 distal ureter. Operasi agak sulit ureter terletak di dinding belakang rongga
panggul. Buli-buli harus kosong insisi : paramedian atau melalui fosa iliaca (inguinal tinggi)
MINIMAL INVASIVE/NON INVASIVE
ESWL : Presedur pilihan untuk batu ureter 1/3 proksimal dan 1/3 distal.
Basket Dormia
URS :
Basket dormia
Electrohydrolic
Laser probe/Fusolith
Dorong batu ke pelvis  ESWL
Sekarang ini penanganan dengan minimal invasif merupakan pilihan utama sedang pembedahan
merupakan pilihan alternatif bila minimal invasif tidak dapat dilakukan atau tak memungkinkan

Page | 149
BATU GINJAL & URETER BILATERAL
Tindaki dulu batu yang fungsi ginjal lebih baik
Bila yang kurang baik  akut obstruksi yang mengancam kerusakan ginjal  tindaki lebih
dulu
Bila fungsi ginjal sama dan harus operasi tindaki yang secara teknis lebih mudah
Dengan adanya URS batu ureter kiri dan kanan dapat sekaligus ditindaki, minimal pasang
Double J Stent untuk pasase urine.

BATU BULI-BULI (VESICOLITHIASIS)

Biasanya sekunder dari ginjal
Batu primer terjadi bila ada stasis urine atau faktor lain :
Hypertrophy prostat
Strictur urethrae
Divertikel buli-buli
Infeksi
Benda asing
Neurogenic bladder
Bisa single atau multiple
Kalau besar  menyumbat muara ureter  hydrouretero nephrosis  renal failure
GEJALA-GEJALA
Biasanya asymptomatis
Kalau masuk di bladder neck  retensi urine  interuppted mictie
Terminal dysurie
Terminal hematuri
Infeksi  gejala-gejala cystitis
TANDA-TANDA : tak ada yang khas
Infeksi  nyeri tekan supra pubis
RT bimanual : teraba batu  dapat bergeser
DD : Tumor buli-buli  tidak bergeser
KOMPLIKASI
Kalau masuk dalam uretra  retensi urine
Infeksi  cystitis yang berulang-ulang
DIAGNOSIS
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis  tu : RT
Ketok batu dengan bougie/kateterlogam
BNO/IVP umumnya batu buli-buli, radio-opaque. Harus diperhatikan kemungkinan ada batu
pada tr.urinarius bagian atas/ginjal
USG dapat terlihat semua batu termasuk yang radiolussen
Cystoscopy  terlihat batu secara langsung
PENGOBATAN
Operasi  vesicolithotomi
Lithotripsi bisa :
Mekanik : Litholapaxy  dengan lithotripteur batu ukuran < 5 cm atau yang ceper
dipecahkan
ESWL  Extra Corporal Shock-wave lithotripsi
Laser  Fusolith
Electrohydraulic : Pada batu yang besar dapat dipecahkan menjadi pecahan kecil-
kecil kemudian dipecahkan dengan mekanik.
Faktor penyebab stasis/obstruksi harus dihilangkan misalnya hipertrophy prostat

PROGNOSA
Baik bila segera ditindaki dan causa obstruksi, misalnya BPH / striktura uretra dihilangkan.

Page | 150
BATU URETHRA (URETHROLITHIASIS)
Biasanya dari buli-buli atau dari ureter
Dapat primer dari uretra bila ada kelainan :
Striktur urethrae
Diverticulum urethrae
Pada laki-laki lokalisasi adanya batu urethra :
Urethra pars prostatica
Urethra pars bulbaris
Urethra pars perinealis  antero pars bulbaris dan pendularis
Fossa navicularis
Meatus urethrae externus
Pada wanita jarang terbentuk primer batu urethra karena :
Urethra pendek
Jarang terjadi batu buli-buli
Batu urethra pada wanita biasanya dari diverticulum urethrae
GEJALA-GEJALA
Pancaran kencing melemah
Mungkin bercabang
atau retensio urine yang tiba-tiba
Sebelumnya mungkin pernah sakit pinggang/kolik
Kalau ada infeksi  gejala-gejala infeksi saluran kencing bagian bawah
Pada wanita mungkin ada dispareunia = rasa sakit pada waktu sexual intercourse  terutama
batu pada diverticulum urethrae
TANDA-TANDA
Dapat terlihat atau teraba
Pada meatus/fosa navicularis  dapat terlihat. Pada pars prostatika teraba pada RT
Pada wanita teraba dengan vaginal toucher
DIAGNOSIS
Dari symptom dan pemeriksaan fisis
Ketok batu dengan bougie/kateter logam
Tetapi perlu IVP untuk melihat batu pada tr.urinarius bagian atas
PENGOBATAN
Pada meatus/fosa navicularis  ekstraksi dengan forcep  kalau perlu meatotomi
Pada pars bulbaris/prostatika  di dorong dengan bougie ke dalam buli-buli 
lithotripsi/operasi vesicolithotomi
Kalau tidak bisa masuk batu urethra pars anterior dapat langsung urethrolithotomi pada
urethra

Page | 151
 Farmakologi System Urogenitalia

Obat-obat Diuretik : Obat yang dapat mempercepat pembentukan urin di ginjal Baik disebut
Natriuretik/ saluretik sebab obat2 ini dipakai untuk mobilisasi cairan ekstra sel yang berlebihan
(biasanya ditandai retensi Natrium).
Anatomi
Ginjal terdiri dari 2 juta nefron, 1 unit nefron terdiri dari :
- glomerulus - tubulus proksimalis - ansa henle -Tubulus distal - Duktus koligentes
Faal :
Fungsi Homeostatik
Keseimbangan elektrolit dan air
Cara : - Filtrasi glomelrulus
- Reabsorbsi dan sekresi oleh epitel tubuli.
Jumlah cairan ekstrasel orang dewasa normal ± 12,5 ml
GFR (Glomeruli Filtration Rate) : 125 lt/menit
Cairan ekstrasel (CES) difiltrasi dalam waktu ± 100 menit.
Jadi bila tidak ada mekanisme lain, dalam 100 menit → CES habis
Urin yang terbentuk ± 100 ml → > 99% CES yang difiltrasi mengalami reabsorbsi.
Mekanisme tubuler
1. Reabsorbsi Na + (Cl-)
2.
Sekresi H+
3.
Sekresi K+
Reabsorbsi Na+
Ada beberapa macam :
1. Anatomi
2. Permeabilitas terhadap air
3. Sensitivitas terhadap diuretic
Ada 3 tempat reabsorbsi :
1. Tubulus proksimalis
Filtrasi ditubulus proksimalis bila ada reabsorbsi Na + Cl → terjadi difusi air yang sebanding
→ cairan adalah isotonis
2. Ansa Henle asenden terutama yang berepitel tebal)
Epitel tidak permeable terhadap air → reabsorbsi Na tidak diikuti difusi pasif dari air. Cairan
adalah hipotonis (dilumen), diekstrasel (hipertonis).
3. Tubuli distal/ ductus koligentes
Epitel tubulus distal permeabel terhadap air , ↑ /↓, tergantung adanya anti Diuretik hormon.
- Bila ada ADH → epitel permeabel terhadap air (= di tubulus prox)
- Bila tidak ada ADH → tidak permeable terhadap air (ansa henle)
Sekresi H +/ K+
Suatu proses pertukaran Na+ → K+, Na+ → H+
Pertukaran Na+ → H+
1. Reabsorbsi NaHCO3 lengkap
2. Pengasaman buffer dalam urin
3. Reabsorbsi NaCl dan sekresi NH3
Ekskresi K
- Reabsorbsi di tubulus prox
- Sekresi di tubulus distal
Sekresi K : Na + ↔ K+
Dipengaruhi aldosteron : Retensi Na, Ekskresi K
Diuretik :1. Mobilisasi CES berlebihan (udem) 2. Hipertensi esensiel 3. Lain2
Jenis Diuretik :
1. Diuretik Osmotik
2. Penghambat transport tubuler
- Penghambat ensim karbonat anhidrase (K.A)
- Derivat tiazid

Page | 152
 - Diuretik kuat
- Diuretik urikosurik
- Diuretik hemat kalium
♦Antagonisme aldosteron
♦Amiloroid-triamteren

1. Diuretik osmotik
Suatu manitol , urea : glukosa
Syarat2 : 1. Difiltrasi secara bebas oleh glomeruli
2. Tidak/ sedikit diabsorbsi
3. Farmakologis inert (tidak mempunyai efek farmakologi)
4. Resisten terhadap perubahan metabolik.
Cara kerja :
- Diberika parentaeral (IV)
- Konsentrasi cukup pekat
Difiltrasi glomerulus → banyak mannitol yang ikut menentukan tekanan osmotik → menarik air
dan sejumlah kecil elektrolit.
Contoh : minum glukosa ↑↑→ diuresis ↑.
Kegunaan :
- Profilaksis gagal ginjal akut
- me ↓ tekanan/ volume cairan intra okuler yang me ↑
Contohnya : - trauma kapitis → tekanan intrakranial akan me ↑
- glaucoma.
2. Penghambat transport tubuler
a. Penghambat enzim Karbonat Anhidrase
Enzim K.A terdapat dibanyak tempat
a. di corteks ginjal
H2O + CO2 ↔ HHCO3
K.A dihambat → produksi H+ → ↓↓→ ekskresi NaHCO3 ↑, NH4 tidak terbentuk.
Ekskresi NaHC03 → asidosis metabolic
Tempat kerja : tubulus prox.
Asidosis metabolik bila terjadi, akan terjadi penghambatan anti enzim K.A, disebut refrakter.
Indikasi : - diuretik (-)
- glaucoma
- untuk keadaan hiperkalemik periodic paralysis reabsorbsi Na dihambat → Na ditubulus
distal ↑
- Acute mountain sickness : Bila ketinggian 3000 m dicapai dalam waktu pendek
Preparat : Azetazolamid
Efek samping :
1. G I : Nause dan vomiting
2. Parestesi/ kesemutan
3. Ngantuk
b. Tiazid
Diuretik gol sulfonamide, Hub struktur dan keaktivan
- Potensi ↑ bila C6 disubstitusi dengan halogen (Cl atau F)
- Substitusi C3
- Saturasi rantai heterosiklik
Potensi ↓ : - C4 disubstitusi gugus SONH2 diganti
Prototip : Klortiazid
Tiazid :
- Menghambatenzim K.A lemah → ekskresi HCO3 ↑
- Ekskresi Na+, K+, Cl- →↑, juga H+ → alkalosis ringan
- Tempat kerja : tubuli distal
- Keuntungan : Pemberian oral
F kinetik : - abs oral baik

Page | 153
Klortiazid
Kurang larut dalam lemak → harus diberi dalam jumlah besar / dosis ↑
Klortalidon
Absorbsi lambaat → masa kerja panjang
Ekskresi : melalui proses sekresi, Berkompetisi dengan asam organic misalnya asam urat
Efek samping
1. Hipokalemi
-Kehilangan K perunit Na relatif ↑
-Timbul pada penggunaan jangka panjang
- Diatasi dengan garam KCl, buah2an.
- Hati2 dengan digitalis ( misnya untuk obat jantung → mudah terjadi intoksikasi oleh digitalis.
2. Hiperkalemia
Pada laten DM → DM manifes → Peningkatan glukogeneolisis, Glukogenesis ↓, Sekresis insulin ↓
3. Hiperurisemia
Penderita gout/ pirai
4. Trombosis di otak : terutama untuk manula
Aliran darah lambat → trombosis
Indikasi hipertensi esensiale
- Natriuretik
- Vasodelatasi arteriol → respirasi perifer ↓→ TD ↓
2. udema
3.Diabetes incipidus
4.Batu Ca pada saluran kencing

Preparat
1. Klortiazid
2. Hidroklorotosxid (HCT)
3. Meticltiazid
4. Hidro flumetiazid
5. Politiazid
6. Klortalidon
Diuretik Kuat
Ada 2 golongan
1. Derivat furosemid 2. Asam etakrinat
Sifat2 umum :
- Awal kerja cepat
- Tidak dipengaruhi keadaan asidosis dan alkalosis
- Menghambat reabsorbsi Na dan Cl (beserta air), drngan cara menghambat enzim : Na- K atpase.
- Ekskresi Mg++ dan Ca++ ↑
- Potensi tidak bertambah, bila ditambah preparat lain yang sejenis

F kinetik
-Abs baik via oral / parenteral
- Mengalami filtrasi dan sekresi
- Awal kerja 10 menit parentera, 1 jam oral
- lama kerja 2 – 3 jam.
ESO (efek samping )
- Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
- Alkalosis akibat ekskresi Na+, K+, H+ dan Cl-
- Kronis → deplesi CES
- Hiperurisemia kec. Trikrinafen → urikosurik ES : Cholestatik Jaundice
- Ketulian, asam etokrinat → permanen , oleh karena gangguan elektrolit endolymph
- Skin rash parestesi
Preparat
- Asam etakrinat – Furosemid - bumetamid

Page | 154
Diuretik Hemat Kalium
1.Antagonis Aldosteron :
Aldostern : mineralomineralokortikoid yang dihasilkan oleh korteks adrenal
Efek : - retensi Na -Meningkatkan ekskresi K
Antagonis aldosteron : Spironolakton
- Struktur mirip steroid
- Potensi : lemah
- Cara kerja : menghambat aldosteron sec. Kompetitif
- Tempat kerja : duct choligentes
Spironolakton hanya bermanfaat terhadap udema dengan kadar aldosteron me ↑
ES
- Ginekomastia
- Virilasi
- Hiperkalemi
Triamteren dan Amilorid
Menghambat reabs NaCl disegmen distal ditempat pertukaran Na- K/ Na- H
Bekerja sec langsung, tdk tergantung pada aldosteron
Indikasi :
- Keadaan refrakter udema
(Udem walau diberi diuretic kuat → tdk kempes)
- Potensiasi dengan diuretic lain
- Sama dengan tiazid juga dapat mencegah hipokalemi bila dikombinasi dengan tiazid
Penggunaan Diuretik
1. untuk udema paru akut (diberi diuretic kuat secara parenteral)
2. Udema jantung, ginjal dll
3. Hipertensi (terutama yang esensiel)
4. Diabetes insipidus terutama Tiazid
5. Batu ginjal Kalsium
Diuretik= Urikosurik
Tenrinafen : - diuretik
- Antihipertensi
- Urikosurik
ES
Hati dan ginjal me ↑
2. Indakrinon
- Urikosurik kuat
- Diuretik kuat
- Efektif oral
Sebagai diuretic: awal kerja cepat dan lama kerja lebih lama disbanding dengan furosemid dan asam
etakrinat
Sebagai urikosurik :Menghambat reabs asam urat di tub prox.
ES penggunaan diuretic
1. Hipokalemi (terutama tiazid dan diuretik kuat)
2. Hiperurisemia : semua diuretik untuk penggunaan jangka panjang),
3. Gangguan toleransi glukosa, tiazid dan diuretik kuat
4. Hiperkalemi
5. Hiponatremi : diuretik kuat
6. Hiperkalemi : Diuretik hemat kalium
7. Hipovolemi : Diuretik kuat
ADH/ Vasopresin
Merupakan suatu oktapeptida
- Alam : Arginine vasopresin
- Sintetik : Lisin vasopresin dan desmopresin
- Sekresi : Nucl Paraventrikularis dan nucl supraopticus ( Hipothalamus) kemudian secret akan
melalui hipothalamohipopise kecuali lobus hipofise daerah perivasculer

Page | 155
Struktur mirip oksitosin : isoleusin dan leusin
Kadar ADH Normal < 1 μunit/ml
Dehidrasi : 20 –100 μunit/ml
2 Macam reseptor
1. Osmoreseptor di nucl hypothalamus
2. Volumereseptor di Atrium kiri dan v pulmonalis
Peranan sekresi ADH : Osmolaitas plasma ↓dan Volume cairan darah ↑
Penghambatan sekresi ADH : - Osmolaritas plasma me ↑
- Volume darah ↓
F dinamik :
1. Ginjal :
Bekerja di tubulus distal dan duct koligentes, Mempengaruhi permeabilitas epitel yub distal
dan duct koligentes terhadap air ↑ (lewat pe ↑ system siklik AMP)
Ekstrarenal
Pada dosis >
- Tek darah ↑ k vasokonstriksi pembuluh darah
- TGI Spasme
- Uterus Spasme dan nyeri mirip dismenorrhoe
F kinetik
Abs sec. Oral tidak baik (dirusak oleh tripsin di lambung)
IM
T1/2 ± 15 menit (yang alam)
Inaktivasi dihati dan ginjal
Indikasi :
1. Diabetes insipidus : - Pituitary D.I  Gangguan sekresi ADH
- Nefrogenik DIAnomali fungsi sel tubuli→ ADH kurang berguna
2. Varises oesofagus pecah → hematemesis
Arginin VP Masa kerja terlalu singkat
Dibuat vasopresin tanat – 24 jam
Dosis ¼ -1/2 ~1,25 –2,5 unit / hari
Lisin VP Sebagai prearat insuflasi (bubuk yang disemparot ke hdg)
Desmopresisn Untuk DI yang sensitive terhadap ADH
Kontra indikasi Penderita insufisiensi koroner
ES:Mules, Nyeri uterus,Serangan angina pectoris

KORTIKOSTEROID –ADRENOKORTIKOID
1 Kortikosteroid
2 ACTH
3 Analog sintesis kortikosteroid
4 Non steroid yang mempengaruhi sekresi kortikosteroid adrenal
Sejarah :Addison : adranal rusak : Hipokortism, 1855 : adrenal essensial untuk kehidupan Cushing :
Hiperkortism
Adrenal korteks mengsekresi
1.mineralokortikoid : hub keseimbangan elektrolit
2. glukokrtikoid : metab glucose
Yang aktif sec. Biologi
1. Kortisol
2. kortison
3. Kortikosteron
4. 11 dehidrokortikosteron
5. 11 deoksi kortikosteron
6. Aldosteron (mineralo kortikosteroid utama)
Semua punya efek gluko dan mineralokortikoid dengan perbandingan berbeda.
1943 ACTH (hipophyse ant) dan 1963 ACTH sintetik ( hub dengan sintesis kortikosteroid)
ACTH, stress, trauma merangsang keluarnya kortikosteroid

Page | 156
ACTH
39 asam amino peptida
asam amino 1 – 13 : MSH (1; serine pada N. terminal)
1- 20 : aktivitas, bila mau diubah pada asam amino ini.
Pe↑ ACTH : Hiperpigmentasi (~MSH)
Fungsi fisiologis ACTH :Mempengaruhi korteks adrenal dalam memproduksi kortikosteroid
Bila ACTH ↓ (korteks adrenal atrofi)
↑ : hipertrofi
Regulasi ACTH
Neurologis : oleh hipotalamus, Kadar kortikosteroid : KS   ACTH , “Diurnal Cycle” : pagi 
tengah malam
Secara oral : abs ACTH buruk k dipecah oleh enzim proteolitik, maka Pemberian IM, IV
T!/2 15 menit, Inaktivasi di jaringan tubuh
Preparat : InjeksiKS iM/IV
Indikasi : insulfisiensi korteks adenal
Efek Farmakologis :
ACTH bukan KS
 
- Glukokortikoid glukokortikoid
- Mineralokortikoid
- Androgen
Mineralokortikoid relatif independent
Baik dirsg maupun tidak dirsg tetap ada
( walaupun juga dirsg olleh ACTH, tp tdk tergantung ACTH)
ES : Hipersensitif ( karena protein), Retensi Na ( k Keluarkan mineralokortikoid), Akne, rsg korteks
adrenal  hormon adrogen  akne
Retensi Na  K keluar banyak  alkalosis hipokalemik
Antagonis ACTH
Untuk pe  ACTH misalnya pada Ca paru (produk ACTH exogen bukan dari hipofisa)
dengan mengubah beberapa asam amino ACTH  jadi antagonis ACTH struktur  mendudki
reseptor ACTH
Mekanisme kerja ( seluler )
ACTH akan berikatan pada reseptor di dinding sel  terjadi reaksi dalam sel
Jadi ACTH merangsang sel C mis : pada korteks adrenal  keluarkan hormon steroid
Steroid memasuki dinding sel berikatan dengan steroid reseptor yang akan menuju inti sel dan
bereaksi dengan kromatin  lalu merangsang protein sintesis (hasil akhir).
Adrenokortikosteroid
diurnal cycle, minimal 20 mg sekresi
konsentrasi plasma meningkat pada,Infeksi berat, bedah, partus, suhu , eksersice, emotional stress (
semua yang mengancam kehidupan)
Efek bisa fisiologik atau farmakologik, tergantung dosis, aktivitas dan lingkungan
Mis, Bila pindah ke iklim dingin, kadar KS lebih besar dari normal (masih fisiologis).
Efek hormon KS
1. Mempengaruhi : metabolisme KH, keseimbangan air-elektrolit, FungSi CVS, ginjal otot dan
saraf
2. Organisme tahan perubahan lingkungan
3. Mempengaruhi performanance sel (bagaimana sel pertehankan fungsinya).
4. Hubungan timbal balik dengan hormon-hormon lain dalam fungsi regulasi.
Potensi : mempertahankan hidup (no. 2) sejalan dengan sifat meretensi sodium, maka KS yang kuat
pertahankan kehidupan, kuat meretensi sodium.
- Efek farmakologik :
 Metabolisme KH : glikogen liver  , gula darah , gula urin 
 Metabolisme protein :Pemecahan  , Sintesa  hambat pembelahan sel daN pertumbuhan
jaringan

Page | 157
 klinis terlihat sebagai : Gangguan pertumbuhan anak
Gangguan penyembuhan
Gangguan pembentukan antibodi
 Metabolisme lemak
Pertumbuhan lemak dari bagian2 tubuh ke bagian lain , karena respons bagian2 tertentu terhadap
KS  , bagian lain justru memecah lemak.Ekstremitas lemak kurang , dagu banyak.
 Metabolisme air dan elektrolit.
Glukokortik  mineralokortik

Tetap ada efek kortisol dan kortison
 yang baru seperti :Prednison, Metil prednison, Triamsinolon, Deksmetason
Potensi antiinflamasi   retensi sodium 
Retensi Na , Ekskresi K , Ekskresi Ca  abs di usus 
 Anti inflamasi  mekanisme ?
teori2 : migrasi PMN , proses reparasi , permeabilitas kapiler , stabilitas lisosom
 Eusinofil 
 CNS : euphoria, kelainan behavior
 CVS : retensi Na  tek darah  , kortik steroid   hipotensi  kolaps CVS
Reaksi immun : KS mempengaruhi perjalanan klinis, gejala2
Anti inflamasi / radang panas, merah, bengkak, sakit
mikroskopis : mencegah udem, dilatasi kapiler, migrasi leukosit, phagositik, proliferasi kapiler,
proliferasi fibroblas, deposisi kolagen, sikatriks. (semua  oleh KS).
- KS klinis untuk cegah kiloid
- Unik untuk terapi :
Terutama antiinflamasi  - masking effect Kita menyangka radang sudah sembuh, padahaL
masih Infeksi.
- “life saving”
Glukokortikoid  menghambat pembelahan sel dan pertumbuhan  menghambat pertumbuhan
anak.
Selain pemakaian KS untuk mengurangi gejala  penyebab infeksi harus diobati.
(KS tidak pernah untuk terapi kausal kecuali insufisiensi adrenal).
Absorbsi baik : oral, Lokal  bisa sistemik
Efek toksik KS :
terutama : Withdrawal (putus obat) dan Dosis besar terus menerus
Bisa terjadi : - insufisiensi adrenal akut (withdrawal)
- Toksisitas kronis (terus menerus)
 insuf korteks adrenal karena insufisiensi hipothal anterior
 daya tahan tubuh 
Bila pada pemberian KS timbul infeksi
- dosis ?
KS untuk mempertahankan tubuh
Pemberian beberapa lama ada insuf adrenal korteks, bila dihentikan secara mendadak  pertahanan
kurang , karena tubuh belum biasa tanpa kortiko adrenal  belum mampu buat KS.
Maka : dosis tetap/ dinaikkan . Tambah antiinflamasi sesuai
Pemberian kortikosteroid harus bertahap
1. Trial & error  dosis individual mulai dari dosis 
2. Dosis tunggal besar : ok, untuk penyakit yang gawat  safe life
3. Dosis biasa  beberapa hari : ok
4. Dosis makin   bahaya makin  (beberapa bulan)
5. Hanya paliatif : penyakit dasar harus diobati
6. Stop  awas insufisiensi adrenalin akut.
KS untuk  rasa sakit, mis rematik (non life saving0
Trial & error mulai dosis  sampai rasa sakit berkurang (tidak perlu sampai hilang).

Page | 158
Lalu setelah beberapa waktu dosis dicoba kan lagi karena kita perlu menggunakan dosis sekecil
mungkin.
Life saving
-dosis  untuk mengatasi krisis
-bila krisis belum terlampaui, naikkan dosis 2/3 kali
-Setelah krisis berlalu, kan dosis
-Pe an dosis, pelan dan monitoring
Bila pasien diperkirakan perlu KS (belum pasti)
Boleh beri KS dosis terapi
Tapi diagnosis harus tetap dilakukan.
Pemberian dosis tunggal IV
Dosis  waktu panjang hanya bila
-pasien benar2 memerlukan, bila tidak  mati
-ancaman cacat permanen mis : udema serebri, leukemia.
me supresi adrenal dan hipofisa pada pemberian lama
pemberian selang seling perhari / per 2 hari (jangan yang long acting)
Indikasi:
-Substitusi / pengganti hipofisa / korteks adrenal yang tidak berfungsi  satu2 nya terapi kausal
-Anti inflamasi :
Bengkak , merah  dll.
Penyembuhan , sikatriks 
Contohnya apa saja, paliatif  - life saving
- masking effect

usus pecah
Jadi awas misuse
-Anti alergi (khusus keadaan berat : angioneuretik udema, dermatitis berat)
-Untuk alergi berat :
 anafilaktik shok tetap dengan adrenalin
 angiouedem KS kurang cpt  untuk membantu saja
-Keganasan :Leukemia limfosit akut (LLA), limfoma
-Edema serebri
-Nefrotik syndrom
-Asma Bronkhiale
Kasus tertentu : status asmaticus
Awas : ketergantungan
-Penyakit mata
Bisa intra okuler  (glaukoma)
Kontara indikasi :- herpes simpleks - luka di mata  inflamasi makin lebar -tiba2 bisa ulkus
-Kadang2 untuk mata diberi ACTH
- Penyakit kolagen : LE (lupus Eritromatosus)
Antibiotika
Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba yang dapat menghambat / mematikan mikroba lain.
Sudah dikenal ratusan tahun lalu, Sekarang : AB diperoleh dari jamur atau bakteri, dapat pula
disintesis sepenuhnya.
Klassifikasi menurut penggunaan :
A. Yang terutama aktif terhadap bakteri Gram +
1. Penisilin G
2. Eritromisin
B. Yang terutama aktif terhadap bakteri Gram –
1.Streptomisin
2.Polymixin

Page | 159
 C. Antibiotika spektrum luas ( untuk bakteri Gram + dan -)
1.Tetrasiklin
2.Kloramfenikol
Penggolongan menurut mekanisme kerja :
(Untuk menerka sifat antibiotik)
A. Menghambat sintesis dinding sel bakteri
Antibiotik tipe ini sering disebut bakterisid
Yang termasuk golongan ini :
- Penisilin
- Sefalosporin
- Basitrasin
- Vancomysin
B. Mempengaruhi permeabilitas membran sel bakteri
Yang termasuk gol ini :
- Polimixin
- Polien  anti jamur mis : nistatin untuk kandidiasis.
C. Menghambat sintesis protein
Semua sel hidup kec virus membuat protein sendiri, bakteri tidak bisa menerima protein dari luar.
Antibiotik golongan ini ada yang bersifat ;
 Bakteriostatik HANYA MENGHAMBAT PERTUMBUHAN, TIDAK MEMATIKAN
BAKTERI.
Spektrum luas : - Tetrasiklin - kloramfenikol
 Bakterisid
Aminoglikosida (mematikan bakteri)
d. Menghambat sintesis asam nukleat.
Rifampisin DAN Kuinolon
e. Antimetabolit  menghambat metabolisme bakteri
Sulfonamid (bersaing dengan PABA, analog folat)
Trimetoprim
Penggolongan menurut rumus kimia :
a. Golongan Penisilin : Penisilin G, Ampisilin, Kloksasillin
b. Golongan Sefalosporin :Sefaleksin, Sefotaksim
c. Golongan Tetrasiklin : Tetrasiklin, Doksisilin
d. Gol. Kloramfenikol: Kloramfenikol, Tiamfenikol
e. Gol. Aminoglikosida : Streptomisin, Kanamisin, Gentamisin
f. Gol. Makrolid : Eritromisin, Spiramisin
Gol2 lain :Rifampisin, Spektinomisin
Resistensi bisa didapatkan dengan cara :
a. Mutasi :
Terjadi spontan di alam, tapi tanpa interfensi dari luar.Mutan resisten tidak bisa jadi dominan (
kalau bersaing). Keadaan normal  spesies asal.
b. Transduksi :
Sifat resistensi bakteri timbul krn mendapat potongan DNA bakteri lain melalui “jasa baik”
bakteriofaga.
Sering pada Stapfilococcus aureus.
c.Transformasi :
Sifat resistensi bakteri didapat dengan menginkorporasi (mengambil) DNA pembawa resistensi
dari lingkungannya.
d. Konjugasi :
Yang dipindahkan plasmid, mengandung faktor R. Faktor RTG (Resistance Transfer factor), terutama
bakteri Gram -, dalam saluran cerna.
Tidak semua peny dengan demam harus diberi AB
Pe  panas  dapat hanya dg analgesik- antipiretik.
Panas : Paling sering karena inf. Virus

Page | 160
Pemilihan AB :

Gejala klinik

Diagnosa klinik

Diagnosa etiologik
(karena bakteri apa)

mudah sukar

g. Biakan + uji kepekaan atau

- Educated guess

Faktor2 kinetik pend

Pilihan

Neisseria Go : nanah  Spesifik uretritis  Penisilin G

Chlamidia : nanah   tetrasiklin
Educated Guess ;
Kemampuan untuk menerka bakteri apa yang paling mungkin berdasarkan pendidikan.
Faringitis akut : Strept haemolitikus Group A
bisul : - Stafilococcus aureus - Streptococcus

Faktor2 yang mempengaruhi pilihan ;

a.farmakokinetik :
b.kadar efektif :kadar di tempat infeksi minimal = KHM
lokal : Kadar di tempat infeksi : 3 atau 4 kali KHM

Ingat : ada organ tertentu yang sukar dicapai obat

Cth : LCS (meningitis anak : sukar sembuh), Bola mata, Prostat.
c.Faktor penderita :
- Mekanisme pertahanan tubuh Mis : Penderita netropenia Beri : gab Penisilin/ Sefalosporin dan
Aminoglikosida (efek sinergis).
Penderita dengan pertahanan , jangan beri bakteriostatik, tetapi bakterisidal.
Faktor lokal : Mis ulkus Sering menggagalkan pengobatan, mis :
1. Gentamisin  berikatan dengan jaringan nekrotik & luka tidak sembuh bila luka tidak
dibersihkan dengan baik.
2. Jaringan nekrotik + pus, pH rendah   daya antibiotik makrolid danAminoglikosida
3. Abses AB sukar menembus masuk ke dalam dinding abses. Harus lakukan insisi.
4. Pencema;ran / benda asing dalam luka  amat  daya antibiotiknya
(diberi AB apapun, luka bekas jatuh dan pasien + kateter/respirator inf sukar sembuh).
Faktor umur :
Bayi : Jangan diberi khloramfenikol, karena enzim dalam heparnya belum cukup untuk melakukan
konjugasi, muncul Gray syndrom.
Orang tua : Hati2 pemberian Aminoglikosida karena GFR sudah walau tidak ada keluhan.
Aminoglikosida pada faal ginjal yang  akan mengalami akumulasidan toksik.
d.Genetik :
Defisiensi enzim G6PD + Sulfonamid

Page | 161
Defisiensi enzim G6PD + Nitrofurantoin

hemolisis

e.Kehamilan :
Jangan beri Tetrasiklin  timbulkan : kerusakan hati pada ibu, kerusakan gigi pada anak
f.Penyakit tertentu :Terutama - gangguan fungsi ginjal  kumulasi obat dalam tubuh
Beberapa obat : toksik
g.gangguan fungsi hati
h.Alergi : Terutama Penisilin G  Shock anafilaktik
Kombinasi AB :
Kombinasi tetap dari pabrik
Kombinasi tidak tetap : dicampur dokter  sering tidak rasional
Indikasi :
1. Infeksi campuran oleh bakteri yang berbeda yang peka terhadap AB berbeda
2. Memperlambat resistensi :Hanya terbukti pada tbc dan lepra
3. Efek sinergisme
4. Terapi awal infeksi berat
mis : Bakteriemia bila terapi terlambat  kematian Diberi AB campuran spektrum luas sampbil
menunggu kultur  pilih salah satu.
Kerugian :
1. efek samping 
2. interaksi :kadang2 ada yang tidak bisa dicampur : inkompatibilitas
3. Resistensi 
4. Biaya 
5. Rasa aman semu untuk dokter
Achromycin tidak boleh untuk anak  gigi kuning
Profilaksis :
kapan efektif
a.Hanya bila diketahui inf bakteri apa yang mau di cegah
b.Dikenal obat yang amat efektif untuk bakteri itu, Contoh inf oleh streptococcus  hemoliticus Group
A  inf berulang : kerusakan katup jantung menghebat.
Hanya bakteri itu yang menyebabkan faringitis. Obat yang amat efektif : Penisilin beri suntikan
Benzatinpenisilin.
- Contoh Profilaksis TBC : isoniazid.
- Contoh apendisitis Akuta mau pecah di dalam kolon : ada enterobacter (bakteri Gram -
)juga anaerob.
c.Operasi kolon
d.Operasi urogenital  banyak bakteri Gram – yang hidup bersama bakteri anaerob.
Maka diberi : Aminoglikosida  enerobacter, Metronidazol  bakteri anaerob

Bila bakteri tidak diketahui  AB spektrum luas  hasil kurang (tapi kadang2 dilakukan).
Waktu pemberian :Jangan terlalu lama sebelum tindakan bedah diberikan ( satu hari sebelumnya) dan
maksimal 2 hari sesudahnya (jangan terlalu lama).
Bila terlalu lama : flora di dalam tubuh yang sensitif menjadi resisten  waktu operasi : bakteri yang
ada malah resisten.
Profilaksis yang butuh waktu lama :
Untuk malaria dan tbc
MAKROLIDA DAN AMINOGLIKOSIDA
Makrolid
-Eritromisin -Losamisin
-Spiramisin -Midekamisin
- Linkomisin dan Klindamisin bukan makrolid, tapi sifat2 farmakologinya amat mirip.

Page | 162
Mekanisme Kerja :
 Menghambat sintesis protein pada bakteri
 bakteriostatik, jadi reversibel
Spektrum dan Farmakokinetik
 Bakteri Gram -  Listeria
Neisseria, H. Influenzae, Mycoplasma pneumonia, Treponema, C. Difteriae
 Ricketsia, Klamidia
Makrolid sering dipakai untuk alternatif penisilin untuk penderita yang karena sesuatu sebab tidak
boleh diberi penisilin  contoh penderita bisul yang alergi penisilin.
1.Eritromisin
-Abs : peroral akan dirusak oleh asam lambung, sebagian terganggu bila bersamaan dengan makanan
-Distribusi : seluruh tubuh kec LCS (SSP)
-Ekskresi : terutama via sal. Empedu, kadar bisa 40-50 kali dalam serum
-Menalami enterohepatic recirculation
2.Spiramisin :
daya anti bakteri  eritromisin rapi :kadar dalam tempat inf   dan  lama
3.Losamisin & Midekamisin:Sifat dan penggunaannya sama dengan eritromisin.
1, 2, 3 per oral.
1. linkomisin
Spektrum  eritromisin & makrolid lain
istimewa : -juga efektif terhadap bakteri anaerob: Bacteroides fragilis , Bacteriodes melaningogenicus
- Penetrasi ke tulang baik  untuk terapi osteomyelitis (inf jaringan tulang).
Keburukan : abs dihambat oleh makanan
Bisa parenteral selain oral.
Sekarang terdesak oleh Klindamisin
2. Klindamisin :
sifat  linkomisin, tapi tidak dihambat oleh makanan dan penyerapan, per oral  baik.
Daya antibakteri  linkomisin
E.S :Hepatitis cholestatik (jarang), Iritasi sal. Cerna , Reaksi alergi
Untuk Linko dan Klindamisin : Kolitis Pseudomembranosa  sering disebut Antibiotik Associated
Colitis karena bakteri Clostridium difficile. Bila Linko dan Klinda diberi jangka lama  Cl. Difficile
menembus jaringan mukosa dan timbulkan nekrotik
R/ : Vancomisin,Metronidazol
Maka Linko dan Klindamisin hanya untuk peny serius Pseudomembranosa kadang2 fatal.
Indikasi :
Infeksi Bakteri Gram +, Sifilis , Uretritis non spesifik  Chlamidia, Carrier difteri & difteri akut
(efektif)
Kontra indikasi :
-Tidak penting karena makrolid caukup aman
-Alergi untuk Linko dan Klindamisin
-Payah ginjal tidak KI karena ekskresi melalui empedu.

AMINOGLIKOSIDA
 Derivat : - Streptomisin (tbc) –Kanamisin – Neomisin – Gentamisin – Tobramisin – Amikasin -
Metilmisin
 Persamaan sifat :
Tidak bisa per oral, Harus parenteral untuk efek sistemik, Ekskresi hanya via ginjal (rusak : kumulasi
toksik), Nefrotoksik, Toksik terhadap saraf otak ke 8
 Mekanisme kerja :
Menghambat sintesis protein secara irreversibel  bakterisidal.
 Farmakokinetik ;
Parenteral : distribusi ke seluruh tubuh kec. Cairan serebrospinal  untuk meningitis efek  
Ekskresi : ginjal (sebagian besar utuh).

Page | 163
Efek samping :
N VIII  - N. Acusticus (pendengaran )
- N Vestibularis ( keseimbangan )
Gangguan pendengaran : tinnitus pada nada Hati2  stop
Bila dilanjutkan : kehilangan daya mendengar frek 
Penyebab : aminoglikosida merusak sel yang menangkap getaran suara pada telingan dalam.
 Hilangnya keseimbangan :
Timbul syndroma Menier  bila membuka mata  dunia rasa bolak balik
Pasien muntah : bila obat ini di stop : ES ini berkurang.
Pada beberapa pasien efek ini tidak terlihat karena dikompensasi oleh mata  dik dengan Romberg
tes.
Penyebab : kerusakan sel rambut pada cochlea.
 Ginjal : karena aminoglikosida terkonsentrasi pada korteks ginjal  kerusakan sel tubuli 
manifestasi sering dengan ke  kreatinin
Hati2 dengan obat yang bersifat nefrotoksik : - Furosemid danasam etakrinat
Ke 2nya : diuretik kuat  memperhebat nefrotoksik
Semua yang nefrotoksik berinteraksi dengan aminoglikosida
 Hambatan transmisi neuromuskuler
diatasi dengan beri : - Canamisin Neogstigmin
 Transmisi neuromuskuler dihambat  manifestasi paralisis  atasi dengan Ca dan neogstigmin.
 Lain2 :Alergi, Supresif
 indikasi :
1. Gentamisin (prototype)
Inf berat yang tidak responsif terhadap obat lain terutama krn Gram -. Kadar puncak tidak
boleh 12 g/ml. Kalau kadar dasar  2 g/ml  akumulasi di endolymph dengan
konsentrasi tinggi  rusak sel pendengaran.
Inkompatibilitas : harus terpisah dengan Penisilin bila harus dikombinasi
Penggunaan topikal : hati2 resistensi
Suatu luka bakar karena Pseudomonas  hanya efektif
Gentamisin bukan KI payah ginjal walaupun nefrotoksik, Harus sesuiakan dosis  dosis  Interval
diperpanjang
Pedoman :Creatinin clearence (baik), Kadar Creatinin, Monitor kadar
2. Kanamisin : untuk infeksi karena Gram – dan mycobacteria
3. Streptomisin :Indikasi terbatas : tbc, Sampar/ pes.
4. Neomisin :Oral : koma hepaticum, bersihkan sal cerna.
5. Amikasin: Untuk yang resisten Gentamisin
6. Dibekasin, tobramisin, sisomisin, netilmisin
tobramisin : aktif terhadap Pseudomonas  genta
GOLONGAN KHLORAMFENIOKOL
 Derivat : Khloramfenikol, Tiamfenikol
 Mekanisme kerja :
Hambat sintesa protein bakteri
 Farmakokinetik :
Abs : oral, cepat dan baik
Kadar maksimal dalam darah 2 jam setelah makan obat
Distribusi baik : mata dan otak , Dalam hepar , konjugasi dengan asam glukoronat
Gangguna fungsi ginjal : kumulasi obat.
 Ekskresi :
80-90% melli ginjal
5-10% khloramfenikol dalam urin.
 Pemberian :
Payah ginjal : dosis tidak dikurangi, kecuali ggn faal hati
Anak2 : bentuk ester palmitat  tidak pahit

Page | 164
Im/IV : bentuk suksinat  sehingga dalam jaringan terhidrolisa kemukdian dibebaskan
Golongan Tetrasiklin
Derivat : - Oksitetrasiklin
- Tetrasiklin
- Doksisiklin
- Minosiklin
Mekanisme Kerja :
Menghambat sintesis Protein bakteri
Spektrum antibakteri : luas, ricketsia, chlamydia, amuba
Absorbsi : melalui saluran cerna
- Diganggu oleh adanya makanan terutama susu
- Antasida mengandung logam bivalen (Ca dan Mg), dan trivalen (Al)
- Preparat Fe
Logam2 ini dengan tetrasiklin membentuk Kompleks Chelat, tidak diabsorbsi  mengganggu flora
normal usus.
Absorbsinya baik, tidak diganggu oleh adanya makanan :
Doksisiklin dan Minosiklin
Distribusi : - Jaringan tubuh
- Cairan otak : 3-10% kadar dalam serum
Ekskresi :
- Ginjal
- Empedu (Entero-hepatikc recirculation)
ES :
- Iritasi saluran cerna : mual, muntah, diare
- Kerusakn gigi : warna tengguli, Karena terbentuk kompleks tetrasiklin-Ca orthofosfat
- Penghambatan sementara pertumbuhan tulang
- Hepatotoksik : kehamilan dan peny hati, dosis besar menyebabkan gangguan faal hati.
- Nefrotoksik
- Tetrasiklin oleh pengaruh cahaya, tempat lembab, dan suhu tinggi dapat berubah menjadi
anhidrotetrasiklin (Fanconi like sindrom : proteinuria, glukosuria dan hipokalemi) dan
epianhidrotetrasiklin
Penisilin, Sefalosporin dan antibiotik golongan beta laktam lainnya
Penisilin
Aktivitasnya : menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel
bakteri, bakterisid.
Pen G mempunyai aktivitas terbaik terhadap bakteri Gram + yang sensitif.
Ampisilin walaupun spektrum AM lebar aktivitasnya terhadap bakteri Gram + tidak sekuat Penisilinn
G, tetapi efektif terhadap beberapa mikroba Gram negatif dan tahan asam, sehingga dapat diberikan
per oral.
Farmakokinetik :
Abs : mudah dirusak oleh asam lambung, abs terganggu oleh adanya makanan.
ES :
- Reaksi alergi
- Reaksi toksik dan iritasi lokal
- Perubahan biologik
Indikasi :
- Infeksi kokus Gram –
- Infeksi streptokokus
- Infeksi Stafilokokus
- Infeksi kokus Gram -
- Sifilis
- Aktinomikosis
- Infeksi batang Gram positif
- Infeksi batang Gram negatif

Page | 165
Sefalosporin
Aktivitas : menghambat reaksi transpeptidase tahap ke 3.
1. Generasi 1 : Gram +
2. Generasi 2 : Gram -
3. Generasi 3 : Enterobactericeae
ES :
- Reaksi alergi
- Reaksi Cooms
- Nefrotoksik
Antibiotik Beta laktam lainnya
1. monobaktam
- Aztreonam
2. Penghambat betalaktamase dengan kombinasinya
- Kombinasi amoksisilin dengan kalium klavulanat
- Dinatrium tikarsilin dengan kalium klavulanat
- Natrium ampisilin dan natrium sulbaktam
KEMOTERAPI PENYAKIT BAKTERI
SULFONAMID DAN TRIMETOPRIM-SULFAMETOKSAZOL
SULFONAMID
- Obat yang pe I digunakan untuk mengobati & mencegah peny infeksi
- Nama generik derivat para amino benzen sulfonamid ( = Sulfanilamid)

Sulfonamid yang sampai sekarang dikenal a. l :Sulfadiazin, Sulfamerazin.

Efek terhadap bakteri :

- Spektrum luas terhadap bakteri Gram + /-
- Potensi  AB
- Bakteriostatik (dosis )  dosis  bakterisid
- Daya tahan tubuh yang seluler/ humoral melengkapi kerja AB.
Mekanisme kerja :
Woods dan Fildes : antagonisme yang kompetitif degan PABA

S.A
PABA PGA (asam folat)
Farmakokinetik :
Abs : melli sal cerna mudah dan cepat
Kec yang bekerja intraluminal
Sulfasetamid : daya penetrasi pada mata baik, kadang2 pemberian lokal  sensitisasi

Dalam cairan otak : kadar  kec dalam keadaan tertentu, mis : meningitis
Melli sawar uri.
Dalam urin : terdapat bentuk bebas
Baik untuk infeksi sal. Kemih.
Ekskresi dipercepat : - alkalinisasi urin (NaHCO3).
- minum air yang banyak
Pembagian Sulfonamid
Gol. I : - sulfadiazin - sulfametazin - Sulfamerazin - Sulfamiture - Zsulfisoksazol
Gol. II. Abs cepat, ekskresi lambat (long acting)
a.l - Sulfa metoksi sulfatiazin
- Sulfa dimetoksin
Gol. III. Sedikit abs melli usus pada pemberian oral
Aktif terutama terhadap usus.
a. l : - Sulfasetamid
- Ag Sulfadizin

Page | 166
GOLONGAN I :
Abs cepat, eks cepat – Sulfadiazin - Sulfametazin - Sulfamerazin - Sulfisoksazol -
Sulfametizol - Sulfa mixture
merupakan pilihan untuk pemberian sistemik
Sulfadiazin : derivat penting
Sedikit  sensitisasi
Kadar dalam cairan otak paling 
Golongan II.
Long acting SA
Fulfametoksi Piridazin
Sulfadimetoksin Syndrom Steven johnson  Tidak dipakai lagi
Golongan III :
Bekerja intraluminal dalam usus
- Untuk membunuh mikroba dalam lumen usus
- Flora usus ikut terbunuh
- Suksinil sulfatiazol
- Ftalil Sulfatiazol
Golongan IV
- Sulfasetamid : Daya larut baik dalam air / urin
- Jarang kristal uri
- Pemberian dalam bentuk sodium sulfasetamid 30%  tetes mata.
Ag sulfadiazin
Gejala intoksikasi :
1. Terhadap sistem pembentukan darah
Agranulositosis
Aplastik anemia dapat menyebabkan kematian.
Hemolitik anemia
Trombositopenia defisiensi sistem enzim

2. Gangguan sal. Kemih

kristal uria (bentuk terasetilasi)
toksik nefrosis
payah ginjal karena hipersensitivitas

3. Karena reaksi yang disebabkan sensitisasi

Fixed dermatitis
Eritema multiform
Steven Johnson syndrom
Demam : “drug fever”
“Serum sickness”
Penggunaan :
- Terutama untuk sistemik
- Sulfasetamid penggunaan lokal pada mata
Yang lain : tidak dianjurkan sec topikal
- Disentri basiler
- Meningitis
- Trachoma
- Inf sal kemih
- Jamur : Nocardia, actinomycosis

TRIMETOPRIM- SULFAMETOKSAZOL ( kotrimoksazol)

- Menghambat reaksi enzimatik obligat pada 2 tahap yang berurutan pada bakteri
- Kombinasi ke 2 obat  efek sinergistik
- Mekanisme kerja obat telah diketahui seblm dik manfaat klinisnya

Page | 167
Mekanisme kerja :
Hambatam pada 2 tahap berurutan reaksi enzimatis untuk pembentukan asam tetrahidrofolat

SM
PABA  dihidrofolat
Enzim dihidrofolat reduktase
TMP
Dihidrofolat  Tetrahidrofolat

Enzim tetrahidrofolat reduktase

Spektrum AB :dengan Sulfametoksazol, daya antibakterinya : 20-100 kali SM

Farmakokinetik :
- Pemberian per os abs TMP-SM  cepat SM
- Kadar puncak TMP dalam darah setelah 2 jam
Ekskresi :
via urine TMP 60%
SM 25-50% dalam 24 jam
KI :
Anak  12 tahun
Hati2 pada wanita hamil
Intoksikasi/ ES obat
Batas antara toksisitas untuk bakteri dan untuk manusia relatif  pada keadaan def folat  dapat
timbul megaloblastosis. leukopenia atau trombositopenia.
75% ES terjadi pada kulit berupa reaksi yang khas ditimbulkan oleh SA, dermatitis eksfoliatifa,
Syndroma Steven –Johnson
Gejala GI : mual, muntah, Glossitis, Stomatitis
Ikterus (terutama pada pend hepatitis infeksiosa)
Reaksi SSP : sakit kepala, depressi, halusinasi
Reaksi hematologik : anemia aplastik/ hemolitik/makrositik
Gangguan koagulasi , granulositopenia, agranulositosis, purpura, sulfhemoglobinemia
Kombinasi dengan diuretik  mudah terjadi trombositopenia (terdapat pada orang tua)
Pada penderita payah jantung  bisa meninggal

Penggunaan Klinik :
- Infeksi saluran Kemih
- SA masih amat berguna untuk infeksi ringan sal kemih bagian bawah (Sulfisoksazol)
Tapi timbul resistensi terhadap obat makin me terutama pada bakteri Gram -, sehingga SA tidak
dapat diandalkan untuk pengobatan inf  berat pada sal kemih bgn atas.

Indikasi TMP-SM
- Efektif untuk inf sengan saluran kemih bagian bawah
- Infeksi mikroba yang telah resisten terhadap SA sendiri
- Kombinasi  baik dp masing2 komponen
- Inf kronik/ berulang sal kemih bagain atas dan bawah
- Basilurea asimptomatis
- Penggunaan pada 120 wanita hamil  efek teraogenik

Page | 168
 TES LABORATORIUM PENYAKIT GINJAL
DAN INFEKSI SALURAN KEMIH

Fitriani Mangarengi, Sulina Y. Wibawa, Ruland DN. Pakasi, Hardjoeno

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UNHAS

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ yang berada di rongga retroperitoneal, merupakan bagian dari
sistem traktus urinarius. Letaknya pada kedua sisi kolumna vertebralis, di depan dua kosta terbawah,
setinggi segmen bawah vertebra Torakal XI dan segmen atas vertebra Lumbal III. Ginjal kanan
terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri, karena tertekan ke bawah oleh lobus kanan hati
(gambar 1). Pada orang dewasa panjang ginjal berkisar antara 12 -13 cm dengan berat masing-
masing ginjal  120 – 150 g dan merupakan 0,4% dari berat total.

hati

ginjal

Gambar 1. Letak ginjal di rongga abdomen.

Ginjal merupakan organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam mengatur
keseimbangan air dan elektrolit, mengeluarkan sisa hasil metabolisme tubuh yang tidak dibutuhkan
serta sebagai tempat pembentukan hormon yang mengatur tekanan darah dan proses pematangan sel
darah merah (eritrosit). Dengan demikian fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan
komposisi cairan ekstrasellular berada dalam batas normal. Komposisi dan volume cairan
ekstrasellular ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus serta reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Adapun karakteristik dari fungsi ginjal meliputi :

- Fungsi ekskresi : proses pembentukan urin melalui filtrasi glomerulus, reabsorbsi
dan sekresi tubulus.
- Fungsi regulasi : pengaturan homeostasis melalui reabsorbsi dan sekresi tubulus.
- Fungsi endokrin : produksi hormon misalnya renin, prostaglandin dan
eritropoetin.

Fungsi ekskresi serta fungsi regulasi ginjal memegang peranan penting dalam mengatur
keseimbangan asam basa darah serta mengeliminasi produk metabolisme yang tidak diperlukan tubuh.
Filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti reabsorbsi cairan pada tubulus merupakan fungsi
vital ginjal. Sisa zat dan air diekskresikan kemudian dalam bentuk urin melalui duktus koligen.

Page | 169
 Fungsi tersebut dilakukan oleh unit fungsional ginjal yang disebut nefron, yang jumlahnya
kurang lebih satu juta untuk setiap ginjal. Terdapat dua jenis nefron yaitu nefron kortikal pada
korteks dan nefron juksta medullar dekat medulla. Kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total
dari fungsi semua nefron. Seseorang masih mampu bertahan hidup dengan jumlah nefron hanya
sekitar 20.000 atau sekitar 1% dari massa totalnya, sehingga hal ini memungkinkan seseorang untuk
menyumbangkan sebuah ginjalnya untuk ditransplantasikan.
Nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengelilingi anyaman kapiler glomerulus, tubulus
kontartus proksimal, lengkung henle, tubulus kontartus distal dan duktus koligentes (gambar 2).
Kapsula Bowman merupakan invaginasi dari tubulus kontartus proksimalis. Diantara anyaman
kapiler glomerulus dan kapsula Bowman terdapat ruang yang berisi urin yang disebut ruang Bowman.

Filtrasi Glomerulus
Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. Pembentukan urin
dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerulus. Filtrat yang dihasilkan disebut ultrafiltrat karena
komposisinya yang sama dengan plasma. Ultrafiltrat glomerulus mempunyai pH 7,4 dan berat jenis
1,010. Sel-sel darah dan molekul besar seperti protein secara efektif tertahan oleh ” pori-pori”
membrana filtrasi sedangkan air dan kristaloid dapat melewati membrana filtrasi glomerulus.

Sebuah nefron menghasilkan 100 µl ultrafiltrat perhari. Karena satu ginjal terdiri dari 1
juta nefron, maka sekitar 170 – 200 liter ultrafiltrat melalui glomerulus dalam 24 jam. Pada saat
melalui tubulus, air dan zat yang larut dalam ultrafiltrat mengalami reabsorbsi sehingga urin yang
terbentuk sejumlah 0,4 - 2 liter perhari atau rata-rata 1,5 liter perhari dengan pH 6,0 yang umumnya
bersifat asam dan berat jenis sekitar 1,001 – 1,030. Proses filtrasi glomerulus ini bersifat pasif
karena ginjal tidak membutuhkan energi metabolik untuk proses tersebut. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman. Tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman dan tekanan osmotik koloid darah.

Gambar 2. Unit fungsional ginjal ( nefron)

Menurut R.F Pitts (1974) tekanan kapiler glomerulus diperkirakan 50 mmHg, sedangkan
tekanan intrakapsular sekitar 10 mmHg. Tekanan koloid osmotik darah besarnya sekitar 30 mmHg.
Dengan demikian tekanan filtrasi bersih glomerulus besarnya sekitar 10 mmHg. Selain dipengaruhi
oleh tekanan tekanan seperti yang tersebut di atas, filtrasi glomerulus juga dipengaruhi oleh
permeabilitas dinding kapiler.

Page | 170
 Pada glomerulus terdapat tiga jenis zat yang mengalami filtrasi yaitu :
1. Elektrolit : yang paling penting adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca
2+
), magnesium (Mg 2+), bikarbonat (HCO3 -), klorida (Cl-) dan fosfat (HPO4 2-)
2. Non elektrolit : yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolit yang
merupakan produk akhir metabolisme protein seperti urea, asam urat dan kreatinin
3. Air (H2O)

TES LABORATORIUM PENYAKIT GINJAL

Tes Faal Ginjal

Tes faal ginjal bertujuan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi ginjal dan menetapkan berat
ringannya gangguan tersebut. Pada umumnya tes tersebut menguji salah satu fungsi dasar ginjal yaitu
fungsi filtrasi, reabsorbsi dan sekresi.
Tiga kategori umum tes fungsi ginjal adalah :
1. Tes fungsi glomerulus (fungsi filtrasi) : tes klirens
2. Tes untuk mengetahui kerusakan glomerulus, kerusakan tubulus atau keduanya : Blood Urea
Nitrogen (BUN), rasio BUN- kreatinin serum, kreatinin serum
3. Tes fungsi tubulus (fungsi reabsorbsi dan sekresi). Tes osmolalitas serum dan urin.

Dari beberapa jenis tes fungsi ginjal ada yang bertujuan hanya untuk mengevaluasi fungsi ginjal
seperti tes kreatinin serum dan tes klirens kreatinin. Penetapan kadar BUN selain merupakan tes
fungsi ginjal dapat juga untuk mengetahui defisit volume cairan. Tes osmolalitas serum dan urin
juga bertujuan mengetahui kebutuhan cairan dan keseimbangan cairan.

Laju Filtrasi Glomerulus dan Klirens ginjal

Aliran darah yang mensuplai ginjal (Renal Blood Flow = RBF) atau perfusi ginjal berkisar
1200 ml per menit merupakan 25% dari curah jantung yang jumlahnya sekitar 5000 ml per menit.
Lebih dari 90 % perfusi ginjal adalah pada korteks, sedangkan sisanya pada medulla. Jika kadar
hematokrit seseorang adalah 45%, maka aliran plasma ginjal (RBF) adalah 0,55 x 1200 = 660 ml per
menit. Kurang dari seperlima aliran plasma yaitu sekitar 125 ml permenit mengalir melalui
glomerulus ke kapsula Bowman dan inilah yang dikenal dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Nilai LFG menunjukkan jumlah ultrafiltrat dari darah yang masuk ke lumen tubulus dalam jangka
waktu tertentu.
LFG digunakan secara luas sebagai indeks fungsi ginjal yaitu dengan mengukur secara tidak
langsung kapasitas glomerulus berdasarkan pengukuran klirens ginjal.
Klirens ginjal menggambarkan hubungan antara mekanisme ekskresi ginjal dan kadar suatu
zat dalam darah yang diekskresikan. Klirens adalah volume plasma yang mengandung semua zat
yang larut melalui glomerulus serta dibersihkan atau dihilangkan (cleared) dari plasma, lalu
dieksresikan kedalam urin, karena itu nilai klirens mewakili fungsi glomerulus. Klirens dinyatakan
dalam mililiter per menit artinya besarnya volume plasma yang dibersihkan dari suatu zat dalam
waktu satu menit. Kadar zat dalam plasma berbanding terbalik dengan nilai klirensnya, jika klirens
menurun maka kadar zat dalam plasma meningkat.
Persamaan umum untuk menilai klirens ginjal adalah :

C = UxV
B C = klirens ginjal (ml/menit)
U = kadar zat yang larut (marker) dalam urin (mg/dl)
V = volume urin yang diekskresikan dalam waktu
tertentu (ml/menit)
B = kadar zat yang larut (marker) dalam serum atau
plasma dan ditentukan pada saat pertengahan
pengumpulan sampel (mg/dl)

Page | 171
 Marker yang digunakan untuk mengukur klirens ginjal dapat berupa substansi endogen
misalnya Kreatinin, Urea dan Cystatin C ataupun substansi eksogen seperti Inulin, Iohexol dan
senyawa radioaktif seperti I-Iothalamate, Diethylenetriamine Pentacetic Acid(Tc-DPTA) serta
Chromium Ethylnemediane Tetracetic Acid (Cr-EDTA)

Klirens ginjal hanya dapat dihitung pada beberapa zat yang pola ekskresinya stabil. Klirens
ginjal yang akurat adalah dengan menggunakan senyawa eksogen dengan beberapa karakteristik
seperti tabel berikut :

Tabel 1. Karakteristik Senyawa Eksogen Petanda Ideal Tes Klirens ginjal

 Bahan biologis tidak toksik

 Tidak terikat dengan protein plasma
 Difiltrasi bebas oleh glomerulus
 Tidak dimetabolisme, tidak disintesa dan tidak disimpan di ginjal
 Tidak direabsorbsi dan tidak disekresi oleh tubulus ginjal
 Nilai klirensnya konstan dengan rentang hasil yang luas terhadap konsentrasi
plasma

Klirens ginjal dengan menggunakan senyawa eksogen yang mempunyai karakteristik sebagai
petanda LFG relatif aman digunakan pada klirens ginjal dan telah diuji secara klinis, seperti :
- Inulin
- Iohexol
- 51Cr-EDTA
- 99mTc-labelled diethylenetramine pentaacetic acid ( DTPA)
- 125I-labelled iothalamate

Penilaian LFG tidak dapat secara langsung, oleh karena itu LFG dinilai berdasarkan klirens
ginjal dengan petanda berupa zat yang terdapat dalam plasma baik berupa senyawa eksogen maupun
senyawa endogen..

Tes baku emas untuk memprediksi nilai LFG adalah klirens inulin. Tes klirens inulin tidak
praktis dan sukar diterapkan karena membutuhkan teknik dan waktu tertentu waktu pengambilan
darah serta kesulitan pengumpulan urin yang akurat sehingga tes ini lama dan rumit. Marker lain
seperti Tc-DPTA sebagai tes alternatif untuk memprediksi nilai LFG juga memberikan hasil yang
sama baik seperti tes klirens inulin, tetapi tes ini memakai marker yang menimbulkan radiasi, dapat
menyebabkan alergi serta mahal.

Tes fungsi ginjal yang paling umum digunakan untuk menilai LFG adalah tes kreatinin
serum dan tes kreatinin klirens. Tes kreatinin serum adalah tes yang murah, cepat dan mudah untuk
menilai LFG. Kreatinin serum adalah perkiraan kasar untuk menilai LFG karena kadarnya
dipengaruhi oleh senyawa-senyawa tertentu dalam darah (kromogen non kreatinin) yang dapat
menyebabkan overestimasi. Perubahan massa otot dan proses inflamasi juga berpengaruh terhadap
penetapan LFG berdasarkan kreatinin serum. Kreatinin selain difiltrasi bebas oleh glomerulus juga
disekresi oleh tubulus proksimal.

Berdasarkan pertimbangan bahwa tes kreatinin serum secara tunggal kurang akurat untuk
menentukan tingkatan fungsi ginjal, maka dikembangkan berbagai persamaan yang menggunakan
kadar kreatinin serum disertai beberapa faktor koreksi untuk memprediksi LFG.

Persamaan yang paling populer dan cukup akurat untuk menetapkan nilai klirens kreatinin
pada orang dewasa adalah persamaan Cockroft and Gault yang mengunakan faktor koreksi usia,
berat badan dan jenis kelamin.

Page | 172
 Persamaan Cockroft and Gault

LFG laki-laki Ccr = (140-usia) x (BB)

(sCr x 72)

LFG perempuan Ccr = (140-usia) x (BB) x 0,85

(sCr x 72)

Keterangan : Ccr = klirens kreatinin (ml/menit)

BB = berat badan (kilogram)
sCr = kreaatinin serum (mg/dl)

Nilai LFG pada laki-laki berbeda dengan perempuan dimana LFG laki-laki lebih tinggi
daripada perempuan, hal ini disebabkan karena massa ginjal laki-laki lebih besar dari perempuan.
Kehamilan dan latihan fisik dapat menyebabkan peningkatan LFG. Pada kehamilan LFG meningkat
sampai 50% yang disebabkan oleh peningkatan volume dan aliran darah ke ginjal serta kemungkinan
adanya pengaruh hormon plasenta. LFG akan kembali normal setelah melahirkan.

Nilai rujukan LFG dengan Ccr (NKF K/DOQI)

Jenis kelamin LFG (ml/menit/1,73 m2 )
Mean SD
Laki-laki 128 26
Perempuan 118 24
Tes Kreatinin serum

Kreatinin merupakan produk akhir dari metabolisme kreatin. Kreatin adalah senyawa
nitrogen yang terutama disintesis di hati dan disimpan di dalam otot. Kreatinin yang terdapat di otot
terikat dengan fosfat dalam bentuk senyawa fosfokreatinin yaitu senyawa penyimpan energi. Jumlah
kreatinin yang dibentuk sebanding dengan massa otot dan tidak banyak dipengaruhi oleh kegiatan
otot.

Kreatinin diekskresikan ke urin melalui proses filtrasi oleh glomerulus. Kreatinin tidak
diabsorbsi oleh tubulus tetapi sejumlah kreatinin disekresi oleh tubulus. Peninggian kadar kreatinin
merupakan indikasi adanya penyakit ginjal atau kerusakan lebih 50%.

Pra analitik

- Persiapan pasien : tidak memerlukan persiapan khusus

- Persiapan sampel : hindari serum yang hemolisis dan lipemik
- Metode tes : Reaksi Jaffe
- Prinsip tes :
Tes kinetik kolorimetrik dengan persamaan reaksi sebagai
berikut :
Sampel ditambah dengan larutan sodium hidroksida selanjutnya
dengan penambahan asam pikrat segera dimulai reaksi;

Kreatinin + asam pikrat  kompleks kreatinin alkali pikrat

Pada pH alkali kreatinin bereaksi dengan asam pikrat membentuk kompleks kreatinin
pikrat yang berwarna merah orange. Intensitas warna kompleks yang dihasilkan sebanding
dengan kadar kreatinin sampel dan diukur secara fotometrik dengan panjang gelombang
(492 nm – 510 nm)

Page | 173
Nilai rujukan kadar kreatinin darah

Kadar kreatinin
SI Unit (mg/dl) µmol / L
Newborn 0,8 – 1,4 71-124
Infant 0,7-1,7 62-150
Anak < 6 tahun 0,3-0,6 27-54
Anak > 6 tahun 0,4-1,2 36-106
Dewasa laki-laki 0,6-1,3 53-115
Dewasa perempuan 0,5-1,0 44-88
Dewasa usia lanjut Penurunan kadar kreatinin berhubungan
dengan penyusutan ,massa otot dan usia

Tes Ureum serum

Ureum adalah produk metabolik utama yang mengandung nitrogen dari katabolisme protein
pada manusia. Ureum termasuk dalam senyawa nitrogen non protein, berat molekul yang sangat kecil
(60 kD). Ureum merupakan lebih dari 75% nitrogen non protein yang dieksresi.
Lebih dari 90% ureum dieksresikan melalui ginjal dan sebagian dikeluarkan melalui traktus
gastrointestinalis dan kulit. Ureum mengalami filtrasi bebas di glomerulus oleh karena itu kadar
ureum darah digunakan sebagai parameter penilaian fungsi filtrasi glomerulus. Dalam keadaan
normal 40-70% ureum mengalami reabsorbsi di tubulus dan kembali ke darah sehingga klirens ureum
tidak dapat disamakan dengan LFG.
Di Amerika Serikat pemeriksaan urea dinyatakan sebagai kandungan nitrogen urea darah
(blood urea nitrogen / BUN). Konsentrasi BUN normal sekitar 5 – 20 mg/dL, dimana nitrogen
menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan
konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14. Penentuan kadar ureum dengan mengukur absorbansi pada
panjang gelombang 340 nm. Uji kinetik dapat dilakukan dengan urease dan glutamate dehidrogenase
(GLDH) atau dengan reaksi Barthelot.

Pra analitik :
- Persiapan pasien : tidak memerlukan persiapan khusus
- Persiapan sampel : serum atau plasma (Li-heparin, EDTA atau florida, jangan
gunakan amonium heparin). Sampel dapat disimpan selama 7 hari pada suhu 20-
250C, 7 hari pada 4-80C dan 1 tahun pada -200C
- Prinsip :
 Metode Barthelot :
ureum diubah secara kuantitatif oleh urease menjadi ammonium karbonat.
Dengan adanya ammonium karbonat, fenol dapat dioksidasikan menjadi
zat warna biru oleh sodium hipoklorit (reaksi Barthelot)

 urease dan glutamate dehidrogenase (GLDH) :

urea dihidrolisis dengan urease untuk membentuk ammonium dan
karbonat. Pada reaksi kedua, 2-oksaloglutarat bereaksi dengan
ammonium dengan adanya GLDH dan koenzim NADH untuk dioksidasi
menjadi NAD untuk masing-masing mol urea yang dihidrolisis.
Urea + 2H2O Urease 2NH4+ + CO32-

NH4+ + 2-oksoglutarat + NADH GLDH L-glutamat + NADH+ +H2C

Nilai rujukan :
Dewasa ( 18-60 tahun) : 6 – 20 mg/dl
Bayi ( < 1 tahun) : 4-19 mg/dl
Anak-anak : 5 – 18 mg/dl

Page | 174
Rasio BUN – Kreatinin
Kadar kreatinin serum merupakan parameter fungsi filtrasi glomerulus yang lebih baik
dibandingkan kadar ureum serum (BUN), karena kadar kreatinin serum kurang dipengaruhi oleh
faktor prerenal dan postrenal. Tetapi kadar kreatinin serum dipengaruhi oleh faktor umur dan massa
otot sehingga untuk menilai filtrasi glomerulus umumnya dilakukan pengukuran BUN dasar kreatinin
serum secara bersama-sama sebagai pembanding . BUN maupun kreatinin serum mempunyai
kelebihan dan kekurangan dalam menilai fungsi filtrasi glomerulus oleh karena itu untuk mengetahui
penyebab peningkatan BUN maupun kreatinin serum digunakan rasio BUN – kreatinin dinyatakan
dengan persamaan sebagai berikut :
Rasio BUN – kreatinin = Kadar BUN serum (mg/dl)
Kadar kreatinin serum (mg/dl)

Nilai rujukan rasio BUN – kreatinin =  10

Bila terjadi kerusakan glomerulus kadar BUN dan kreatinin serum secara karakteristik
meningkat tetapi rasio BUN-kreatinin serum tetap.
Peningkatan rasio BUN – kreatinin dengan kadar kreatinin serum normal biasanya
dihubungkan dengn penurunan aliran darah ginjal atau penyebab prerenal azotemia, nekrosis tubuler
akut, intake protein yang sangat kurang dan penurunan sintesis urea (akibat penyakit hati berat)
Peningkatan rasio BUN – kreatinin dengan peningkatan kadar kreatinin serum dihubungkan
dengan postrenal azotemia.
Untuk memantau perjalanan dan prognosis penyakit ginjal diperlukan tes serial BUN dan
kreatinin serum. Peningkatan yang cepat dan progresif menunjukkan keadaan akut atau suatu kronik
eksaserbasi, sebaliknya penurunan yang bermakna menunjukkan kearah perbaikan.
Rasio BUN – kreatinin dipakai untuk memonitor pasien dengan pemberian obat jangka lama
dan dosis tinggi yang berpotensi menyebabkan nefrotoksik

Tes Cystatin C
Cystatin C adalah inhibitor proteinase cystein yang dihasilkan oleh sebagian besar sel berinti.
Cystatin C biasa juga dikenal dengan Cystatin 3, CST3, γ-trace.1 Merupakan protein kecil yang terdiri
dari 120 asam amino dengan berat molekul 13,3 kilodalton dan dapat ditemukan di berbagai cairan
tubuh manusia.2,3 Sebagai protein dengan berat molekul rendah, cystatin C dapat dengan mudah
melewati membrane basalis glomerulus, kemudian dikatabolisme di sel tubulus ginjal.3
Cystatin C merupakan protein bermuatan positif difiltrasi sempurna oleh glomerulus, oleh
karena itu kadar Cystatin C serum merupakan parameter yang baik untuk menilai laju filtrasi
glomerulus (LFG /GFR). 15
Molekul cystatin C sangat stabil terhadap pengaruh fisik dan kimiawi. Produksi cystatin C
tidak dipengaruhi oleh proses inflamasi, jenis kelamin, massa tubuh, nutrisi dan penyakit diluar ginjal
serta tidak tergantung pada umur kecuali pada umur dibawah 1 tahun dan diatas 70 tahun. 2,3
Konsentrasi cystatin C paling tinggi didapatkan pada umur 1 hari diikuti penurunan yang cepat selama
4 bulan pertama dan konstan setelah 1 tahun.
Cystatin C merupakan petanda endogen baru terhdap fungsi ginjal dan hubungannya dengan
LFG lebih baik daripada kreatinin.2,3
Pemeriksaan cystatin C bebas dari gangguan bilirubin, keton dan hemoglobin yang
mempengaruhi metode pemeriksaan kreatinin dan hanya membutuhkan sejumlah mikroliter serum
atau plasma.
Dengan demikian , tes Cystatin C mempunyai beberapa keunggulan karena tidak dipengaruhi
usia, jenis kelamin, massa otot, diet dan reaksi fase akut. Cystatin C juga tidak disekresi oleh tubulus
dan eliminasinya hanya melalui filtrasi glomerulus. Tetapi tes ini mahal dan belum tersedia di semua
center. Menurut Christopher P Price dan Hazel Finney (2000) berdasarkan data-data yang dihimpun
dari berbagai penelitian , masih diperlukan penelitian lebih lanjut apakah cystatin C dapat digunakan
sebagai parameter tes fungsi ginjal. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (NKF K/DOQI) (2002) juga berpendapat bahwa penerapan tes Cystatin di klinik masih
diperdebatkan. Walaupun Cystatin C tampaknya sangat menjanjikan sebagai indeks fungsi ginjal,
menurut Toffaletti dari NKF K/DOQI masih terlalu dini untuk merekomendasikan tes ini karena
belum cukup data yang mendukung penerapannya di klinik.

Page | 175
 Aplikasi klinis penggunaan Cystatin C sebagai marker untuk menentukan LFG terutama
digunakan pada pasien dengan sirosis hati, anak-anak, anoreksia, massa otot rendah akibat amputasi,
pasien HIV dengan displasia atau gangguan neuromuskuler, DM tipe 2, transplantasi ginjal, penyakit
ginjal kronik, kanker dan hipertensi esensial.
Penentuan LFG dengan formula Cystatin menggunakan persamaan berikut :
LFG = 74,83
Cystatin C 1/ 0,75
Dibandingkan dengan beberapa parameter tes LFG terdahulu seperti penggunaan zat yang disuntikkan
ke dalam tubuh, tes ureum dan kreatinin, maka Cystatin C lebih akurat khususnya untuk melihat
adanya kerusakan dini di ginjal, sehingga Cystatin C dianggap sebagai suatu marker untuk deteksi
dini pada insufisiensi / gagal ginjal.3
Salah satu gangguan ginjal yang banyak ditemukan dan merupakan masalah yang sangat
penting dalam bidang ilmu penyakit ginjal adalah penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai :
1. Kelainan ginjal berupa kelainan struktural atau fungsional yang dimanifestasikan oleh
kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal secara laboratorik atau kelaianan pada
pemeriksaan radiologik, dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal (penurunan laju filtrasi
glomerulus = LFG) yang berlangsung > 3 bulan.
2. Penurunan LFG < 60 ml/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh (LPT) selama > 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
LFG < 60 ml/menit per 1,73 m2 ini setara dengan kadar kreatinin serum > 1,5 mg% pada pria dan >
1,3 mg% pada wanita.

TES LABORATORIUM INFEKSI SALURAN KEMIH

Gambar 3. Letak ureter (saluran kemih)

Urinalisis
Urinalisis atau analisis urin adalah salah satu tes laboratorium yang tertua dan sudah
diketahui sejak zaman Hipocrates. Urinalisis merupakan tes awal yang penting untuk dugaan adanya
kerusakan ginjal. Analisis urin terdiri atas tes makroskopik, mikroskopik dan kimia urin.
Tes kimia urin dapat dilakukan secara kering dengan memakai reagen strip dan dapat pula
dilakukan dengan reagen basah. Dengan memakai reagen strip ( dipstik / carik celup ) , ini sangat
mudah, cepat dengan sensitivitas dan spesifisitas yang cukup tinggi. Reagen strip berupa selembar
plastik kaku dimana salah satu sisinya ( area tes ) terdapat bahan penyerap berupa sellulosa yang
mengandung reagen –reagen spesifik terhadap salah satu zat yang mungkin terdapat pada urin.
Penilaian secara semikuantitatif dilakukan dengan melihat skala warna pada area tes yang kemudian
dibaca dengan alat automatik berupa fotometer reflektans. Sampel urin yang dipakai sebaiknya urin
pagi segar tanpa pengawet dan tidak perlu disentrifus sebelum dites.

Page | 176
 Parameter yang dapat diketahui pada tes strip bervariasi, ada yang dapat menentukan 3, 5, 10
parameter. Saat ini telah ada 11 parameter. Parameter tersebut antara lain :
1. Berat jenis (BJ)
2. pH
3. Lekosit
4. Nitrit
5. Protein
6. Glukosa
7. Keton
8. Urobilinogen
9. Bilirubin
10. Hemoglobin
11. Vitamin C
Berat Jenis
Menunjukkan konsentrasi ion pada urin. Jika terdapat kation pada urin maka proton akan
dibebaskan oleh complexing agent dan menyebabkan perubahan warna pada indikator. Area tes
mengandung indikator bromthymolblue yang akan memproduksi perubahan warna sesuai dengan
peningkatan BJ dari biru, biru-hijau, sampai kuning.
Nilai rujukan : 1,010 – 1,020
pH
Area tes mengandung indiktor methyl red, phenolphthalein dan bromthymolblue. Perubahan warna
dari jingga, hijau sampai biru tua dengan peningkatan pH dibandingkan dengan skala warna yang
tersedia. Pada umumnya urin segar mempunyai pH antara 5 - 6
Nilai rujukan : pH 4,5-8,0
Lekosit
Area tes mengandung indoksil ester dan garam diazo. Adanya granulosit esterase yang berasal dari
netrofil pada urin akan memecahkan indoksil ester menjadi indoksil yang kemudian bereaksi dengan
garam diazo membentuk warna ungu. Tinggi rendahnya intensitas warna ungu yang terbentuk
menunjukkan banyaknya lekosit pada urin.
Nilai rujukan : negatif
Protein
Area tes mengandung buffer sitrat, protein absorban serta indikator tetra-bromfenolblue. Pada pH 3
indikatornya berwarna kuning (untuk urin normal) yang akan berubah menjadi kuning hijau sampai
biru dengan peningkatan kadar protein pada urin. Tes ini hanya sensitif untuk albumin.
Nilai rujukan : negatif
Nitrit
Prinsip dasarnya adalah Griess’s test yang mendeteksi nitrit dalam urin yang secara tidak langsung
merupakan indikator adanya pembentukan nitrit. Bakteri penyebab infeksi saluran kemih umumnya
mengubah nitrat menjadi nitrit.
Area tes mengandung senyawa aromatik amin dan zat kromogen yang bereaksi dengan nitrit
membentuk warna merah.
Nilai rujukan : negatif
Glukosa
Area tes mengandung enzim buffer yaitu glukosa oksidase dan glukosa peroksidase serta zat
kromogen o-tolidine atau iodida yang memberikan perubahan warna jika terdapat glukosa dalam urin.
Jika zat kromogennya adalah 0-tolidine, perubahan warna menjadi biru, sedangkan jika zat
kromogennya iodida warna menjadi coklat dengan adanya glukosuria.
Nilai rujukan : negatif
Keton
Benda-benda keton dalam urin berupa aseton, asam asetoasetat dan asam  hidroksi butirat. Karena
benda keton mudah menguap maka untuk tes harus memakai urin segar. Area tes mengandung buffer
natrium nitroprussida dan glisin. Natrium nitroprussida pada medium alkali bereaksi dengan aseton
dan asam asetoasetat. Tinggi rendahnya intensitas warna ungu yang terbentuk menggambarkan kadar
ketonuria.
Nilai rujukan : negatif

Page | 177
Urobilinogen
Area tes mengandung buffer paradimetilaminobenzaldehid yang memberikan warna merah muda jika
terdapat urobilinogen dalam urin, atau dapat juga garam diazonium yang memberikan warna merah.
Nilai rujukan : negatif atau < 1 mg/dl.
Bilirubin
Senyawa diazo bersama buffer asam pada area tes bereaksi dengan bilirubin dalam urin sehingga
memberikan perubahan warna, tergantung pada jenis senyawa diazo yang dipakai. Jika menggunakan
diazotized 2,4-dichloroaniline perubahan warna dari kuning sampai jingga – coklat.
Nilai rujukan : negati
Hemoglobin
Area tes mengandung tetrametilbenzidin atau ortho-tolidin. Zat tes bersama dengan hemoglobin yang
berfungsi sebagai peroksida organik akan membentuk warna hijau sampai biru tua.
Nilai rujukan : negatif.
Vitamin C
Area tes mengandung reagen Tillmann. Adanya vit. C menyebabkan perub.warna dari biru-hijau ke
orange.

INTERPRETASI
Lihat algoritme
1.
Tes nitrit, lekosituria, bakteriuria

Biakan urin

Jenis bakteri
Jumlah koloni bakteri / ml urin

100.000/ml 10.000 – 100.000 / ml < 10.000 / ml

Infeksi Kemungkinan infeksi Kontaminasi

Tes resistensi

Tes ulang
2.
Proteinuria (albuminuria)

Massif

Oval fat bodies (+)

Kolesterol
Albumin serum

Sindroma nefrotik

Page | 178
2. Urinalisis lengkap

Piuria hematuria proteinuria

Nitrit (+) albuminuria

Pielonefritis kolik ginjal

Biakan urin dan resistensi (+) (-)

(+) Batu ginjal ASTO

Komplemen (C3 dan C4)
Terapi Biakan usapan tenggorok

(+) (-)

GNA Biakan BTA urin

(+) (-)

TBC ginjal Batu ginjal

4.
Berat jenis
Oligouria
Ureum,kreatinin,asam urat

Gagal ginjal

Anamnesis

Akut kronik
Kekurangan volume plasma : GNK
Perdarahan Nefropati diabetika
Luka bakar Nefritis intersitial
Syok Hipertensi renal
Keracunan : CCl4, etilen glikol Penyakit kolagen, SLE
Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal obstruktif
GNA Nefropati toksik
Sindroma nefrotik

Page | 179
RENAL PATHOLOGY
Gatot S. Lawrence
Consultant, Cardiovascular Pathology

Functions of the kidney

Excretory and regulatory
 Removal of water-soluble waste products (urea, creatinine, urate)
 Maintenance of water, electrolyte and acid-base balance
Metabolic
 Gluconeogenesis
Endocrine
 Renin production
 Erythropoietin production
 Synthesis of 1,25-dihydroxycholecalciferol
 Catabolism of polypeptide hormones
(e.g. parathyroid hormone, insulin

Basement membrane
Endothelium
Visceral epithelium
Capillary lumen

Mesangial cells

Page | 180