Tabel OGES

Created by : Andrian, Devina, Andre, Vanessa ^^ SEMANGAT !!
OBAT GANGGUAN SALURAN CERNA – BEFORE UAS

BU TRIWAHYUNI
FISIOLOGIS DAN ANATOMI LAMBUNG

Fungsi Lambung :
1. Menyimpan makanan agar masuk ke dalam usus tidak kebanyakan
2. Mengeluarkan HCl sbg asam lambung dan enzim untuk pencernaan protein
3. Lambung mencampurkan makanan dan dihaluskan  kimus
Motilitas Lambung :
 Pengisian : ukuran bertambah 20x lipat, lipatan interior lambung mengecil (relaksasi)  relaksasi reseptif
 Penyimpanan pada korpus (body) : potensial aksi dari fundus menciptakan depolarisasi agar makanan ke
korpus  Body Electrical Rhythm / BER
 Pencampuran : pada bagian antrum. Kontraksi peristaltic menyebabkan kimus terdorong ke arah spingter
pylorus yang tertutup sehingga kimus memantul kembali ke arah antrum. Hal tersebut terjadi secara
berulang hingga pengosongan terjadi Faktor Pengosongan Lambung :
 Pengosongan : terjadi karena sinyal dari duodenum yang kemudian berpengaruh pada kontraksi peristaltik (BER). 1. Jumlah dan volume kimus
Semakin besar BER semakin cepat pengosongan lambung 2. Lemak
menghambat motilitas
lambung
3. Asam
harus dinetralkan dulu, kalau
belum dihambat ke duodenum
4. Hipertonisitas
kalo osmolaritas meningkat
(penyerapan tidak seimbang),
pengosongan dihambat
5. Peregangan
Kimus kalo terlalu byk di
duodenum dihambat dulu
pengosongan lambungnya
Sekresi Lambung : FISIOLOGIS DAN ANATOMIS USUS PENYERAPAN

1. Sel mukus  Mukus
Fungsi mukus :
 Sebagai pelumas, melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis
 Menghambat pepsin ketika kontak sehingga lambung tidak mencerna dinding sendiri
 Bersifat basa, melindungi lambung dari cedera asam
2. Chief cell  pepsinogen
Diaktivasi menjadi pepsin oleh HCl yang bermanfaat untuk memotong ikatan protein
3. Sel parietal  HCl
Fungsi HCl :
 Aktivasi pepsinogen jadi pepsin
 Memecahkan jaringan ikat dan serat otot  Partikel makanan besar jadi kecil
 Denaturasi protein
 Mematikan mikroorganisme yang tertelan bersama makanan
Fungsi usus halus :

1. Mekanik → lokasi terjadinya proses pencampuran kimus dengan saluran cerna
2. Sekretori → sekresi succus entericus, enterokinasi dan hormon GI
3. Hormonal → sekresi hormon saluran cerna spt sekretin dan kolesistokinin yg meregulasi
pergerakan saluran GI dan aktivitas sekretori usus halus & pankreas
4. Penyerapan → usus halus memiliki villi dan microvilli yang memfasilitasi proses penyerapan
dengan meningkatkan luas permukaan usus halus sehingga usus menjadi lokasi absorpsi subtansi
makanan.
Lapisan usus halus :
1. Mukosa
 Epitelium
o Sel absorptif  absorpsi nutrient
o Sel goblet  sekresi mukus
o Lieberkuhn’s Crypt  mengeluarkan air & elektrolit membentuk succus enterikus
P.S : Succus enterikus = cairan usus / intestinal juice
o Sel Paneth  Sekresi lisozim dan Fagositosis
o Sel enteroendokrin  Sekresi hormon sekretin, CCK (Cholecystokinin), dan GIP (Gastric Inhibitory Peptide)
 Lamina propria → Mengandung MALT dan GALT (Mucosa / Gut Associated Lymphoid Tissue) yang melindungi dari bakteri patogen
2. Submukosa. Lokasi pleksus submukosal
 Muskularis  berada di antara mukosa dan submucosa, membantu pergerakan villi selama proses absorpsi
 Kelenjar Brunners  mensekresi cairan kental
 Pembuluh darah dan limfa
3. Muskularis. Lokasi pleksus mioenterik. Lapisan pembentuk gaya propulsif pencampuran dalam usus :
 Lapisan luar  lapisan tipis mengandung serat otot longitudinal
 Lapisan dalam  lapisan tebal mengandung serat otot sirkular
o Lapisan sirkular dalam → serat otot polos pada lapisan sirkular dalam yang jika berkontraksi akan memperkecil diameter lumen (kontriksi)
 Lapisan sirkular luar → serat otot polosnya jika berkontraksi akan memperpendek saluran usus
4. Serosa/Peritonium Viseral → membran jaringan ikat yang membentuk lembar mesenterium yang menjaga usus di tempat (agar tidak pindah dan tidak
menjadi kusut)
KONTOL DAN FUNGSI HORMON PENCERNAAN

FISIOLOGIS DAN ANATOMI USUS BESAR

Fungsi usus besar :
Memekatkan dan menyimpan residu makanan yang tidak tercerna dan
bilirubin sampai defekasi / eliminasi dari tubuh, dilakukan dengan
ekstraksi garam dan air hingga membentuk feses.
Selain itu, untuk penyerapan :
 Mekanik
- Haustral Churning  mengaduk zat makanan yang masih tersisa di
usus besar pada setiap bagian haustra.
- Mass Movements  menggerakan zat makanan dari kolon
transversal menuju bagian sisa dari kolon
 Kimiawi
Aktivitas bakteri pada usus besar  Fermentasi karbohidrat,
melepaskan gas (hidrogen, CO2, metana), konversi protein menjadi
asam amino, memecah asam amino menjadi zat sederhana (indol, H2S,
dll) dan mengurai bilirubin menjadi stercobilin (pemberi warna feses)
Motilitas usus besar :

1. Kontraksi segmentasi : Pencampuran seluruh kimus dan mengekspos kimus
ke mukosa sehingga terjadi penyerapan yakni absorpsi air dan elektrolit
2. Gelombang peristaltik : Menggerakan kimus menuju rektum
3. Kontraksi massa aksi : Kontraksi otot polos secara simultan untuk
menggerakan kimus menuju rektum dan inisiasi refleks defekasi
PENYERAPAN MAKANAN DALAM GIT

Penyerapan Natrium di Saluran Cerna
 Natrium dapat diabsorpsi secara aktif maupun pasif.
 Ketika gradien elektrokimia mendorong perpindahan natrium dari lumen usus ke
aliran darah, natrium dapat berdifusi secara pasif melalui sel epitelial intestinal.
 Perpindahan natrium melewati sel membutuhkan energi dan melibatkan carrier
ataupun kanal yang berbeda di membran basolateral dan luminal.
 Hal ini serupa dengan proses penyerapan natrium di ginjal.
 Natrium memasuki sel epitelial dengan cara melewati batas luminal, baik secara
pasif melalui kanal natrium atau dengan bantuan ion atau molekul melalui aktif
transport sekunder, yakni menggunakan beberapa jenis carier.
Penjelasan gambar : Natrium dipompa secara aktif melalui pompa ion Na⁺-K⁺ di
membran basolateral ke cairan interstitial di rongga lateral antara sel-sel yang tidak
terhubung dengan ikatan tight junction. Ketika Na⁺ sudah berada di cairan interstitial,
Natrium berdifusi ke kapiler plasma.
Penyerapan Air di Saluran Cerna

 Kebanyakan penyerapan H2O di saluran cerna bergantung pada carrier/pembawa
aktif yang memompa Na⁺ ke rongga lateral, yang menghasilkan area
terkonsentrasi dari tekanan osmotik tinggi, yang terlokalisasi di antar sel.
 Tekanan osmotik tinggi yang terlokalisasi dapat memicu H2O untuk bergerak dari
lumen melewati sel ke rongga lateral.
 H2O yang masuk akan mengurangi tekanan osmotik tetapi meningkatkan tekanan
hidrostatik. Hal ini menyebabkan H2O terdorong keluar dari rongga lateral ke
bagian interior dari villus, dimana di bagian tersebut H2O akan diambil oleh
kapiler jaringan. Semakin banyak Na⁺ yang di pompa ke rongga lateral, maka
absorpsi H2O juga akan meningkat.
Penyerapan/Metabolisme Karbohidrat
Glukosa dan Galaktosa → absorpsinya terjadi secara bersamaan dengan Na+ secara
transport aktif sekunder (menggunakan energi lain selain dari ATP) dengan symport
oleh transporter SGLT (Sodium Glucose Linked Transporter) yang bergantung pada
gradien Na+.
Fruktosa → absorpsi terjadi secara difusi terfasilitasi oleh transporter GLUT-5

(Glucose Transporter). Semua monosakarida ditransport dari sel epitel usus ke darah
(pembuluh darah kapiler) melalui difusi terfasilitasi oleh transporter GLUT-2.
Gradien Na+ dikontrol oleh pompa Na-K dengan mekanisme transport aktif yang
memerlukan energi.
Penyerapan/Metabolisme Protein
Setelah protein dipecah, asam amino dan peptida bermolekul kecil diabsorpsi secara
berbeda melalui 3 proses :
1. Asam amino diabsorpsi spt glukosa dan galaktosa, bersamaan dengan Na+ melalui
mekanisme transport aktif dengan transporter secara symport. Namun, transporter
tidak dapat diketahui secara spesifik seperti SGLT tetapi bersifat selektif dan
spesifik terhadap tiap asam amino (cth : SLC1A4 untuk Ala, Ser, Cys, Thr)
2. Proses kedua merupakan antiport dari Na+ dan H+. Peptida bermolekul kecil
diabsorpsi bersamaan dengan H+ melalui mekanisme transport aktif tersier secara
symport dengan transporter selektif, kemudian dipecah oleh peptidase interselular
menjadi asam amino.
3. Transport asam amino dan peptida yang telah dipecah menjadi asam amino terjadi
dengan difusi terfasilitasi oleh transporter selektif ke dalam pembuluh darah
kapiler. Gradien Na+ dikontrol oleh pompa Na-K dengan mekanisme transport
aktif memerlukan energi ATP.
Penyerapan/Metabolisme Lemak
Pencernaan Lemak → Molekul-molekul lemak yang besar (trigliserida) tidak dipecah langsung tetapi
dibentuk menjadi globul-globul beragregasi oleh garam empedu untuk memperbesar luas permukaan lemak
yang dapat dipecah oleh enzim lipase → memecah trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas.
Absorpsi Lemak
 Setelah dipecah, garam empedu membentuk micelle sehingga lebih terlarut dalam cairan saluran cerna dan
memfasilitasi absorpsi pada sel epitel usus halus : Micelle berupa o/w sehingga bagian luar larut dalam air.
Micelle membuat luas permukaan meningkat sehingga mudah menempel pada sel epitel usus, lalu molekul
lemak yang dipecah dan diabsorpsi dengan difusi pasif.
 Setelah direabsorpsi, monogliserida dan asam lemak bebas akan dire-sintesis menjadi trigliserida dalam
sel epitel usus. Trigliserida diberikan lapisan atau coating yang terdiri dari lipoprotein sehingga
membentuk kilomikron → kilomikron akan dikeluarkan dari sel epitel usus bukan melalui pembuluh darah
kapiler melainkan pembuluh limfa.
Penyerapan Kalsium di Usus Halus

Proses absorpsi kalsium dalam usus dapat melalui dua cara, transseluler dan paraseluler :
1. Proses absorpsi kalsium secara transseluler terjadi ketika kalsium masuk ke dalam
apikal usus melalui TRPV6 → dibawa oleh transpor kalsium intraseluler (calbindin-
D9k), dan mengalami ekstrusi kalsium basolateral melalui NCX atau PMCA.
1,25(OH)2-vitamin D mengatur hampir seluruh protein transpor ion pada tingkat
transkripsional.
2. Senyawa ini akan melewati membran plasma enterosit dan berikatan dengan
reseptornya (VDR) yang kemudian akan mengalami heterodimerisasi dengan RXR
untuk menginisiasi transkripsi. 1,25(OH)2-vitamin D juga mengatur permeabilitas
tight junction, yaitu gerbang absorpsi kalsium secara paraseluler.
Penyerapan Ca2+ sebagian difusi pasif tetapi umumnya dengan transpor aktif. Vitamin D
membantu meningkatkan transpor aktif dan bekerja hanya setelah diaktifkan di hati dan ginjal,
sebagai suatu proses yang didorong oleh hormon paratiroid. Sekresi hormon paratiroid
meningkat sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi Ca2+ dalam darah.
Penyerapan Besi di Usus Halus

Penyerapan besi ke dalam darah melibatkan dua langkah utama :
1. Penyerapan besi dari lumen ke dalam sel epitel usus halus.
2. Penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah.
 Fe2+ diabsorbsi secara aktif oleh cotransport apikal dengan H+pada protein divelent
metal transporte 1 (DMT1).
 Di dalam selnya, enzim akan konversi heme menjadi Fe2+, kemudian akan
meninggalkan sel dengan transporter ferro portin.
 Regulasi penyerapan besi diatur oleh hormon peptida, yaitu hepcidin.
 Saat kandungan besi tinggi di tubuh, liver akan sekresi hepcidin dan akan berikatan
dengan ferro portin dengan target transpoter dihancurkan oleh enterosit sehingga
terjadi penurunan uptake besi di saluran cerna.
Penyerapan Natrium dan Klorida di Usus Halus dan Kolon
Na+ dan Cl- umumnya diabsorpsi di usus

halus dan kolon melalui membran
intestinal. Proses masuknya Na+ ke
dalam sel melalui multiple pathway
sedangkan pada kanal Na+ K+ ATPase,
Na+ masuk ke dalam cairan
ekstraseluler. Sejumlah Na+ diabsorpsi
di dinding usus halus dan terjadi melalui
pasangan Na+ organik terlarut yang
melewati membran apikal.
PATOFISIOLOGIS
A. MUAL-MUNTAH
 Mual atau emesis/vomitus : ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut.
 Gaya utama penyebab ekspulsi berasal dari kontraksi otot pernapasan yaitu diafragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktif).
 Tahapan terjadinya muntah :
1. Adanya ransangan mual-muntah.
2. Inspirasi dalam dan penutupan glotis.
3. Kontraksi diafragma menekan ke bawah lambung dan secara bersamaan kontraksi otot perut menekan rongga abdomen, meningkatkan tekanan
intra-abdomen dan memaksa visera abdomen bergerak ke atas.
4. Sewaktu lambung melemas terperas antara diafragma atas dan rongga abdomen yang mengecil di bawah, isi lambung terdorong ke atas melalui
sfingter yang melemas dan esofagus sehingga keluar dari mulut.
5. Glotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk ke saluran nafas. Uvula juga terangkat untuk menutup saluran hidung.
6. Siklus muntah terjadi berulang hingga isi lambung kosong.
B. ULKUS PEPTIKUM
 Terjadinya erosi / ulserasi pada lapisan mukosa GIT pada umumnya di lambung atau duodenum, pada lapisan mukosa, submucosa dan muskularis.
 Frekuensi terjadinya ulkus duodenum lebih sering dibandingkan penyakit ulkus lambung dan 80% ulkus duodenal disebabkan adanya ulkus lambung.
 Ulkus gastrik :
o Ulkus terjadi pada lambung
o Terjadi karena pelemahan sistem perlindungan mukosa lambung atau serangan kimia campuran asam-pepsin yang terlalu kuat
o Ditandai dengan rusaknya epitel lambung
 Ulkus duodenal :
o Terbentuknya lubang pada mukosa duodenal karena terkikis oleh asam lambung atau getah pencernaan
o Menyebabkan rasa nyeri pada epigastrium (bagian atas perut)
o Terjadi akibat ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa
 Penyebab ulkus :
o Infeksi Helicobacter pylori
Bakteri H. pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa dan menutupi epitel lambung  sel epitel lambung tidak dapat menghasilkan
mucus. Bakteri H. pylori tidak tahan asam tapi menghasilkan asam urease yang mengubah urea menjadi amonia dan bikarbonat  efek
buffer terhadap asam
o Kekurangan aliran darah ke GIT → jaringan mengalami hipoksia dan tidak bisa mensekresikan mucus (disebut juga ulkus iskemik)
o Stimulasi Simpatetik  inhibisi kelenjar Brunner yang menghasilkan mukus

o Stimulasi Sel parietal  peningkatan asam lambung
o Rokok  meningkatkan risiko infeksi H. pylori, memperlambat penyembuhan ulkus, mengurangi sekresi faktor pertahanan mukosa
o NSAID → Obat AINS yang menghambat COX 1 inhibisi prostaglandin pada lambung yang berperan pada pertahanan mukosa
o Dumping Syndrome
Ketidakmampuan lambung dalam menyimpan kimus sehingga pengosongan kimus dari lambung ke duodenum terjadi sangat cepat sehingga
memperberat kerja lapisan mukosa pelindung dan rusak
Penyebab : pengangkatan suatu bagian besar lambung oleh prosedur operasi
o ZES (Zollinger-Ellison Syndrome) → adanya gastrinoma yang merupakan tumor neuroendokrin yang menghasilkan hormon gastrin yang
berlebihan  hipergastrinemia  hipersekresi asam lambung
C. DIARE
Pernahkah anda mengalami diare? Yap! Jadi, diare merupakan suatu kondisi, dimana terjadi peningkatan fluidilitas dan frekuensi feses dengan volume
besar atau kecil, dan dapat juga mengandung darah.
a. Infeksi : dapat disebabkan oleh bakteri, virus, maupun organisme parasit lainnya, yang umumnya tersebar di feses-air yang terkontaminasi. Infeksi ini
mudah terjadi apabila tidak memadainya sanitasi lingkungan, Rotavirus dan Escherichia coli adalah agen utama penyebab diare di negara berkembang.
b. Malabsorbsi : dapat terjadi karena absorpsi cairan osmotik pada lumen usus terhambat sehingga terjadi inhibisi absorpsi H2O.
c. Source : misalnya sumber air yang digunakan oleh masyarakat berasal dari air yang terkontaminasi oleh feses manusia maupun hewan yang berasal dari
septictank maupun toilet.
Gejala diare : lemah, sakit perut, demam tinggi, dapat ditemukan darah di feses, perut buncit, berat badan menurun, cepat haus, lemas, batuk kering, dan urin
berwarna gelap.
1. Fase Osmotik
o Kegagalan absorpsi cairan osmotik pada lumen usus sehingga terjadi o Pankreatitis (kronis)
inhibisi absorpsi H2O. o Induksi Na+/anion (laksatif)
o Defisiensi disakaridase o Malabsorpsi garam empedu  Penyakit Crohn
o Defisiensi laktase
2. Fase Sekretorik : stimulasi oleh mediator abnormal dan diffuse mucose disease  menurunkan sekresi. Misalnya, colitis.
3. Inflamasi : mencangkup gangguan integritas lapisan mukosa akibat: infeksi virus, Salmonella; Shigella; Giardia, iskemia, peradagan pada penyakit Crohn;
vaskulitis; kolitis ulseratif.
4. Pertumbuhan bakerti yang berlebihan pada usus halus
Pengosongan kolon
Kontak antara
Bertambahnya secara premature Volume dan
Meningkatkan permukaan usus Makanan cepat Kolon akan
perkembangbiakan akan mempercepat keenceran feses
pergerakan usus halus dengan dikirim ke kolon mengosongkan isinya
bakteri usus waktu kontak dengan bertambah
makanan berkurang
makanan
5. Dismotilitas yang terjadi akibat : (1) fungsional endokrin, ketika ditemukannya kondisi T4 meningkat (2) neurologi, ketika
ditemukannya kondisi neuropati otonom
Klasifikasi Diare
1. Berdasarkan volume tinja
a. Large-volumn diarrhea  terjadi karena jumlah yang berlebihan dari air, sekresi, atau keduanya di usus.
b. Small-volumn diarrhea  biasanya disebabkan oleh motilitas usus yang berlebihan, volume feses tidak
meningkat.
2. Berdasarkan lama waktu diare :
a. Diare akut (berlangsung < 2 minggu)
Diare akut berdasarkan sifatnya, dibagi menjadi diare non-inflamasi dan diare inflamasi. Perbedaannya :
Diare non inflamasi Diare inflamasi
Disebabkan oleh toksin bakteri Disebabkan oleh invasi patogen (Shigella,

(enterotoksigenik: E. coli, S. aureus, Kolera) Salmonella, Campylobacter) dan toksin (C.
difficile)
Gejala feses tidak berdarah, kembung, mual, dan Gejala umumnya disertai demam dan diare
muntah. berdarah (disentri).
b. Diare kronis (berlangsung selama 3-4 minggu)

Gejalanya : penurunan berat badan; diare nokturnal; serta nilai darah lengkap, B12, folat, Fe, albumin yang abnormal. Berdasarkan penyebabnya, diare
kronis dibagi lagi menjadi empat, yaitu diare osmotik, diare sekretorik, diare eksudatif, dan diare dipicu motilitas.
Diare osmotik terjadi karena adanya partikel/zat nonabsorpable yang terkonsumsi membuat enterosit maupun kolonosit tidak dapat mengabsorbsi zat-zat
tersebut, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di rongga usus yang akan menarik air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Air dan elektrolit
dalam jumlah besar ini akan terbuang bersama feses dan menimbulkan diare. Contoh senyawa-senyawa larutan yang sukar maupun tidak terabsorbsi adalah
gula alkohol (mannitol, sorbitol), magnesium, sulfat dan fosfat.
Diare sekretorik terjadi karena adanya rangsangan tertentu, misalnya toksin pada dinding usus yang akan merangsang peningkatan sekresi air dan
elektrolit ke dalam rongga usus.
Diare eksudatif terjadi karena peradangan pada mukosa karena asosiasi dengan eksudat inflamasi, yaitu darah, nanah, dan protein lainnya.
Diare yang dipicu motilitas terjadi karena terjadi hipomotilitas dan hipermotilitas.
TABEL DAFTAR OBAT YANG MEMICU DIARE

No Nama Golongan Mekanisme yang Memicu Diare
1 Laksatif
a. Laksatif stimulan Merangsang mukosa, saraf intramural atau otot polos usus  Menghambat Na+ K+ ase  ↑kontraksi usus  ↑ prostaglandin & CAMP  ↑ sekresi air & elektrolit
 diare
b. Laksatif osmotif Mengandung air  Gerakan cepat air menuju lumen usus halus dan usus besar↑ air pada feses  Peregangan pada mukosa kolon meransang gerakan peristaltic
menyebabkan Diare
2 Antacid Containing Menstimulasi pengeluaran mukosa duodenum dari cholecystokinin / pancreozymin, polipeptida yang juga merangsang peristaltik, menyebabkan diare. (mirip
Magnesium dengan laksatif osmotik)
3. Auranofin Melibatkan efek langsung dari obat pada cairan usus dan penyerapan elektrolit ; menghambat Na+K+ase
4. Antibiotik Antibiotik merusak flora usus yang dapat menimbulkan diare
5. Antihipertensi Yang termasuk (beta bloker, ACE inhibitor, dan olmesartan)
Mekanisme : diblok reseptor angiotensin II  sprue-like enteropathy  diare
6. Kolinergik meningkatkan sekresi asetilkolin  menstimulasi pergerakan dari otot polos  hipermotilitas
Contoh obat : Neostigmin, Betanekol
7. Cardiac agent menghambat Na+K+ase
8. Misoprostol ↓ jalur CAMP  ↑ sekresi mukus terus menerus
9. Kolkisin Menghambat pembelahan disakarida  malabsorbsi  diare ; Menghambat mitosis pada sel epitel GI  diare; menghambat sel crypt
10 H2 Receptor Blockers Bersaing dengan histamin untuk mengikat reseptor H2 menyebabkan pengurangan intracellular cyclic AMP (cAMP dapat menstimulasi motilitas saluran pencernaan
Keyword Diare : obat-obat mempengaruhi CAMP dan Na+K+ase bisa memicu diare. Obat NSAID dan PPI tidak berpengaruh/ kaitan dengan penyakit diare.
Obat obat seperti Yakult jangan digunakan ketika diare anda masih sangat cair. Terlalu minum banyak Yakult mengakibatkan bisa diare.
Jika terjadi inflamasi pada usus yang sangat hebat, gunakan analgesik opioid yang Efek sampingnya tidak bisa BAB. Diare dan konstipasi full di usus.
D. KONSTIPASI
Konstipasi bukan merupakan suatu penyakit, melainkan suatu gejala yang terjadi akibat suatu penyakit. Konstipasi merupakan keadaan ketika defekasi
menjadi sulit dan jarang yang disebabkan oleh menurunnya motilitas usus. Hal ini menyebabkan feses bertahan diusus dalam waktu yang lebih lama sehingga
terjadi absorbsi air pada feses yang tinggi sehingga menyebabkan feses menjadi terlalu kering dan keras
Penyebab Konstipasi :
1. Diet rendah serat 4. Mechanical Obstruction
2. Reflex / Psychcogenic disorder 5. Paralytic Ileus
3. Neurogenic dan myogenic transport disorder 6. Obat (Golongan Opioid)
Hal-hal lain yang menyebabkan konstipasi :
1. Kelainan GIT : memungkinkan terjadinya konstipasi, seperti Irritable Bowel Syndrome, di vertikulitis, upper and lower GI tract disease, hemoroid,
fisura anal, ulcerative procitis, tumor, hernia, volvulus of the bowel, sifilis, tuberkulosis, dan lympho granuloma venereum.
2. Kelainan Metabolisme dan Endokrin : seperti Hipotiroid, panhypopitutarism, pheochoromacytoma, dan hiperkalsemia, dapat menyebabkan terjadinya
konstipasi
3. Pregnancy : selama masa kehamilan, Hormon progesterone akan meningkat terus menerus. Tingginya hormone progesterone menyebabkan terjadinya
kontraksi otot pada Gastrointestinal (kontraksi distimulasi oleh saraf simpatis) sehingga pergerakan makanan akan melambat.
4. Neurogenic Disorder : contohnya adalah Hirschsprung’s Disease. Hirschsprung’s disease adalah gangguan perkembangan yang ditandai dengan tidak
adanya ganglia dalam usus distal, sehingga mengakibatkan obstruksi fungsional.
5. Konsumsi serat : ketika tubuh sedikit mengkonsumsi serat maka air yang berada di feses akan terus diabsorpsi sehingga feses mengecil dan menjadi
keras. Ketika feses mengecil dan mengeras maka dibutuhkan tekanan yang lebih untuk mengeluarkan feses dari kolon melalui anus.
6. Konsumsi obat golongan Opioid : obat opioid akan berikatan dengan reseptor opioid di pleksus myenteric. Hal ini akan menyebabkan gangguan
motilitas gastrointestinal.
7. Geriatri. Pada geriatri konstipasi terjadi karena :
a. Perubahan anatomi
b. Usia > 65 th kehilangan 37& neuron enterik
c. Tekanan sfingter anal internal dan kekuatan otot pelvis menurun, begitu juga perubahan sensitivitas rectum dan fungsi anal.
E. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

IBD : kondisi kronis yang dikarakterisasi dengan terjadinya inflamasi pada bowel, usus halus atau usus besar, yang diakibatkan oleh aktivasi imun mukosal
yang tidak normal.
1. Perbedaan Crohn Disease (CD) dengan Ulcerative Colitis (UC)
CD  dapat terjadi pada area manapun dari GIT dan transmural (mengenai seluruh lapisan dinding GIT)
UC  hanya terjadi pada kolon dan rektum dan menyebar hanya hingga mukosa dan submukosa
2. Komplikasi IBD
a. Komplikasi Intestinal Ulcerative Colitis
1. Perforasi atau pecahnya usus  pada CD terjadi karena abses/fistula; dpt mengancam nyawa khususnya toxic megacolon
2. Fullminant colitis  melibatkan peradangan yg progresif & kerusakan pada seluruh usus besar  usus lebih terdistensi (kehilangan otot &
mulai membesar)
3. Toxic megacolon  usus besar kehilangan kemampuan berkontraksi dengan baik
4. Peningkatan risiko kanker kolorektal  Pasien UC lbh rentan terkena kanker kolorektal daripada CD
b. Komplikasi Intestinal Crohn Disease
1. Obstruksi usus  Disebabkan oleh peradangan & pembentukan jaringan parut di dinding usus  tersumbat dan membentuk area yg sempit
2. Abses  Nanah yang disebabkan infeksi bakteri di dinding usus
3. Fistula  Penghubung bagian-bagian yang berbeda dari usus abnormal karena luka dalam/saluran usus
4. Fisura  Sobekan kecil pada jaringan lembab tipis yang melapisi anus
5. Malabsorpsi  Biasanya tidak terjadi kecuali penyakit meluas/jangka panjang
6. Diare garam empedu kurangnya penyerapan di ileum  malabsorbsi lemak
7. Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) jumlah bakteri dlm usus kecil berlebih  menghasilkan gas, sakit perut,kembung
c. Komplikasi Ekstraintesinal IBD
1. Hepatobiliary complication  terjadi karena fibrosis progresif saluran empedu intrahepatik & ekstrahepatik pada UC. Komplikasi : sclerosing
cholangitis, cholangiocarcinoma, batu empedu.
2. Joint complication  komplikasi UC terkait keparahan penyakit kolon,& resolusi tanpa kekambuhan terlihat dengan proktokolektomi dan
sifatnya asimetris
3. Ocular complication  termasuk iritis, uveitis, episkleritis, dan konjugtivis
4. Dermatologic & Mucosal Complications  lesi kulit dan mukosa pd IBD ( nodosum, pioderma gangrenosum, ulserasi aftosa, & eritrema
nodosom)
F. MALABSORPSI
Malnutrisi adalah gangguan dalam komposisi tubuh yang makronutrien (protein, karbohidrat, dan lemak) atau mikronutrien yang tidak memadai (vitamin,
mineral, dan elemen) yang berakibat massa tubuh menurun, massa organ berkurang, dan yang paling penting, penurunan fungsi organ. Malnutrisi dibagi
menjadi primer, sekunder dan tersier.
Penyebab malnutrisi  kemiskinan, ketidaktahuan, akohol kronis, peibat terjadi nyakit akut dan kronik, pembatasan diet dan penyebab lain.
Akibat Terjadi Malnutrisi :

1. Malnutrisi karbohidrat
- Kelaparan
- Kurang tenaga
- Ketosis hati/ perlemakan hati
- Hipoglikemia
2. Malnutrisi lemak
- Defisiensi vitamin larut lemak
- Kurangnya lemak sehat
- Kekurangan energi
3. Malnutrisi pada protein (Protein Energy Malnutrition/ PEM)
- Dibedakan menjadi PEM primer (diakibatkan kekurangan asupan protein dan energi) dan sekunder (akibat peningkatan kebutuhan nutrien,
penurunan absorpsi nutrien, dan peningkatan kehilangan nutrien)
- PEM primer  Edematosa (Kwasiorkor) dan Nonedematosa (Marasmus)
- Kwasiorkor  malnutrisi energi dan protein berat yang disebabkan oleh defisiensi protein. Pasien akan mengalami berat badan anak 60-80%
BB yang diharapkan dari berat seharusnya dan terjadi edema. Kondisi kulit dan rambut yang buruk pada kwasiokor terutama akibat
kekurangan protein
- Marasmus  suatu kondisi kronis dikarenakan asupan protein dan kalori yang tidak memadai, penderitanya memiliki BB kurang sampai 60%
dari BB seharusnya. Konsekuensi terpenting dari seseorang yang terkena penyakit marasmus adalah kegagalan pertumbuhan dan
ketidakmampuan untuk memiliki keperawakan tinggi seperti orang dewasa.
- PEM sekunder (cachexia)  terjadi pada penyakit kronik, sering terjadi pada pasien dengan kanker stadium lanjut, terjadi penurunan BB
sangat drastis  menyebabkan kematian, ciri-ciri fisik yang sama dengan marasmus
- Defisiensi vitamin - A,D,E,K, B dan C dan mineral.
 Malabsorpsi  gangguan penyerapan yang disebabkan oleh kerusakan atau pengurangan luas permukaan dari usus halus yang disebabkan gluten
enteropati (celiac disease)
 Celiac disease  Penyakit ini terjadi ketika seseorang memiliki MHC (major histocompatibility complex) kelas 2 antigen HLA-DQ2 atau DQ8.
Gluten akan menimbulkan respon berupa pengaktivan sel T dalam jumlah yang tidak normal  menghasilkan respon yang akan menghancurkan sel
epitel usus halus dan menghasilkan kehilangan vili serta terjadi pendataran mukosa.
 Malabsorpsi dapat juga terjadi pada protein, karbohidrat, lemak, vitamin larut air, malabsorpsi zat besi
 Komplikasi malabsorpsi  Kegagalan Perkembangan dan Pertumbuhan, anemia, anemia pernisiosa, defisiensi vitamin.
OBAT-OBATAN
No Nama Nama Golongan Nama Obat Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek Samping Interaksi Obat Keterangan Tambahan
Penyakit Obat (Contoh)
1. Mual- Antagonis Ondansetron, Inhibisi ikatan Mencegah Bukan 1. Sakit kepala - -
muntah reseptor 5-HT3 Dolasetron, serotonin dengan mual-muntah pengobatan selain 2. Konstipasi atau
Granisetron reseptor 5-HT3 akibat operasi karena kanker dan diare
atau obat-obatan operasi 3. Pusing dan sedikit
untuk hilang kesadaran
mengobati
kanker
(kemoterapi
atau radiasi)
Antagonis Metoklopramid, Memblok reseptor Antiemetik pada - 1. Konstipasi Interaksi dengan Obat pilihan jangka
reseptor dopamin Klorpromazine, Dopamin D2 dgn pasien diabetik 2. Mulut kering dexamethazone panjang untuk mual-
kerja sentral Proklorperazine, CTZ gastroparesis 3. Mengantuk sbg profilaksis muntah
(Golongan Prometazine (Chemoreseptor 4. Galaktorea dlm penundaan
Fenotiazin) Trigger Zone) 5. Efek mual-muntah
ekstrapiramidal dalam proses
kemoterapi
Antagonis Prometazin Menghambat efek Mengobati - 1. Mengantuk - Generasi 1 : memiliki
reseptor H1 histamin dgn gejala alergi 2. Sakit kepala aktivitas adrenolitik yg
antagonis seperti gatal, 3. Inkoordinasi dapat mengurangi efek
kompetitif pilek, bersin, 4. Insomnia vasokontriksi dari
reversibel pada gatal berair 5. Tremor adrenalin, NA dan
reseptor H1 mata, ruam 6. Diplopia antimuskarinik
kulit. Generasi 2 : tidak punya
efek terhadap reseptor
Mencegah muskarinik
mabuk
perjalanan dan
mual setelah
operasi.
Antagonis Cimetidin, Menghambat Dosis rendah Hipersensitivitas 1. Diare - -
reseptor H2 Ranitidin, reseptor H2 untuk mengatasi 2. Sakit kepala
Famotidin, secara selektif dan mual-muntah 3. Mengantuk
Nizatidin reversibel → biasa yg 4. Kelelahan
menghambat berhubungan 5. Nyeri otot
sekresi asam dgn mulas atau 6. Konstipasi
lambung
gastroesophage
al reflux
Antagonis 1. Alkaloid Menghambat Bekerja - 1. Mengantuk - Skopolamin merupakan
reseptor antimuskarinik kerja muskanik langsung pada 2. Disorientasi antikolinergik antagonis
muskarinik (atropin dan dan asetilkolin → pusat muntah 3. Mulut kering muskarinik yg mirip dgn
skopolamin) menekan sekresi 4. Penglihatan neurotransmitter
2. Amonium getah lambung kabur asetilkolin
kuartener dan peristaltik 5. Bingung
(propantein, 6. Halusinasi
ipratropium,
tiotropium)
3. Amin Tersier
(pirenzepin)
Antagonis Aprepitant Menghambat Untuk - - - -
reseptor ikatan substansi P mencegah mual
neurokinin-1 dgn reseptor yg diakibatkan
neurokinin-1 oleh stimulasi
obat kemoterapi
Agonis reseptor Dronabinol, Stimulasi reseptor Muntah akibat - 1. Takikardi - -
kanabinoid Nabilone kanabinoid obat sitotoksik 2. Paranoid
subtipe CB1 pada dan untuk 3. Insomnia
neuron di pusat pasien 4. Gelisah
muntah kemoterapi
kanker jika obat
antiemetik lain
tidak efektif
Golongan Agonis GABA Benzodiazepin Berikatan dgn Tidak efektif Hipersensitivitas, 1. Gelisah Dikombinasikan Lorazepam tidak
obat (Lorazepam dan GABA sbg antiemetik, glukoma akut, 2. Vertigo dgn dexametason, diindikasikan untuk ibu
sekunder/ alprazolam) menyebabkan tetapi efek depresi 3. Hipotensi metoklopramid, menyusui
tambahan pembukaan kanal sedatif, pernapasan 4. Jaundice dan difenhidramin
ion Cl dan amnesik, 5. Konstipasi untuk emesis
peningkatan antiansietas obat parah akibat
potensial elektrik dapat kemoterapi
sepanjang mengurangi
membran sel → mual-muntah
neurotransmitter pasien
terhambat
Glukortikoid Deksametason Menekan radang Penanganan - 1. Lemas - -

peritumoral dan mual untuk 2. Sulit tidur
produksi pasien kanker 3. Sakit kepala
prostaglandin 4. Vertigo
5. Nyeri otot
Antasida Garam Mg, Na Menetralkan asam Diberikan Hipersensitivitas 1. Konstipasi - -
Sitrat, Garam Al, lambung → tunggal atau 2. Sakit kepala
Ca Karbonat mengurangi iritasi kombinasi dgn 3. Osteomalasia
mukosa lambung obat lain untuk 4. Diare
mengatasi mual-
muntah
2. Ulkus PPI (Proton Pump Omeprazole, Menghambat Ulkus peptikum - Omeprazole dan Antikoagulan Dikonsumsi sebelum
Peptikum Inhibitor) Esomeprazole, sekresi asam dan ZES Lansoprazole: Antiepileptik makan karena butuh
Lansoprazole, lambung dengan 1. Utrikaria Antijamur suasana asam untuk
Rabeprazole, menghambat 2. Mual-muntah aktivasi
Pantoprazole Pompa proton 3. Konstipasi Terjadi
(Sistem Enzim 4. Nyeri abdomen peningkatan kerja
(-zole) Adenosin 5. Nyeri otot & jika
Trifosfat sendi mengkonsumsi 3
Hidrogen- 6. Paraestesia obat tersebut
Kalium) dari sel 7. Gangguan
parietal lambung fungsi hati Lansoprazole:
8. Depresi bioavailabilitas
9. Mulut kering turun jika
10. Edema perifer diberikan bersama
11. Perubahan antasida dan
hematologik sukralfat
Antagonis Cimetidine, Menghambat Ulkus gastrik Hipersensitivitas Simetidine dan Ketoconazole Tidak boleh dikonsumsi
Reseptor H2 Ranitidine, reseptor histamine dan duodenal Penderita Ranitidine: (BA berkurang) wanita hamil atau
Famotidine, H2 sehingga GERD gangguan ginjal 1. Nyeri kepala & Menghambat menyusui
Nizatidine mengurangi ZES dan hati pusing alkohol
sekresi asam Stress ulcer Hamil & 2. Ruam kulit dehydrogenase
(-dine) lambung pada menyusui 3. Mual Menurunkan
lumen 4. Diare & aliran darah hati
Konstipasi
5. Impotensi BA Simetidine
6. Mialgia akan berkurang
Simetidine mengikat jika diberikan

reseptor androgen dengan antacid
dan merangsang
prolaktin Simetidine dan
Ranitidine
menghambat
sitokrom P-450
Antimuskarinik Pirenzepine Menghambat Ulkus gastrik Gangguan ginjal 1. Leukopenia - Tidak diberikan dengan
selektif Telenzepine reseptor dan duodenal AINS (toksik) 2. Trombosito- makanan karena
muskarinik penia menghambat absorpsi
(-pine) sehingga menekan 3. Diare obat dan menghambat
sekresi asam 4. Depresi sekresi kelenjar ludah
lambung dan sumsum tulang
gerakan peristaltik 5. Kerusakan hati
lambung dan usus & ginjal
6. Osteoporosis
7. Mulut kering
8. Mata kabur
Antasida Antasida Sistemik Merupakan basa Ulkus gastrik Natrium bikarbonat Sebaiknya dikonsumsi
(Sistemik dan : NaHCO3 lemah yang Peningkatan 1. Sendawa sebelum makan agar
Non sistemik) bereaksi dengan HCl 2. Alkalosis kontak dengan HCl lebih
Antasida Non- asam lambung metabolik efektif dalam
Sistemik : untuk membentuk 3. Retensi natrium membentuk garam dan
Al(OH)3, garam dan air 4. Edema netralisir asam
Mg(OH)2, CaCO3 Tidak mengurangi Al(OH3):
Magaldrate HCl, tapi 1. Konstipasi CaCO3 tidak disarankan
(Kombinasi meninggikan pH 2. Mual-muntah terutama pada malam
Al(OH)3 dan sehingga 3. Gangguan hari karena fenomena
Mg(OH)2) menurunkan absorpsi fosfat acid rebound
aktivitas pepsin Mg(OH)2: Diare
Netralisir asam akibat efek katartik Tidak diberikan dengan
lambung CaCO3: obat-obatan lain karena
Stimulasi 1. Konstipasi mempengaruhi pH
produksi 2. Mual-muntah sehingga absorpsi
prostaglandin 3. Disfungsi ginjal beberapa obat terhambat.
Al(OH)3 : 4. Hiperkalsemia Al dan Mg dapat
mengabsorpsi 5. Acid rebound membentuk kelat.
asam lambung atau efek
pengeluaran
Mg(OH)2: HCl akibat

Meningkatkan pH kerja langsung
kalsium pada
antrum
Antimikroba Tetrasiklin Membasmi Ulkus akibat Hipersensitivitas 1. Anoreksia Tidak diberikan pada
Amoxicillin bakteri H. pylori infeksi H. pylori dapat 2. Pyrosis jangka waktu yang lama
Clarithromycin menyebabkan: 3. Mual-muntah karena dpt menyebabkan
Metronidazole Digunakan 1. Urtikaria 4. Diare superinfeksi bakteri
kombinasi dengan 2. Edema
PPI dan antagonis 3. Angioneurot
H2 ik
4. Anafilaksis
Analog Misoprostol Analog Ulkus peptikum Hipotensi 1. Diare Tidak dianjurkan bagi
Prostaglandin  Analog PGE1 prostaglandin Hamil 2. Nyeri abdomen wanita hamil
sintetik Terutama bagi (meningkatkan 3. Dispepsia
Meningkatkan ulkus yang kontraktilitas 4. Kembung
perlindungan disebabkan oleh uterus) 5. Mual-muntah
mukosa dengan AINS 6. Pendarahan
mengurangi vagina
sekresi asam abnormal
lambung, 7. Ruam
menambah sekresi 8. Pusing
mukus &
bikarbonat,
meningkatkan
aliran darah
Sukralfat Sukralfat Membentuk Mencegah dan Gangguan ginjal 1. Konstipasi Mengganggu Tidak untuk wanita
lapisan pasta mengobati ulkus Hamil & (paling umum) penyerapan obat- hamil dan menyusui
Mengandung kental yang gastrik dan menyusui 2. Diare obatan lain:
octasulfate terikat pada ulkus duodenum 3. Mual-muntah 1. Ranitidine
sukrosa ditambah sehingga 4. Kembung dan
Al(OH)3 membentuk 5. Rasa tidak simetidine
lapisan dalam nyaman pada 2. Warfarin
permukaan lambung 3. Fenitoin
mukosa lambung 4. Teofilin
yang defensif 5. Antibakteri
terhadap asam (Ketoconaz
lambung dan ole dan
pepsin tetrasiklin)
Bismut koloidal / Merupakan khelat Ulkus gastrik & 1. Lidah gelap Tetrasiklin (BA
Trikalium bismut yang duodenum 2. Wajah tetrasiklin
Disitratobismutat memiliki efek menghitam berkurang)
toksik langsung 3. Mual-muntah
terhadap H. pylori
dan merangsang
sekresi
prostaglandin dan
bikarbonat
Agen sitoprotektif Rebamipide • Rebamipide :
lainnya Ecabet Meningkatkan
Carbenoxolone sekresi
prostaglandin di
mukosa
lambung dan
memecah
radikal bebas
• Ecabet :
Meningkatkan
formasi PGE2
dan PGI2
• Carbenoxolone
: Mengubah
kuantitas dan
komposisi
mucin tetapi
dapat
menyebabkan
hipokalemia
dan hipotensi
3. Konstipasi Senyawa yang Laksatif Menyerap air dan Hipersensitif, Obat harus Metil selulosa  Obat
dapat pembentuk massa melunakkan tinja. abdomen yang dikonsumsi dengan ini diberikan secara
melunakkan (metil selulosa Obat juga belum didiagnosa, air, jikat tidak  oral,tidak diabsorpsi
feses dalam dan psyllium) menaikkan massa obstruksi parsial obstruksi esofagus, melalui saluran cerna
waktu 1-3 hari tinja yang usus, Obstruksi lambung, usus halus, sehingga diekskresi
merangsang esophageal, dan usus besar. melalui tinja
pergerakan usus dysphagia,terjadi Pencernaan serat
perubahan kerja tanaman oleh bakteri
dalam usus besar
usus selama lebih dapat mengakibatkan

dari 2 minggu. terjadinya perut
kembung dan flatus
(gas)
Surfaktan Menurunkan Mengatasi IIeus obstruksi, Ruam kulit, Laksatif surfakatan 

(dioktilnatrium tegangan kesulitan buang nyeri abdomen kelemahan otot, terdiri dari 2, emolien
sulfosuksinat permukaan, air besar, hernia, yang tidak mual, kehilangan dan laksatif lubrikan
sehingga post operasi dan diketahui elektrolit dan cairan. (mineral oil)
mempermudah hemoroid sebabnya Mekanisme emolien 
penetrasi air dan bekerja dengan
lemak ke dalam memfasilitasi
masa tinja. Tinja pencampuran dari cairan
menjadi lunak dan dan komponen
setelah 24-48 jam. lemak di dalam saluran
pencernaan.
Mekanisme mineral oil
 menghambat absorpsi
air pada kolon sehingga
meningkatkan massa
kotoran dan menurunkan
waktu singgah kotoran.
Laktulosa Tidak diberikan sebagai
pengobatan lini pertama
pada konstipasi
dikarenakan cukup
memakan biaya dan tidak
terlalu efektif
dibandingkan sorbitol
dan susu magnesium
Diberikan untuk
konstipasi akut pada
pasien lansia
Sorbitol Monosakarida yang
direkomendasikan
sebagai zat utama pada
pengobatan konstipasi
fungsional.
Sorbitol memiliki
efektivitas yang sama
dengan laktulosa namun
lebih murah.
Senyawa yang Laksatif stimulan Meningkatkan
dapat peristaltik dan
menghasilkan Terdiri dari : sekresi lendir usus
feses lunak atau 1. Derivat melalui
semifluid dalam difenilmetan perangsangan
6-12 jam (fenolftalein,bisak mukosa, saraf
odil, intramural/ otot
oksifenisatin) polos usus;
2. Golongan Menghambat Na+,
antrakuinon K+ ATP-ase;
Sintesis
prostaglandin &
siklik AMP 
meningkatkan
sekresi air &
elektrolit
1. Derivat Menginhibisi Konstipasi Pasien dengan Kehilangan elektrolit, Efektifitas Agen ini tidak
difenilmetan absorpsi glukosa sakit perut akut, reaksi alergi, bisakodil dapat direkomendasikan untuk
(fenolftalein,bisak dan natrium aktif, mual, muntah, pigmentasi kulit berkurang bila penggunaan setiap hari
odil, sehingga dan gejala-gejala (fenolftalein) diberikan
oksifenisatin) menghasilkan lain apendisitis bersamaan dengan
akumulasi cairan atau sakit perut antasida,
di kolon yang yang tak Rasa tidak nyaman di simetidin,
disebabkan oleh terdiagnosa; perut, mual, kram famotidin, dan
aksi osmotic pasien dengan ringan, lemah, iritasi ranitidine. Tidak
(fenolftalein) obstruksi usus pada rektum, rasa boleh diberikan
misal : Bisakodil terbakar pada mukosa bareg produk susu
Menginduksi rektum dan proktitis untuk tablet
defekasi dengan ringan (bisakodil) enteric 
merangsang malabsorpsi dan
aktivitas iritasi lambung
peristaltik usus (bisakodil)
yang bersifat
mendorong
(propulsif)
melalui iritasi
lokal mukosa
sehingga
meningkatkan
motilitas.
(Bisakodil)
2. Golongan Mekanisme belum Konstipasi Hipersensitivitas, Melanosis - -
antrakuinon benar-benar operasi pada coli (akumulasi
(cascara diketahui bagian perut pigmen gelap yang
sagrada, sennosid dalam waktu biasanya terjadi pada
es dan casanthrol) dekat, obstruksi sekum dan rectum);
usus, apendictis Diare, mual, sakit
pada bagian perut
Senyawa yang Laksatif Osmotik Meningkatkan - - - - -

mempermudah (Saline jumlah air yang
pengosongan Catharitics dan tertinggal didalam
usus dalam 1-6 PEG) feses saat
jam melewati usus
besar, sehingga
feses menjadi
lebih lembut dan
lebih mudah
untuk
dikeluarkan.
1. Saline - Pengosongan Kondisi penyakit Kolik Efek relaksan otot -
Catharitics usus yang saluran cerna akut non depolarsing
(Magnesium dibutuhkan ditingkatkan oleh
sulfat dan Serbuk sebelum garam non
Garam Inggris prosedur parenteral.
diagnosis
(endoskopi
radiologi,bedah)
keracunan, dan
penggunaan
bersama
antelmintik
untuk
mengeluarkan
arasite.
2. PEG Menambah isi Konstipasi yang Hipersensitivitas, Pendarahan rektal, - -
cairan pada lumen tidak rutin obstruksi usus, nyeri pada perut,
kolon, sehingga ulkus kolitis berkeringat banyak,
cairan pada feses pusing
juga meningkat.
Selain itu, PEG
juga
meningkatkan
gerakan peristaltis
sehingga proses
evakuasi usus
meningkat.
Laksatif Stimulan Menginduksi Konstipasi tidak Hipersensitivitas, - - Mengandung trigliserida
Contoh: Minyak mukosa rutin ulkus peptikum asam risinoleat & asam
jarak (castor oil) duodenum lemak tidak jenuh
mengeluarkan Pankreozimin/
kolesistokinin/pan kolesistokinin akan
kreozimin ke bekerja pada tiga
dalam darah.dan mekanisme :
1. Kontraksi kantung
empedu sehingga terjadi
sekresi asam empedu
2. Induksi pancreas
sehingga terjadi sekresi
lipase
3. Induksi gerakan
peristaltis usus
4. Malabsorpsi Pengobatan Antibiotik - - - - - Pembedahan 
berdasar kondisi (tetrasiklin, Dilakukan jika
sefaleksin, malabsorpsi disebabkan
trimetropim, karena obstruksi. Terjadi
metronidazol, pada malabsorpsi yang
rifaximin); parah
pembedahan;
agen antiinflamasi
(korikosteroid,
mesalamine)
Pemberian Vitamin A, D, E - - - - - -
suplemen nutrisi dan K, kalsium,
zat besi (oral 
ferrous sulfat,
ferrous glukonat,
dan ferrous
fumarate;
parenteral : iron
dextran, iron
sucrose, sodium
ferric gluconat)
Enzim pengganti Pankrelipase Pankrelipase  - - - - Pancrelipase merupakan
(kombinasi lipase, Menggnati enzim ekstrak yang berasal dari
protease, dan pakreas endogen kelenjar pankreas babi
amilase); dan sapi, memiliki
Disakarase aktivitas lipolitik 12 kali
(laktase) dan aktivitas proteolitik
& amilolitik 4 kali dari
pankreatin.
Lactaze merupakan
tablet kunyah yang
mengandung enzim
laktase yang sumbernya
dari aspergillus.
Makanan Prebiotik, MCT - - - - - Prebiotik  Probiotik
termodifikasi (Medium Chain merupakan
Tryglicerides) mikroorganisme
nonpatogenik dan
memiliki beta-
galaktosidase atau
laktase intraseluler yang
dapat mencerna laktosa.
Probiotik yang telah
sering digunakan adalah
laktobasilus,
bifidobakterium, dan
saccharomyces
MCT adalah trigliserida

dengan 8 sampai 12 atom
karbon
Malnutrisi Oral nutrition Oral nutritional - Untuk nocid  Untuk nocid  - - -
supplements mencukupi hiperkalsemia,
(ONS), makanan kebutuhan asam gangguan
kayak serat, amino (kondisi etabolism asam
vitamin, Nocid, asupan protein amino, dan
Raedy-to-use harus dibatasi fenilketonuria
Therapeutic hingga 40 g/hari herediter.
Foods (RUTF) pada pasien
penyakit ginjal
kronik) dengan
kandungan
nitrogen yang
lebih rendah.
Enteral nutrition - Diindikasikan - - - - Dapat diberikan melalui
untuk pasien yang 4 rute: nasogastric,
tidak dapat gastrostomy,
memenuhi jejunastomy,
kebutuhan nasoduodenat/
nutrisinya, namun nasojejunal
saluran GI masih Formulasi EN 
dalam keadaan standard polymeric, high
baik. protein, high calory
density, elemental,
peptide-based, disease
spesific (renal, hepatic,
pulmonary diabetic and
immunodulating), oral
suplement
Parenteral Makronutrien dan - - - - - Makronutrien  protein,
nutrition Mikronutrisi dekstrosa, dan IV fat
emulsion (IVFE)
Mikronutrisi  vitamin,
mineral, elektrolit
No Nama Nama Nama Obat Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek Samping Interaksi Keterangan
Penyakit Golongan (Contoh) Obat Tambahan
Obat
5. IBD Mesalamin Mencegah penyerapan di - - - - Terapi lini pertama
lambung dan usus kecil, dan untuk Ulcerative
komponen individu untuk Colitis ringan sampai
penyerapan sampai bakteri kolon sedang
membelah secara obligasi
Sulfasalazin Agen yang menggabungkan Kolitis ulserativa yang Sakit kepala, Ada Generasi Kedua
sulfonamid sebagai antibiotik ringan atau sedang aktif mual, kelelahan, terbagi 2:
(sulfapiridin). Alergi (ruam, a.Prodrug 
demam, mengandung ikatan
sindrom azo yang sama pada
Aminosalisilat Stevens- sulfasalazin namun
Johnson, meslaamine diganti
hepatitis, jadi
pneumonitis, olsalazin/basalazid
anemia b.Coated Drugs
hemolitik, dan Formulasi lepas tunda
penekanan (pentasa) atau
sumsum tulang) penyalutan yang
sensitif pH (asacol)
yang dilepaskan di
usus halus dan kolon
Inflammatory bowel
disease sedang sampai
1. Menghambat produksi parah. Penggunaannya Efek samping
sitokin inflamasi (TNF-, dapat di kolitis ulseratif yang signifikan
IL-1) dan kemokin (IL-8), dan Crohn’s disease. menyebabkan
Prednison 2. Mengurangi produksi Kondisi peradangan yang Hipersensitivitas meningkatnya
molekul sel adhesi sudah parah dan dan pasien dengan pembatasan
Kortikosteroid inflamatori modifikasi respon gangguan infeksi durasi dan dosis
3. Menghambat transkripsi kekebalan tubuh sistemik dan kumulatif
gen nitratoksida sintase, terhadap penyakit pasien dengan kortikosteroid
fosfolipase A2, gangguan hati pada pasien
Budenosid siklooksigenase-2, dan Pengobatan Crohn’s inflammatory
NF-kB. disease pada ileum dan bowel disease.
kolon proksimal yang
ringan hingga sedang
Derivat Gangguan inflammatory Hipersensitivitas PERINGATAN

Thiopurin : bowel disease parah atau azathioprin dan 1. Potensi
Azathioprine untuk pasien yang kehamilan pada mutagenik untuk
steroid-resistant atau pasien rheumatoid laki-laki dan
steroid-dependent; arthritis perempuan dan
pasien yang mengalami hematologi
rematik artritis dan 2. Imunosupresi
homotransplantasi ginjal. kronis dengan
azathioprine
Menghambat proliferasi limfosit meningkatkan
melalui inkorporasi metabolit risiko neoplasia.
Derivat obat aktif ke dalam nukleotida 1. Pasien dengan - - - -
Thiopurin : seluler gangguan
Merkaptopur inflammatory bowel
in (6-MP) disease parah atau
untuk pasien yang
steroid-resistant atau
Agen
steroid-dependent
Imunosupresif
2. Pencegahan
kekambuhan pada
Crohn’s disease
pasca operasi.
Siklosporin Inhibitor kalsineurin, Siklosporin efektif pada
menurunkan limfokin pro- ulcerative colitis parah
inflamatorimenghambat yang gagal merespon
sekresi yang diinduksi oleh terapi glukokortikoid
antigen melalui pengikatan secara adekuat.
kalsium kalmodulin-dependent
protein fosfatase kalsineurin.
Metrotreksat Aktivitas inhibitor melawan Pasien dengan

banyak enzim di jalur metabolik inflammatory bowel
asam folat. disease yang steroid-
resistant atau steroid-
dependent.
1. Terapi adjuvant
dengan terapi
Antibiotik
farmakologi lain
untuk pengobatan
inflammatory
bowel disease aktif
2. Pengobatan
komplikasi spesifik
untuk Crohn’s
disease
3. Terapi profilaksis
untuk pengobatan
pasca-operasi
Crohn’s disease.
Metronidazol Mekanisme bakterisid yang (1) Bakterisid untuk
merusak DNA organisme; bakteri anaerob dan
bekerja merusak DNA bakteri microaerofilik
dengan membentuk kompleks (2) Pasien dengan
atau pemutus strand. inflammatory bowel
disease pada bagian
kolon atau ileokolonik,
gangguan perianal, dan
pasien yang tidak
responsif terhadap terapi
sulfasalazin.
Ciprofloxacin Menginhibisi enzim Bakterisid yang efektif
topoisomerase II (DNA gyrase) untuk gram negatif dan
dan topoisomerase IV. aktivitas terbatas pada
gram positif.
Mengurangi munculnya Mengobati ulcerative
pouchitis, kondisi inflamasi colitis dan Crohn’s
Probiotik
umum yang muncul dalam disease membutuhkan
created ileal reservoir evaluasi lebih lanjut
Infliximab Mengikat membrane bound Efek : mengurangi frekuensi flare
a. Agen
TNF-α dan dapat menyebabkan akut pada 2/3 pasien yang mengalami
Penghambat
lisis sel oleh antibody-dependent Crohn’s disease sedang-parah dan
TNF-α atau
atau cell-mediated cytotoxicity. juga memfasilitasi penutupan fistula
Anti TNF-α
enterocutaneous yang berhubungan
dengan Crohn’s disease.
No Nama Nama Nama Obat Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek Samping Interaksi Keterangan
Penyakit Golongan (Contoh) Obat Tambahan
Obat
6. Diare 1. Menstimulasi aktivasi reseptor - -
μ pada neuron menterikus 
hiperpolarisasi dengan
meningkatkan konduktansi
kaliumnya
2. Menghambat pelepasan asetilkolin
dari pleksus mienterikus
3. Meningkatkan tonus usus halus dan
usus besar
4. Meningkatkan sphincter tone dan
menurunkan aktivitas sekretori
sepanjang gastrointestinal tract
(git).
Loperamid Memperlambat motilitas usus melalui Diare Kronik dan Anak-anak < 2 Pusing, mual,
aksinya pada reseptor µ di usus Akut tahun, kontipasi, lesu,
hipersensitivitas, dan mengantuk
Antimotilitas
hambatan
(Contoh obat
peristaltic, sakit
: Paregorik )
perut tanpa
adanya diare,
acute ulcerative
colitis
Difenoksilat Agonis reseptor opiat yang merangsang Diare akut dan Hipersensitivias, Anoreksia, Alkohol,
reseptor mu di GI nonspesifik colitis ulseratif, mual, muntah, Hipnotik
anak < 2 tahun, pankreatitis, sedative,
jaundice, sakit kepala, Narkotik
obstruksi saluran pusing,
cerna mengantuk,
konstipasi
Difenoksin Diare akut dan Hipersensitifitas, MAO inhibitor,
kronis diare infeksius, alkohol,
anak < 2 tahun, narkotik,
barbiturat,
tranquilizer
Adsorben Pectin, Adsorbsi toksin dan bakteri, nutrisi, Diare umum dan Konstipasi, lesi Infeksi fekal, Mengakibatka PECTIN : Bekerja
Attapulgit, obat lain dan getah pencernaan, air  gejala diare non pada GI, obstruksi konstipasi n Klorokuin, tidak spesifik.Pectin
Norit di usus spesifik atau diare intestinal, Clindamisin, sering
karena makanan hipersensitivitas digoksin, dan dikombinasikan
simvastatin dgn Attapulgite.
akan menurun ATTAPULGIT :
efeknya Sering
dikombinasikan
dengan Pectin.
NORIT :
Karbon berasal dari
tumbuhan
tumbuhan yang
diaktifkan dengan
kuat ; tidak bahaya
terhadap anak-anak
terhadap orang
dewasa
Bismuth 1. Merangsang penyerapan Mengobati mual, Hipersensitivitas Konstipasi, Dapat memberikan
subsalisilat cairan & elektrolit di dinding kram perut, aspirin dan ibu lidan dan feses efek antasid, tapi
usus (antisekresi) ganffuan hamil abu-abu hitam lemah
2. Menghambat sintesis pencernaan,
prostaglandin ; antiinflamasi diare,ketidaknyama
Antisekretori
3. Subsalisilat mengikat toksin n lambung
dari E.coli
Lactobacillus 1. Menekan pertumbuhan Harus diberikan
mikroorganisme patogen dengan susu, jus,
air, atau sereal
Ocreotide Menghambat sekresi serotonin Diare sekretori,
diare yang
diinduksi oleh
kemoterapi
Enzim Enzim laktase mengisi ketiadaan
produksi laktase (pasien intoleransi
laktosa) ; laktosa dipecah menjadi
glukosa & galaktosa  bakteri tidak
dapat berkembang & menghasilkan gas
Antibiotik Digunakan pada pasien

1. diare yang parah,
2. Ada bakteri dan infeksi parasit”
3. Pasien gagal jantung, paru”, AIDS
Pengunaan antibiotik dapat membunuh flora normal
Kortimoksazol Inhibitor kompetitif PABA Sensitif bakteri (+) Hipersensitivitas Gangguan kulit Antidepresan Tidak untuk
Trimetoprim Menghambat enzim dihidrolat dan (-), infeksi Porfiria (exanthema) trisiklik, faringitis oleh
reduktase shigella, demam Anemia Stomatitis & siklosporin, streptoccocus 
tifoid, infeksi megaloblastik gangguan GI fdigoxin, agen Defisiensi G64D
saluran kemih, Kehamilan dan Sindrom hipglikemi Pasien harus minum
otitis media akut, masa laktasi Steven-Johnson Diuretik  banyak
bronkitis kronis Bayi < 2bulan Kristaluria tromposipenia
Kerusakan hepar
dan ginjal
TERAPI KOMPLIKASI IBD

No Jenis Komplikasi Spesifik Obat
1 Perforasi usus Metronidazole, Gentamicin, Cefotetan, Cefoxitin, Cefoperazone
Komplikasi Intestinal
F Fulminant colitis Glukokortikoid (steroid), Antibiotik spectrum luas
Ulcerative Colitis
Toxic Megacolon Antimikroba, Steroid
2. Intestinal obstruction Antibiotik, Antiemetic, Analgesik
Abses Analog somastotin, Immunosuppresant, Operasi (Seton)
Fistula Anastesi topical, Nitrate ointment (gliseril trinitrat), oral/topical calcium channel bloker ; Injeksi Botox tidak efektif
Komplikasi Crohn
Fisura Krim topikal dan mandi sitz (mandi hangat yang membersihkan perineum)
Disease
Malabsorpsi & Malnutrisi Penggantian Nutrisi / Dietary Reference Index (DRI)
Diare garam empedu Oral cholestyramine dan Colesevelam
Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) Antibiotik amoxicillin, asam klavulanat, klindamisin, gentamisin, metronidazol, & tetrasiklin
3. Hepatobiliary Complications ursodeoxycholic acid (UDCA) ; jika parah  transplantasi
Joint Complications steroid, sulfasalazine, immunomodulator, COX-2 inhibitor, dan methotrexate.
Ocular Complications kortikosteroid lokal, flurbiprofen, indomethacin, naproxen
Komplikasi
Dermatologic & Mucosal Complications Eyhema nodosum  steroid
Ekstraintestinal IBD
Pyoderma gangrenosum  steroid oral atau intravena dosis tinggi, cyclosporine, tacrolimus oral dan topikal, serta
mycophenolate mofetil ; Infliximab juga bisa kalau ga bisa respon cepat dengan kortikosteroid dosis tinggi
ALGORITME TERAPI
A. MUAL-MUNTAH B. ULKUS PEPTIKUM
Algoritme untuk Ibu Hamil
Infeksi H. pylori :
C. DIARE
Algoritme Terapi Diare Akut Algoritme Terapi Diare Kronis
Algoritme Terapi Diare pada Anak-anak

Algoritme Terapi Diare pada Geriatri
D. KONSTIPASI
E. IBD
ALGORITMA TERAPI Ulcerative Colitis ALGORITMA TERAPI Crohn Disease
F. MALABSORPSI

Tabel OGES

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tabel OGES

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Created by : Andrian, Devina, Andre, Vanessa ^^ SEMANGAT !!

OBAT GANGGUAN SALURAN CERNA – BEFORE UAS

FISIOLOGIS DAN ANATOMI LAMBUNG

Sekresi Lambung : FISIOLOGIS DAN ANATOMIS USUS PENYERAPAN

Fungsi usus halus :

KONTOL DAN FUNGSI HORMON PENCERNAAN

FISIOLOGIS DAN ANATOMI USUS BESAR

Motilitas usus besar :

PENYERAPAN MAKANAN DALAM GIT

Penyerapan Air di Saluran Cerna

Fruktosa → absorpsi terjadi secara difusi terfasilitasi oleh transporter GLUT-5

Penyerapan Kalsium di Usus Halus

Penyerapan Besi di Usus Halus

Penyerapan Natrium dan Klorida di Usus Halus dan Kolon

Na+ dan Cl- umumnya diabsorpsi di usus

o Stimulasi Simpatetik  inhibisi kelenjar Brunner yang menghasilkan mukus

Disebabkan oleh toksin bakteri Disebabkan oleh invasi patogen (Shigella,

b. Diare kronis (berlangsung selama 3-4 minggu)

TABEL DAFTAR OBAT YANG MEMICU DIARE

E. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

Akibat Terjadi Malnutrisi :

Glukortikoid Deksametason Menekan radang Penanganan - 1. Lemas - -

Simetidine mengikat jika diberikan

Mg(OH)2: HCl akibat

usus selama lebih dapat mengakibatkan

Surfaktan Menurunkan Mengatasi IIeus obstruksi, Ruam kulit, Laksatif surfakatan 

Senyawa yang Laksatif Osmotik Meningkatkan - - - - -

MCT adalah trigliserida

Derivat Gangguan inflammatory Hipersensitivitas PERINGATAN

Metrotreksat Aktivitas inhibitor melawan Pasien dengan

Antibiotik Digunakan pada pasien

TERAPI KOMPLIKASI IBD

Algoritme Terapi Diare pada Anak-anak

Algoritme Terapi Diare pada Geriatri

Anda mungkin juga menyukai