GOUT ARTRITIS dan GOUTY PANNICULITIS

Perdana Liansyah Sihite

Program Studi Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala Banda Aceh

1. PENDAHULUAN
Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraseluler. Keadaan ini merupakan penyakit metabolik yang paling
sering mengenai pria paruh dan wanita pascamenopause. Manifestasi klinis dari
gout dapat berupa arthritis episodik akut maupun kronis yang disebabkan oleh
deposisi kristal monosodium urate (MSU) pada sendi atau adanya tophi pada
jaringan ikat maupun peningkatan risiko deposisi pada ginjal yang menyebabkan
nefrolitiasis.1 Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah
hiperurisemua yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar urat lebih dari 7,0
ml/dl dan 6,0 mg/dl.2
Selain itu, pada kasus yang jarang, MSU juga dapat berakumulasi pada lapisan
subkutan sehingga menyebabkan lesi yang disebut dengan gouty panniculitis.
Gouty panniculitis merupakan manifestasi dermatologis yang jarang dari gout.
Pasien biasanya mengeluhkan nodul subkutan atau plak indurasi yang dapat
menyertai munculnya tophi. Patogenesis dari gouty panniculitis belum
sepenuhnya dipahami tetapi diduga bahwa kelebihan produksi dan akumulasi
asam urat dipicu oleh kerusakan jaringan subkutan yang sudah ada sebelumnya
disertai peradangan lokal.3
Laporan kasus ini akan memaparkan mengenai pasien laki-laki dengan
peningkatan kadar asam urat yang bermanifestasi artritis dan gouty panniculitis.

1
2. KASUS
Seorang laki-laki, 60 Tahun, suku Aceh, swasta datang dengan keluhan
nyeri pada sendi tangan dan kaki. Awalnya keluhan hanya dirasakan pasien pada
jempol jari kaki. Nyeri awalnya disertai bengkak dan kemerahan. Keluhan nyeri
hilang timbul dan saat ini disertai nyeri dan bengkak pada mata kaki, lutut, siku,
pergelangan dan jari-jari tangan. Riwayat trauma sebelumnya tidak ada. Riwayat
demam sejak sekiat dua hari yang lalu. Pasien biasanya mengonsumsi obat asam
urat yang didapat dari puskesmas tetapi tidak rutin. Gejala saat ini disertai dengan
munculnya bentol-bentol pada tungkai dan lengan pasien. Bentol-bentol terasa
nyeri, bewarna kemerahan disertai adanya nanah berwarna putih. Keluhan
munculnya bentol-bentol dirasakan pasien sekitar 2 minggu yang lalu. Pasien
dengan riwayat hipertensi dan mendapatkan terapi amlodipine 5mg serta
furosemid. Riwayat diabetes mellitus tidak ada. Pasien memiliki riwayat
hiperurisemia sejak sekitar 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengonsumsi
prednisone dan metilprednisolon yang didapatkan dari puskesmas untuk
meredakan gejala nyeri sendinya.
Pemeriksaan vital sign dijumpai sensorium compos mentis dengan tekanan
darah 130/80 mmHg, nadi 108 kali per menit, pernapasan 20 kali per menit, suhu
38,4 oC, dan saturasi oksigen 96%. Status gizi pasien yakni, berat badan 78 kg, tinggi
badan 168 cm, dan indeks massa tubuh sebesar 27,63 Kg/m2. Dari hasil pemeriksaan fisik
ditemukan adanya pembengkakan dan hiperemis pada sendi metatarsophalangeal I dextra
et sinistra. Ditemukan adanya pembengkakan pada knee joint, ankle joint, elbow joint,
dan pergelangan tangan. Selain itu ditemukan adanya nodul subkutan hiperemis, multiple,
diskret, generalisata, berisi pus putih seperti kapur. Ulkus tidak ditemukan. Pemeriksaan
fisik lain dalam batas normal. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,1 g/dl,
leukosit 10,0 x 103/ul, trombosit 430 x 103 /ul, Ht 27 %, ureum 25 mg/dl, kreatinin
1,90 mg/dl, GDS 143 mg/dl dan kadar asam urat 10,7 mg/dl. Dari pemeriksaan
urin rutin ditemukan leukosit urin 6-8 LBP, epitel 3-5 LBP serta protein positif
(+1).
Pasien selanjutnya didiagnosa dengan gout artritis kronis dan gouty
panniculitis. Pasien mendapatkan terapi Allupurinol 1x100mg, Bicnat 2x1, Lenal
ace 2x169 mg, Amlodipin 1x5mg, Paracetamol 3x500 mg, dan Asam folat 2x200

2
mg. Dalam beberapa hari pasca rawatan nyeri pada sendi pasien dirasakan
berkurang.

Gambar 1. Foto Klinis Pasien

3
3. DISKUSI
3.1 Definisi
Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstarseluler. Artritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, yang ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di
dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme
purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan
saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus
meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout
ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara
mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi.1,2,3 Selain berdeposisi pada
persendian, pada beberapa kasus yang jarang, kristal monosodium urat ini juga dapat
berdeposisi pada lapisan subkutis jaringan kulit. Manifestasi dari keadaan ini dapat
berupa nodul subkutan disertai plak indurasi.4
Pada kasus ini, pasien seorang laki-laki berusia 60 tahun yang datang dengan
keluhan nyeri pada sendi disertai munculnya lesi berupa nodul dan plak hiperemis
diseluruh tubuh. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya deformitas pada sendi.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan kadar asam urat pasien
sebesar 10,7 mg/dl.

3.2 Faktor risiko

Faktor risiko dapat berupa diet dengan asupan senyawa purin berlebih,
konsumsi alkohol, konsumsi obat-obatan tertentu seperti diuretika dan gangguan
fungsi ginjal. Penyakit kronis lain seperti hipertensi dan diabetes mellitus juga
merupakan faktor risiko gout. Selain itu, obesitas juga dapat meningkatkan risiko
gout. Pada wanita, gout relatif jarang pada wanita premenopause sedangkan
wanita post menopause memiliki peningkatan risiko. Banyaknya faktor risiko
yang dapat menyebabkan gout, menjadikannya sulit untuk mengetahui efek-efek
individual dari berbagai faktor risiko ini serta berbagai faktor risiko tersebut juga
dapat memediasi timbulnya gejala melalui respon inflamasi maupun peningkatan
ekskresi urat melalui ginjal.1,3,5

4
 Pada kasus ini, pasien memiliki komorbid berupa hipertensi dan juga
mendapatkan terapi loop diuretic furosemide. Selain itu, pasien juga memiliki
faktor risiko berupa acute kidney injury. Adanya peningkatan usia, dimana pada
pasien ini telah berusia 60 tahun, juga merupakan faktor risiko terjadinya gout.

3.3 Manifestasi klinis

Artirits gout
Artritis akut merupakan manifestasi klinis awal yang paling umum dari
gout. Pada awalnya hanya mengenai satu sendi dan dapat berkembang menjadi
gout akut poliartikular pada episode berikutnya. Sendi metatarsophalangeal jari
kaki merupakan predileksi tersering diikuti dengan tarsal, ankle, dan knee joint.
Pada kasus-kasus yang melibatkan pasien lanjut usia atau pasien dengan penyakit
kronis, keadaan ini juga sering mengenai sendi jari-jari tangan. Nodus Heberden
atau Bouchard yang mengalami peradangan merupakan manifestasi pertama
artritis gout. Episode pertama arthritis gout akut sering dimulai pada malam hari
dengan nyeri sendi dan pembengkakan hebat. Sendi secara cepat menjadi hangat,
merah, dan lunak dengan tampilan klinis yang sangat mirip dengan selulitis.
Serangan awal biasanya hilang secara spontan dalam 3–10 hari. Beberapa faktor
risiko dapat memicu artritis gout akut. 1,2
Setelah serangan akut, pasien gout dapat mengalami sinovitis kronis
asimetris yang mana gejala ini menyerupai artritis rematoid. Sangat jarang
ditemukan ketika pasien hanya mengeluhkan arthritis gout kronis sebagai satu-
satunya manifestasi klinis. Prevalensi perempuan dengan gout berkisar antara 5-
20% dari semua pasien gout. Sebagian besar wanita yang mengalami gout dalam
kondisi pascamenopause dan berusia lanjut serta memiliki osteoartritis dan
hipertensi arteri yang menyebabkan insufisiensi ginjal ringan, dan biasanya
mendapatkan terapi diuretik. Gout premenopause jarang ditemukan. 1,2,5
Pasien pada laporan kasus ini, sesuai dengan teori diatas, datang dengan
keluhan nyeri pada sendi baik sendi-sendi besar maupun sendi kecil seperti sendi
metatarsophalangeal. Keluhan nyeri dimulai pada sendi jempol kaki. Sendi
memerah, bengkak dan terasa panas. Keluhan sendi biasanya hilang ketika pasien

5
mengonsumsi obat-obatan. Keluhan biasanya muncul secara tiba-tiba yang lama
kelamaan mengenai sendi-sendi lainnya.

Gouty panniculitis
Gouty panniculitis merupakan manifestasi gout pada kulit yang jarang,
ditandai dengan adanya deposisi kristal monosodium urat di jaringan subkutan
dengan peradangan lobular dominan. Meskipun keadaan ini berhubungan dengan
peningkatan serum asam urat, patogenesis pasti dari keadaan ini masih belum
diketahui secara pasti. Terdapat kemungkinan bahwa perubahan inflamasi lokal di
jaringan subkutan lobular dapat dipicu oleh gangguan suplai darah arteri oleh
kristal monosodium urat, mikrotrauma dari dinding kapiler terminal dan jaringan
adiposa. Dikarenakan kurangnya anastomosis dan komunikasi. antara pembuluh
darah dan dermis sehingga menjadikan jaringan ini rentan terhadap cedera. Selain
itu, kadar asam urat serum tampaknya tidak berhubungan langsung dengan
perkembangan panniculitis, karena pasien dengan kadar serum normal dapat
menunjukkan komplikasi ini.3,6
Gouty panniculitis dapat terjadi baik sebelum atau sesudah munculnya
gout tophaceous klasik. Gouty panniculitis secara klinis ditandai dengan nodul
subkutan eritematosa atau plak indurasi atau plak dengan permukaan yang tidak
beraturan, berbatas tegas, dapat disertai dengan atau tanpa nyeri, dan dengan
kecenderungan untuk membuntuk ulkus dengan drainase cairan serosa atau opak
dengan kristal positif, terutama ditemukan pada ekstremitas bawah. Insufisiensi
ginjal kronis yang berhubungan dengan hipertensi nefropati merupakan faktor
risiko potensial untuk pengendapan kristal urat monosodium di jaringan subkutan
lobular.7-9
Pada laporan kasus ini, berbeda dari laporan kasus sebelumnya, pasien
memiliki lesi yang tidak hanya mengenai ekstremitas bawah tetapi juga mengenai
bagian badan dan lengan. Lesi berupa nodul berupa dengan permukaan tidak rata,
dengan pus berwarna keputihan. Lesi muncul setelah gejala nyeri sendi dan
munculnya tophi.

6
3.4 Diagnosis
Temuan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini
menjadi kurang sensitive. Oleh karena itu, kombinasi dari temuan berikut dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gout.2
 Riwayat inflamasi klasik artirits monoartikuler khusus pada sendi
MTP-1
 Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom.
 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
 Hiperurisemia

Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah

hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila
hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemua tidak bisa didiagnosis
gout. Hubungan kausal antara hiperusrisemia dan gout dijelaskan dalam study
Framingham pada tabel berikut.2

Tabel 2. Prevalensi Artirits Gout Berdasarkan Nilai Kadar Asam Urat

Pada gouty panniculitis, kecurigaan diagnosis dapat ditegakkan

berdasarkan pengamatan klinis, distribusi lesi, riwayat klinis, serum dan kadar
asam urat urin, namun kepastian diagnosis membutuhkan biopsi kulit yang

7
mencakup epidermis, dermis, jaringan subkutan, dan fasia. Secara histologis,
temuan dapat berupa panniculitis lobular dengan nekrosis adiposit dan inflamasi
infiltrat dengan leukosit polimorfonuklear, keberadaan bahan eosinofilik amorf
dan granuloma benda asing di jaringan subkutan lobular, dan juga adanya kristal
birefringen monosodium urat negatif yang ditemukan dengan polarized
mikroskop.4,7

Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis gout idealnya harus dikonfirmasi oleh aspirasi pada sendi akut
atau kronis maupun pada tophi. Septic arthritis akut, artropati lain akibat deposisi
kristal, rematik palindromic, dan psoriasis arthritis dapat memiliki gejala klinis
yang serupa. Selama serangan gout akut, kristal MSU berbentuk jarum biasanya
ditemukan intraseluler maupun ekstraseluler. Dengan compensated polarized
light, kristal ini berbentuk birefringent terang dengan elongasi negatif. Jumlah
leukosit cairan sinovial meningkat dari 2000 menjadi 60.000/μL. Efusi tampak
keruh dikarenakan peningkatan jumlah leukosit. Sebagian besar kristal
membentuk cairan thick pasty atau chalky joint. Infeksi bakteri dapat menyertai
temuan kristal urat dalam cairan sinovial dan jika terdapat kecurigaan septic
arthritis, cairan sendi harus dikultur. 1
Kadar asam urat serum dapat normal atau rendah pada saat serangan akut,
dikarenakan sitokin inflamasi dapat menjadi uricosuric dimana pemberian terapi
hypouricemic dapat memicu serangan. Hal ini membatasi nilai diagnostic gout
menggunakan kadar asam urat serum. Namun, kadar serum urat hampir selalu
meningkat dan penting dalam menentukan terapi hypouricemic. Pengambilan
sampel urin 24 jam dapat berguna untuk menilai risiko batu, mengetahui
kelebihan atau kurangnya produksi asam urat, dan memutuskan penggunaan terapi
uricosuric. Ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam pada diet teratur menunjukkan
adanya kelebihan produksi purin. Urinalisis, kreatinin serum, hemoglobin,
leukosit, fungsi hati, dan lipid serum harus diperiksa dikarenakan adanya
kemungkinan gejala sisa akibat gout dan penyakit terkait lainnya yang
membutuhkan pengobatan dan menilai kemungkinan efek samping dari
pengobatan asam urat. 1,9

8
Pemeriksaan radiografi
Temuan kistik, erosi dengan tepi sklerotik serta adanya masa jaringan
lunak merupakan gambaran karakteristik radiografi dari gout tophaceous kronis.
Pemeriksaan ultrasonography dapat membantu diagnosis dini dengan
menunjukkan gambaran double contour yang melapisi kartilago artikular. Dual-
energy computed tomography (CT) dapat memberikan fitur-fitur khusus yang
dapat menentukan keberadaan kristal urat. 1,9

Gambar 2. Double-contour sign pada pemeriksaan ultrasonography

Gambar 3. Dual-energy computed tomography yang menunjukkan deposisi

Kristal urat.

9
 Gambar 4. Erosi tulang pada sendi metatarsalphalangeal I.

3.5 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain.2

Artritis gout akut

Pilihan terapi pada serangan akut gout adalah pemberian obat anti-
inflamasi seperti nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), kolkisin, atau
glukokortikoid. NSAID paling sering digunakan pada individu tanpa komplikasi
kondisi komorbid. Kolkisin dan NSAID ditoleransi dengan buruk serta berbahaya
jika diberikan pada lansia atau pasien-pasien dengan insufisiensi ginjal maupun
gangguan gastrointestinal. Penggunaan kompres dingin dan istirahat sendi dapat
membantu mengurangi gejala. Kolkisin per oral merupakan pengobatan
tradisional dan efektif jika digunakan pada awal serangan. Regimen pemberian
kolkisin dapat berupa satu tablet 0,6 mg yang diberikan setiap 8 jam atau 1,2 mg
yang diikuti oleh 0,6 mg dalam 1 jam dimana dosis harian disesuaikan dengan
respon klinis. Pemberian rejimen ini umumnya lebih ditoleransi dibandingkan
rejimen dosis tinggi lainnya. Pemberian NSAID efektif pada 90% pasien, dan
resolusi gejala biasanya terjadi dalam 5-8 hari. Pilihan terapi yang paling efektif
adalah obat yang memiliki waktu paruh pendek seperti indometasin 25-50 mg tiga
kali sehari, naproxen 500 mg dua kali sehari, ibuprofen 800 mg tiga kali sehari,
diklofenak 50 mg tiga kali sehari dan celecoxib 800 mg yang diikuti 400 mg
dalam 12 jam, dimana dosis harian 400 mg dua kali sehari.1,3,10

10
 Glukokortikoid yang diberikan secara IM atau oral, seperti prednisone, 30–50
mg/hari sebagai dosis awal dan secara bertahap dosis disesuaikan dengan resolusi
serangan dapat efektif pada gout poliartikular. Pada gout yang mengenai satu atau
beberapa sendi, triamcinolone acetonide 20-40 mg atau metilprednisolon 25-50
mg intraartikular, efektif dalam mengurangi gejala dan dapat ditoleransi dengan
baik.1

Terapi hiperurisemia
Kontrol utama dari gout adalah dengan melakukan koreksi terhadap
keadaan utama yang mendasarinya yaitu hiperurisemia. Upaya dalam
menormalkan asam urat serum menjadi <300–360 μmol/L (5,0–6,0 mg/dL) adalah
untuk mencegah serangan gout berulang dan menghilangkan deposit tophi. Terapi
hipourisemia harus dipertimbangkan ketika keadaan hiperurisemia tidak dapat
dikoreksi dengan kontrol berat badan, diet rendah purin, peningkatan asupan
cairan, pembatasan konsumsi alkohol, penurunan konsumsi makanan dan
minuman yang mengandung fruktosa, dan menghindari penggunaan diuretik.
Terapi penurun kadar asam urat harus dimulai pada setiap pasien yang sudah
memiliki tophi atau mengalami arthritis gout kronis. Agen-agen urricosuric seperti
probenecid dapat digunakan pada pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang baik.
Volume urin harus dipertahankan dengan konsumsi air sebanyak 1500 mL per
hari. Probenesid dapat dimulai dengan dosis 250 mg dua kali sehari dan dosis
dapat meningkat secara bertahap hingga 3 g per hari untuk mencapai dan
mempertahankan kadar asam urat serum kurang dari 6 mg/dL. Probenesid
umumnya tidak efektif pada pasien dengan kreatinin serum>177 μmol/L (2
mg/dL). Pasien-pasien ini mungkin memerlukan terapi allopurinol atau
benzbromarone. Benzbromarone merupakan obat uricosuric lain yang lebih efektif
pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Beberapa agen yang digunakan untuk
mengobati komorbiditas umum, termasuk losartan, fenofibrate, dan amlodipine,
memiliki efek uricosuric ringan. 1,2
Xanthine oxidase inhibitor allopurinol adalah agen hypouricemic yang
paling umum digunakan dan merupakan obat terbaik untuk menurunkan serum
urate yang overproduksi, temuan batu urat, dan pasien dengan penyakit ginjal.

11
Terapi dapat diberikan dalam satu dosis pada pagi haru yang biasanya dimulai
dari 100 mg dan meningkat hingga 800 mg jika diperlukan. Pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis, dosis alopurinol awal harus lebih rendah dan disesuaikan
tergantung pada konsentrasi kreatinin serum. Dosis dapat ditingkatkan secara
bertahap untuk mencapai kadar asam urat target sebesar 6 mg/dL. Toksisitas
allopurinol sering ditemukan pada pasien yang menggunakan diuretik thiazide,
pada pasien yang alergi terhadap penicillin dan ampicillin, dan pada orang Asia
yang mengekspresikan HLA-B*5801. Efek samping yang paling serius seperti
nekrolisis epidermal, vaskulitis sistemik, supresi sumsum tulang, hepatitis
granulomatosa, dan gagal ginjal. 1,10
Terapi penurun kadar asam urat umumnya tidak dimulai pada serangan
akut, tetapi diberikan setelah pasien stabil dan kolkisin dosis rendah telah
diberikan untuk mengurangi risiko flare yang sering terjadi ketika menurunkan
kadar asam urat. Colchicine anti-inflammatory prophylaxis dengan dosis 0,6 mg
yang diberikan satu sampai dua kali sehari harus diberikan bersamaan dengan
terapi hypouricemic hingga pasien mencapai kadar asam urat normal dan pasien
bebas serangan selama 6 bulan. Colchicine tidak boleh digunakan pada pasien
dialisis dan diberikan dalam dosis rendah pada pasien dengan penyakit ginjal atau
diberikan bersamaan dengan P glikoprotein atau inhibitor CYP3A4 seperti
klaritromisin yang dapat meningkatkan toksisitas kolkisin.1
Sedangkan pada gouty panniculitis, tidak terdapat terapi khusus pada
keadaan ini. Hal ini mungkin disebabkan oleh kurangnya pengalaman serta
kelangkaan dari keadaan ini. Pilihan terapi pada gouty panniculitis terdiri dari
agen yang berfokus terhadap pengelolaan hiperurisemia dan komplikasinya.
Ochoa dalam laporannya melaporkan bahwa penggunaan allopurinol dosis tinggi
600–1.200 mg/hari selama 2–3 tahun memberikan hasil klinis yang baik dengan
perbaikan lesi kulit secara progresif dan juga pencegahan perkembangan lesi baru.
Pemberian kortikosteroid dosis rendah mungkin diperlukan untuk mengontrol
nyeri terkait panniculitis akut.6,7

12
4. KESIMPULAN
Telah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
terhadap Tn. FIN, 60 tahun, dengan keluhan nyeri dan bengkak pada sendi.
Keluhan disertai dengan adanya demam. Pasien juga mengeluhkan munculnya
bentol-bentol tungkai dan tangan. Pasien memiliki riwaya hiperurisemia sejak
sekitar 2 tahun yang lalu dan mengomsumsi prednisone dan metilprednisolon
yang didapatkan dari puskesmas. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dengan
mengonsumsi amlodipine 5mg dan furosemide. Ketika dilakukan pemeriksaan
fisik ditemukan adanya Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan adanya
pembengkakan dan hiperemis pada sendi metatarsophalangeal I dextra et sinistra.
Ditemukan adanya pembengkakan pada knee joint, ankle joint, elbow joint, dan
pergelangan tangan. Selain itu ditemukan adanya nodul subkutan hiperemis,
multiple, diskret, generalisata, berisi pus putih seperti kapur. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan kadar asam urat pasien sebesar 10,7 mg/dl. Pasien
selanjutnya didiagnosa dengan gout arthritis kronis disertai gouty panniculitis.
Secara umum, penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pada kasus akut,
pilihan terapi utama meliputi pemberian obat anti-inflamasi seperti nonsteroidal
anti-inflammatory drugs (NSAID), kolkisin, atau glukokortikoid. NSAID paling
sering digunakan pada individu tanpa komplikasi kondisi komorbid. Kolkisin dan
NSAID ditoleransi dengan buruk serta berbahaya jika diberikan pada lansia atau
pasien-pasien dengan insufisiensi ginjal maupun gangguan gastrointestinal.
Setelah serangan hilang serta pasien dalam keadaan stabil dapat diberikan
terapi agen hypoueicemic. Pilihan terapi dapat menggunakan xanthine oxidase
inhibitor allopurinol yang merupakan agen hypouricemic yang paling umum
digunakan dan merupakan obat terbaik untuk menurunkan serum urate yang
overproduksi, temuan batu urat, dan pasien dengan penyakit ginjal. Terapi dapat
diberikan dalam satu dosis pada pagi haru yang biasanya dimulai dari 100 mg dan
meningkat hingga 800 mg jika diperlukan. Sedangkan pada gouty panniculitis,
tidak terdapat terapi khusus pada keadaan ini. Namun dalam suatu laporan,
diketahui bahwa penggunaan allopurinol dosis tinggi 600–1.200 mg/hari selama

13
2–3 tahun memberikan hasil klinis yang baik dengan perbaikan lesi kulit secara
progresif dan juga pencegahan perkembangan lesi baru.

14
 Daftar Pustaka

1. Schumacher HR, Chen LX. Gout and Other Crystal-Associated Arthropathies

dalam Harrison’s Principle of internal medicine, 19th edition. Kasper DL,
Hause SL, Jameson JL, Fauci As, Longo DL et al, editors. McGraw Hill
Education. 2015. Hal 2233-2234.
2. Tehupeiory ES. Artritis pirai (gout) dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor.Edisi 5.
Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2014. Hal: 3185-3189.
3. Disease of Subcutaneous Fat. Dalam Andrews’ Disease of the Skin Cinical
Dermatology Eleventh edition. editors: James WD, Elston DM, Berger TG.
Elsevier: 2011. Hal: 477-487
4. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective –
A review. J Adv Res. 2017 Sep; 8(5): 495–511.
5. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk Factors for Gout and Prevention: A
Systematic Review of the Literature. Curr Opin Rheumatol. 2011 March ;
23(2): 192–202.
6. Ochoa CD, Valderrama V, Mejia J, Rondon F, Villaroya N et al. Panniculitis:
another clinical expression of gout. Rheumatol Int (2011) 31:831–835
7. Pattanaprichakul P, Bunyaratavej S, McLain PM, Varothai S. Disseminated
gouty panniculitis: an unusual presentation of extensive cutaneous tophi.
Dermatol Pract Concept. 2014;4(4):5.
8. Piette WW. Rheumatoid Arthritis, Rheumatic Fever, and gout. Dalam
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine Eighth edition. Editors:
Goldsmith LA, Katz SI, Giclhrest BA, Paller AS, Leffell DJ et al. The
McGraw Hill. 2012. Hal: 1965-76.
9. Neogi T, Jansen TLT, DalbethN, Fransen J, Schumacher R et al. 2015 Gout
Classification Criteria. ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY. Vol. 67, No. 10,
October 2015, pp 2557–2568
10. Engel B, Just J, Bleckwenn M, Weckbecker K. Treatment Options for Gout.
Dtsch Arztebl Int. 2017 Mar; 114(13): 215–222.

15