LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS

KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh
Linda Fitriawati
NIM 162310101241

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GAGAL GINJAL KRONIS

KEPERAWATAN MEDIKAL

Disusun guna melengkapi tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal dengan Dosen
Pembimbing Ns. Siswoyo, S.Kep., M.Kep

Oleh
Linda Fitriawati
NIM 162310101241

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018

2
 HALAMAN PENGESAHAN

Tugas mata kuliah Keperawatan Medikal mengenai Laporan Pendahuluan Asuhan

Keperawatan Pada Pasien dengan Gagal Ginjal Kronik, Gagal Ginjal Akut dan Konsep
Dialisis
yang disusun oleh:

Linda Fitriawati
NIM 162310101241

telah disetujui untuk diseminarkan dan dikumpulkan pada:

hari/tanggal : Senin, 26 November 2018

Makalah ini disusun dengan pemikiran sendiri, bukan hasil jiplakan atau reproduksi ulang
makalah yang telah ada
Penulis,

Linda Fitriawati
NIM. 162310101241
Mengetahui,
Penanggungjawab Mata Kuliah Dosen Pembimbing

Ns. Jon Hafan S., M.Kep., Sp.Kep. MB Ns. Siswoyo, S.Kep., M.Kep
NIP. 19840102 201504 1 002 NIP. 19800412200604 1 002

3
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
INFEKSI SALURAN KENCING
I. Anatomi Fisiologi Sistem Ginjal
1.1 Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem urine, ginjal berfungsi menyaring kotoran
(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam
bentuk urin.

Gambar 1. Ginjal

Ginjal berjumlah 2 buah, berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki, 115
– 155 gr pada perempuan); panjang 5 – 7,5 cm; tebal 2,5 – 3 cm .Letak
retroperitoneal sebelah dorsal cavum abdominale, ginjal kiri bagian atas V.
Lumbal I, bagian bawah V. Lumbal IV pada posisi berdiri letak ginjal kanan lebih
rendah.
Ginjal mempunyai beberapa fungsi yaitu :
1. Mengatur volume cairan dalam tubuh
Kelebihan cairan dalam tubuh dikeluarkan sebagai urine encer dalam jumlah
besar. Kekurangan air atau kelebihan keringat menyebabkan urine
diekskresikan lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relative normal.

4
2. Mengatur keseimbangan osmotic dan keseimbangan ion
Ini terjadi jika plasma terdapat pemasukan atau pengeluaran abnormal dari ion
ion. Akibat pemasukan garam atau penyakit ginjal akan meningkatkaneksresi
ion ion penting urine :Na, K, Cl, Ca dan Fosfat.
3. Mengatur keseimbangan asam basa dalam tubuh
Hal ini terjadi karena makanan yang dimakan. Apabila banyak makan sayur
urine akan basa. Jika asam terjadi karena campuran makanan.
4. Ekskresi sisa sisa hasil metabolisme
Bahan-bahan yang diekskresikan oleh ginjal antara lain zat toksik, obat, hasil
metabolism hemoglobin dan bahan kimia.
5. Fungsi hormonal dan metabolisme
Ginjal akan mengeksresikan hormone rennin yang berfungsi dalam mengatur
tekanan darah. Serta hormone dihidroksi kolekalsi fenol atau vitamin D aktif
untuk absorbsi ion kalsium dalam usus.
6. Pengatur tekanan darah
Memproduksi enzim rennin, angiotensin dan aldosteron untuk mengatur
tekanan darah.
7. Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan dan bahan kimia asing dari tubuh.

Gambar 2. Letak Ginjal

1.2 Sistem Urinaria
1.2.1 Fisiologi Ginjal
a. Korteks renalis
Merupakan bagian luar Ginjal yang berwarna merah coklat terletak
langsung dibawah kapsula fibrosa dan berbintik bintik. Bintik bintik pada
korteks renalis karena adanya korpuskulus renalis dari Malphigi yang
terdiri atas Kapsula Bowmann dan Glomerulus.
1. Kapsula Bowmann
Kapsula Bowmann merupakan permulaan dari saluran ginjal yang
meliputi Glomerulus
2. Glomerulus
Glomerulus merupakan anyaman pembuluh pembuluh darah pada
ginjal.Secara fisiologis pada bagian Glomerulus terjadi filtrasi darah
untuk mengeluarkan zat zat yang tidak digunakan oleh tubuh.
3. Tubulus renalis
Tubulus renalis merupakan bagian korteks yang masuk kedalam
medula di antara priramida renalis,sering disebut kolumna renalis.
b. Medula renalis
Medula renalis terletak dekat hilus,sering terlihat garis aris putih karena
adanya saluran yang terletak di piramida renalis.Tiap piramida renalis
mempunyai basis yang menjurus ke arah korteks dan apeksnya bermuara
kedalam kaliks miror sehingga menimbulkan tonjolan yang dinamakan
papila renalis yang merupakan dasar sinus renalis.Jaringan medula dari
piramida renalis ada yang menonjol masuk ke dalam jaringan korteks
disebut fascilus radiatus ferreini.
1. Lengkung henle
2. Dukstus koligentes
3. Duktus Bellini/Duktus papilaris
1.2.2 Fisiologi Ureter
Ureter adalah saluran untuk urine yang berasal dadi ginjal (melalui pelvis
renalis) ke vesika urinaria (buli-buli). Saluran ureter dibagi atas dua bagian,
yaitu : pars abdominalis (pada dinding dorsal abdomen ) dan pars pelvina
(pada dinding pelvis).
 a. Pars Abdominalis
Secara anatomi , pars abdominalis panjangnya kurang lebih 25-35 cm.
Terletak turun ke bawah ventral dari tepi medial muskulus spoas mayor
yang memisahkan dari ujung prosesus transvesus vertebra lumbalis 2-5
dan merupakan lanjutan dari pelvis renalis yang terletak dorsal dari vasa
renalis. Ureter dextra berjalan dorsal dari pars desenden duodeni, arteri
spermatika interna, arteri kolika dextra, dan arteri iliokolika serta berada
di sebelah kanan vena kava inferior. Ureter sinistra berjalan dorsal dari
arteri spermatika interna, arteri kolika sinistera, dan kolon sigmoid.
b. Pars Pelvica
Setelah masuk ke dalam kavum pelvis, ureter berjalan ke kaudal pada
dinding lateral pelvis yang tertutup oleh peritoneum. Mula-mula terletak
ventro – kaudal dari arteri venous iliaka interna kemudian menyilang
medial dari (korda) arteri umbinikalis dan arterivananervus obturatoria.
Pada tempt yang setinggi spina iskiadika ia membelok ke arah ventro
medial, kemudian mencapai bagian dorsal vesika urinaria kurang lebih
setinggi 4 cm kranial dari tuberkulum pubikum.
1.2.3 Fisiologi Vesica Urinaria
a. Mukosa
Mukosa merupakan jaringan ikat kedur sehingga dalam keadaan kosong
mukosa vesika urinaria membentuk lipatan-lipatan yang disebut sebagai
Rugae vesikae. Rugae ini menghilang bila vesika urinaria terisi penuh
sehingga mukosanya tampak licin.
b. Submukosa
Submukosa terdiri atas jaringan ikat kendur dengan serabut-serabut
elastis kecuali pada trigonum lieutodidi mana mukosanya melekat erat
pada jaringan otot di bawahnya.
c. Muskularis
Lapisan muskularis terdiri atas jaringan otot polos dengan jaringan ikat
fibrous di antaranya. Tebalnya tergantung dari vesika urinaria. Otot-otot
ini semua dinamakan muskuli detrussor. Pada trigonum lieutodi jaringan
ototnya adalah lanjutan dari stratum longitudinalis ureter, sedangkan
tonus interureterikus dibentuk di stratum sirkularis yang mengelilingi
ureter. Muskularis vesika urinaria tersusundari tiga lapisan. Lapisan
 paling luar berjalan longitudinal menebal pada daerah kollum
melanjutkan diri ke prostat (pada pria) dan ke uretra plika rektovesikalis,
plika pubovesikalis (pada wanita). Lapisan tengah berjalan sirkular dan
paling tipis di antara dua lapisan sebelumnya.
1.2.4 Fisiologi Uretra
a. Uretra Pria
Uretra pada pria merupakan saluran fibromuskular untuk jalan urine dari
vesika urinaria keluar dan juga untuk jalan keluar sekret dari vesikula
seminalis, glandula prostata, dan glandula bulbo uretralis serta
spermatozoa. Uretra pria lebih panjang dari pada uretra wanita.
Panjangnya kurang lebih 20 cm di mulai dari kallum vesikae menembus
kelenjar prostat difragma urogenital, kemudian melalui korpus
spongiosum penis berakhir di glans penis.
1. Pars Prostatika Uretrae
Pars prostatika uretrae adlah bagian dari uretra yang melalui prostat
dimn lumennya paling lebar dan palig elastis. Panjangnya kurang
lebih 3cm, bentuknya fusiformis, dan alam keadaan kosong dinding
anterior dan posterior saling berdekatan. Pad dinding posterior
(bagian dalam) terdapat beberapa sruktur, diantaranya sebagai
berikut.
1). Krista uretralis : merupakan tonjolan memanjang dari mukosa
dinding dorsal di bagian medial ke arah kranial berhubungan dengan
uvula vesikae ke kaudal berhubungan dengan pars membranasea
uretrae.
2). Kolikus seminalis (verumontanum) : merupakan pelebaran krista
uretralis kira-kira pada pertengahannya.
3). Urtikulus protatikus (vagina maskulina) : lubang pada puncak
kollikulus seminalis yang sebetulnya merupakan muara dari suatu
suatu saluran yang berhubungan dengan lobus medius prostat. Bagian
ini homolog pada bagian vagina pada wanita.
4). Hiatus ejakulatorius : muara dektus ejakulatoris terdapat sebelah
kanan dan kiri urtikulus prostatikus (sedikit lebih distal).
5). Sinus prostatikus : celah di sebelah kanan dan kiri krista uretralis.
Disini terdapat lubang-lubang orifisium dari granula prostata.
 2. Pars membranasea uretra
Pars membranasea uretrae dimuali dari apeks prostat sampai setinggi
bulbus penis. Bagian ini adalah bagian uretra waktu menembus
diafragma U.G., dan merupakan bagian yang pendek (panjang 2cm).
Letak pars membranacea uretrae 2 cm dorsal dari simfisis pubis. Pada
bagisn ini terdapat muskulu sfingter uretra eksternum. Kaudal dari
difragma urogenitalis dinding posterior uretra berhubungan dengan
bulbus penis.
3. Pars kavernosa uretrae
Letaknya didalam korpus spongiosum penis berjalan melalui bulbus
korpus dan glans penis (pars navikularis) lumen uretra melebar pada
bulbus (fossa intrabulbar) dan pada glandula (fossa navikularis). Pada
dinding ventralnya bermuara duktuli dari glandula bulbouretralis
kaudal dari difragma urogenitalis.
4. Vaskularisasi
Vaskularisasi arteri uretra pria dintaranya arteri haemorrhoidalis
media, arteri vesikalis kaudalis , arteri bulbi penis, dan arteri uretralis.
Vaskularisasi vena uretra pria berjalan melalui pleksus
vesikopudendalis dialirkan ke vena pudendalis inerna.nodus limfa
iliaka interna dan eksterna. Dari pars spongiosa ke nodus limfa
inguinalis dan limfa iliaka eksterna.
b. Uretra Wanita
Uretra wanita lebih pendk dari pada uretra pria, memiliki panjang 4 cm
berjalan ke ventrokaudal mulai dari ofisium uretrae internum (pada
kolum vesicae) sampai pada vesicae uretrae eksternum pada vestibulum
vaginae (antara intoitus vaginae dan klitoris). Bagian dalam adalah
mukosa dimana terdapat lubang-lubang glandula uretralis (lakuna
uretralis) dan di bagian kaudalnya terdapat duktus parauretralis (homolog
dengan prostat) yang bermuara pada sisi kanan dan kiri ofisium uretra
eksrernum. Lapisan luar adalah muskularis bagian kranial/proksimal
sirkular (pada kollum vesikae). Stratum longitudinalis dari vesika urinaria
ikut memperrkuat bagian ini. Bagian tengah erdiri atas jaringan otot plos
yang bergaris yang berasal dari muskulus pubovaginalis. Bagian distal
tidak ada jaringan ototnya.
 1. Vaskularisasi
Vaskularisasi arteri uretra wanita pada bagian kranial/proksimal dari
arteri vesikalis inferior, bagian tengah dari arteri vesikalis inferior dan
arteri uterina, serta bagian distal masuk dari arteri pudendalis
interna. Vaskularisasi vena uretra wanita masuk ke dalam pleksus
venous vesikalis pudendalis interna.
2. Aliran limfa
Aliran limfa uretra pada wanita mengikuti arteri pudendalis interna ke
nodus limfa iliaka interna dan eksterna.
1.3 Sirkulasi pada Ginjal (Tahap Pembentukan Urine)
1. Filtrasi
Proses ini terjadi di glomerulus. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai
Bowman. Cairan tersebut tersusun oleh urea, glukosa, air, ion-ion anorganik
seperti natrium kalium, kalsium, dan klor. Darah dan protein tetap tinggal di
dalam kapiler darah karena tidak dapat menembus pori–
pori glomerulus.Cairan yang tertampung di simpai Bowman disebut urine
primer. Selama 24 jam darah yang tersaring dapat mencapai 170
liter.Penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin primer,
mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam lainnya
2. Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar
glukosa,natrium,klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif yang dikenal denga obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas.
Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan
natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam
tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.
3. Sekresi
Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke piala
ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.
4. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di
tubulus kontortus distal. Urine yg telah terbentuk (urine sekunder),
dari tubulus kontortus distal akan turun menuju saluran pengumpul (duktus
 kolektivus), selanjutnya urine dibawa ke pelvis renalis. Dari pelvis renalis,
urine mengalir melalui ureter menuju vesika urinaria (kantong kemih) yang
merupakan tempat penyimpanan sementara bagi urine. Jika kantong kemih
telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga timbul
rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urine
yang dikeluarkan meliputi air, garam, urea, dan sisa substansi lainnya seperti
pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urine. Warna
urine setiap orang berbeda dan biasanya dipengaruhi oleh jenis makanan yang
dikonsumsi, aktivitas yang dilakukan, ataupun penyakit. Warna normal urine
adalah bening hingga kuning pucat
1.4 Pemekatan Urine
Apabila permeabilitas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke
bawah melalui interstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus
pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan
ekskresi air dan pemekatan urin. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air
rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan
diekskresikan melalui urin, urin akan encer.
Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar
hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam
darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai respons
terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel
(penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk
meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas
plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi
ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan
osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi
atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan
akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan
tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).
1.5 Hormon pada Ginjal
1. Hormon yang bekerja pada Ginjal
a. Hormon antidiuretik ( ADH atau vasopressin )
Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior,
hormon ini menngkatkan reabsorbsi air pada duktus kolektifus.
 b. Aldosteron
Merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, hormon
ini meningkatkan reabsorbsi natrium pada duktus kolektivus.
c. Peptida Natriuretik ( NP )
Diproduksi oleh sel jantung dan meningatkan ekskresi natrium pada duktus
kolektivus.
d. Hormon paratiroid
Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid, hormon ini
meningkatkan ekskresi fosfat, reabsorbsi kalsium dan produksi vitamin D
pada ginjal.
2. Hormon yang dihasilkan Ginjal
a. Renin
Merupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular,
hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II
berfungsi langsung pada tubulus proximal dan bekerja melalui aldosteron
ada tubulus distal. Hormon ini juga merupakan vasokonstriktor kuat.
b. Vitamin D
Merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal, berperan
meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat dari usus.
c. Eritropoeitein
Merupakan protein yang diproduksi di ginjal, hormon ini meningkatkan
pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.
d. Prostaglandin
Diproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek terutama pada tonus
pembuluh darah ginjal.
II. Gagal Ginjal Kronik
2.1 Pengertian / Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan
fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi
ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam
kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007). CRF (Chronic Renal
Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
2.2 Epidemiologi
Di Amerika, menurut National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases (NIDDK) melaporkan 10% orang dewasa di Amerika memiliki Penyakit
Gagal Ginjal Kronik. Sedangkan berdasarkan laporan dari Indonesia Renal
Registry dari PERNEFRI tahun 2015, berikut beberapa epidemiologi PGK di
Indonesia: 1). Terjadi peningkatan pasien baru yang terdata, yaitu sebanyak
21.050 (tidak dapat menunjukkan data seluruh Indonesia) 2). Terjadi peningkatan
pasien aktif atau pasien yang menjalani hemodialisis, diduga karena faktor
Jaminan Kesehatan Nasional (JKN) 3). Proporsi berdasarkan usia tertinggi pada
usia 45–54 tahun yaitu 56.72% pasien baru dan 56.77% pasien aktif. Data di
Amerika dari United States Renal Data System (USRDS) tahun 2015 menemukan
tingkat mortalitas penyakit ginjal kronis pada laki-laki 120 per 1000 pasien per
tahun dan pada wanita 103 per 1000 pasien per tahun (Natania, 2017)
2.3 Klasifikasi
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan

pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
2.4 Penyebab / Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),
poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
 6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati Obstruktif
a. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Saluran kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
2.5 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
 tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium
bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
 berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.
2.6 Pathway
Obsruksi Saluran Kecing
2.7 Tanda dan Gejala (Manifestasi Klinis)

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H
eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu
bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom
normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia
(NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a) Toksik uremia yang kurang terdialisis
b) Peningkatan kadar kalium phosphor
c) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
 b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah
kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. Rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian
perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR
menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien
menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
Manifestasi Sindrom Uremik

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20
mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
 kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan
sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
Kulit Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang
berkaitan dengan kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
 memar
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan
penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia
rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-
paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

2.8 Komlikasi
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia
2.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
- Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
- Endokrin : PTH dan T3,T4
- Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen
USG
Nefrotogram
Pielografi retrograde
Pielografi antegrade
Mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG
2.10 Penatalaksaaan
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai
tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
 2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama
dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini
diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-
HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal
dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran
cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti
hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,
namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia
dan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
 Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan
lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini
bisa diulang apabila diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga
retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang
diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya
meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA
untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia,
asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru
ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai
kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. Preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin >
10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5
dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
(2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG)
 kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan
gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun
tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga
disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi
akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang,
dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)
dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
 4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
III. Asuhan Keperawatan
3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
1. Airway
a) Lidah jatuh kebelakang
b) Benda asing/ darah pada rongga mulut
c) Adanya sekret
2. Breathing
a) pasien sesak nafas dan cepat letih
b) Pernafasan Kusmaul
c) Dispnea
d) Nafas berbau amoniak
3. Circulation
a) TD meningkat
b) Nadi kuat
c) Disritmia
d) Adanya peningkatan JVP
e) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
f) Capillary refill > 3 detik
g) Akral dingin
h) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
4. Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi
koma, kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahn pada tungkai
A : Allert :Sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon terhadap suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
a). Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang
kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
b). Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik,
riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis
herediter)
c). Anamnesa
1. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
2. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
3. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
4. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
5. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis,
haus.
6. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
7. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
8. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
9. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
10. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
11. Lain-lain : Penurunan berat badan
 3.2 Diagnosa Keperawatan (Nanda)
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
3.3 Perencanaan Keperawatan (NOC-NIC)
n Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Para
o keperawatan hasil f
1. Gangguan R NOC NIC :
pertukaran gas b.d Status Pernafasan : Manajemen Jalan Nafas
kongesti paru, Pertukaran Gas 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
hipertensi Status Pernafasan: chin lift atau jaw thrust bila perlu
pulmonal, ventilasi 2.Posisikan pasien untuk
penurunan perifer Tanda-Tanda Vital memaksimalkan ventilasi
yang Kriteria Hasil : 3.Identifikasi pasien perlunya
mengakibatkan 1.Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas buatan
asidosis laktat dan peningkatan ventilasi 4. Pasang mayo bila perlu
penurunan curah dan oksigenasi yang 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
jantung. adekuat 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
2.Memelihara suction
Definisi : kebersihan paru paru 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
Kelebihan atau dan bebas dari tanda suara tambahan
kekurangan dalam tanda distress 8. Lakukan suction pada mayo
oksigenasi dan pernafasan 9. Berika bronkodilator bila perlu
atau pengeluaran 3.Mendemonstrasikan 10. Barikan pelembab udara
karbondioksida di batuk efektif dan suara 11.Atur intake untuk cairan
dalam membran nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan keseimbangan.
kapiler alveoli ada sianosis dan 12. Monitor respirasi dan status O2
 dyspneu (mampu Monitoring Pernafasan
Batasan mengeluarkan sputum, 1.Monitor rata – rata, kedalaman,
karakteristik : mampu bernafas irama dan usaha respirasi
- Gangguan dengan mudah, tidak 2.Catat pergerakan dada,amati
penglihatan ada pursed lips) kesimetrisan, penggunaan otot
- Penurunan CO2 4. Tanda tanda vital tambahan, retraksi otot supraclavicular
- Takikardi dalam rentang normal dan intercostal
- Hiperkapnia 3.Monitor suara nafas, seperti
- Keletihan dengkur
- Somnolen 4.Monitor pola nafas : bradipena,
- Iritabilitas takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
- Hypoxia cheyne stokes, biot
- Kebingungan 5. Catat lokasi trakea
- Dyspnoe 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (
- Nasal faring gerakan paradoksis )
- AGD Normal 7.Auskultasi suara nafas, catat area
- Sianosis penurunan / tidak adanya ventilasi dan
- Warna kulit suara tambahan
abnormal (pucat, 8.Tentukan kebutuhan suction dengan
kehitaman) mengauskultasi crakles dan ronkhi
- Hipoksemia pada jalan napas utama
- Hiperkarbia 9.Uskultasi suara paru setelah
- Sakit kepala ketika tindakan untuk mengetahui hasilnya
bangun Manajemen Asam Basa
- Frekuensi dan 1.Monitro IV line
kedalaman nafas 2.Pertahankanjalan nafas paten
abnormal 3.Monitor AGD, tingkat elektrolit
4.Monitor status hemodinamik(CVP,
Faktor faktor yang MAP, PAP)
berhubungan : 5. Monitor adanya tanda tanda gagal
- Ketidak nafas
seimbangan 6. Monitor pola respirasi
perfusi ventilasi 7. Lakukan terapi oksigen
 perubahan 8. Monitor status neurologi
membran kapiler-
alveolar
2 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b.d respon Efektivitas Pompa Perawatan Jantung
fisiologis otot Jantung 1.Evaluasi adanya nyeri dada
jantung, Status Sirkulasi (intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan Status Tanda Vital 2.Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: 3.Catat adanya tanda dan gejala
hipertrofi atau 1. Tanda Vital dalam penurunan cardiac putput
peningkatan isi rentang normal 4.Monitor status kardiovaskuler
sekuncup (Tekanan darah, Nadi, 5.Monitor status pernafasan yang
respirasi) menandakan gagal jantung
Definisi: 2. Dapat mentoleransi 6.Monitor abdomen sebagai indicator
Ketidakadekuatan aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
volume jantung kelelahan 7. Monitor balance cairan
mempompa darah 3. Tidak ada edema 8.Monitor adanya perubahan tekanan
untuk memenuhi paru, perifer, dan tidak darah
kebutuhan ada asites 9. Monitor respon pasien terhadap efek
metabolisme tubuh 4.Tidak ada penurunan pengobatan antiaritmia
yang dapat kesadaran 10.Atur periode latihan dan istirahat
mengganggu untuk menghindari kelelahan
kesehatan 11.Monitor toleransi aktivitas pasien
12.Monitor adanya dyspneu, fatigue,
Kondisi terkait : tekipneu dan ortopneu
Perubahan 13.Anjurkan untuk menurunkan stress
afterload Monitor Tanda-Tanda Vital
Perubahan 1.Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
kontraktilitas 2.Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Perubahan 3.Monitor VS saat pasien berbaring,
Frekuensi jantung duduk, atau berdiri
Perubahan irama 4.Auskultasi TD pada kedua lengan
jantung dan bandingkan
 Perubhan preload 5.Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
Perubahan volume selama, dan setelah aktivitas
sekuncup 6.Monitor kualitas dari nadi
7.Monitor adanya pulsus paradoksus
8.Monitor adanya pulsus alterans
9.Monitor jumlah dan irama jantung
10.Monitor bunyi jantung
11.Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12.Monitor suara paru
13.Monitor pola pernapasan abnormal
14.Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
15.Monitor sianosis perifer
16.Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab
3 Ketidak Efektifan NOC : Terapi Oksigen (3320)
Pola Nafas b.d Status pernafasan: 1. Bersihkan mulut, hidung, dan
edema paru, Ventilasi sekresi trakea dengan tepat
asidosis metabolic, Status pernafasan: 2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
pneumonitis, Patensi jalan napas 3. Siapkan peralatan oksigen dan
perikarditis Status Tanda Vital berikan melalui sistem humidivier
Kriteria Hasil : 4. Berikan oksigen tambahan seperti
Mendemonstrasikan yang diperintahkan
Definisi : batuk efektif dan suara 5. Monitor posisi perangkat pemberian
Pertukaran udara nafas yang bersih, tidak oksigen
inspirasi dan/atau ada sianosis dan 6. Ajurkan pasien mengenai
ekspirasi tidak dyspneu (mampu pentingnya meninggalkan perangkat
adekuat mengeluarkan sputum, pengiriman oksigen dalam keaadaan
mampu bernafas siap pakai
Batasan dengan mudah, tidak 7. Perikasa perangkat pemberian
 karakteristik : ada pursed lips) oksigen secara berkala untuk
- Penurunan tekanan Menunjukkan jalan memastikan bahwa konsentrasi yag
inspirasi/ekspirasi nafas yang paten (klien telah ditentukan sedang diberikan
- Penurunan tidak merasa tercekik, 8. Monitor efektifitas terapi oksigen
pertukaran udara irama nafas, frekuensi dengan tepat
per menit pernafasan dalam 9. Pastikan pergantian masker oksigen/
- Menggunakan otot rentang normal, tidak nasal kanul setiap kali perangkat
pernafasan ada suara nafas diganti
tambahan abnormal) 10. Monitor kemampuan pasien untuk
- Nasal flaring Tanda Tanda vital mentolerir pengangkatan oksigen
- Dyspnea dalam rentang normal ketika makan.
- Orthopnea (tekanan darah, nadi, 11. Rubah perangkat pemberian
- Perubahan pernafasan) oksigen dan masker ke nasal kanul
penyimpangan saat makan
dada 12. Amati tanda-tanda hipoventilasi
- Nafas pendek induksi oksigen
- Pernafasan pursed- 13. pantau adanya tanda-tanda
lip keracunan oksigen dan kejadian
- Tahap ekspirasi atelektasis
berlangsung sangat 14. Monitor perangkat oksigen untuk
lama memastikan bahwa alat tersebut
- Peningkatan mengganggu upaya pasien bernafas
diameter anterior- 15. Monitor kecemasan pasien yang
posterior berkaitan dengan kebutuhan
- Pernafasan rata- mendapatkan terapi oksigen
rata/minimal 16. Monitor kerusakan kulit terhadap
Bayi : < 25 atau > adanya gesekan perangkat oksigen
60 Pengaturan Posisi (0840)
Usia 1-4 : < 20 atau 1. Tempatkan pasien diatas matras
> 30 2. Berikan matras yang lembut
Usia 5-14 : < 14 3. Jelaskan pada pasien bahwa
atau > 25 badan pasien akan dibalik
Usia > 14 : < 11 4. Dorong pasien untuk terlibat
 atau > 24 dalam keaadaan posisi
- Kedalaman 5. Monitor keadaan status
pernafasan oksigenasi pasien sebelum dan
Dewasa volume setelah perubahan posisi
tidalnya 500 ml 6. Berikan obat sebelum
saat istirahat membalikkan badan pasien
Bayi volume 7. Tempatkan pasien dalam keadaan
tidalnya 6-8 ml/Kg terapheutik yang sudah dirancang
- Timing rasio 8. Masukkan posisi tidur yang
- Penurunan diinginkan
kapasitas vital 9. Posisikan sesui dengan kesejajran
tubuh
Faktor yang 10. Imobilitasi bagian tubuh yang
berhubungan : terkena dampak
- Hiperventilasi 11. Tinggikan bagian tubuh yag
- Deformitas tulang terkena dampak
- Kelainan bentuk Relaksasi Otot Progresif (1460)
dinding dada 1. Pilih seting lingkungan yang
- Penurunan tenang dan aman
energi/kelelahan 2. Redupkan cahaya
Perusakan/pelemah 3. Siapkan tindakan-tindakan
an muskulo- pencegahan dalam mengatasi
skeletal intruksi
- Obesitas 4. Dudukkan pasien di kursi malas
- Posisi tubuh 5. Intruksikan pasien untuk
- Kelelahan otot memakai pakaian yang nyaman
pernafasan dan tidak ketat
- Hipoventilasi 6. Skrining adanya cedera ortopedik
sindrom leher atau punggung dimana
- Nyeri hiperrektensi dari tulang
- Kecemasan punggung pagian atas akan
- Disfungsi menambahkan rasa tidak nyaman
Neuromuskuler 7. Regangkan otot kaki tidak lebih
- Kerusakan dari 5 detik
persepsi/kognitif 8. Intruksikan ppasien untuk
- Perlukaan pada berfokus pada sensasi otot pad
jaringan syaraf saat tegang
tulang belakang 9. Intruksikan ppasien untuk
Imaturitas berfokus pada sensasi otot pad
Neurologis saat rileks
10. Tegangkan kelompok otot pasien
lagi, jika relaksasi tidak terjadi
11. Monitor indikator akan
tidakadaya kondisi rileks,
misalnya pergerakan, pernafasan
yang sulit, nafas sulit bicara dan
batuk.
4. Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b.d Keseimbangan Elekrolit Manajemen Cairan
berkurangnya asam-basa 1. Timbang popok/pembalut jika
curah jantung, Keseimbangan Cairan diperlukan
retensi cairan dan 2. Pertahankan catatan intake dan
natrium oleh Kriteria Hasil: output yang akurat
ginjal, hipoperfusi Terbebas dari edema, 3. Pasang urin kateter jika
ke jaringan perifer efusi, anaskara diperlukan
dan hipertensi Bunyi nafas bersih, 4. Monitor hasil lAb yang sesuai
pulmonal tidak ada dengan retensi cairan (BUN , Hmt
dyspneu/ortopneu , osmolalitas urin )
Definisi : Retensi Terbebas dari distensi 5. Monitor status hemodinamik
cairan isotomik vena jugularis, reflek termasuk CVP, MAP, PAP, dan
meningkat hepatojugular (+) PCWP
Memelihara tekanan 6. Monitor vital sign
Batasan vena sentral, tekanan 7. Monitor indikasi retensi /
karakteristik : kapiler paru, output kelebihan cairan (cracles, CVP ,
Berat badan jantung dan vital sign edema, distensi vena leher, asites)
meningkat pada dalam batas normal 8. Kaji lokasi dan luas edema
waktu yang Terbebas dari kelelahan, 9. Monitor masukan makanan /
singkat kecemasan atau cairan dan hitung intake kalori
Asupan berlebihan kebingungan harian
dibanding output Menjelaskanindikator 10. Monitor status nutrisi
Tekanan darah kelebihan cairan 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
berubah, tekanan 12. Batasi masukan cairan pada
arteri pulmonalis keadaan hiponatrermi dilusi
berubah, dengan serum Na < 130 mEq/l
peningkatan CVP 13. Kolaborasi dokter jika tanda
Distensi vena cairan berlebih muncul
jugularis memburuk
Perubahan pada
pola nafas, Monitoring Cairan
dyspnoe/sesak 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
nafas, orthopnoe, intake cairan dan eliminaSi
suara nafas 2. Tentukan kemungkinan faktor
abnormal (Rales resiko dari ketidak seimbangan
atau crakles), cairan (Hipertermia, terapi
kongestikemacetan diuretik, kelainan renal, gagal
paru, pleural jantung, diaporesis, disfungsi hati,
effusion dll )
Hb dan hematokrit 3. Monitor berat badan
menurun, 4. Monitor serum dan elektrolit
perubahan urine
elektrolit, 5. Monitor serum dan osmilalitas
khususnya urine
perubahan berat 6. Monitor BP, HR, dan RR
jenis 7. Monitor tekanan darah orthostatik
Suara jantung SIII dan perubahan irama jantung
Reflek 8. Monitor parameter hemodinamik
hepatojugular infasif
positif 9. Catat secara akutar intake dan
Oliguria, azotemia output
Perubahan status 10. Monitor adanya distensi leher,
mental, rinchi, eodem perifer dan
kegelisahan, penambahan BB
kecemasan 11. Monitor tanda dan gejala dari
odema
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Mekanisme
pengaturan
melemah
Asupan cairan
berlebihan
Asupan natrium
berlebihan
5. Ketidakseimbanga NOC : NIC :
n nutrisi kurang Status Gizi: asupan Manajemen Nutrisi
dari kebutuhan makanan dan Cairan 1. Kaji adanya alergi makanan
tubuh Kriteria Hasil : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Adanya peningkatan menentukan jumlah kalori dan
Definisi : Intake berat badan sesuai nutrisi yang dibutuhkan pasien.
nutrisi tidak cukup dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
untuk keperluan Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake Fe
metabolisme dengan tinggi badan 4. Anjurkan pasien untuk
tubuh. Mampu meningkatkan protein dan
mengidentifikasi vitamin C
Batasan kebutuhan nutrisi 5. Berikan substansi gula
karakteristik : Tidak ada tanda tanda 6. Yakinkan diet yang dimakan
Berat badan 20 % malnutrisi mengandung tinggi serat untuk
atau lebih di bawah Tidak terjadi penurunan mencegah konstipasi
ideal berat badan yang berarti 7. Berikan makanan yang terpilih
Dilaporkan adanya (sudah dikonsultasikan dengan
intake makanan ahli gizi)
yang kurang dari 8. Ajarkan pasien bagaimana
RDA membuat catatan makanan harian.
(Recomended 9. Monitor jumlah nutrisi dan
Daily Allowance) kandungan kalori
Membran mukosa 10. Berikan informasi tentang
dan konjungtiva kebutuhan nutrisi
pucat 11. Kaji kemampuan pasien untuk
Kelemahan otot mendapatkan nutrisi yang
yang digunakan dibutuhkan
untuk
menelan/menguny Monitoring Nutrisi
ah 1. BB pasien dalam batas normal
Luka, inflamasi 2. Monitor adanya penurunan
pada rongga mulut berat badan
Mudah merasa 3. Monitor tipe dan jumlah
kenyang, sesaat aktivitas yang biasa dilakukan
setelah mengunyah 4. Monitor interaksi anak atau
makanan orangtua selama makan
Dilaporkan atau 5. Monitor lingkungan selama
fakta adanya makan
kekurangan 6. Jadwalkan pengobatan dan
makanan tindakan tidak selama jam
Dilaporkan adanya makan
perubahan sensasi 7. Monitor kulit kering dan
rasa perubahan pigmentasi
Perasaan 8. Monitor turgor kulit
ketidakmampuan 9. Monitor kekeringan, rambut
untuk mengunyah kusam, dan mudah patah
makanan 10. Monitor mual dan muntah
Miskonsepsi 11. Monitor kadar albumin, total
Kehilangan BB protein, Hb, dan kadar Ht
dengan makanan 12. Monitor makanan kesukaan
cukup 13. Monitor pertumbuhan dan
Keengganan untuk perkembangan
makan 14. Monitor pucat, kemerahan, dan
Kram pada kekeringan jaringan
abdomen konjungtiva
Tonus otot jelek 15. Monitor kalori dan intake
Nyeri abdominal nuntrisi
dengan atau tanpa 16. Catat adanya edema,
patologi hiperemik, hipertonik papila
Kurang berminat lidah dan cavitas oral.
terhadap makanan 17. Catat jika lidah berwarna
Pembuluh darah magenta, scarlet
kapiler mulai
rapuh
Diare dan atau
steatorrhea
Kehilangan rambut
yang cukup banyak
(rontok)
Suara usus
hiperaktif
Kurangnya
informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis,
psikologis atau
ekonomi.
6. Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas b/d curah Konvervasi Energi Manajemen Energi
jantung yang Perawatan diri : ADL 1. Observasi adanya pembatasan
rendah, Kriteria Hasil : klien dalam melakukan aktivitas
ketidakmampuan Berpartisipasi dalam 2. Dorong anal untuk
memenuhi aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
metabolisme otot disertai peningkatan terhadap keterbatasan
rangka, kongesti tekanan darah, nadi dan 3. Kaji adanya factor yang
pulmonal yang RR menyebabkan kelelahan
menimbulkan Mampu melakukan 4. Monitor nutrisi dan sumber
hipoksinia, aktivitas sehari hari energi tangadekuat
dyspneu dan status (ADLs) secara mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
nutrisi yang buruk kelelahan fisik dan emosi secara
selama sakit berlebihan
6. Monitor respon kardivaskuler
Intoleransi terhadap aktivitas
aktivitas b/d 7. Monitor pola tidur dan lamanya
fatigue tidur/istirahat pasien
Definisi :
Ketidakcukupan Terapi Aktivitas
energu secara 1. Kolaborasikan dengan Tenaga
fisiologis maupun Rehabilitasi Medik
psikologis untuk dalammerencanakan progran
meneruskan atau terapi yang tepat.
menyelesaikan 2. Bantu klien untuk
aktifitas yang mengidentifikasi aktivitas yang
diminta atau mampu dilakukan
aktifitas sehari 3. Bantu untuk memilih aktivitas
hari. konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
Batasan social
karakteristik : 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
Melaporkan secara mendapatkan sumber yang
verbal adanya diperlukan untuk aktivitas yang
kelelahan atau diinginkan
kelemahan. 5. Bantu untuk mendpatkan alat
Respon abnormal bantuan aktivitas seperti kursi
dari tekanan darah roda, krek
atau nadi terhadap 6. Bantu untu mengidentifikasi
aktifitas aktivitas yang disukai
Perubahan EKG 7. Bantu klien untuk membuat
yang menunjukkan jadwal latihan diwaktu luang
aritmia atau 8. Bantu pasien/keluarga untuk
iskemia mengidentifikasi kekurangan
Adanya dyspneu dalam beraktivitas
atau 9. Sediakan penguatan positif bagi
ketidaknyamanan yang aktif beraktivitas
saat beraktivitas. 10. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
Faktor factor yang dan penguatan
berhubungan : 11. Monitor respon fisik, emoi, social
Tirah Baring atau dan spiritual
imobilisasi
Kelemahan
menyeluruh
Ketidakseimbanga
n antara suplei
oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Dochterman, J.M., & Bulechek, G.M. 2004. Nursing Interventions Classification

(NIC) Edisi 6. America: Mostby Elsever.
Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis – Jakarta : Gramedia
Pustaka Utama.
Gibson, John MD. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat edisin 2 –
Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M., & Swanson, L. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC) Edisi 5. America: Mostby Elsever.
Naim, Fadli. 2018. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik.
https://www.academia.edu/10093940/Asuhan_keperawatan_pada_pasien_Gag
al_Ginjal_Kronis_GGK [diakses pada 25 November 2018]
Nanda. 2015. Diagnosa Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Edisi 10.
Editor: T.H. Herdman dan S. Kamitsuru. Jakarta; EGC
Natania. 2017. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik. Alodokter.
https://www.alomedika.com/penyakit/nefrologi/penyakit-ginjal-
kronis/epidemiologi [diakses pada 25 November 2018]
 LEMBAR KONSUL

Nama : Linda Fitriawati

NIM : 162310101241
Mata Kuliah : Keperawatan Medikal Bedah (E/16)
Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien
dengan Gagal Ginjal Kronik
Dosen Pembimbing : Ns. Siswoyo, S.Kep., M.Kep

Hari/
No Materi Konsul Saran Pembimbing Paraf
Tanggal