SYOK

1. DEFENISI
Syok adalah kondisi kehilangan volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti perfusi jaringan dan
organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metobolik selular. Pada beberapa situasi
kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan syok. Seseorang dengan cedera harus
dikaji segera untuk menentukan adanya syok. Penyebab syok harus ditentukan ( hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septik syok). Hipovolemia adalah penyebab syok paling umum.

PATOSIOLOGI
Syok dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, perfusi jaringan yang tidak adekuat:
 Syok hipovolemik: perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat volume sirkulasi yang tidak adekuat.
 Syok kardiogenik: perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat kegagalan pompa jantung.
 Syok distributive: perfusi jaringa yang tidak adekuat yang dihasilkan dari distribusi yang tidak normal
pada darah.
 Syok obstruktif: perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat obstruksi aliran darah.
Serangkaian proses fisiologis dan proses penurunan kondisi klinis secara drastic yang sama terjadi pada
semua jenis syok. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan oksigen dan supply oksigen ke
seluruh jaringan akan mengakibatakan gangguan metabolisme, pada tingkat sel. Serangkaian proses
fisiologis yang fatal mengakibatkan terjadinya kondisi sebagai berikut:
 Akumulasi racun (toxin) dan produk pembuangan sel yang berdampak pada injury, inflamasi, dan
kematian sel.
 Metabolism anaerobic yang menyebabkan produksi asam laktat dan produksi hanya 8 molekul
adenosine trifosfat (ATP) (pada kondisi sebaliknya, dengan metabolisme aerobic diproduksi 30
molekul ATP).
 Thrombosis mikrovaskular dan penurunan dari factor pembeku (clotting factors).
Hasil akhirnya adalah kegagalan pada multiple organ dan kematian yang tidak dapat dihindari tiba-tiba
pada pasien.

TAHAPAN SYOK
Perkembangan fisiologis syok dapat dikategorikan menjadi tiga tahap: Terkompensasi atau
Compensated, Tidak terkompensasi/Uncompensated (progresif), dan irrevesable atau syok yang sulit
dipulihkan (sulit diatasi atau refractory).
Syok Terkompensasi (Compensated Shock)
pada tahap terkompensasi, presentasi klinis dari syok mencerminkan respons system saraf simpatik
terhadap penurunan perfusi jaringan. Mekanisme kompensasi biasanya cukup efektif dan dokter/klinisi
mungkin tidak mengenali perkembangan syok. Tabel 20-1 menggambarkan respons fisiologis yang
terlihat selama syok terkompensasi.
Syok Tidak Terkompensasi (Uncompesated Shock)
Ketika mekanisme kompensasi tidak lagi mampu mempertahankan perfusi jaringan adekuat, kondisi
klinis pasien mulai memburuk. Tanda dan gejala menunjukkan kegagalan mekanisme kompensasi dan
pergeseran kondisi syok ketahap lanjut. Perubahan ini dijelaskan pada tabel 20-2.
Syok Sulit Dipulihkan (Irreversible Shock)
Syok irreversible, atau refractory (sukar dipulihkan) adalah fase syok yang menunjukkan perubahan syok
ketahap lanjut di mana terjadi kematian sel, jaringan, dan kematian organ. Pasien dengan syok
irreversible mengalami disfungsi multiple organ, tidak responsive bahkan terhadap treatment yang
agresif, dan dampaknya kematian yang tidak terhindarkan.

MONITORING PASIEN SYOK

 Intervensi awal untuk menstabilkan pasien syok berfokus pada memastikan jalan napas,
pernapasan, dan sirkulasi adekuat.
 Mengidentifikasi etiologi dan tahapan syok akan membantu menentukan program pengobatan yang
paling tepat.

JENIS SYOK
Syok hipovolemik
Syok hipovolomik mengacu pada suatu kondisi dimana darah, plasma, atau kehilangan cairan
menyebabkan penurunan volume sirkulasi darah dan cardiac output. Hal ini menyebabkan kegagalan
multiorgan karena perfusi jaringan yang tidak adekuat.
Etiologi
Penyebab umum syok hipovolemik meliputi berikut ini:
 Trauma tajam
 Cedera organ padat internal dan perdarahan
 Rupture aneurisma abdomen
 Perdarahan gastrointestinal berat
 Plasenta previa dan solusio plasenta
 Rupture tuba falopi sekunder pada kehamilan ektopik
 Pancreatitis akut
 Asites
 Luka bakar yang luas
 Muntah-muntah hebat atau diare hebat
Tanda dan gejala
Pada syok hipovolemik, ukuran kompartemen vaskulin tetap tidak berubah sedangkan volume cairan
berkurang. Penurunan volume intravascular sebagai akibat penurunan darah vena (venous return) ke
jantung (preload) diikuti oleh penurunan stroke volume dan cardiac output. Rangkaian ini menunjukkan
penurunan perfusi jaringan dan gangguan metabolism sel. Gambar 20-1 mengilustrasikan alur terjadinya
syok hipovolemik.
Tubuh merespons terhadap perdarahan akut dengan mengaktifkan semua system fisiologis mayor.
Tingkat keparahan dari presentasi klinis dan intervensi yang diperlukan, sebgaian besar ditentukan oleh
jumlah cairan yang hilang atau bergeser dari ruang intravascular karena cedera. Kehilangan cairan dapat
diperkirakan dengan jenis injury. Tabel 20-3 berisi perkiraan kehilangan darah menurut lokasi injury.
Estimasi kehilangan volume dan penilaian tanda-tanda vital, produksi urine, dan status mental akan
membantu pemberi layanan kesehatan (perawat dan dokter) dalam menentukan tingkat keparahan
syok hipovolemik. Usia dan kondisi medis sebelumnya juga berperan dalam keparahan
Perdarahan atau penurunan volume cairan intravascular

Penurunan cardiac output

Penurunan jaringan perfusi

Mekanisme kompensasi diaktifkan

Pelepasan epinephrine Stimulasi system

dan norephinephrine renin-angiotensin-adosterone

Pelepasan ADH

Detak jantung meningkat Perpindahan cairan

dan perlawanan system intraseluler ke intravascular
vascular

Peningkatan volume darah

Peningkatan cardiac output

Kegagalan mekanisme kompensasi

Cardiac output semakin menurun

Tekanan darah semakin menurun

Semakin menurunnya organ vital

Kegagalan organ multisistem

Syok Anafilaksis
Syok anafilaksis merupakan kondisi akut, reaksi hypersensitivity (alergi) reaksi terhadap zat pemicu
sensitifitas yang mengancam jiwa. Allergen umum termasuk makanan tertentu (seperti kerang dan
kacang), aditif makanan, serangga (himenoptrea sengatan), obat-obatan (terutama antibiotic seperti
penisilin), lateks, dan pewarna kontras yodium.
Etologi
Bagi individu yang peka (seseorang yang mengalami paparan sebelumnya), paparan antigen memicu
pelepasan berbagai mediator yang memberi efek pada pembuluh darah dan system paru. Terjadi
vasodilatasi hebat dan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan didistribusikan ke dalam ruang
interstitial, menyebabkan hipovolemia mendalam dan kolaps pembuluh darah. Cairan bocor ke alveoli
menghasilkan kongesti paru. Angioedema menyebabkan obstruksi jalan napas progresif dan selanjutnya
terjadi respiratory arrest atau henti napas. Gambar 20-2 menguraikan perkembangan syok anafilaksis.
Tanda dan Gejala
Gejala anafilaksis adalah akut dan cepat progresif. Dalam 60% kasus, gejala awal, terutama gatal-gatal
dan kemerahan di area kulit. Amati tanda-tanda berikut dari reaksi multisystem:
 Dispnea
 Batuk, sesak di tenggorokan
 Stridor
 Mengi
 Bronkospasme
 Obstruksi jalan napas akibat edema saluran napas atas
 Uticaria
 Eritema
 Pruritus
 Angioedema, terutama pada lidah dan bibir
 Sinkop
 Dada sesak, jantung berdebar
 Hipotensi
 Takikardia
  Respiratory arrest dan cardiopulmonary arrest

Antigen re-exposure

Respons hipersensitif antibody

Pelepasan mediator vasoaktif

Vasodilatasi massif Peningkatan permiabilitas kapiler

Hipovolemia mendalam kolaps vascular

Angioderma

Urtikaria

Kongesti paru

Sumbatan jalan napas

Penangkapan pernapasan

Gagal jantung

Gambar 20-2 Pengembangan syok anafilaksis

mengatasireaksi anafilaksis, intervensi umum adalah sebagai berikut:

 Pastikan jalan napas paten; lakukan segera intubasi endoktrakeal jika diperlukan.
 Berikan oksigen high flow (aliran tinggi)
 Dapatkan akses IV (intra venous) atau lakukan pemasangan infuse untuk pemberian obat dan
resusitasi cairan.
 Hilangkan agen penyebab jika memungkinkan.
  Pemberian intravena epinefrin meningkatkan vasokonstriksi, melebarkan (dilatasi) bronkiolus,
dan menghambat pelepasan mediator lebih lanjut.
 Jika IV lines (infuse) tidak tersedia, intramuscular (IM) adalah pilihan lebih baik daripada
subkutan karena penyerapan lebih cepat dan dapat diandalkan.
 Pemberian epinefrin dapat diulangi dalam 15 sampai 20 menit jika diperlukan.
 Inhalasi agonis beta-2 adregernik seperti arbuterol dapat diberikan untuk meningkatkan
bronkodilatasi.
 Terapi Antihistamin adalah tambahan untuk pemberian epinefrin.
 Kortikosteroid tidak berefek langsung tetapi dapat diberikan untuk mencegah kemungkinan
reaksi biphasic lambat.
 Pasien mungkin memerlukan perawatan di rumah sakit untuk observasi.
 Sebelum pasien dipulangkan, perhatikan dan catat alergi pada semua medical record pasien.
 Ajarkan pasien dan keluarga tentang perlunya gelang tanda medis untuk kewaspadaan dan
bagaimana menggunakan EpiPen.

Syok Neurogenik
Syok neurogenik di klasifikasikan sebagai syok distributive karena terjadinya vasodilatasi hebat sebagai
akibat dari hilangnya output simpatik. Tanpa efek vasokonstriksi dari system saraf simpatik, terjadi
penurunan sistematik vascular resistensi (afterload), penurunan curah jantung, dan perfusi jaringan
yang tidak adekuat. Tanpa respons simpatik, tubuh tidak mampu mengkompensasi penurunan curah
jantung dengan peningkatan denyut jantung atau vasokontriksi perifer.
Etilogi
Penyebab umum syok neurogenik meliputi berikut ini:
 Cedera medulla spinalis, khususnya yang melibatkan cervical vertebrae (tulang belakang leher)
atau vertebra toraks (tulang belakang toraks)
 Anestesi spinal
 Depresi pusat vasomotor dari trauma kepala
Tanda dan Gejala
 Bradikardia
 Hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mm Hg atau lebih rendah 30 mm Hg dari baseline)
 Kulit dapat menjadi hangat, kering, dan memerah dengan nadi cepat.
Intervensi Terapeutik
  Mengatasi ABC adalah prioritas pasien dengan cedera tulang belakang dan untuk mencegah
syok neurogenik tahap lanjut, juga untuk mencegah cedera sekunder pada saraf akibat
hipoperfusi dan hipoksia jaringan.
 Resusitasi jaringan untuk meningkatkan volume intravascular.
 Pemberian vasopressor untuk vasokonstriksi pembuluh darah dan meningkatkan BP.
 Atropine bisa diperlukan untuk meningkatkan HR atau denyut jantung.
 Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi tidak dianjurkan.
Syok Obstruktif
Pada syok obstruktif, curah jantung dan sekaligus perfusi jaringan tidak adekuat karena adanya
resistensi untuk pengisian ventrikel. Obstruksi, umumnya karena factor eksternal jantung itu sendiri,
menghambat aliran balik vena selama waktu pengisian diastolic jantung. Jika obstruksi tersebut ekstrim,
fungsi sistolik juga dapat terganggu.
Etiologi
Penyebab syok obstruktif meliputi berikut ini:
 Tamponade pericardial
 Tension pneumothorax
 Embilo paru
Silahkan lihat bab yang relevan untuk informasi lebih lanjut tentang kondisi yang membahayakan.
Intervensi Terapeutik
Manajemen syok obtruktif berfokus pada mengatasi ABC, mengidentifikasi penyebab syok, dan
menghilangkan sumber obstruksi
 Pericardial Temponade (lihat bab 37)
 Pericardiocentesis segera
 Intervensi bedah untuk perbaikan jantung
 Tension Pneumothorax (lihat bab 37)
 Pemasangan jarum (needle) thoracostomy segera
 Pemasangan chest tube
 Emboli Paru (lihat bab 18)
 Antikoagulan intravena
 Trombolitik pada situasi tertentu
HAL PENTING PADA RESUSITASI SYOK
Terlepas dari jenis syok, tujuan manajemen adalah untuk mengembalikan perfusi jaringan tidak adekuat.
Keberhasilan resusitasi pasien syok diantaranya adalah:
 MAP lebih besar dari 60 sampai 70 mm Hg.
 CVP 8 sampai 12 mm Hg.
 Output urine dari 0,5 mL/kg per jam atau 30 sampai 60 mL per jam.
 Normalisasi tingkat laktat serum.
 SvO2 65% sampai 75%
 Tekanan darah sistolik lebih besar dari 90 mm Hg.
TABEL 20-1 RESPONS FISIOLOGIS SELAMA SYOK TERKOMSENSASI

FISIOLOGIS RESPONS
Sistem saraf simpatis (SNS)
 Baroreceptors mengaktifkan SNS yang dipicu oleh  Peningkatan denyut jantung
penurunan tekanan  Peningkatan kontraksi jantung
 Pelepasan epinephrinedan norepinephrine  Peningkatan tekanan darah
 Vasokontriksi meredistribusi darah ke jantung dan otak
System Renin-Angiotensin-Aldosterone
 Aliran darah menurun ke ginjal akan mengaktifkan sekresi  Penurunan output urine
angiotensi I  Peningkatan tonus pembuluh darah dan
 Angiotensi I diubah menjadi angiotensi II di paru-paru volume darah
 Angiotensi II mengakibatkan vasokontriksi dan pelepasan  Tekanan darah meningkat
aldosteron dari adrenal  Peningkatan darah kembali ke jantung
 Aldosteron meningkatan natrium dan air reabsorbsi di  Peningkatan curah jantung
tubulus

Antidiuretic hormone (ADH)

 ADH disekresi oleh hipofisis posterior dalam merespons  Peningkatan tekanan darah
hipovolemia  Peningkatan curah jantung
 Pemicu reabsorbsi ginjal netrium dan air  Penurunan output urine

Pertukaran cairan intraselular

 Penurunan volume intravascular menyebabkan cairan  Peningkatan tekanan darah
berpindah dari intraseluler ke intravascular  Peningkatan curah jantung
 Peningkatan volume intravascular, darh kembali ke jantung,
curah jantung, dan aliran darah
TABEL 20-2 RESPONS FISIOLOGIS SELAMA SYOK YANG TIDAK TERKOMPENSASI
FISIOLOGIS
Perubahan pemeabilitas kapiler
 Kebocoran cairan dan protein dari ruang
vascular ke dalam ruang interstitial
Insufficiency respiratory
 Edema intersisial paru
 Ventilasi dan perfusi
Cardiac depression
 Penurunan aliran balik vena ke jantung
 Penurunan curah jantung dan iskemi organ vital
Hipoperfusi jaringan
 Vaskontriksi menyebabkan iskemia dari organ
non-vital, ginjal, usus, dan kulit
Respons neurogenik
 Aliran darah ke otak berkurang
RESPONS
 Edema
 Penurunan volume intravascular yang menyebabkan
penurunan tekanan darah dan perfusi jaringan
 Peningkatan laju pernafasan atau takipnea
 Ronki seluruh bidang paru-paru
 Dyspnea
 Tekanan darah menurun
 Peningkatan denyut jantung
 Penurunan denyut perifer
 Distrimia jantung
 Penurunan output urine
 Peningkatan serum laktat
 SvO2<65%
 Peningkatan deficit basah
 Kulit dingn, kualitas denyut perifer berkurang, kapiler
refill berkurang
 Perubahan status mental
Penatalaksanaan Kedaruratan.
1. Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator
tambahan sesuai kebutuhan.
2. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan panggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan
untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi
jaringan.
a. Kateter tekanan vena sentral dimasukkan di dalam atau di dekat atrium kanan untuk
bertindak sebagai penunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan Vena Central Continu
(CVP) memberi petunjuk dan derajat perubahan dari pembacaan data dasar, kateter juga
sebagai alat untuk penggantian volume cairan darurat.
b. Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan ke dalam vena perifer. Dua atau lebih
kateter mungkin perlu untuk penggantian cairan cepat dan pengembalian ketidakstabilan
hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.
1. Buat jalur IV di kedua ekstremitas atas dan bawah jika dicurigai bahwa pembuluh utama
di dada atau abdomen telah terganggu.
2. Ambil darah untuk specimen: gas darah arteri, pemeriksaan kimia, golongan darah dan
pencocokan silang, dan hematokrit.
3. Mulai infuse IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat yang memuaskan di atas
pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada kondisi klinis pasien.
a. Infuse larutan ringer laktat digunakan pada awal penanganan karena cairan ini mendekati
komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan waktu untuk
pemeriksaan golongan darah dan pencocokan silang, perbaiki sirkulasi, dan bertindak
sebagai tambahan terapi komponen darah.
b. Mulai transfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat kehilangan darah
telah parah atau ketika pasien terus mengalami hemoragi.
c. Control hemoragi; hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan hematokrit seri
bila dicurigai berlanjutnya perdarahan.
d. Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan member cairan
dan darah sesuai ketentuan.
4. Pasang keteter urine tidak menetap; catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine
menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
5. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menetukan penyebab syok.
 6. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total – tekanan darah,
denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi,
elektrolit, haluaran urine – untuk mengkaji respons pasien terhadap tindakan. Pertahankan
lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau
penyimpangan pasien.
7. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong aliran
darah vena kembali ke jantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala).
Hindarkan gerakan yang tidak perlu.
8. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (mis, obat inoptropik seperti dopamine) untuk
menigkatkan kerja kardiovaskuler).
9. Dukung mekanisme defensive tubuh.
a. Tenangkan dan nyamankan pasien; sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa
khawatir.
b. Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesic atau narkotik.
c. Pertahankan suhu tubuh.
1. Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi, yang merupakan mekanisme kompensasi
tubuh dari vasokonstriksi dan meningkatnya kehilangan cairan karena perspirasi.
2. Pasien yang mengalami syok septic harus dijaga tetap dingin; demam tinggi
meningkatkan efek metabolic selular terhadap syok.

TABEL 20-4 KLASIFIKASI SYOK HIPOVOLEMIK

KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

Kehilangan darah (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000
Kehilangan darah <15% 15%-30% 30%-40% >40%
Denyut(detak per menit) <100 100-200 120-140 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Pernapasan (napas per menit) 14-20 20-30 30-40 >35
Output urine (mL/jam) >30 20-30 5-20 Negligible
System saraf pusat Sedikit cemas Agak cemas Cemas,bingung Bingung,letargi
Penggantian cairan crystalloid crystalloid Crystalloid dan darah Crystalloid dan darah