Syok Distributif

Syok distributif dibagi menjadi 3 yaitu syok neurogenik, syok sepsis dan
syok anafilaktik.

1. Syok Neurogenik
 Definisi
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,
umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

 Etiologi
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
  Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

 Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan
sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul
ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang
darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga
dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan
oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
 diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) :
 Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
 Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini
merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih
besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini
dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat
ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
 Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
 Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui
vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus

diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena
sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.
 2. Syok sepsis & anafilaktik

Dasar dari sepsis adalah adanya infeksi berhubungan dengan respon inflamasi
sistemik yang mengakibatkan perubahan fisiologis pada tingkat endotel kapiler.
Kesulitan dalam diagnosis datang dalam mengetahui kapan infeksi lokal telah
menjadi sistemik dan membutuhkan dukungan hemodinamik lebih agresif. Tidak ada
kriteria standar untuk diagnosis disfungsi endotel, dan pasien dengan sepsis tidak
mungkin awalnya hadir dengan hipotensi dan shock terang terbuka.

Dokter sering menggunakan istilah sepsis, sepsis berat, dan syok septik tanpa
definisi yang umum dipahami. Pada tahun 1991, American College of Chest
Physicians (ACCP) dan Perhimpunan Kedokteran Critical Care (SCCM)
menyelenggarakan konferensi konsensus untuk membangun definisi istilah ini dan
yang terkait.

Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) adalah istilah yang dikembangkan dalam
upaya untuk menggambarkan manifestasi klinis yang dihasilkan dari respon sistemik
terhadap infeksi. Kriteria SIRS dianggap dipenuhi jika setidaknya 2 dari 4 temuan
berikut klinis yang hadir:

 Lebih besar dari 38 Suhu ° C (100,4 ° F) atau kurang dari 36 ° C (96,8 ° F)

 Denyut jantung (HR) lebih besar dari 90 denyut per menit (bpm)
 Laju pernapasan (RR) lebih besar dari 20 napas per menit atau ketegangan
karbon dioksida arteri (RAPP 2) lebih rendah dari 32 mm Hg
 Sel darah putih (WBC) count lebih tinggi dari 12.000 / uL atau lebih rendah
dari 4000/μL, atau 10% belum matang (band) bentuk

Tentu saja, pasien dapat memiliki baik sepsis berat atau syok septik tanpa bertemu
kriteria SIRS, dan sebaliknya, kriteria SIRS dapat hadir dalam pengaturan banyak
penyakit lain (lihat gambar di bawah).
Venn diagram yang menunjukkan tumpang tindih infeksi, sepsis bakteremia,, sindrom
respons inflamasi sistemik (SIRS), dan disfungsi multiorgan.

Pada tahun 2001, sebagai tindak lanjut konferensi ACCP / SCCM asli, sebuah
Konferensi Definisi Sepsis Internasional diselenggarakan, dengan perwakilan tidak
hanya dari ACCP dan SCCM, tetapi juga dari Masyarakat Eropa Intensif Care
Medicine (ESICM), Amerika Thoracic Society (ATS), dan Masyarakat Bedah Infeksi
(SIS). Definisi berikut dari sindrom sepsis diterbitkan dalam rangka untuk
mengklarifikasi terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum
penyakit yang hasil dari infeksi yang parah. [3]

Sepsis didefinisikan sebagai adanya infeksi dalam hubungan dengan SIRS.

Kehadiran SIRS, tentu saja, tidak terbatas pada sepsis, tetapi adanya infeksi,
peningkatan jumlah kriteria SIRS diamati harus waspada dokter untuk kemungkinan
disfungsi endotel, mengembangkan disfungsi organ, dan kebutuhan untuk agresif
terapi. Biomarker tertentu telah dikaitkan dengan disfungsi endotel sepsis, namun,
penggunaan sepsis-spesifik biomarker belum diterjemahkan untuk menetapkan
diagnosis klinis sepsis pada departemen darurat (ED).

Dengan sepsis, setidaknya 1 dari manifestasi berikut perfusi organ yang tidak
memadai fungsi / biasanya termasuk:

 Perubahan dalam keadaan mental

 Hipoksemia (tekanan oksigen arteri [Pao 2] <72 mm Hg pada sebagian kecil
dari oksigen inspirasi [Fio 2] 0,21; penyakit paru yang jelas bukan penyebab
langsung dari hipoksemia)
 Tingkat laktat plasma meningkat
 Oliguria (urin <30 mL atau 0,5 mL / kg selama paling sedikit 1 jam)
 Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis rumit oleh disfungsi organ akhir, seperti
yang ditandai dengan perubahan status mental, sebuah episode hipotensi, konsentrasi
kreatinin meningkat, atau bukti koagulopati intravaskuler diseminata (DIC).

Septic shock didefinisikan sebagai keadaan kegagalan sirkulasi akut ditandai

dengan hipotensi arteri persisten meskipun resusitasi cairan yang cukup atau dengan
hipoperfusi jaringan (diwujudkan oleh konsentrasi laktat yang lebih besar dari 4 mg /
dL) yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lainnya. Pasien yang menerima
inotropik atau agen vasopressor mungkin tidak hipotensi dengan waktu yang mereka
memanifestasikan kelainan hipoperfusi atau disfungsi organ.

Bakteriemia didefinisikan sebagai kehadiran bakteri hidup dalam komponen cair

dari darah. Ini mungkin primer (tanpa fokus diidentifikasi infeksi) atau, lebih sering,
sekunder (dengan fokus intravaskular atau ekstravaskular infeksi). Meskipun sepsis
biasanya dikaitkan dengan infeksi bakteri, bakteremia tidak bahan yang diperlukan
dalam aktivasi respon inflamasi yang menghasilkan sepsis berat. Bahkan, syok septik
dikaitkan dengan budaya-positif bakteremia hanya 30-50% kasus. [4, 5, 6, 7]

Sindrom disfungsi organ multipel (MODS) didefinisikan sebagai adanya fungsi

organ diubah pada pasien yang akut dan dalam yang homeostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi.

Amerika-Eropa Konsensus Konferensi ARDS disepakati definisi berikut cedera

[8]
paru akut (ALI) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Kriteria untuk
ALI adalah sebagai berikut:

 Oksigenasi suatu kelainan dengan rasio 2 / Fio Pao 2 kurang dari 300
 Bilateral kekeruhan pada radiograf dada kompatibel dengan edema paru
 Tekanan oklusi arteri paru-paru kurang dari 18 mm Hg atau tidak ada bukti
klinis dari hipertensi atrium kiri jika Pao 2 tidak tersedia

ARDS adalah bentuk yang lebih parah dari ALI dan didefinisikan sama, kecuali
bahwa Pao 2 / 2 Fio rasio 200 atau kurang.

Lihat artikel berikut untuk informasi lebih lanjut:

  Pediatric Sepsis
 Bakteri Sepsis
 Beracun Shock Syndrome
 Pediatric Syok Sindrom Beracun

 Patofisiologi

Patofisiologi syok septik tidak tepat dipahami, tetapi melibatkan interaksi yang
kompleks antara patogen dan sistem kekebalan inang. Respon fisiologis normal
terhadap infeksi lokal meliputi pengaktifan mekanisme pertahanan tuan rumah yang
mengakibatkan masuknya neutrofil dan monosit diaktifkan, pelepasan mediator
inflamasi, vasodilatasi lokal, meningkatkan permeabilitas endotel, dan aktivasi jalur
koagulasi.

Mekanisme ini dalam bermain selama syok septik, tetapi pada skala yang
sistemik, yang mengarah untuk meredakan gangguan endotel, permeabilitas vaskuler,
vasodilatasi, dan trombosis akhir-organ kapiler. Kerusakan endotel sendiri lebih lanjut
dapat mengaktifkan kaskade inflamasi dan koagulasi, menciptakan dalam efek umpan
balik positif, dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut endotel dan end-organ.

Mediator-diinduksi cedera selular

Bukti bahwa sepsis hasil dari respon inflamasi sistemik yang berlebihan yang
disebabkan oleh organisme menginfeksi adalah menarik; mediator inflamasi adalah
pemain kunci dalam patogenesis (lihat tabel dibawah).

Langkah awal dalam aktivasi kekebalan bawaan adalah sintesis de novo dari
polipeptida kecil, yang disebut sitokin, yang menginduksi manifestasi ragam pada
jenis sel yang paling, dari sel-sel efektor kekebalan tubuh untuk otot polos vaskuler
dan sel-sel parenkim. Beberapa sitokin diinduksi, termasuk tumor necrosis factor
(TNF) dan interleukin (ILS), terutama IL-1. Kedua faktor ini juga membantu untuk
menjaga infeksi lokal, tetapi, setelah infeksi sistemik menjadi, efek juga bisa
merugikan.
 Tingkat sirkulasi IL-6 berhubungan baik dengan hasil. Tingginya kadar IL-6
berhubungan dengan kematian, tetapi perannya dalam patogenesis tidak jelas. IL-8
adalah suatu regulator penting dari fungsi neutrofil, disintesis dan dirilis dalam jumlah
yang signifikan selama sepsis. IL-8 memberikan kontribusi untuk cedera paru-paru
dan disfungsi organ lainnya.

Kemokin (monosit chemoattractant protein-1) mengatur migrasi leukosit

selama endotoksemia dan sepsis. Sitokin lain yang memiliki peran seharusnya pada
sepsis adalah IL-10, interferon gamma, IL-12, makrofag faktor migrasi inhibisi,
granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), dan makrofag faktor colony-
stimulating granulocyte (GM-CSF) .

Selain itu, sitokin mengaktifkan jalur koagulasi, menghasilkan mikrotrombi

kapiler dan iskemia akhir organ. [9, 10, 11] (Lihat Kelainan koagulasi dan fibrinolisis.)

Bakteri gram positif dan gram-negatif menginduksi berbagai mediator

properadangan, termasuk sitokin yang baru saja disebutkan, yang memainkan peran
penting dalam memulai sepsis dan syok. Berbagai komponen sel bakteri dinding
dikenal untuk melepaskan sitokin, termasuk lipopolisakarida (bakteri gram negatif),
peptidoglikan (gram positif dan gram negatif bakteri), dan asam lipoteichoic (bakteri
gram positif).

Beberapa efek berbahaya dari bakteri yang dimediasi oleh sitokin pro-
inflamasi yang diinduksi dalam sel inang (makrofag / monosit dan neutrofil) oleh
komponen dinding sel bakteri. Komponen yang paling beracun dari bakteri gram
negatif adalah bagian lipid A dari lipopolisakarida. Bakteri gram positif bakteri
dinding sel menyebabkan induksi sitokin melalui asam lipoteichoic.

Selain itu, bakteri gram positif bisa mengeluarkan yang cytotoxins

superantigen yang mengikat secara langsung ke kompleks histokompatibilitas utama
(MHC) molekul dan T-sel reseptor, menyebabkan produksi sitokin besar.

Sistem komplemen diaktifkan dan berkontribusi terhadap pembersihan

mikroorganisme menginfeksi tapi mungkin juga meningkatkan kerusakan jaringan.
Sistem kontak menjadi aktif, akibatnya, bradikinin yang dihasilkan.
 Hipotensi, manifestasi kardinal sepsis, terjadi melalui induksi oksida nitrat
(NO). NO memainkan peran utama dalam perubahan hemodinamik syok septik, yang
merupakan bentuk hiperdinamik shock.

Peran ganda ada untuk neutrofil, mereka diperlukan untuk pertahanan

terhadap mikroorganisme tetapi juga bisa menjadi mediator inflamasi beracun
berkontribusi terhadap kerusakan jaringan dan disfungsi organ.

Lipid mediator (eicosanoid), platelet-activating factor (PAF), dan fosfolipase

A2 dihasilkan selama sepsis, namun kontribusi mereka dengan sindrom sepsis tetap
akan didirikan.

Kelainan koagulasi dan fibrinolisis

Ketidakseimbangan mekanisme homeostatik mengarah ke koagulopati

intravaskuler diseminata (DIC) dan trombosis mikrovaskuler, menyebabkan disfungsi
[12]
organ dan kematian. mediator inflamasi memicu cedera langsung ke endotelium
vaskular; pelepasan sel-sel faktor jaringan endotel (TF), memicu koagulasi ekstrinsik
kaskade dan produksi trombin percepatan. Tingkat plasma biomarker aktivasi endotel
lebih tinggi pada pasien yang hipotensi adalah hasil dari sepsis dibandingkan pada
pasien dengan hipotensi karena penyebab lain. [13]

Faktor-faktor koagulasi diaktifkan sebagai akibat dari kerusakan endotel.

Proses ini dimulai melalui pengikatan faktor XII ke permukaan subendothelial.
Mengaktifkan faktor XII, dan kemudian faktor XI dan akhirnya faktor X diaktifkan
oleh kompleks faktor IX, faktor VIII, kalsium, dan fosfolipid. Produk akhir dari jalur
koagulasi adalah produksi trombin, yang mengubah fibrinogen larut fibrin. Para fibrin
larut, bersama dengan agregat platelet, bentuk bekuan intravaskular.

Sitokin inflamasi, seperti IL-1α, IL-1β, dan TNF-alpha, memulai koagulasi

dengan mengaktifkan TF. TF berinteraksi dengan VIIA faktor untuk faktor bentuk
VIIA-TF yang kompleks, yang mengaktifkan faktor X dan IX. Aktivasi koagulasi
pada sepsis telah dikonfirmasi oleh peningkatan ditandai trombin-antitrombin
kompleks dan kehadiran D-dimer dalam plasma, yang menunjukkan aktivasi sistem
 [14, 15]
pembekuan darah dan fibrinolisis. Tissue plasminogen activator (t-PA)
memfasilitasi konversi plasminogen menjadi plasmin, suatu fibrinolitik alami.

Endotoksin meningkatkan aktivitas inhibitor fibrinolisis-yaitu, plasminogen

activator inhibitor (PAI-1) dan inhibitor trombin activatable fibrinolisis (Tafi).

Tingkat protein C dan protein C teraktivasi endogen (APC) juga menurun

pada sepsis. APC endogen adalah inhibitor koagulasi proteolitik penting dari kofaktor
Va dan VIIA. Trombin, melalui thrombomodulin, mengaktifkan protein C, yang
kemudian berfungsi sebagai antitrombosis di microvasculature tersebut. APC juga
meningkatkan fibrinolisis endogen dengan menetralisir PAI-1 dan dengan
mempercepat t-PA-lisis bekuan bergantung.

Ketidakseimbangan antara hasil peradangan, koagulasi, dan fibrinolisis di

koagulopati luas dan trombosis mikrovaskuler dan ditekan fibrinolisis, akhirnya
menyebabkan disfungsi beberapa organ dan kematian. Sifat berbahaya dari sepsis
adalah sedemikian rupa sehingga dapat terjadi disfungsi microcirculatory sedangkan
parameter hemodinamik global seperti tekanan darah dapat tetap normal. [16]

Peredaran kelainan

Sebagaimana dicatat (lihat Latar Belakang), syok septik jatuh di bawah

kategori syok distributif, yang ditandai dengan vasodilatasi patologis dan shunting
darah dari organ vital untuk jaringan nonvital seperti kulit, otot rangka, dan jaringan
lemak. Disfungsi endotel vaskular dan karakteristik maldistribution hasil syok
distributif dalam hipoksia jaringan global atau pengiriman tidak memadai oksigen ke
jaringan penting. Selain itu, mitokondria dapat menjadi disfungsional, sehingga
mengurangi penggunaan oksigen di tingkat jaringan.

Fitur utama dari hemodinamik syok septik adalah vasodilatasi arteri.

Mekanisme terlibat dalam vasodilatasi patologis yang multifaktorial, tetapi faktor
utama dianggap (1) aktivasi adenosin trifosfat (ATP)-sensitif saluran kalium dalam
pembuluh darah sel-sel otot polos dan (2) aktivasi sintase NO.

Kalium ATP-saluran secara langsung diaktifkan oleh asidosis laktat. NO juga

mengaktifkan saluran kalium. Efluks kalium dari hasil sel di hyperpolarization,
 [17]
penghambatan masuknya kalsium, dan relaksasi otot polos vaskuler. Para
vasodilatasi yang dihasilkan dapat refrakter terhadap hormon vasoaktif endogen
(misalnya, norepinefrin dan epinefrin) yang dilepaskan selama syok.

Tonus vaskular berkurang arteri perifer dapat mengakibatkan ketergantungan

tekanan darah pada output jantung, menyebabkan vasodilatasi mengakibatkan
hipotensi dan syok jika kurang dikompensasi oleh peningkatan curah jantung. Awal
syok septik, kenaikan curah jantung sering dibatasi oleh hipovolemia dan penurunan
preload karena tekanan rendah mengisi jantung. Bila volume intravaskular ditambah,
output jantung biasanya meningkat (fase hiperdinamik sepsis dan shock).

Meskipun curah jantung meningkat, kinerja jantung, tercermin oleh karya

stroke dihitung dari volume stroke dan tekanan darah, biasanya tertekan. Faktor yang
bertanggung jawab untuk depresi miokard sepsis adalah zat depresan miokardial,
kelainan aliran darah koroner, hipertensi paru, berbagai sitokin, NO, dan beta-reseptor
down-regulasi.

Meskipun ketinggian cardiac output terjadi, arteri-vena campuran perbedaan

oksigen biasanya sempit, dan tingkat laktat darah meningkat. Ini berarti bahwa
jaringan ekstraksi oksigen rendah global adalah mekanisme yang dapat membatasi
penyerapan tubuh total oksigen dalam syok septik. Masalah patofisiologi dasar
tampaknya menjadi perbedaan antara penyerapan dan permintaan oksigen dalam
jaringan, yang mungkin lebih menonjol di beberapa daerah daripada yang lainnya.

Perbedaan ini disebut maldistribution aliran darah, baik antara atau dalam
organ, dengan cacat yang dihasilkan dalam kapasitas untuk mengambil oksigen secara
lokal. Selama penurunan suplai oksigen, cardiac output menjadi didistribusikan
sehingga organ-organ yang paling vital, seperti jantung dan otak, tetap relatif lebih
baik daripada organ nonvital perfusi yang. Namun, sepsis menyebabkan perubahan
regional dalam permintaan oksigen dan perubahan regional dalam aliran darah dari
berbagai organ.

Aliran darah perifer kelainan hasil dari keseimbangan antara regulasi lokal
nada arteri dan aktivitas mekanisme sentral (misalnya, sistem saraf otonom).
Peraturan daerah dan pelepasan zat vasodilatasi (misalnya, NO, prostasiklin) dan zat
vasoconstricting (misalnya, endotelin) mempengaruhi aliran darah regional.

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler sistemik juga berkembang, jauh dari

fokus menular, dan memberikan kontribusi untuk edema berbagai organ, terutama
paru-paru mikrosirkulasi, dan pengembangan ARDS.

Pada pasien yang mengalami syok septik, pengiriman oksigen relatif tinggi,
tetapi rasio ekstraksi oksigen global yang relatif rendah. Penyerapan oksigen
meningkat dengan kenaikan suhu tubuh meskipun penurunan ekstraksi oksigen.

Pada pasien dengan sepsis yang memiliki ekstraksi oksigen rendah dan tingkat
laktat darah arteri, pengambilan oksigen tergantung pada pasokan oksigen selama
rentang yang lebih luas dari biasanya. Oleh karena itu, ekstraksi oksigen mungkin
terlalu rendah untuk kebutuhan jaringan di suplai oksigen yang diberikan, dan
pengambilan oksigen dapat meningkatkan dengan meningkatkan pasokan oksigen-
oksigen fenomena serapan disebut ketergantungan pasokan atau ketergantungan
pasokan patologis. Namun, konsep ini kontroversial, karena peneliti lain berpendapat
bahwa ketergantungan pasokan artifaktual daripada fenomena nyata.

Maldistribution aliran darah, gangguan dalam mikrosirkulasi, dan, akibatnya,

shunting oksigen perifer bertanggung jawab untuk ekstraksi oksigen berkurang dan
serapan, ketergantungan pasokan oksigen patologis, dan asidemia laktat pada pasien
yang mengalami syok septik.

Mekanisme disfungsi organ

Sepsis digambarkan sebagai proses autodestructive yang memungkinkan

perpanjangan respon patofisiologi yang normal terhadap infeksi (melibatkan jaringan
dinyatakan normal), mengakibatkan sindrom disfungsi beberapa organ. Disfungsi
organ atau gagal organ mungkin merupakan tanda klinis pertama sepsis, dan tidak ada
sistem organ yang kebal terhadap konsekuensi dari inflamasi berlebihan sepsis.

Mekanisme yang tepat cedera sel dan mengakibatkan disfungsi organ pada pasien
dengan sepsis tidak sepenuhnya dipahami. MODS dikaitkan dengan cedera sel
endotel dan parenkim luas karena mekanisme yang diusulkan sebagai berikut:
  Hipoksia hipoksia - Lesi sirkulasi septik mengganggu oksigenasi jaringan,
mengubah regulasi metabolisme jaringan pengiriman oksigen, dan
memberikan kontribusi untuk disfungsi organ. Kelainan endotel
mikrovaskuler dan memberikan kontribusi pada cacat microcirculatory septik
pada sepsis. Spesies oksigen reaktif, enzim litik, zat vasoaktif (misalnya, NO),
dan faktor pertumbuhan endotel menyebabkan cedera microcirculatory, yang
diperparah oleh ketidakmampuan eritrosit untuk menavigasi mikrosirkulasi
septik.
 Sitotoksisitas langsung - Endotoksin, TNF-alfa, dan NO dapat menyebabkan
kerusakan pada transpor elektron mitokondria, yang menyebabkan gangguan
metabolisme energi. Ini disebut sitopatik atau histotoxic anoksia-yaitu,
ketidakmampuan untuk menggunakan oksigen bahkan ketika itu hadir.
 Apoptosis (kematian sel terprogram) - Ini adalah mekanisme utama dimana
sel-sel disfungsional biasanya dieliminasi. Sitokin pro-inflamasi dapat
menunda apoptosis dalam makrofag dan neutrofil aktif, tapi jaringan lain,
seperti epitel usus, dapat mengalami apoptosis dipercepat. Oleh karena itu,
kekacauan apoptosis memainkan peran penting dalam cedera jaringan pada
pasien dengan sepsis.
 Imunosupresi - Interaksi antara mediator pro-inflamasi dan anti-inflamasi
dapat mengakibatkan ketidakseimbangan dan reaksi inflamasi, atau kekebalan
mungkin mendominasi, atau keduanya mungkin terjadi.
 Koagulopati - koagulopati subklinis ditandai dengan elevasi ringan dari waktu
trombin atau diaktifkan waktu thromboplastin parsial atau dengan penurunan
moderat dalam jumlah trombosit ini sangat umum, namun LPS terang-
terangan jarang. Koagulopati disebabkan oleh kekurangan protein sistem
koagulasi, termasuk protein C, antitrombin III, dan inhibitor TF.

Disfungsi kardiovaskular

Kekacauan signifikan dalam autoregulasi dari sistem sirkulasi adalah khas

pada pasien dengan sepsis. Mediator vasoaktif menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan permeabilitas mikrovaskuler di tempat infeksi. NO memainkan peran
sentral dalam vasodilatasi syok septik. Gangguan sekresi vasopressin juga dapat
terjadi, yang mungkin mengizinkan kegigihan vasodilatasi.
 Perubahan di kedua ventrikel sistolik dan kinerja diastolik terjadi pada pasien
dengan sepsis. Melalui penggunaan mekanisme Frank-Starling, curah jantung sering
meningkat untuk mempertahankan BP di hadapan vasodilatasi sistemik. Pasien
dengan penyakit jantung yang sudah ada tidak dapat meningkatkan cardiac output
mereka tepat.

Sepsis mengganggu distribusi normal aliran darah sistemik terhadap sistem

organ, sehingga organ inti yang tidak dapat menerima pengiriman oksigen yang
sesuai.

Mikrosirkulasi adalah organ target utama untuk cedera pada pasien dengan
sindrom sepsis. Penurunan jumlah kapiler fungsional menyebabkan ketidakmampuan
untuk mengekstrak oksigen maksimal, ketidakmampuan ini disebabkan oleh kompresi
intrinsik dan ekstrinsik dari kapiler dan penyumbatan dari lumen kapiler dengan sel-
sel darah. Peningkatan permeabilitas endotel menyebabkan edema jaringan luas yang
melibatkan cairan kaya protein.

Hipotensi disebabkan oleh redistribusi volume cairan intravaskular akibat

tonus vaskular berkurang arteri, vena kembali berkurang dari pelebaran vena, dan
pelepasan zat depresan miokard.

Disfungsi paru

Patogenesis sepsis akibat ARDS adalah manifestasi paru SIRS. Sebuah

interaksi yang kompleks antara mediator humoral dan seluler, sitokin inflamasi dan
kemokin, yang terlibat dalam proses ini. Sebuah cedera langsung atau tidak langsung
ke sel-sel endotel dan epitel paru-paru meningkat permeabilitas kapiler alveolar,
menyebabkan edema alveolar berikutnya. Cairan edema kaya protein, rasio cairan
edema alveolar untuk plasma 0,75-1,0, dibandingkan dengan pasien dengan edema
paru kardiogenik hidrostatik, dimana rasio kurang dari 0,65.

Cedera untuk mengetik pneumocytes II menurunkan produksi surfaktan, lebih

jauh lagi, protein plasma dalam cairan alveolar menonaktifkan surfaktan sebelumnya
diproduksi. Ini meningkatkan tegangan permukaan pada antarmuka udara-cairan,
memproduksi microatelectasis menyebar.
Jebakan neutrofil dalam mikrosirkulasi paru inisiat dan menguatkan cedera membran
kapiler alveolar. ARDS adalah manifestasi sering efek ini. Sebanyak 40% pasien
dengan sepsis berat mengembangkan ALI.

ALI adalah jenis disfungsi paru sekunder untuk kerusakan sel parenkim yang
ditandai oleh cedera sel endotel dan kehancuran, deposisi agregat platelet dan
leukosit, penghancuran tipe I pneumocytes alveolar, respon inflamasi akut melalui
semua fase dari cedera, dan perbaikan dan hiperplasia dari pneumocytes tipe II.
Migrasi makrofag dan neutrofil ke interstisiel dan alveoli memproduksi mediator
yang berbeda, yang memberikan kontribusi pada kerusakan sel epitel alveolar dan.

Jika ditangani pada tahap awal, ALI mungkin reversibel, tetapi dalam banyak
kasus, respon host yang tidak terkontrol, dan ALI berkembang menjadi ARDS.
Infiltrasi terus terjadi dengan neutrofil dan sel mononuklear, limfosit, dan fibroblas.
Sebuah eksudat inflamasi alveolar terus berlanjut, dan tipe II pneumocyte proliferasi
jelas. Jika proses ini dapat dihentikan, resolusi lengkap dapat terjadi. Pada pasien lain,
kegagalan pernafasan yang progresif dan fibrosis paru berkembang.

Para patologis pusat temuan pada ARDS adalah cedera parah unit
alveolocapillary. Setelah ekstravasasi awal cairan intravaskular, peradangan dan
fibrosis parenkim paru berkembang menjadi gambaran morfologi, kerusakan alveolar
difus disebut (DAD). Evolusi klinis dan patologis dapat dikategorikan ke dalam 3 fase
berikut yang tumpang tindih (Katzenstein, 1986): (1) fase eksudatif edema dan
perdarahan, (2) fase proliferasi organisasi dan perbaikan, dan (3) fase fibrosis dari
fibrosis stadium akhir.

Fase eksudatif terjadi pada minggu pertama dan didominasi oleh edema
alveolar dan perdarahan. Fitur lainnya termasuk histologis membran hialin eosinofilik
padat dan gangguan dari membran kapiler. Nekrosis sel-sel endotel dan saya ketik
pneumocytes terjadi, bersama dengan leukoagglutination dan deposisi fibrin trombosit
trombus.
 Distres sindrom pernafasan akut (ARDS), umumnya diamati pada syok septik sebagai bagian dari
sindrom kegagalan multiorgan, adalah patologis kerusakan alveolar difus (DAD). Photomicrograph ini
menunjukkan tahap awal (stadium eksudatif) dari AYAH. Distres sindrom pernafasan akut (ARDS),
umumnya diamati pada syok septik sebagai bagian dari sindrom kegagalan multiorgan, adalah
patologis kerusakan alveolar difus (DAD). Ini adalah photomicrograph bertenaga tinggi dari tahap awal
(stadium eksudatif) dari AYAH.

Fase proliferasi menonjol pada minggu kedua dan ketiga setelah terjadinya
ARDS, tetapi mungkin mulai sedini hari ketiga. Organisasi eksudat intra-alveolar dan
interstitial, infiltrasi dengan sel inflamasi kronis, nekrosis parenkim, dan reaksi
myofibroblast interstisial terjadi. Proliferasi sel tipe II dan fibroblas, yang mengubah
eksudat untuk jaringan granulasi seluler, terjadi; deposisi kolagen yang berlebihan,
berubah menjadi jaringan fibrosa, terjadi.

Photomicrograph ini menunjukkan tahap tertunda (stadium proliferatif atau

mengorganisir) alveolar difus kerusakan (DAD). Proliferasi dari pneumocytes tipe II
telah terjadi, membran hialin yang hadir, dan kolagen dan fibroblast yang hadir.
Photomicrograph ini menunjukkan tahap tertunda (stadium proliferatif atau
mengorganisir) alveolar difus kerusakan (DAD). Ini adalah noda fibrin menunjukkan
jaringan kolagen, yang dapat berkembang ke tahap fibrosis dari AYAH.

Fase fibrosis terjadi pada minggu ketiga atau keempat awal, meskipun proses
dapat dimulai pada minggu pertama. Kolagen fibrosis paru-paru benar-benar
remodels, ruang-ruang udara tidak teratur diperbesar, dan fibrosis duktus alveolar
jelas. Paru-paru meningkat deposisi kolagen, pembentukan sarang lebah microcystic,
dan bronkiektasis traksi berikut.

Disfungsi gastrointestinal

Saluran pencernaan dapat membantu untuk menyebarkan cedera sepsis.

Pertumbuhan berlebih dari bakteri dalam saluran GI atas mungkin aspirasi ke paru-
paru dan menghasilkan pneumonia nosokomial. Fungsi penghalang normal usus
mungkin akan terpengaruh, sehingga memungkinkan translokasi bakteri dan
endotoksin ke sirkulasi sistemik dan memperluas respon septik.

Syok septik biasanya menyebabkan ileus, dan penggunaan narkotika dan obat
penenang penundaan institusi makanan enteral. Tingkat optimal asupan gizi
terganggu dalam menghadapi protein tinggi dan kebutuhan energi.

Glutamin diperlukan untuk berfungsi enterocyte normal. Ketiadaan dalam

komersial formulasi nutrisi parenteral total (TPN) menyebabkan kerusakan pada usus
penghalang dan translokasi dari flora usus ke dalam sirkulasi. Ini mungkin salah satu
faktor yang mendorong sepsis. Selain tingkat glutamin tidak memadai, hal ini dapat
mengurangi respon kekebalan dengan menurunkan jumlah sel pembunuh leukosit dan
alami, serta jumlah sel B dan T-sel total. [18]

Disfungsi hati

Berdasarkan peran hati dalam pertahanan tuan rumah, fungsi sintetis abnormal
yang disebabkan oleh disfungsi hati dapat berkontribusi untuk kedua inisiasi dan
perkembangan sepsis. Sistem retikuloendotelial hati bertindak sebagai garis pertama
pertahanan dalam membersihkan bakteri dan produk-produk mereka; disfungsi hati
mengarah ke spillover produk ini ke dalam sirkulasi sistemik.

Disfungsi ginjal

Gagal ginjal akut (GGA) yang disebabkan oleh nekrosis tubular akut sering
menyertai sepsis. Mekanismenya melibatkan hipotensi sistemik, vasokonstriksi ginjal
langsung, pelepasan sitokin (misalnya, TNF), dan aktivasi neutrofil oleh endotoksin
dan peptida lainnya, yang berkontribusi terhadap cedera ginjal.

Disfungsi sistem saraf pusat

Pusat sistem keterlibatan (SSP) saraf pada sepsis memproduksi ensefalopati

dan neuropati perifer. Patogenesis adalah buruk didefinisikan.

 Etiologi

Kebanyakan pasien yang mengembangkan sepsis dan syok septik telah mendasari
keadaan yang mengganggu mekanisme host lokal atau sistemik pertahanan. Sepsis
terlihat paling sering pada orang tua dan pada mereka dengan kondisi komorbiditas
yang mempengaruhi terhadap infeksi, seperti diabetes atau penyakit
immunocompromising.

Penyakit yang paling umum negara predisposisi untuk sepsis adalah keganasan,
diabetes melitus, penyakit hati kronis, gagal ginjal kronis, dan penggunaan agen
imunosupresif. Selain itu, juga sepsis adalah komplikasi umum setelah operasi besar,
trauma, dan luka bakar yang luas. Pasien dengan kateter atau perangkat juga beresiko
tinggi.

Pada kebanyakan pasien dengan sepsis, sumber infeksi dapat diidentifikasi,

dengan pengecualian pasien yang immunocompromised dengan neutropenia, di mana
sumber yang jelas sering tidak ditemukan. Beberapa situs infeksi dapat terjadi pada 6-
15% pasien.

Mikroorganisme penyebab

Sebelum pengenalan antibiotik dalam praktek klinis, gram positif bakteri

adalah organisme utama yang menyebabkan sepsis. Baru-baru ini, bakteri gram
negatif telah menjadi patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok
septik.

Patogen anaerobik menjadi kurang penting sebagai penyebab sepsis. Dalam

satu lembaga, kejadian bakteremia anaerobik menurun 45% selama periode 15 tahun.
Infeksi jamur adalah penyebab sepsis pada 0,8-10,2% dari pasien dengan sepsis, dan
insiden tampaknya meningkat (lihat gambar di bawah).

Seorang anak laki-laki 8-tahun dikembangkan syok septik sekunder pneumonia Blastomikosis. Infeksi
jamur adalah penyebab langka syok septik.

Infeksi saluran pernafasan dan infeksi saluran kemih merupakan penyebab

paling sering dari sepsis, diikuti oleh infeksi jaringan perut dan lembut. Setiap sistem
organ cenderung terinfeksi oleh patogen set tertentu (lihat di bawah).

Menurunkan infeksi saluran pernafasan adalah penyebab syok septik pada 25%
pasien, dan berikut ini adalah patogen umum:

 Streptococcus pneumoniae
 Klebsiella pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Escherichia coli
 Legionella spesies
 Haemophilus spesies
 Anaerob
 Bakteri Gram-negatif
 Jamur

Infeksi saluran kemih merupakan penyebab syok septik pada 25% pasien, dan
berikut ini adalah patogen umum:

 E coli
 Proteus spesies
  Klebsiella spesies
 Pseudomonas spesies
 Spesies Enterobacter
 Serratia spesies

Infeksi jaringan lunak merupakan penyebab syok septik pada 15% pasien, dan
berikut ini adalah patogen umum:

 S aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Streptococcus
 Clostridia
 Bakteri Gram-negatif
 Anaerob

Infeksi saluran pencernaan merupakan penyebab syok septik pada 15% semua
pasien, dan berikut ini adalah patogen umum:

 E coli
 Streptococcus faecalis
 Bacteroides fragilis
 Acinetobacter spesies
 Pseudomonas spesies
 Spesies Enterobacter
 Salmonella spesies

Infeksi dari sistem reproduksi laki-laki dan perempuan adalah penyebab syok
septik pada 10% pasien, dan berikut ini adalah patogen umum:

 Neisseria gonorrhoeae
 Bakteri Gram-negatif
 Streptococcus
 Anaerob
 Benda asing yang menyebabkan infeksi adalah penyebab syok septik pada 5%
pasien, dan Staphylococcus S, S epidermidis, dan jamur / ragi (misalnya, Candida
spesies) adalah patogen umum.

Miscellaneous infeksi merupakan penyebab syok septik pada 5% pasien, dan

Neisseria meningitidis adalah penyebab paling umum dari infeksi tersebut (lihat
gambar di bawah).

Pewarnaan Gram menunjukkan kehadiran darah dari Neisseria meningitidis.

Faktor risiko

Faktor risiko sepsis berat dan syok septik meliputi:

 Usia ekstrem (<10 y dan> 70 y)

 Primer penyakit (misalnya, sirosis hati, alkoholisme, diabetes mellitus,
penyakit cardiopulmonary, keganasan padat, keganasan hematologi)
 Imunosupresi (misalnya, neutropenia, terapi imunosupresif, terapi
kortikosteroid, IV penyalahgunaan narkoba [lihat gambar di bawah], defisiensi
komplemen, asplenia)
 Mayor operasi, trauma, luka bakar
 Prosedur invasif (misalnya, kateter, alat intravaskular, perangkat palsu,
hemodialisis dan kateter dialisis peritoneal, tabung endotrakeal)
 Sebelumnya pengobatan antibiotik
 Berkepanjangan rawat inap
 Faktor-faktor lain, seperti melahirkan, aborsi, dan kekurangan gizi
 Seorang wanita 28 tahun yang merupakan pengguna narkoba intravena
sebelumnya (HIV-negatif status) dikembangkan syok septik sekunder
pneumonia pneumokokus bilateral.

Sejarah

Sepsis atau syok septik adalah respons sistemik sindrom inflamasi (SIRS)
sekunder terhadap infeksi didokumentasikan (lihat Latar Belakang). Respon host
terhadap infeksi merugikan menempati kontinum yang berkisar dari sepsis sepsis
parah pada syok septik dan organ sindrom disfungsi multipel (MODS). Fitur klinis
yang spesifik bergantung pada di mana pasien jatuh pada kontinum itu.

Gejala sepsis sering spesifik dan termasuk demam, menggigil, kekakuan,

kelelahan, malaise, mual, muntah, kesulitan bernapas, kecemasan, atau kebingungan.
Gejala ini tidak patognomonik untuk sindrom sepsis dan dapat hadir dalam berbagai
kondisi lain. Atau, gejala khas peradangan sistemik mungkin tidak ada pada sepsis
berat, terutama pada orang tua.

Demam adalah gejala umum dari sepsis. Me-reset hipotalamus sehingga

produksi panas dan kehilangan panas yang seimbang dalam mendukung suhu yang
lebih tinggi. Demam mungkin tidak ada pada pasien lanjut usia atau imunosupresi.
Penyelidikan harus dibuat sekitar onset demam (tiba-tiba atau bertahap), durasi, dan
suhu maksimal. Fitur-fitur ini telah dikaitkan dengan beban menular meningkat dan
tingkat keparahan penyakit. Namun, hanya pemasangan demam merupakan indikator
sensitif dari sepsis, bahkan, hipotermia lebih prediksi keparahan penyakit dan
kematian.

Menggigil adalah gejala sekunder yang terkait dengan demam, yang

merupakan konsekuensi dari aktivitas otot yang meningkat yang menghasilkan panas
dan meningkatkan suhu tubuh. Berkeringat terjadi ketika hipotalamus kembali ke set
point normal dan indera suhu tubuh lebih tinggi, merangsang keringat untuk menguap
panas tubuh berlebih.

Perubahan pada fungsi mental sering terjadi. Disorientasi ringan atau

kebingungan ini terutama umum pada orang tua. Ketakutan, kecemasan, agitasi, dan,
akhirnya, koma adalah manifestasi dari sepsis berat. Penyebab pasti dari ensefalopati
metabolik tidak diketahui; perubahan dalam metabolisme asam amino mungkin
memainkan peran.

Hiperventilasi dengan alkalosis pernapasan adalah fitur umum dari pasien

dengan sepsis sekunder untuk stimulasi pusat pernafasan meduler oleh endotoksin dan
mediator inflamasi lainnya.

Gejala lokalisasi referable untuk sistem organ dapat memberikan petunjuk

berguna untuk etiologi sepsis dan adalah sebagai berikut:

 Kepala dan leher infeksi - sakit kepala parah, leher kaku, perubahan status
mental, sakit telinga, sakit tenggorokan, sinus sakit atau nyeri, limfadenopati
leher rahim atau submandibula
 Dada dan paru infeksi - Batuk (terutama jika produktif), nyeri dada pleuritik,
dispnea
 Abdomen dan gastrointestinal (GI) infeksi - Nyeri perut, mual, muntah, diare
 Panggul dan infeksi genitourinari - Nyeri pelvis atau panggul, keputihan atau
uretra, disuria, frekuensi, urgensi
 Tulang dan jaringan lunak Infeksi - nyeri tungkai Localized atau kelembutan,
eritema fokal, edema, dan bengkak sendi

Pemeriksaan fisik

Keunggulan dari sepsis berat dan syok septik adalah perubahan yang terjadi
pada tingkat mikrovaskuler dan seluler dengan aktivasi kaskade inflamasi difus dan
koagulasi, vasodilatasi dan maldistribution vaskular, kebocoran kapiler endotel, dan
pemanfaatan disfungsional oksigen dan nutrisi pada tingkat sel. Tantangan bagi
dokter adalah untuk mengakui bahwa proses ini sedang berjalan ketika mungkin tidak
jelas diwujudkan dalam tanda-tanda vital atau pemeriksaan klinis.

Pemeriksaan fisik pertama harus melibatkan penilaian kondisi umum pasien,

termasuk penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) dan status mental.
Penampilan akut, memerah, dan beracun adalah universal diamati pada pasien dengan
infeksi serius.

Periksa tanda vital, dan amati tanda-tanda hipoperfusi. Hati-hati memeriksa

pasien untuk bukti infeksi lokal. Pastikan bahwa suhu tubuh pasien diukur secara
akurat dan bahwa suhu rektal diperoleh. Suhu oral dan timpani tidak selalu dapat
diandalkan. Demam mungkin tidak ada, tetapi pasien umumnya memiliki takipnea
dan takikardi.

Perhatian harus dibayarkan kepada warna kulit dan suhu. Pucat, keabu-abuan,
atau kulit belang-belang adalah tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk terlihat pada
syok septik. Pada tahap awal sepsis, cardiac output tetap terjaga atau bahkan
meningkat. Vasodilatasi dapat menyebabkan kulit yang hangat, ekstremitas hangat,
dan pengisian kapiler yang normal (syok hangat). Sebagai berlangsung sepsis, stroke
volume dan cardiac output turun. Para pasien mulai menampakkan tanda-tanda
berikut perfusi miskin: kulit dingin, ekstremitas dingin, dan pengisian kapiler tertunda
(syok dingin).

Petechiae atau purpura (lihat gambar di bawah) dapat dikaitkan dengan

koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan merupakan pertanda buruk.

Seorang wanita 26 tahun berkembang pesat kejutan progresif yang terkait dengan purpura dan
tanda-tanda meningitis. Kultur darah dikonfirmasi Neisseria meningitidis. Manifestasi kulit
karakteristik infeksi meningokokus parah dan disebut purpura fulminans.
 Takikardia adalah fitur umum dari sepsis dan menunjukkan respon sistemik
terhadap stres. Takikardia adalah mekanisme fisiologis meningkatkan output jantung
dan dengan demikian meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan. Ini
menunjukkan hipovolemia dan perlunya hal penuh cairan intravaskuler, namun,
takikardia sering bersikeras pada sepsis meskipun hal penuh cairan yang cukup.
Takikardia juga mungkin akibat demam itu sendiri. Tekanan nadi sempit dan
takikardia dianggap sebagai tanda awal syok.

Peningkatan tingkat pernapasan adalah fitur umum dan sering kurang dihargai
sepsis. Stimulasi ventilasi pusat meduler oleh endotoksin dan mediator inflamasi
lainnya telah diusulkan sebagai penyebab. Sebagai hipoperfusi jaringan terjadi
kemudian, tingkat pernapasan juga meningkat dalam rangka untuk mengkompensasi
asidosis metabolik. Pasien sering merasa sesak napas atau tampak agak cemas.

Khususnya, tachypnea adalah yang paling prediktif dari kriteria SIRS untuk
hasil yang merugikan. Hal ini mungkin karena takipnea juga merupakan indikator
disfungsi organ paru dan fitur yang umumnya terkait dengan sindrom gangguan
pernapasan akut pneumonia dan (ARDS), yang keduanya berhubungan dengan
peningkatan mortalitas pada sepsis.

Perubahan status mental adalah fitur lain yang umum. Hal ini dianggap
sebagai tanda disfungsi organ dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas.
Disorientasi ringan atau kebingungan ini terutama umum pada orang tua. Manifestasi
lainnya termasuk ketakutan, kecemasan, dan agitasi. Kasus yang mendalam mungkin
melibatkan obtundation atau koma negara. Penyebab kelainan ini status mental tidak
sepenuhnya dipahami, tetapi, di samping hipoperfusi serebral, metabolisme asam
amino diubah telah diusulkan sebagai faktor penyebab.

Pada syok septik, penting untuk mengidentifikasi sumber potensial infeksi. Hal ini
sangat penting dalam kasus di mana sebuah situs infeksi dapat dihapus atau
dikeringkan, seperti juga di beberapa infeksi intra-abdomen, abses jaringan lunak dan
fasciitis, atau abses perirectal. Tanda-tanda fisik berikut membantu untuk melokalisasi
sumber infeksi:
 Sistem saraf pusat (SSP) infeksi - depresi yang sangat besar dalam status
mental, tanda-tanda meningismus (kekakuan leher)
 Kepala dan leher infeksi - membran timpani meradang atau bengkak, nyeri
sinus, hidung tersumbat atau eksudat, eksudat eritema faring dan, stridor
inspirasi, limfadenopati servikal
 Dada dan paru infeksi - kusam pada perkusi, suara napas bronkial, rales lokal,
bukti konsolidasi
 Jantung infeksi - Setiap gumaman baru, terutama pada pasien dengan riwayat
intravena (IV) penggunaan narkoba
 Perut dan GI infeksi - Distensi abdomen, nyeri tekan lokal, menjaga atau
kelembutan rebound, nyeri atau bengkak dubur
 Panggul dan infeksi genitourinari - kelembutan sudut kostovertebral, nyeri
panggul, nyeri pada gerak rahim, nyeri atau massa adneksa, debit serviks
 Tulang dan infeksi jaringan lunak - Fokus eritema, edema, nyeri, krepitus pada
infeksi necrotizing, fluctuance, nyeri dengan rentang gerak sendi, efusi sendi
dan kehangatan terkait / eritema
 Infeksi kulit - Petechiae, purpura, eritema, ulserasi, pembentukan fluctuance,
bulosa