LP Nstemi PDF
LP Nstemi PDF
A. Pengertian
Sindrome Koroner Akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). Sindrome koroner akut merujuk mulai
dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST
elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011). NSTEMI adalah adanya
ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat
penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
(Sylvia,2006).
B. Epidemiologi
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala
yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta
kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan
merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
C. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigenmiokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkaknnekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium.Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan
terjadinya NSTEMI adalah :
D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati.(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006).
Metabolisme anaerob hanya memberikan 6% dari energi total yang diperlukan. Ambilan
glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosis trifosfat berkurang.
Kalium dengan cepat berkgerak keluar dari sel miokardium selama iskemia. Asidosis selalu
terjadi dan mengganggu metabolisme seluler.
E. Mekanisme Klinis
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan cirri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berta
atau tertekan menjadi presentasi gejala yang paling sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada/iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu,
mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium, bahu atau leher, juga dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar ke
lenagan kiri, leher atau rahang dapat disertai keringat dingian, mual, nyeri perut, sesak
napas dan sinkope.
F. Pemeriksaan Diagnosis
G. Penatalaksanaan
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan ada
tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang 6-12 jam
kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada
pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau
infark periprosedural.