PANDUAN PRAKTIK KLINIK Mata TERBARU

MIOPIA
PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

KLINIK 1/M/18
DOKTER SPESIALIS MATA Tanggal Terbit : Ditetapkan Oleh :
26-02-2018 Direktur RSU Full Bethesda
dr. Indra Riris Delima Siregar, M.K.M
PENGERTIAN Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang masuk ke mata

dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan dibias
membentuk bayangan di depan retina
Patofisiologi 1. Myopia aksial karena sumbu aksial mata lebih panjang dari
normal
2. Myopia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih kuar
dari normal
3. Myopia indeks karena indeks bias mata lebih tinggi dari normal
Pembagian Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :
1. Myopia ringan : ∫ -0.25 s/d ∫ -3.00
2. Myopia sedang : ∫ -3.25 s/d ∫ -6.00
3. Myopia berat : ∫ -6.25 atau lebih
Berdasarkan perjalanan klinis, dibagi :
1. Myopia simpleks : dimulai pada usia 7-9 tahun dan
akan bertambah sampai
1. berhenti tumbuh + usia 20 tahun
2. Myopia progresif : myopia bertambah secara cepat (+
4.0 D / tahun) dan sering
disertai perubahan vitreo-retinal
ANAMNESIS 1. Gejala utamanya kabur melihat jauh
1
2. Sakit kepala (jarang)
3. Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh
4. Suka membaca
PEMERIKSAAN FISIK 1.Visus dan refraksi
2.Tonometri
3.Slitlamp biomikroskopi
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Auto Refrakto-keratometri (ARK)
PENUNJANG 2. Streak Retinoskopi
KRITERIA DIAGNOSIS Refraksi subyektif
Metoda “Trial and Error”
1. Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet
2. Digunakan kartu snellen yang diletakkan setinggi mata
penderita
3. Mata diperiksa satu persatu
4. Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
5. Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negative
Refraksi obyektif
Retinoskopi : dengan lensa kerja ∫ +2.00, pemeriksa
mengamati refleksi fundus yang
bergerak berlawanan dengan arah gerakan retinoskop (against
movement)
kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negative sampai tercapai
netralisasi
Autorefraktometer
PENATALAKSANAAN 1. Kacamata
Koreksi dengan lensa sferis negative terlemah yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik
2. Lensa kontak
Untuk : anisometropia dan myopia tinggi
3. Rujul pto Bedah refraktif
2
a. Bedah refraktif kornea : tindakan untuk merubah
kurvatura permukaan anterior kornea (Excimer laser,
operasi Lasik)
b. Bedah refraktif lensa : tindakan ekstraksi lensa jernih,
biasanya diikuti dengan implantasi lensa intraokuler
(Refractive Lens Exchange)
KOMPLIKASI 1. Ablasio retina terutama pada myopia tinggi
2. Strabismus
a. Esotropia bila myopia cukup tinggi bilateral
b. Exotropia pada myopia dengan anisometropia
3. Ambliopia terutama pada myopia dan anisometropia
EDUKASI 1. Kelainan ini merupakan bawaan dan biasanya akan
betambah sesuai dengan pertambahan usia. Penambahan
akan berhenti bila masa pertumbuhan berhenti (usia 18
– 20 tahun).
2. Miopia tidak bisa dikurangi dengan pemberian obat dan
vitamin.
3. Pemakaian kacamata hanya untuk alat bantu / koreksi,
tidak untuk mengurangi ukuran myopia.
4. Beberapa usaha yang bisa dilakukan untuk
menghambat progresivitas myopia antara lain adalah
mengurangi akomodasi dengan cara melepas kaca mata
minusnya saat melakukan aktivitas penglihatan dekat,
dan menambah aktivitas yang menggunakan penglihatan
jauh.
3
HIPERMETROPIA

KLINIK 2/M/18
PENGERTIAN Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang masuk ke mata

dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan dibiaskan
membentuk bayangan di belakang retina.
Patofisiologi - Hipermetropia aksial karena sumbu aksial mata lebih pendek
dari normal
- Hipermetropia kurvatura karena kurvatura kornea atau
lensa lebih lemah dari normal
- Hipermetropia indeks karena indeks bias mata lebih rendah
dari normal
Pembagian Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :
1. Hipermetropia ringan : ∫ + 0.25 s/d ∫ + 3.00
2. Hipermetropia sedang : ∫ + 3.25 s/d ∫ + 6.00
3. Hipermetropia berat : ∫ + 6.25 atau lebih
Berdasarkan kemampuan akomodasi, dibagi :
1. Hipermetropia latent : kelainan hipermetropik yang dapat
dikoreksi dengan tonusotot siliaris secara fisiologis, di mana
akomodasi masih aktif
2. Hipermetropia manifest, dibagi :
Hipermetropia manifest fakultatif : kelainan hipermetropik
yang dapat dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya atau dengan
lensa sferis positif.
4
Hipermetropia manifest absolute : kelainan hipermetropik
yang tidak dapat dikoreksi dengan akomodasi sekuatnya
3. Hipermetropia total :
Jumlah dari hipermetropia latent dan manifest
ANAMNESIS a. Penglihatan jauh kabur, terutama pada hipermetropia 3 D
atau lebih,hipermetropia pada orang tua di mana amplitude
akomodasi menurun
b. Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah,
bahan cetakan kurangterang atau penerangan kurang
c. Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada
penggunaan mata yanglama dan membaca dekat
d. Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif = eye strain
terutama bila melihat pada jarak yang tetap dan diperlukan
penglihatan jelas pada jangka waktu yang lama, misalnya
menonton TV, dll
e. Mata sensitive terhadap sina
f. Spasme akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia
g. Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan
akan diikuti konvergensi berlebihan pula
PEMERIKSAAN FISIK 1. Visus dan refraksi
2. Tonometri
3. Slitlamp biomikroskopi
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Auto Refrakto-Keratometri (ARK)
PENUNJANG 2. Streak Retinoskopi
 Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet dengan
menggunakan kartu Snellenyang diletakkan setinggi mata
penderita
 Mata diperiksa satu persatu
5
 Ditentukan visus/tajam penglihatan masing-masing mata
 Pada dewasa dan visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis
positif
 Pada anak-anak dan remaja dengan visus 6/6 dan keluhan
asthenopia akomodativa dilakukan tes sikloplegik, kemudian
ditentukan koreksinya
Refraksi obyektif
1. Retinoskop
Dengan lensa kerja ∫ + 2.00 pemeriksa mengamati refleksi
fundus yang bergerak searah gerakan retinoskop (with
movement), kemudian dikoreksi dengan lensa sferis positif
sampai tercapai netralisasi
2. Autorefraktometer
PENATALAKSANAAN 1. Kacamata
Koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang
menghasilkan tajam penglihatan
terbaik
1. Lensa kontak terutama untuk Anisometropia dan
Hipermetropia tinggi.
3. Rukuk pro Bedah refraksi ( LASIK)
Komplikasi
- Glaucoma sudut tertutup
- Esotropia pada hipermetropia > 2.0 D
- Ambliopia terutama pada hipermetropia dan anisotropia.
Hipermetropia merupakan penyebab tersering ambliopia pada
anak dan bisa bilateral.
akan berhenti bila masa pertumbuhan berhenti(usia 18 –
20 tahun).
6
2. Hipermetropia tidak bisa dikurangi dengan pemberian obat
dan vitamin.
tidak untuk mengurangi ukuran hipermetropia.
4. Koreksi optik sebaiknya digunakan agar mata lebih
relax baik untuk penglihatanjauh apalagi untuk
penglihatan dekat.
7
ASTIGMATISM

KLINIK 3/M/18
dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Kelainan refraksi di mana pembiasaan pada meridian yang
berbeda tidak sama. Dalam keadaan istirahat (tanpa
akomoadasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan
pada lebih dari satu titik.
Patofisiologi Penyebab tersering dari astigmatism adalah kelainan bentuk
kornea Pada sebagian kecil dapat pula disebabkan kelainan lensa.
Pembagian 1. Astigmatism regular
Pada bentuk ini selalu didapatkan dua meridian yang saling
tegak lurus Disebut Astigmatism with the rule bila meridian
vertical mempunyai daya bias terkuatnya Bentuk ini lebih
sering pada penderita muda disebut Astigmatism against the
rule bila meridian horizontal mempunyai daya bias terkuat.
Bentuk ini lebih sering pada penderita y ang lebih tua ,
Kelainan refraksi ini bisa dikoreksi dengan lensa silinder.
2. Astigmatism ireguler
Pada bentuk ini didapatkan titik focus yang tidak beraturan
Penyebab tersering adalah kelainan kornea seperti sikatriks
kornea, keratokonus. Bisa juga disebabkan kelainan lensa
seperti katarak imatur.
Kelainan refraksi ini tidak bisa dikoreksi dengan lensa silinder
8
ANAMNESIS 1. Penglihatan buram
2. Head tilting
3. Menengok untuk melihat jelas
4. Memicingkan mata
5. Memegang bahan bacaan lebih dekat
2. Tonometri
4. Funduskop
PEMERIKSAAN 1. ARK
PENUNJANG 2. Streak Retinoskop
- Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet dengan
menggunakan kartu snellen yang diletakkan setinggi mata
penderita
- Mata diperiksa satu persatu
- Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
- Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa silinder
negative atau positif dengan aksis diputar sampai 180
Kadang-kadang perlu dikombinasi dengan lensa sferis
negative atau positif
Refraksi obyektif
1. Retinoskopi : dengan lensa∫ + 2.00, pemeriksa mengamati
refleksi fundus, bila berlawanan dengan gerakan
retinoskop (against movement) dikoreksi denganlensa
sferis negative, sedangkan bila searah dengan gerakan
retinoskop (with movement) dikoreksi dengan lensa sferis
positif. Meridian yang netral lebih dulu adalah komponen
sferisnya. Meridian yang belum netral dikoreksi dengan
9
lensa silinder positif sampai tercapai netralisasi. Hasil
akhirnya dilakukan transposisi.
2. Autorefraktometer
PENATALAKSANAAN 1. Astigmatism regular, diberikan kacamata sesuai kelainan
yang didapatkan, yaitu dikoreksi dengan lensa silinder
negative atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa
sferis
2. Astigmatism ireguler, bila ringan bisa dikoreksi dengan
lensakontak keras.
3. Rujuk Bedah refraksi
akan berhenti bila masa pertumbuhan berhenti(usia 18 – 20
tahun).
2. Astigmatism tidak bisa dikurangi dengan pemberian obat dan
vitamin.
tidak untuk mengurangi ukuran astigmatism
10
PRESBIOPIA

KLINIK 4/M/18
DOKTER SPESIALIS MATA Tanggal Terbit Ditetapkan Oleh :
: Direktur RSU Full Bethesda
26-02-2018
PENGERTIAN Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai

dengan makin meningkatnya umur
Patofisiologi Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan
daya refraksimata karena adanya perubahan keseimbangan
antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa
menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa
menjadi lebih keras (sclerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk
menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat
makin kurang.
ANAMNESIS Pada awalnya akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf
dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk membaca lebih
jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau
menjauhkan obyek yang dibacanya sehingga mencapai titik
dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas
Presbiopia mulai timbul pada umur sekitar 40 tahun.
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Auto Refrakto-Keratometer
11
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Penderita terlebih dahulu dikoreksi penglihatannya
jauhnya dengan metoda “tria land error” hingga visus
mencapai 6/6
2. Dengan menggunakan koreksi jauhnya kemudian secara
binokuler ditambahkan lensa sferis positif dan diperiksa
dengan menggunakan kartu “Jaeger” pada jarak 0,33
meter
PENATALAKSANAAN Diberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman
umur yaitu 40 tahun (umur rata-rata) diberikan tambahan
sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya ditambahkan lagi
sferis + 0.50
Lensa sferis (+) yang ditambahkan dapat diberikan dalam
berbagai cara :
1. Kacamata baca untuk melihat dekat saja
2. Kacamata bifocal untuk melihat jauh dan dekat
3. Kacamata progressive di mana tidak ada batas bagian
lensa untuk melihat jauh dan melihat dekat. Jika koreksi
jauhnya tidak dapat mencapai 6/6 maka penambahan
lensa sferis (+) tidak terikat pada pedoman umur, tetapi
boleh diberikan seberapapun sampai dapat membaca dekat
dengan nyaman.
EDUKASI 1. Presbiopia akan selalu bertambah sesuai dengan usia,
dengan ukuran maksimalS+3.00 D (pada usia sekitar 60
tahun)
2. Pemakaian kacamata bifocal memerlukan waktu adaptasi
untuk awal pemakaian.
12
STRABISMUS

KLINIK 7/M/18
26-02-2018

PENGERTIAN Penyimpangan posisi bola mata yang terjadi oleh karena
syarat-syarat penglihatan binokuler yang no rmal tidak
terpenuhi.
Syarat-syarat penglihatan binokuler normal :
1. Faal masing-masing mata baik
2. Kerjasama dan faal masing-masing otot luar bola mata
baik
3. Kemampuan fusi : normal
KRITERIA DIAGNOSIS • Menurut manifestasinya
Latent (phoria)
Manifest (tropia) :
− Intermiten
− Konstan
• Menurut arah deviasinya (penyimpangan bola mata)
1. Strabismus vertikal :
Latent : Hipophoria, hiperphoria
Manifest : Hipotropia, Hipertropia
2. Strabismus horizontal :
 Esodeviasi : deviasi ke nasal
Latent : euphoria
13
Manifest : esotropia
 Eksodeviasi : deviasi ke temporal
Latent : esophoria
Manifest : esotropia.
PENATALAKSANAAN 1. Koreksi kelainan refraksi bila ada
2. Terapi ambliopia
3. Koreksi bedah dilakukan secepat mungkin setelah onset
(tidalama setelah onset)
14
HORDEOLUM

KLINIK 8/M/18
26-02-2018
PENGERTIAN Suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis, kelanjar Moll

(hordeolum eksterternum) atau kelenjar Meibom
(hordeolum internum)
Etiologi
Infeksi :
- Stafilokokus
- Moraxella
Patofisiologi Patofisiologi
- Pembentukan nanah terdapat dalam lumen kelenjar
- Bisa mengenai kelenjar Meibom, Zeis danmoll
- Apabila mengenai kelenjar Meibom, pembengkakan
agak besar, disebut hordeolum internum
- Penonjolan pada hordeolum ini mengarah ke kulit
kelopak mata atau ke arah konjungtiva. Kalau yang
terkena kelenjar Zeis dan Moll; penonjolan ke arah
kulit palpebra, disebut hordeolum eksternum
ANAMNESIS  Gejala subyektif dirasakan mengganjal pada kelopak
mata rasa yang bertambah kalau menunduk
 Tampak suatu benjolan pada kelopak mata atas /
bawah yang berwarna merah dan nyeri
 bila ditekan
15
2. Inspeksi
3. Slitlamp biomikroskop
KRITERIA DIAGNOSIS - Visus tidak menurun
- Secara umum gambaran ini sesuai dengan suatu abses
kecil, tampak suatu benjolan pada
kelopak mata atas/bawah yang berwarna merah dan sakit
bila ditekan di dekat pangkal bulu mata
DIAGNOSIS BANDING 1. Kalasion
PENATALAKSANAAN Kompres hangat selama 10-15 menit, 3-4 kali sehari
- Antibiotic :
o Topical
o Sistemik
- Analgesic bila disertai nyeri
- Bila tidak terjadi resorbsi dengan pengobatan konservatif,
atau sudah fase abses, dianjurkan insisi dan drainage
Penyulit Suatu hordeolum yang besat dapat menimbulkan abses
palpebra dan selulitis palpebral
EDUKASI Perbaikan hygiene dapat mencegah terjadinya infeksi kembali
16
KALAZION
(Chalazion)

KLINIK 9/M/18
PENGERTIAN Suatu peradangan lipogranuloma menahun dengan

konsistensi tidak lunak dari kelenjar Meibom.
Etiologi Tidak diketahui dengan jelas, diduga disebabkan oleh
gangguan sekresi kelenjar Meibom
Patofisiologi Diduga disebabkan gangguan sekresi kelenjar Meibom,
hal ini menyebabkan penyumbatan dan menimbulkan
reaksi jaringan sekitarnya terhadap bahan-bahan yang
tertahan.
Factor tambahan pada kelainan ini adalah :
- Suatu sumbatan mekanis, pembedahan yang merusak
saluran kelenjar Meibom
- Infeksi bacterial yang ringan pada kelenjar Meibom
- Suatu blefaritis Kalazion dapat terjadi infeksi sekunder
yang menyebabkan keradangan supuratif akut
ANAMNESIS Gejala subyektif berupa gejala peradangan ringan.
Apabila kista ini cukup besar dapat menekan bolamata dan
dapat menimbulkan gangguan refraksi berupa astigmatisma
2. Inpeksi
KRITERIA DIAGNOSIS Gangguan obyektif :
17
Kelopak mata tampak tebal dan edema. Teraba suatu
benjolan pada kelopak mata yang konsistensinya agak keras.
Pada ujung kelenjar Meibom terdapat massa kuning dari
sekresi kelenjar yang tertahan
Bila kalzion yang terinfeksi, dapat ter jadi jaringan
granulasi yang menonjol keluar
DIAGNOSIS BANDING - Hordeolum interna
- Abses palpebra
- Meibomianitis
- Kista retensi kelenjar Moll
- Hemangioma palpebra
- Neurofibromatosis
PENATALAKSANAAN - Kompres hangat
- Pembedahan berupa insisi dan kuretase untuk
mengeluarkan isi kelenjar.
PROGNOSIS Bisa terjadi berulang-ulang pada lokasi yang berbeda Bisa
terjadi berulang-ulang pada lokasi yang berbeda.
EDUKASI Pada kalazion yang berulang-ulang timbul sesudah
pembedahan sebaiknya dipikirkan kemungkinan keganasan
sehingga perlu pemeriksaan histopatologi
18
KONJUNGTIVITIS

KLINIK 10/M/18
PENGERTIAN Suatu keradangan konjungtiva yang disebabkan bacteria,

virus, jamur, chlamidia, alergi atau iritasi dengan bahan-
bahan kimia
Patofisiologi Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar.
Kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan mikroorganisme
sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena
adanya tearfilm pada konjungtiva yang berfungsi untuk
melarutkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan yang toksik
kemudian mengalirkan melalui saluran lakrimalis ke meatus
nasi inferiorDisamping itu tear film juga mengandung beta
lysine, lysozym, IgA, IgG yang berfungsi untuk
menghambat pertumbuhan kuman. Apabila ada mikro
organisme pathogen yang dapat menembus pertahanan
tersebut sehingga.terjadi infeksi konjung tiva yang disebut
konjungtivitis.
Klasifikasi Klasifikasi Berdasarkan perjalanan penyakitnya, konjungtivitis dapat
diklasifikasikan menjadi konjungtivitis hiperakut, akut,
subakut, dan kronikRet atau getah mata dapat bersifat
purulen, mukopurulen, mucus,
19
ANAMNESIS Keluhan utama berupa rasa ngeres, seperti ada pasir di
dalam mata, gatal, panas, kemeng disekitar mata, epifora,
mata merah dan keluar kotoran (beleken)
PEMERIKSAAN Laboratorium :
PENUNJANG Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah
mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan yang dicat
dengan pengecatan Gram atau Giemsa dapat dijumpai
sel-sel radang polimorfonuklear, sel-sel mononuclear,
juga bakteri atau jamur penyebab
konjungtivitis dapat diidentifikasi dari pengecatan ini
Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada
pengecatan dengan Giemsa akan didapatkan sel-sel
Eosinofil
KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis konjungtivitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
klinis dan pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan klinis - Visus tidak menurun
- Hyperemia konjungtiva : konjungtiva berwarna meraholeh
karena pengisian pembuluh darah konjungtiva yang dalam
keadaan normal kosong
Pengisian pembuluh darah konjungtiva terutama di daerah
fornix akan semakin menghilang atau menipis ke arah
limbus
- Epifora : keluarnya air mata yang berlebihan
- Pseudotosis : kelopak mata atas seperti akan menutup,
oleh karena edema konjungtiva palpebra dan eksudasi sel-
sel radang pada konjungtiva palpebra
- Hipertrofi papiler : suatu reaksi onspesifik konjungtiva di
daerah tarsus dan limbus, berupa tonjolan-tonjolan yang
berbentuk polygonal
20
- Folikel : suatu reaksi non spesifik konjungtiva biasanya
karena infeksi virus, berupa tonjolan kecil-kecil yang
berbentuk bulat
- Khemosis : edema konjungtiva
- Membrane atau pseudomembran : suatu membrane yang
berbentuk oleh karena koagulasi fibrin
- Preaurikular adenopati : pembesaran kelenjar limfe
preaurikular
Pemeriksaan laboratorium - Ditemukannya kuman-kuman atau mikroorganisme dalam
sediaan langsung dari kerokan konjungtiva atau getah
mata, juga sel-sel radang polimorfonuklear atau sel-sel
radang mononuclear.
- Pada konjungtivitis karena jamur ditemukan adanya hyfe
- Pada konjungtivitis karena alergi ditemukan sel-sel
Eosinofil
DIAGNOSIS BANDING - Skleritis dan episkleritis
- Keratitis
- Glaukoma akut dan sub akut
- Uveitis anterior
PENATALAKSANAAN Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab.

Dua penyebab klasik konjungtivitis bakteri akut adalah
Streptococcus pneumoni dan Haemophyllus aegypticus.
Pada umumnya konjungtivitis karena bakteri dapat diobati
dengan antibiotic topical Konjungtivitis karena jamur sangat
jarang. Dapat diberi Amphotericin B 0,1% yang efektif
untuk Aspergillus dan Candida. Konjungtivitis karena
virus, pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder dengan antibiotic. Pengobatan
utama adalah suportif. Berikan kompres hangat atau dingin,
bersihkan secret dan dapat memakai airmata buatan.
21
Pemberian kortikosteroid tidak dianjurkan untuk pemakaian
rutin. Konjungtivitis karena alergi diobati dengan antihistamin
atau kortikosteroid topical
PENYULIT Penyakit pada konjungtivitis dapat berbentuk :
- Phlikten
- Keratis epithelial
- Ulkus kataralis
PROGNOSIS Baik
EDUKASI 1. Kondisi imunitas dan stamina dapat berpengaruh pada
lamanya proses penyembuhan
2. Hati-hati untuk penggunaan obat steroid topical. Bila
obat steroid topical diperlukan harus dengan pengawasan
yang ketat dari dokter.
22
GONOBLENORE

KLINIK 11/M/18
PENGERTIAN Konjungtivitis yang hiperakut dengan sekret purulen yang

disebabkan oleh Neisseria Gonorrhea
Patofisiologi Proses keradangan hiperakut konjungtiva dapat disebabkan
oleh Neisseriagonorrhoea, yaitu kuman-kuman berbentuk
kokus, Gram negative yang sering menjadipenyebab
uretritis pada pria dan vaginitis atau bartolinitis pada
wanita. Infeksi dapat terjadikarena adanya kontak langsung
antara Neisseria gonorrhoea dengan konjungtiva
ANAMNESIS Penyakit gonoblenore dapat terjadi secara mendadak.
Masa inkubasi dapat terjadi beberapa jam sampai 3 hari.
Keluhan utama : mata merah, bengkak, dengan sekret
seperti nanah yang kadang-kadang bercampur darah.
3. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Laboratorium
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Pemeriksaan klinis : keberadaan konjungtiva yang hiperakut
- Hiperemi konjungtiva
- Getah mata seperti nanah yang banyak sekali
23
- Kelopak mata bengkak oleh kar ena edema konjungtiva
palpebra dan konjungtiva bulbi
- Pendarahan dapat terjadi oleh karena edema
konjungtiva yang hebat. Hal ini akan mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah konjungtiva, dan timbul
pendarahan
Pemeriksaan laboratorium : Kerokan konjungtiva atau getah mata yang purulen dicat
dengan pengecatan Gram dan diperiksa di bawah
mikroskop. Didapatkan kokus Gram negative yang
berpasang-pasangan seperti biji kopi yang tersebar di luar
dan di dalam sel, adalah kuman-kuman Neisseria
gonorrhoea.
DIAGNOSIS BANDING Endoftalmitis
PENATALAKSANAAN - Gonoblenore tanpa penyulit pada kornea

Topical :
Salep mata Tetracycline HCl 1% atau Ciprofloxacin 0.3%
yang diberikan minimal 6 kali sehari pada neonatus dan
diberikan sedikitnya tiap 2 jam sekali pada penderita
dewasa, dilanjutkan sampai 5 kali sampai terjadinya resolusi
Sebelum diberikan salep/tetes mata, sekret harus diberikan
terlebih dahulu.
Sistemik :
Pada orang dewasa diberikan Penicillin G 4,8 juta IU intra
muscular dalam dosis tunggal ditambah dengan Probenecid
1 gram peroral, atau Ampicillin dosis tunggal 3,5 gram
peroral
Pada neonatus dan anak-anak injeksi penicillin diberikan
dengan dosis 50.000-100.000 IU/kgBB
24
Bila penderita tidak tahan dengan obat-obatan derivate
penicillin bisa diberikan Thiamphenicol 3,5 gram dosi
tunggal atau Tetracycline 1,5 gram dosis initial dilanjutkan
dengan 4 kali 500 mg/hari selama 4 hari
- Gonoblenore dengan penyulit pada kornea
Topikal :
Ciprofloxacin 0,3% dengan cara pemberian sbb :
 Hari I : 1-2 tetes, setiap 15 menit selama 6 jam
 Selanjutnya diberikan 2 tetes setiap 30 menit
 Hari II : 2 tetes tiap 1 jam
 Hari III : 2 tetes tiap 4 jamObat-obat topical lain
yang dapat diberikan ialah : Bacitracin, Vancomycin,
Cephaloridin, Cephazolin, Gentamycin,
Tobramycin, Carbenicillin dan Polymyxin B
Sistemik :
Pengobatan sistemik diberikan seperti pada gonoblenore tanpa
penyulit (ulkus kornea) Selain obat-obat spesifik untuk
Neisseria Gonorrhea dapat diberikan : sikloplegik
(Scopolamin 0,25%) 2-3 X setiap hari untuk
menghilangkan nyeri karena spasme siliar dan mencegah
sinekia
Apabila ada bahaya perforasi yang mengancam
(descemetocele) dapat dilakukan operasi flap konjungtiva
“partial conjunctival bridge flap”
PROGNOSIS Bila pengobatan diberikan secepatnya dengan dosis cukup,
gonoblenore akan sembuh tanpa komplikasi. Bila pengobatan
diberikan lebih lambat atau kurang intensif, maka
kesembuhannya mungkin disertai sikatriks kornea dan
penurunan tajam penglihatan yang menetap atau kebutaan.
EDUKASI 1. Penyakit bersifat hiperakut dan infeksius, memerlukan
perawatan intensif dan isolasi.
25
2. Sumber penularan harus diketahui dan diberikan
penjelasan untuk melakukan pemeriksaan dan pengobatan
26
TRAKOMA

KLINIK 12/M/18
PENGERTIAN Keradangan konjungtiva yang akut, subakut atau kronik

disebabkan oleh Chlamydia trachomatis
Patofisiologi Chlamydia trachomatis memiliki kecenderungan untuk
menginfeksi kedua mata. Padastadium dini, penyakit ini mirip
dengan konjungtivitis kronis pada umumnya, yaitu mata merah
dan didapatkan folikel maupun hipertropi papiler pada tarsus
bagian atas. Hipertropipapiler dan inflamasi konjungtiva
mengakibatkan sikatrik konjungtiva yang dapat mengakibatkan
penyulit-penyulit yang ringan maupun berat, pada sikratik yang
berat dapatterjadi “tear deficiency syndrome”.
Kelainan di kornea dapat berupa epithelial keratis, subepithelial
keratis, infiltratedisertai neovaskularisasi (pannus), ulkus kornea,
sikratik folikel-folikel di limbus yangdisebut Herbert’s pits.
Entropion dan trikiasis, terjadi akibat sikatrik konjungtiva yang
hebat,dimana bulu-bulu mata dan menggores kornea dan
mengakibatkan ulkus kornea, kadang-kadang perforasi kornea
ANAMNESIS Periode inkubasi sekitar 5-14 hari dengan rata-rata sekitar 7 hari.
Pada bayi dan anak-anakperjalanan penyakitnya sangat ringan, akan
tetapi pada orang dewasa perjalanan penyakitnyadapat akut atau
subakut, seperti pada konjungtivitis yaitu : mata me rah, nyeri
epifora, folokeldan hipertropi papiler.
27
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium
Pemeriksaan klinis :
Didapatkan folikel-folikel dan hipertropi papiler pada tarsus di
bagian atas, pannus,Herbert’s pits, entropion, trikiasis, atau
sikatrik tarsus bagian atas Gambaran klinis pada trachoma oleh
McCallan digambarkan sebagai berikut :
Stadium I : didapatkan folikel yang imatur dan hipertropi papiler
pada tarsus dibagian atas
Stadium IIa : didapatkan folikel yang matur dan hipertropi papiler
pada tarsus dibagian atas
Stadium IIb : hipertropi papiler makin jelas sehingga menutupi
folikelPada stadium IIa dan IIb disebut sebagai :
established trakomaPada stadium IIa dan IIb juga
didapatkan epithelial keratis,subepitelial keratis,
pannus, herbert’s pits
Stadium III : trachoma aktif dan sikatrik (di samping sikatrik d
idapatkan jugafolikel dan hipertropi papiler)
Stadium IV : sikatrik tanpa disertai tanda-tanda trachoma aktif
Pemeriksaan laboratorium :
Kerokan konjungtiva dicat dengan Giemsa didapatkan sel-sel
polimorfonuklear, selplasma, sel leber (makrofag yang besar
dan berisi debris), juga didapatkan inclusion bodi pada
sitoplasma sel-sel konjungtiva yang disebut Halberstaedler –
Prowasek Inklusion Bodies.
DIAGNOSIS BANDING Konjungtivitis vernalis
PENATALAKSANAAN Topical :
28
Trakoma sampai sekarang masih diobati dengan Tetracycline
1%, Erythromycin danSulfonamide 15% berupa tetes mata
ataupun salep mata. Pemberian topical selama 3 bulan
Sistemik :
Tetracycline 250 mg sehari 4 kali selama 3-4 minggu
Erythromycine 250 mg sehari 4 kali selama 3-4 minggu
Dosis dapat diperbesar, dengan lama pemberian lebih pendek
Dosis : 2-4 Gram/hari, selama 14 hari Pengobatan ditunjang dengan
kebersihan perorangan dan gizi yang baik
Penyulit Trakoma merupakan salah satu penyakit yang dapat
mengakibatkan kebutaan. Kebutaankarena trakoma dapat
disebabkan oleh : pannus totalis, ulkus panusum yang
mengalamiperforasi, ulkus kornea akibat entropion dan trikiasis
Bila sudah terjadi entropion dan trikiasis dapat dikoreksi dengan
operasi tarsotomi metode SBL (Sie Boen Liang).
PROGNOSIS Trakoma adalah suatu penyakit mata yang kronis dan diderita
dalam waktu yanglama. Pada kasus-kasus yang ringan dapat
sembuh tanpa meninggalkan cacat atau sembuh
tanpa bekas. Pada kasus yang berat dapat terjadi sikatrik
ataupun penyulit-penyulit yang dapat mengakibatkan kebutaan
EDUKASI Menjaga hygiene mata
Penyuluhan kesehatan komunitas
29
KONJUNGTIVITIS VERNAL

KLINIK 13/M/18
PENGERTIAN Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut

musim dengan gambaran spesifik hipertropi papiler di daerah
tarsus dan limbus
Patofisiologi
Menurut lokalisasinya dibedakan tipe palpebral dan tipe limbal.
Pada tipe palpebral,pada beberapa tempat akan mengalami hiperplasi
sedangkan di bagian lain mengalami atrofi.Perubahan mendasar
terdapat di substansia propia. Substansia propia terinfiltrasi sel-sel
limfosit, plasma dan eosinofil. Pada stadium lanjut jumlah sel-sel
limfosit, plasma daneosinofil akan semakin meningkat, sehingga
terbentuk tonjolan jaringan di daerah tarsus,disertai pembentukan
pembuluh darah baru. Degenerasi hyaline di stroma terjadi pada
fasedini dan semakin menghebat pada stadium lanjut
Pada tipe limbal juga terjadi perubahan yang serupa sebagaimana
yang terjadi padatipe palpebral hanya lokalisasinya saja yang
berbeda yaitu pada limbus konjungtiva.
Etiologi
Alergi merupakan kemungkinan terbesar penyebab
konjungtivitis vernal.Hal ini berdasarkan atas :
- Tendensi untuk d iderita anak-anak dan orang usia muda
- Kambuh secara musiman
30
- Pemeriksaan getah mata didapatkan eosinofil
ANAMNESIS - Gatal pada mata merupakan keluhan utama pada hampir
semua penderita konjungtivitis vernal.
- Mata terlihat kotor / tidak bersih / tidak putih (merah
kecoklatan)
- Kotoran mata elastis (bila ditarik molor)
2. Tonometri
4. Funduskopi
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Berdasarkan atas pemeriksaan klinis dan laboratorium
Pemeriksaan klinis :
- Anamnesa adanya keluhan gatal, mata merah kecoklatan
(kotor)
- Palpebra : didapatkan hipertropi papiler, couble-stone,
Giant’s papillae. Dapat terjadi ptosis bilateral, kadang-
kadang yang satu lebih ringan dibandingkan yang lain.
Prosis terjadi karena infiltrasi cairan ke dalam sel-sel
konjungtiva palpebra dan infiltrasi sel-sel limfosit plasma,
eosinofil, juga adanya degenerasi hyaline pada stroma
konjungtiva
- Konjungtiva bulbi : warna merah kecoklatan dan kotor,
terutama di area fisuraInterpalpebralis
- Limbus : Horner Trantas dots (gambaran seperti renda pada
limbus). Merupakan penumpukan eosinofil dan merup akan
hal yang patog nomonis pada konjungtivitis vernal.
- Kornea : dapat ditemukan pungtat epithelial keratopati,
kadang-kadang didapat kanulkus kornea yang berbentuk
31
bulat lonjong vertical. Kelainan di kornea ini tidak
membutuhkan pengobatan khusus
DIAGNOSIS BANDING 1. Trachoma : didapatkan folikel pada stadium awal yang
akhirnya terselubung dengan hipertropi papiler, sedangkan
pada konjung tivitis vernal tidak pernah didapatkan folikel
2. Hey fever konjungtivitis : pembengkakan terjadi karena
adanya infiltrasicairan ke dalam sel.
PENATALAKSANAAN Kortikosteroid local diberikan pada fase akut dengan gejala
mata merah kecoklatan (kotor)dan keluhan sangat gatal.
Diberikan setiap 2 jam selama 4 hari, untuk selanjutnya
digantikan.
obat-obat lain seperti :
1. Sodium cromoglycate 2% : 4-6 x 1 tetes / hari
2. Naphazoline & Pheniramine maleat 4 x 1 tetes / hari
Pada kasus-kasus berat dapat dipertimbangkan pemberian :
1. Kortikosteroid peroral
2. Antihistamin peroral
Yang perlu diperhatikan bagi penderita :
1. Tidak boleh menggunakan obat tetes mata steroid secara terus
menerus
2. Setiap pembelian obat harus dengan resep dokter
3. Bahaya pemakaian steroid : infeksi bakteri dan jamur,
glaucoma
4. kontrol secara teratur sesuai saran dokter mata kompres dingin
selama 10 menit beberapa kali sehari dapat mengurangi
keluhan-keluhan penderita
PROGNOSIS Konjungtivitis vernal diderita sekitar 4-10 tahun, dengan remisi
dan eksase rbasi.
32
EDUKASI Usahakan menghindari faktor pencetus.Hati-hati bila
pengobatan menggunakan kortikosteroid topical, harus dengan
pengawasan dokter, karena tidak jarang mengakibatkan
glaucoma dan dapat berakhir dengan kebutaan.
33
PTERIGIUM

KLINIK 14/M/18
dr. Indra Riris Delima Siregar,

M.K.M
PENGERTIAN Penebalan konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga,
mirip daging yang menja lar ke kornea
Patofisiologi Konjungtiva bulbi selalu berhubungan dengan dunia
luar. Kontak dengan ultraviolet,debu, kekeringan
mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan
konjungtiva bulbi
yang menjalar ke kornea
ANAMNESIS Keluhan penderita mata merah dan timbulnya bentukan
seperti daging yang menjalar ke kornea
2. Tonometri
PEMERIKSAAN 1. Patologi
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Gambaran klinis :
pterigium ada 2 macam, yaitu yang tebal dan
mengandung banyak pembuluh darah, atauyang tipis dan
tidak mengandun g pembuluh darah. Pterigium y ang
mengalami iritasi dapatmenjadi merah dan me nebal yang
kadang-kadang dikeluhkan kemeng oleh penderita.
34
Patologi : Pada pemeriksaan hispatologi didapatkan konjungtiva
mengalami degenerasi hyalinedan elastis, sedangkan di
kornea terjadi degenerasi hyaline dan elastis pada
membrane Bowman
DIAGNOSIS BANDING 1. Pingeukulum : penebalan terbatas pada konjungtiva
bulbi, berbentuk nodul yang berwarna kekuningan
2. Pseudopterigium : suatu reaksi dari konjungtiva oleh
karena ulkus kornea. Pada pengecekan dengan sonde,
sonde dapat masuk di antara konjungtiva dan kornea
PENATALAKSANAAN Pterigium ringan tidak perlu diobati. Pterigium yang
mengalami iritasi, dapat diberikan anti inflamasi tetes
mata golongan steroid, non steroid dan vasokonstriktor
tetes mata
Indikasi operasi (ekstirpasi) :
1. Pterigium yang menjalar ke kornea sampai lebih 3 mm
dari l imbus
2. Pterigium mencapai jarak lebih dari separuh antara
limbus dan tepi pupil
3. Pterigium yang sering memberi keluhan mata merah,
berair dan silau karena astigmatismus
4. Kosmetik, terutama untuk penderita wanita
Penyulit Pterigium yang tebal dapat mengakibatkan astigmatisme
irregular. Bila menutup optic center dapat menurunkan visus
PROGNOSIS Pterigium adalah suatu neoplasma yang benigna.
Umumnya prognosis baik. Kekambuhan dapat dicegah
dengan modifikasi teknik operasi dan kombinasi operasi
dengan sitostatik tetes mata.
EDUKASI Bila tidak menimbulkan keluhan atau gangguan
penglihatan tidak harus dilakukan operasi,
karena bersifat rekuren.
35
KERATITIS NUMULARIS
= Keratitis Sawahica =
= Keratitis Punctata Tropica
PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 15/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

KLINIK Tanggal Terbit : Ditetapkan Oleh :
DOKTER SPESIALIS 26-02-2018 Direktur RSU Full Bethesda
MATA
M.K.M
PENGERTIAN Keradangan kornea dengan gambaran infiltrate sub epitel
berbentuk bulatan seperti mata uang (coin lesion)
Patofisiologi Organisme penyebabnya diduga virus yang masuk ke dalam
epitel kornea melaluiluka kecil setelah terjadinya trauma ringan
pada mata Replikasi virus pada sel epitel diikuti penyebaran
toksin pada stroma korneamenimbulkan kekeruhan / infiltrate
yang khas berbentuk bulat seperti mata uang Kelainan ini dapat
mengenai semua umur, seringkali mengenai satu mata tapi
beberapa kasus dapat mengenai kedua mata
ANAMNESIS Penderita mengeluh perasaan adanya benda asing dan
fotofobi. Kekaburan terjadiapabila infiltrate pada stroma kornea
berada pada aksis visual Kadang penderita melihat sendiri
adanya bercak putih pada matanya. Khas pada
penderita ini tidak terdapat riwayat konjung tivitis sebelumnya
2. Slitlamp biomikroskopi dengan flouresin
3. Sensibilitas kornea
KRITERIA DIAGNOSIS - Keluhan adanya benda asing, fotofobi, kadang-kadang
disertai penglihatan kabur bilainfiltrate berada di tengah aksis
visual
36
- Tidak terdapat hiperemi konjungtiva maupun hiperemi peri-
kornea
- Retroiluminasi : tampak bercak putih bulat di bawah epitel
kornea baik di daerah sentral atau perifer. Epitel di atas
lesi sering mengalami elevasi dan tampak irregular.
Umurbulatan infiltrate tidak selalu sama dan terdapat
kecenderungan bergabung menjadi satu.
Besar infiltrate bervariasi + 0,5 – 1,5 mm
- Tes fluoresin : Menunjukkan hasil negative
- Tes sensibilitas kornea : Baik (tidak menurun)
DIAGNOSIS BANDING 1. E.K.C (Epidemic Kerato Conjunctivitis)
-Didahului konjungtivitis
-Infiltrate lebih tebal dibandingkan infiltrate pada keratitis
numuralis.
2. Varicella keratitis
Ada tanda-tanda varicella sebelumnya dan lesi pada kornea
timbul setelah lesi di kulit menghilang
PENATALAKSANAAN Kortikosteroid topical (missal: dexamethasone) diberikan 3-4
kali sehari akan mengurangi keluhan penderita, diberikan
sampai 5-7 hari dan pemberian dapat diulang sampai 4-6 minggu
untuk mencegah timbulnya keluhan ber ulang.
PROGNOSIS Kortikosteroid topical (missal: dexamethasone) diberikan 3-4
kali sehari akan mengurangi keluhan penderita, diberikan
sampai 5-7 hari dan pemberian dapat diulang sampai 4-6 minggu
untuk mencegah timbulnya keluhan ber ulang
EDUKASI enyembuhan lama, perlu kerjasama pasien untuk pengobatan secara
teratur
37
ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI

MATA
PENGERTIAN Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman-kuman (bakteri)

Patofisiologi  Ulkus kornea terjadi setelah adanya kerusakan epitel
kornea. Walaupun kerusakan epitel terjadi dibagian tepi /
perifer kornea, tetapi ulkus cenderung bermigrasi ke tengah
kornea
 Sering diikuti hipopion yaitu endapan sel-sel radang di dalam
kamera anterior
ANAMNESIS Mendadak mata merah, nyeri, seperti ada benda asing, epifora
dan fotofobi, disertai penglihatan kabur
2. Slitlamp biomikroskopi dengan fluoresin
PEMERIKSAAN Laboratorium : scraping ulcus untuk pewarnaan (Gram, KOH, dll)
PENUNJANG dan kultur sensitivitas antibiotika.
KRITERIA  Mendadak mata merah, seperti ada benda asing, merah epifora
DIAGNOSIS dan fotofobi.
 Visus : menurun
 Hiperemi perikornea
 Retroiluminasi : Infiltrate pada kornea berupa bercak putih
pada epitel sampai stroma, bisa kecil tapi bisa menutup seluruh
kornea, tidak jarang di atas lesi menjadi rapuh
 Tes fluoresin : Hasil positif di tepi ulkus
 Hipopion : berupa cairan kental di dalam bilik mata depan
38
 Laboratorium :
1. Hapusan langsung : untuk mengetahui jenis kuman dengan
pengecatan “Gram”.
2. Biakan kuman : untuk identifikasi kuman. Untuk keperluan
pemeriksaan laboratoriumini bahan diambil dari tepi ulkus
menggunakan kapas steril.
DIAGNOSIS Ulkus kornea akibat jamur :
BANDING - Di sekitar infiltrate induk terdapat infiltrat satelit
- Elemen jamur ditemukan di dalam bilik mata depan (hype)
PENATALAKSANAAN Pemilihan Antibiotic :
Antibiotik :
 Empiris selama 2 hari, kalau tidak membaik dilakukan
scrapping untuk pewarnaan Gram dan kultur.
 Tergantung hasil pewarnaan dan bia kan kuman
Cara pemberian:
- Topical
- Sistemik
Pemilihan rawat jalan / rawat inap :
- Tergantung berat ringan ulkus
Penatalaksanaan ulkus kornea yang dianjurkan ;
Ukuran Lokapada Kornea Penatalaksanaan
A. 3 mm Tidak pada sumbu - Rawat Jalan
mata
B. 3 mm Pada sumbu mata Antibiotik topical
tiap jam
- Rawat tinggal
- Antibiotic topical
tiap jam
C. 3 mm + hypopy Disegala tempat - Rawat inap
ion
39
- Antibiotic topical
tiap jam
-Antibiotic
sistemik
PROGNOSIS Dubius tergantung luas dan lokasi dan virulensi kuman.

EDUKASI 1. Pengobatan biasanya memerlukan waktu yang lama.
2. Diperlukan ketekunan dan kepatuhan dalam pengobatan.
3. Tajam penglihatan pada kebanyakan kasus tidak akan pulih
kembali, karena adanyajaringan parut pada kornea.
4. Pada kasus yang berat dapat terjadi prolaps isi bola dan
endoftalmitis yang memerlukan tindakan pengangkatan bola
mata
40
KERATITIS DENDRITIKA
( Keratitis Herpes Simple)

KLINIK 17/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Keradangan kornea akibat virus Herpes Simplex
PATOFISIOLOGI Infeksi primer :

Terjadi akibat kontak langsung dengan penderita herpes
simplex, pada bayi baru lahir akibat kontak langsung
dengan jalan lahir ibu yang terkontaminasi virus herpes
simplex. Kontakdapat pula terjadi secara oral, seksual
atau melalui media lain seperti: obat-obat mata,handuk,
tangan penderita dll
Herpes rekuren :
Infeksi primer yang telah sembuh dapat kambuh kembali
akibat rangsangan non spesifik
seperti :
- Trauma
- Sinar ultra violet
- Demam
- Menstruasi
- Stress psikis
- Penggunaan obat-obat kortikosteroid baik local maupun
sistemik
41
Lesi yang timbul pada kornea diakibatkan penetrasi virus
kdalam sel epitel didahului mikro utama, sehingga virus
berkembang melalui siklus replikasi di sepanjang cabang-
cabang sarafoftalmik pada kornea sehingga terbentuk
infiltrate berupa kekeruhan menyerupai pita halus
bercabang-cabang (dendrite), sedang toksin yang
dihasilkan akan menembus stroma danmenimbulkan
kekeruhan kornea berbentuk cakram (disci formis).Lesi
pada kornea dapat mengalami ulserasi.
ANAMNESIS Penderita mengeluh fotofobi dan epifora (banyak
airmata). Keluhan bersifat ringan akibat serangan virus
pada cabang saraf oftalmik pada kornea sehingga kornea
mengalami hipo
sampai anestesi. Kekaburan terjadi apabila lesi berada tepat
di tengah aksis visual
3. Sensibiltas kornea
KRITERIA DIAGNOSIS - Visus : menurun bila lesi be rada di kornea sentral
- Pemeriksaan mata luar :
1. Infeksi primer :
 Berupa keratis punctata difusa non
spesifik
 Sering disertai :
o Konjungtivitis folikularis akut
o Pembentukan pseudomembran
2. Herpes rekuren :
• Lesi kornea khas berbentuk dendrite tetapi
bisa berbentuk filament, geografis, disiform
maupun punctata
• Tes fluoresin : (+) pada lesi epitel
42
• Tes sensibilitas : menurun sampai negative
DIAGNOSIS BANDING - Keratis Herpes Zoster

Didahului oleh infeksi herpes zoster di organ tubuh lain,
misalnya zoster oftalmikus di dahi dan palpebra herpes
zoster fasialis dipipi
PENATALAKSANAAN 1. Primer
- Acyclovir peroral 5 x 400mg selama 7 – 10 hari
- Acyclovir topical 5 kali sehari
- Artifisial tears
2. Sekunder
- Acyclovir topical 5 kali sehari
- steroid topical 4 kali sehari
- artificial tears
PROGNOSIS Dubius oleh karena kekambuhanny a
EDUKASI 1. Penyakit ini sering residif, hindari faktor pencetus
2. Pada kasus yang lanjut perlu dilakukan cangkok
kornea untuk memperbaiki tajam penglihatan.
43
KERATOPATI BULOSA

MATA
PENGERTIAN Kelainan kornea ditandai adanya bula di permukaan kornea akibat

edema kornea kronis.
Patofisiologi Kerusakan endotel kornea menyebabkan cairan akuos humor di
bilik mata depanmasuk menembus stroma sampai epitel kornea
menyebabkan edema dan bentukan bula diepitel.
Penyebab kerusakan endotel kornea tersebut di antaranya :
- Trauma akibat operasi intra okuler
- Glaukoma
- Uveitis kronis
- Distrofi Fuch
- Bahan-bahan toksik terhadap endotel seperti cairan saline dan
epinephrine
- Perlekatan badan kaca dan endot.
ANAMNESIS Perasaan adanya benda asing sampai nyeri yang sangat
dikeluhkan terutama bila penderita berkedip, disertai epifora dan
fotofobi.
3. Fluoresin test.
4. Tekanan Intraokuler
KRITERIA - Perasaan adanya benda asing sampai nyeri yang sangat bila
DIAGNOSIS berkedip, disertai epifora danfotofobi.
44
- Visus menurun akibat edema kornea
- Retroiluminasi : Retroiluminasi : Kornea keruh (edema)
disertai bercak-bercak seperti kantung air di permukaan
tampak menonjol berisi air, dapat berupa bula yang besar
dan mengalamifluktuasi bila ditekan pelan-pelan. Di sekitar bula
sering didapat infiltrate berwarna putih. Bula dapat pecah dan
menimbulkan erosi kornea yang luas. Sering ditemui adanya
lipatan descemet berbentuk garis-garis putih di bawah stroma.
- Tes fluoresin Tes fluoresin : Menunjukkan hasil positif bila
terjadi erosi korn ea akibat bu la yang pecah
DIAGNOSIS Keratis Herpes Simplex :
BANDING  Didahului mikrotrauma
 Tes sensibilitas : menurun
PENATALAKSANAAN - Bahan hiperosmotik : salep NaCl 5% diberikan 3-4 kali/hari
- Obat-obat sikloplegik : Atropin 0,5-1% tetes mata diberikan 1
kali se hari
- Lensa kontak khusus (“bandage lens”)
- Keratoplasti tembus (penetrating keratoplasty)
PROGNOSIS Dubia
EDUKASI Pengobatan hanya untuk mengurangi keluhan (simptomatis) dan
faktor penyebabnya.
45
KATARAK KONGENITAL

KLINIK 19/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Kekeruhan lensa yang terjadi sejak lahir
Patofisiologi
Sepertiga katarak congenital disebabkan oleh kelainan
herediter, sepertiga yang lainkarena gangguan
metabolisme atau infeksi atau berkaitan dengan bermacam
sindrom, sedang
sepertiga terakhir tidak dapat dipastikan penyebabnya.
Pembagian Pembagian
Katarak congenital sering disertai kelainan congenital
lainnya sehingga merupakan sindrom, antara lain :
- Sindrom rubella : disertai kelainan jantung, telinga dan
genitor urinary
- Galaktosemi : adanya gangguan metabolisme
galaktosa. Sering disertai retardasi mental,hambatan
pertumbuhan, dan gangguan fungsi hati.
- Hipoglikemi : kadar gula darah 20 mg / 100 ml atau
kurang yang terjadi berulang-ulangmenyebabkan
konvulsi, somnolen, diaforesis dan tidak sadar.
46
- Sindrom lowe (sindrom okuloserebral renal) : katarak
nuclear bilateral dan mikrofakiabisa disertai retardasi
mental, proteinuria, glukosuria dan batu ginjal.
- Distrofi miotonik : suatu penyakit autosomal
dominant. Katarak ditandai dengan bintik-bintik halus
tersebar di korteks dan subkapsular. Nucle us j ernih.
Kelainan sistemik yangmenyertai adalah distrofi otot-
otot, gangguan kontraksi dan relaksasi, atropi testis.
Menifestasi kelainan mata yang bisa menyertai katarak
congenital adalah :
- Megalokornea
- Koloboma
- Ektopia lensa
- Aniridia
- Mikroftalmus
- Displasia retina
ANAMNESIS Subyektif : Subyektif : Penurunan atau gangguan
penglihatan
Obyektif : Obyektif : Tampak warna putih pada pupil
akibat kekeruhan lensa (Leukokoria)
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. USG
PENUNJANG 2. Laboratorium : serologi IgG dan IgM Rubella
KRITERIA DIAGNOSIS - Pemeriksaan tajam penglihatan secara objektif untuk
mengevaluasi visual respon
- Lampu senter : diamati apakah bayi masih ada reaksi
terhadap cahaya, yaitu mengikutiarah cahaya. Dengan
47
pupil yang telah dilebarkan tampak kekeruhan lensa
putih keabuan.
- Oftalmoskopi : mengevaluasi refleks fundus
- Pemeriksaan USG mata
- Pemeriksaan IgG, IgM Rubela
- Konsul dokter spesialis anak
DIAGNOSIS BANDING 1. Retinoblastoma
2. PHPV
3. Ablatio Retina Kongenital
4. ROP
PENATALAKSANAAN 1. Pembedahan : apabila didapatkan katarak unilateral
yang padat, sentral dengan diameterlebih dari 2 mm
atau katarak menyerang kedua mata, dianjurkan
ekstraksi katarak padawaktu bayi berusia 6 bulan
untuk memungkinkan berkembangnya tajam
penglihatan dan mencegah ambliopia. Apabila operasi
ini berhasil baik, operasi mata kedua dapatdilakukan
segera.
2. Bila Rubela positif operasi ditunda 1-2 tahun
kemudian sehingga resiko penyulit operasilebih rendah
3. Tindakan pembedahan berupa insisi lensa diikuti
dengan aspirasi irigasi. Dilakukan kapsulotomi
posterior primer dan vitrektomi anterior untuk
mencegah kekeruhan padakapsul posterior.
4. Pemasangan lensa intraokuler dapat dilakukan jika
diameter kornea > 10 mm
Penyulit - Ambliopia eks anopsia : tajam penglihatan tidak
mencapai 6/6 karena macula lutea tidak berkembang
- Nistagmus
- Strabismus
PROGNOSIS Dubia
48
EDUKASI Sering terjadi kekeruhan kapsul posterior paska operasi
49
KATARAK SENILIS

KLINIK 20/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Setiap kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut
Patofisiologi
Penyebab pasti sampai sekarang belum diketahui. Terjadi
perubahan kimiapada protein lensa dan agregasi menjadi
protein dengan berat molekul tinggi.Agregasi protein ini
mengakibatkan fluktuasi indeks refraksi lensa,
pemendaran
cahaya dan mengurangi kejernihan lensa. Factor yang
berperan penting padapembentukan karatak antara lain
proses oksidasi dari radikal bebas, paparan sinarultra
violet dan malnutrisi.
Pembagian
Menurut tebal tipisnya kekeruhan lensa, katarak senil dibagi
menurut 4 stadia :
1. Katarak insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama di bagian perifer
korteks berupa garis-garisyang melebar dan makin ke
sentral menyerupai ruji sebuahrodaBiasanya pada
stadium ini belum menimbulkan gangguan tajam
penglihatan yangbermakna.
50
2. Katarak imatur atau katarak intumesen
Kekeruhan terutama di bagian posterior nucleus
danbelum mengenai seluruhlapisan lensa. Terjadi
pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan,
akanmendorong iris ke depan yang menyebabkan bili k
mata depan menjadi dangkalLensa yang menjadi lebih
cembung akan meningkatkan daya bias, sehinggaterjadi
perubahan refraksi
3. Katarak matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna
menjadi putih keabu-abuanTajam penglihatan menurun
sampai hitung jari atau gerakan tangan atau
persepsicahaya
4. Katarak hipermatur
Apabila stadium matur dibiarkan akan terjadi
pencairan korteks dan nucleustenggelam ke bawah
(KATARAK MORGAGNI), atau lensa akan
teruskehilangan cairan dan keriput (SHRUNKEN
CATARACT). Operasi pada stadiumini kurang
menguntungkan karena me nimbulkan penyulit.
ANAMNESIS  Tajam penglihatan menurun; makin tebal kekeruhan
lensa, tajam penglihatanmakin mundurDemikian pula
bila kekeruhan terletak di sentral dari lensa penderita
merasa lebihkabur dibandingkan kekeruhandiperifer.
 Penderita merasa lebih enak membaca dekat tanpa
kacamata seperti biasanyakarena miopisasi
 Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan
penderita mengeluh silau danpenurunan penglihatan
pada keadaan terang.
2. Tonometri.
51
4. Funduskopi.
KRITERIA DIAGNOSIS  Visus menurun bisa sampai LP (+). Diperiksa proyeksi
iluminasi dari segala arahpada katarak matur untuk
mengetahui fun gsi retina secara garis besar
 Refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih
normal.
 Leukokoria : Tampak pupil berwarna putih pada
katarak matur dan kekeruhanpada lensa terutama bila
pupil dilebarkan, berwarna putih keabu-abuan yang harus
dibedakan dengan refleks senil.
 Tes iris shadow (bayangan iris pada lensa) : yang
positif pada katarak imatur dan negative pada katarak
matur
 Refleks fundus pada stadium insipien dan imatur
tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar
belakang jingga sedangkan pada stadium matur
hanyadidapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang
jingga atau refleks fundus negative
DIAGNOSIS BANDING 1. Refleks senil : pada orang tua dengan lampu senter
tampak warna pupil keabu-abuan mirip katarak, tetapi
pada pemeriksaan refleks fundus positif
2. Katarak komplikata : katarak terjadi sebagai penyulit
dari penyakit mata (missaluveitis anterior) atau penyakit
sistemik (misal Diabetes Mellitus)
3. Katarak karena penyebab lain : misal obat-obatan
(kortikosteroid), radiasi,rudapaksa mata dan lain-lain
4. Kekeruhan badan kaca
5. Ablasi retina.
52
PENATALAKSANAAN 1. Pada stadis insipien dan imatur bisa dicoba koreksi
dengan lensa kacamata yang terbaik
2. Pencegahan sampai saat ini belum ada
3. Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam
penglihatan penderita telah mengganggu pekerjaan
sehari-hari dan tidak dapat dikoreksi dengan kaca mata.
4. Pembedahan ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan
dengan cara :
a. ECCE
b. ICCE
c. SICS
Koreksi afakia (mata tanpa lensa)
a. Implantasi intra okuler : lensa intra okuler
ditanam setelah lensa mata diangkat
b. Kaca mata
Kekuatan lensa yang diberikan sekitar + 10 D
bila sebelumnya emetrop
c. Lensa kontak : diberikan pada afakia
monokuler di mana penderita
koperatif,trampil dan kebersihan terjamin
Kaca mata dan lensa kontak diberikan apabila
pemasangan lensa intra okulertidak dapat dilakukan
atau merupakan kontraindikasi
Penyulit - Glaucoma sekunder : terjadi pada katarak intumesen,

karena pencembungan lensa.
- Uveitis pakotoksik atau glaucoma fakolitik : terjadi
pada stadium hipermatursebagai akibat massa lensa yang
keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan
PROGNOSIS Bila tanpa penyulit dan komplikasi prognosis tajam
penglihatan akan baik
53
EDUKASI 1. Aturan perawatan paska operasi harus diikuti, sampai
batas waktu yangditentukan.
2. Diperlukan control rutin paska operasi sampai batas waktu
yang diperlukan (1 – 3bulan).
54
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT

MATA
PENGERTIAN Kelainan mata yang terjadi karena Tekanan Intra Okuler (TIO)
meningkat secaracepat sebagai hasil dari tertutupnya sudut Bilik
Mata Depan (BMD) secara total danmendadak akibat blok pupil
karena kondisi primer mata dengan segmen anterior yang kecil.
Patofisiologi
Mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu aksial
yang pendekdengan BMD yang dangkal, denganmeningkatnya
usia, lensa membesar sehinggakontak iridolentikularmeningkat
dan bila tiba-tiba mengalami kondisi yangmenyebabkan pupil
middilatasi, terjadi aposisi iris-lensa yang maksimal, blok
pupil,kontak iris dengan Trabecular Meshwork (TM), sudut
BMD tertutup, akuosterbendung, TIO meningkat dengan cepat.
ANAMNESIS Keluhan merah, nyeri periokuler, penglihatan sangat menurun
dan melihatwarnapelangi sekitar sumber cahaya (halo), dapat
disertai mual dan muntah.Keluhan dan gambaran klinis timbul
sebagai akibat dari peningkatan TIO yangmendadak dan sangat
tinggi.
PEMERIKSAAN FISIK 1. Visus
2. Tonometer (Schiotz / Applanasi / NCT)
3. Biomikroskopi lampu celah
4. Funduskopi
55
PEMERIKSAAN 1. Gonioskopi
PENUNJANG 2. Perimetri
3. Imaging
KRITERIA - Keluhan mata merah dan nyeri
DIAGNOSIS - Visus menurun
- Biomicroskopi / Slit Lamp
Segmen anterior didapatkan hyperemia limbal dan
konjungtiva, edema kornea,BMD dangkal dengan flare dan
cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis,pupil dilatasi
bulat lonjong vertical reflex negative, lensa posisi normal
tidak katarak.
- Tonometri : TIO sangat tinggi
- Gonioskopi : sudut BMD tertutup dengan PSA
- Papil Saraf Optik (PSO) hyperemia
DIAGNOSIS 1. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena kelainan lensa :
BANDING - Glaucoma fakomorfik (lensa yang membesar)
- Glaucoma ektopia lentis anterior
2.Glaucoma sudut tertutup sekunder karena blok pupil
akibatinflamasi intra okuler
3. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena rubeosis iridis
(Glaukoma neovaskuler).
PENATALAKSANAAN A. Segera menurunkan TIO
1. Hiperosmotik : Glycerine 1,5 gr/kgBB 50% larutan dapat
dicampur dengansari jeruk; bila sangat mual dapat diganti
dengan Manitol 1-15 gr/kgBB 20%larutan intravena (dalam
infuse 3-5 cc/menit = 60 – 100 tetes/menit.Hati-hati pada orang
tua, penderita penyakit jantung, ginjal dan hati.
2. Acetazolamide 500 mg oral dilanjutkan 250 mg sehari 4 kali
Hati-hati pada : penderita batu ginjal, obstruksi paru
menahun dan gangguanfungsi hati.
B. Menekan reaksi radang
56
Steroid sistemik topical : Prednisolone 1% atau
dexamethasone 0,1% sehari 4 Kali
C. Sesudah + 1 jam, periksa TIO dan sudut BMD
a. Pada umumnya TIO sudah mulai turun dan bila sudah <
40 mmHg, beriPilocarpine 2% dan setelah ½ jam bila
TIO tetap turun dan sudut mulaiterbuka beri Pilocarpine
1% sehari 4 kali, Timolol 0,5% sehari 2 kali,
topicalPrednisolone 1% atau dexamethasone 0,1% sehari 4
kali
Pilocarpine tidak perlu diberi secara “intensive”Bila kondisi
mata sudah mulai tenang terutama bila kornea sudah
jernih,dilakukan Bedah I ridektomi Perifer (beda h IP ).
Bila TIO tetap tinggi dan sudut tetap tertutup, harus
dipikirkan kemungkinanglaucoma sudut tertutup karena
kelainan lensa jangan diberi Pilocarpine akan menambah
lensa bergerak kedepan, blok pupil)
Siapkan pasien untuk dirujuk Argon Laser Peripheral
Iridoplasty (ALPI) yangakan mengkerutkan iris perifer
sehingga sudut terbuka, TIO turun, kondisimata menjadi
tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser PI
D. Pasca bedah IP
Gonioskopi :
a. Sudut terbuka; Pilocarpine diteruskan sampai tampak jelas
lubang IP, Timololdan Prednisolone atau Dexamethasone
diteruskan sampai kondisi mata tenang(bebas dari
inflamasi)
b. Sudut tetap tertutup; dugaan Glaukoma plateau iris,
Glaukoma ektopia lentisanterior, Glaukoma maligna
E. Untuk Mata jiran (Fellow Eye)
Sementara Pilocarpine 1% sehari 4 kali dan Timolol 0.5%
( 1- 2kali sehari), atauTimolol 0.5% saja, sampai saat terbaik
57
untuk dilakukan Laser PI atau Bedah IPPemberian Pilocarpine
harus disertai obat anti glaucoma lainnya misal Timolol maleat
0,5% .
PROGNOSIS Tergantung dari beratnya, lamanya, dan adanya kerusakan
permanen dipapil syaraf optic.
EDUKASI KEPADA 1. Pasien harus menggunakan obat tetes mata sesuai dengan
PASIEN petunjuk dokter,terutama dalam hal kepatuhan (compliance,
adherence) dan jumlah pemberianobat per hari.
2. Pasien harus teratur berobat ke dokter mata untuk melakukan
pemeriksaantekanan intra okular, penilaian status saraf N II
(struktur anatomi saraf mata) danlapang pandang fungsi
penglihatan).
3. Pemeriksaan teratur juga dikenakan kepada keluarga pasien.
4. Berobat teratur bila terdapat penyakit penyerta sistemik,
terutama diabetes melitus.
58
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS
DENGAN GEJALA ATAU TANPA GEJALA

MATA
PENGERTIAN Sudut tertutup akut yang berlangsung lama prolonged appositional

closuresehingga menjadi sinekia anterior perifer (SAP) yang
menyebabkan TIO tetap tinggidisertai kerusakan pada PSO.
ANAMNESIS Keluhan nyeri periokuler, penglihatan sangat menurun dan
melihatwarna pelangisekitar sumber cahaya (halo).
2. Tonometer (Schiotz / Applanasi / NCT)
3. Biomikroskopi lampu celah
4. Funduskopi
KRITERIA - Riwayat serangan GSTP Akut beberapa waktu yang lalu dan
DIAGNOSIS gambaran klinisutama
- Visus menurun
- Segmen anterior didapatkan hyperemia limbal dan konjungtiva,
Atrofi iris, Fixedsemidilated pupil, BMD dangkal, glaukomflec ken
- TIO tinggi
- Sudut BMD tertutup
- PSO sudah mulai atrofi
DIAGNOSIS - Glaucomatocyclitis krisis (syndrome Posner-Schlossman)
BANDING - Glaukoma sudut tertutup akut
- Glaukoma neovaskular
- Glaukoma berpigmen
59
PENATALAKSANAAN a. Bila SAP tidak luas, langsung Laser PI atau Bedah IP untuk membuka
sudut yangaposisi dan mencegah SAP bertambah luas kemudian
dilanjutkan dengan obat-obat.
b. Bila sudut yang tertutup 75%, pada umumnya TIO masih tetap
tinggi (<35mmHg) yang menandakan bahwa fungsi TM sudah
terganggu akibat SAPsehingga obat-obat tidak dapat menolong,
harus dilanjutkan dengan trabekulektomi bila perlu disertai
antimetabolit.
PROGNOSIS Tergantung kerusakan yang sudah terjadi pada papil syaraf optiknya.
EDUKASI  Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa tujuan terapi
danoperasi yg dilakukan untuk mempertahankan kondisi yang ada
saat ini.
 Pentingnya memonitor kondisi pasien karena peningkatan tekanan
intra oculardapat mengakibatkan gangguang lapangan pandang.
60
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
KARENA EKTOPIA LENTIS ANTERIOR

MATA
PENGERTIAN Kelainan mata yang terjadi karena TIO meningkat dengan cepat
sebagai hasil daritertutupnya sudut akibat subluksasi lensa
anteriorPatofisiologi:Akibat trauma atau pada beberapa penyakit
sindroma, lensa tidak pada posisi normaltetap subluksasi atau
dislokasi anterior sehingga terjadi blok pupil oleh lensa dan
mungkin juga vitreous, timbul iris bombans, iris perifer kontak
dengan TM suduttertutup, TIO meningkat.
ANAMNESIS Keluhan nyeri periokuler, penglihatan sangat menurun dan
melihatwarna pelangi sekitar sumber cahaya (halo)
PEMERIKSAAN FISIK - Visus
- Tonometri
- Segmen anterior
- Gonioskopi
- Funduskopi
PEMERIKSAAN - Pemeriksaan Humphrey
PENUNJANG - Pemeriksaan OCT
DIAGNOSIS - Sindroma Iridokorneal endotelial (ICE)
BANDING - Glaukoma sudut tertutup akut
- Glaukoma sudut tertutup sekunder
- Perifer Anterior Sinekia (PAS
PENATALAKSANAAN - Sindroma Iridokorneal endotelial (ICE)
- Glaukoma sudut tertutup akut
61
- Glaukoma sudut tertutup sekunder
- Perifer Anterior Sinekia (PAS
EDUKASI Menjelaskan pada penderita dan keluarga tentang keadaan sakitnya,
kepatuhan menggunakan obat dan control teratur untuk mencegah
kebutaan
PROGNOSIS Dubia ad malam
62
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

MATA
PENGERTIAN Kelainan mata dengan Neuropati Optik Kronik yangProgresif

secara perlahan yangditandai dengan atrofi dan gaung papil saraf
optic (PSO) yang khas disertai gambaranhilangnya lapang
pandangan yang khas pula dimana TIO tinggi merupakan
factorrisiko utama.Patofisiologi Tio Tinggi Dan Gaung Papil:
Patofisiologi Tio Tinggi Dan Gaung Papil:TIO tinggi karena akuos
terbendung di BMD akibat adanya hambatan pada struktur-
struktur pembuangan (TM, kanal Schlemm, Saluran intrasklera)
ANAMNESIS Biasanya asimtomatik sampai stadium lanjut. Gejala awal
gangguan lapangan pandang sampai tunnel vision, penderita baru
berobat dengan keluhan lap ang pandang keduamata telah sangat te
rgangg u, walaupun fiksasi sentral tetap baik hingga stadium
lanjut, dan sisa penglihatan terahir adalah lapangan pandang
temporal ( temporalisland).
PEMERIKSAAN FISIK 1. Visus : normal atau menurun
2. Tonometri : TIO tinggi atau normal
3. Funduscopi : Gaung papil = c upping = excavatio →
CupDiskRatio (CDR)
4. Gonioskop i : Sudut t erbuka, tanpa PAS
PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Lapang Pandangan
PENUNJANG ( rujuk) 2. Bila perlu pemeriksaan OCT
63
KRITERIA 1. Visus normal atau menurun
DIAGNOSIS 2. TIO >22mmHg pada 60%-70% kasus; 30%-40% kasus TIO
<21mmHg
3. Gambaran papil n. optikus
a. Lekukan diskus optikus (cupping)
b. Lekukan pada lapisan neurosensoris (notching)
c. Penipisan rima neurosensoris
d. Splinter hemorrhage (Drance hemorrhage)
e. C/D rasio asimetris lebih dari 0,2 tanpa ada anisometrop
f. Bayonet sign
g. Lapisan neurosensoris superior atau inferior lebih tipis
dibandingkantemporal atau bagian nasal lebih tipis
dibandingkan temporal (ISNT)
h. Pembesaran C/D rasio >0,6
4. Gonioskop i Sudut te rbuka, tanpa PAS
5. Gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas ; nasal
step, skotomaparasentral/arkuata yang meluas dari bintik buta
ke nasal. Stadium lanjut temporalisland
6. Mata tenang, TIO berfluktuasi, tidak ada edema kornea mi
krokistik
DIAGNOSIS 1. Hipertensi Okul
BANDING 2. Diskus Optikus dengan cupping fisiologis, dimana C/D rasio
membesar,simetris, tidak ada notching, tanpa gangguan
lapangan pandang, TekananIntraokuler normal
3. Glaukoma sudut terbuka sekunder
4. Glaukoma karena peninggian tekanan vena episklera ;Sindroma
sturgeWeber, fistula carotis-cavernosa, tumor intra ocular
5. Glaukoma sudut tertutup sekunder
6. Glaukoma sudut tertutup kronis primer.
PENATALAKSANAAN Tujuan : mempertahankan fungsi penglihatan dan kualitas hidup
Strategi :
64
 menurunkan TIO
 meningkatkan sirkulasi darah pada PSO
 mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina :
Neuroprotection
Menurunkan TIO
I. Tentukan Target TIO
1.Perhatikan factor usia, luasnya kerusakan dan tingginyaTIO
2. Hasil dari Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS)
menunjukkan TIO < 18 mmHg terutama bila < 14 mmHg
tidak menunjukkanprogresivitas penyakit
II. Target TIO dapat dicapai melalui :
1. Obat sebagai pilihan pertama
Obat-obat yang dapat digunakan
a. Beta antagonis topical; menghambat produksi akuos
Betaxolol 0,25%-0,5%; timolol 0,25%-0,5% : sehari
2 kali. Carteolol2% ed 1 x sehari (pagi);Kontra indikasi
: asma, penyakit obstruksi paru, hipotensi,
penyakitjantung dengan kemung kinan bradikardia.
b. Prostaglandin analog : melancarkan pembuangan uvea
scleraLatanoprost 0.005%; travoprost 0.004% =
malam 1 kali; tafloprost0,0015% 1 x
malamUnoproston 0.12% = sehari 2 kali
c. Prostamide : melancarkan pembuangan melalui
trabekular d an melaluiuvea sclera bimatoprost 0.03% =
malam 1 kali
d. Alfa 2 selected agonist : menghambat produksi akuos
dan melancarkanpembuangan uvea scleraBrimonidine
0.15%, 0.2% = sehari 2 kali
e. Penghambat Carbonic Anhydrase Topikal :
menghambat produksiakuos dorzolamide 2%;
brinzolamide 1% = sehari 2-3 kali
65
f. Obat-obat kombinasi
Timolol + dorzolamide; timolol + latanoprost
g. Pilocarpine 2% sehari 4 kali
Acetazolamide tablet 250 mg
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek
samping yangsangat mengganggu kenyamanan
penderita (visus terganggu terutamadi malam hari,
nyeri sekitar mata, frekuensi pemakaian >3x
untukPilocarpine serta rasa mual, lemah, parestesi untuk
Acetazolamide)
2. Rujuk untuk Laser : efektif, non invasive. Tipe laser
trabekuloplasti ; Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) atau
Laser Trabeculoplasty (LTP),; Diode Laser
Trabeculoplasty (DLT), freq. Doubled
Nd:YAG(selektive/SLT).
Berdasar hasil Glaucoma Laser Trial (GLT), LTP pada
Glaukoma SudutTerbuka Primer (GSBP) selama 2 tahun
pertama sama efektifnya denganobat-obatan. Penderita
harus diberi pengertian bahwa LTP dapat menundaperlunya
tindakan bedah dan janganlah menganggap bahwa LTP
dapatmenyembuhkan glaukoma yang diderita.Sebelum
dilakukan laser tekanan intraokuler (tio) diturunkan dahulu
dengan obat obatan
Kontraindikasi laser pada glaucoma inflammatory atau
dengan membranepada sudut.Kontraindikasi relative pada
angle recess, mata dengankerusakan yang berat sehingga
tio tidak dapat turun.Terapi pasca laser topical steroid 4-
6xselama 4-14 hari, cek ulang tio.
Meningkatkan sirkulasi darah pada PSO
66
Obat-obat yang dapat meningkatkan sirkulasi darah pada
PS penghambat Carbonic Anhy drase Topikal : dorzolamide
Beta antagonis topical yang selektif : betaxolol
Neuroprotection
Masih tetap percobaan klinis, khususnya Brimonidine dan
Memantine
Proses penatalaksanaan
Dalam proses penatalaksanaan untuk mancapai Target TIO
maka perlumemperhatikan factor penting, yaitu :
a. Kualitas hidup : jangan sampai terganggu
b. Kepatuhan : untuk obat, jumlah dan frekuensi
pemakaian harus sekecilmungkin, jadwal pemakaian,
dll
3. Bedah filtrasi : Trabekulektomi
Pada kondisi-kondisi tertentu dimana obat-obat sukar
dicapai atau sukarmenggunakannya atau kontraindikasi
maupun TIO sedemikian tinggi yangdengan obat-obat
kemungkinan besar tidak dapat mencapai target maka
Trabekulektomi dapat merupakan pilihan pertama.
PROGNOSIS Jika segera ditangani duboid ad coenam, jika dating kedokter mata
saat stadium lanjutduboid ad malam
EDUKASI Memberi pengertian pada penderita dan keluarganya untuk
mematuhi penggunaanobat obatan, rajin control teratur
memeriksakan matanya ke dokter mata untukmencegah terjadinya
kebutaan.
67
GLAUKOMA FAKOLITIK

MATA
PENGERTIAN Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka yang timbul akibat

keluarnyaprotein lensa pada katarak matur dan hipermatur
Patofisiologi
Pada perkembangan katarak senile stadium matur dan
hipermatur terjadipeningkatan komposisi protein lensa dengan
berat molekul yang be sar protein lensaini dapat keluar melalui
kapsul anterior yang mengalami defek mikroskopis,
bercampur dengan akuos humor dan membuntu jaring trabekula.
ANAMNESIS Tajam penglihatan menurun bertahap. Mata merah dan nyeri
mendadak
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN - Gonioskopi
PENUNJANG - USG B-scan
KRITERIA - Tajam penglihatan menurun sampai hanya dapat memeriksa
DIAGNOSIS persepsi cahaya
- TIO meningkat sangat tinggi
- Hiperemi konjungtiva dan siliar
- Edema kornea
68
- BMD dalam, didapatkan flare, sel, tanpa KP terdapat partikel
putih yangmelayang pada kasus yang berat partikel tersebut
membentuk “pseudohyp opion”
- Lensa didapatkan katarak matur dan hipermatur
- Gonioskopis, sudut terbuka
DIAGNOSIS 1. Glaukoma fakomorfik
BANDING - Katarak imatur atau matur
- Sudut BMD tertutup
2. Glaucoma sudut tertutup akut
- Lensa jernih
- Sudut tertutup
3. Glaucoma neovaskuler
- Neovaskularisasi pada iris
4. Glaucoma sekunder kornea uveitis
- Sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup
PENATALAKSANAAN 1. Obat-obat untuk menurunkan tekanan intra okule
- Bahan hiperosmotik
- Penghambat karbonik anhidrase
- adrenergic antagonis, topical
Diberikan kortikosteroid topical dan sistemik untuk
menekan reaksi radangsebelum pembedahan
2. Tindakan pembedahan dilakukan segera setelah diagnosis
ditegakkan.
3. Tindakan bedah meliputi Ekstraksi katarak ekstrakapsuler
atau dg tehnik
4. Fakoemulsikasi.
PROGNOSIS Duboid ad malam
EDUKASI Menjelaskan pada penderita dan keluarganya bahwa tujuan

terapi yang dilakukan untuk mempertahankan kondisi saat ini serta
mencegah komplikasi lebih lanju
69
GLAUKOMA FAKOMORFIK

MATA
PENGERTIAN Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut tertutup yang timbul

aki.
Patofisiologi
Dapat melalui 3 mekanisme :
Blok pupil
- Pada proses pembentukan katarak lensa akan membesar
(membengkak) sehingga dapat terjadi blok pupil akibat blok
pupil, aliran akuos humor terhambat, akuoshumor tersebart
di Bilik Mata Belakang (BMB) mengakibatkan tekanan di
BMBmeningkat, mendorong iris perifer ke depan sehingga sudut
BMD tertutup
Tanpa blok pupil :
- Lensa yang membengkak dapat menimbulkan dorongan mekanik
pada permukaaniris ke arah depan sehingga terjadi penyempitan
serta penutupan sudut BMD Mekanisme kombinasi : blok pupil
disertai dorongan iris ke arah depan
ANAMNESIS Keluhan
- Mata tiba-tiba merah dan nyeri
- Tajam penglihatan mendadak menurun
2. Tonometri
70
4. Funduskopi
5. gonioskopi
PEMERIKSAAN - USG B Scan
PENUNJANG
KRITERIA - Mata merah, nyeri dan visus menurun
DIAGNOSIS - Hiperemi limbal (siliar) dan konjungtiva
- Edema kornea
- BMD dangkal
- Pupil midmidriasis reflek menurun, iris bombans (pada blok pupil)
- Lensa katarak imatur/matur
- TIO sangat tinggi
- Sudut BMD tertutup.
DIAGNOSIS 1.Glaukoma sudut tertutup primer akut.
BANDING - Lensa jernih
- Pupil lebar lonjong
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
Keratik presipitat, flare dan sel sinekia postetior total, iris
bomban sudut tertutup.
- Neovaskularisasi pada iris
4. Glaucoma fakolitik
- Katarak matur/hipermatur
- Sudut terbuka
PENATALAKSANAAN Segera turunkan TIO dengan obat-obat
- Bahan hiperosmotik (glycerin, manitol)
- Karbonik anhidrase inhibitor (acetazolamid)
- β adrenergic antagonis (timolol) tetes mata
Tindakan pembedahan
 Bila katarak matur, tensi sudah turun dengan obat
selanjutnya segera ekstraksikatarak. Apabila tensi tidak
71
turun dapat dilakukan sklerostomi posterior untukaspirasi
vitreus melalui pars plana, untuk menurunkan TIO
kemudian dilakukanekstraksi katarak dianjurkan iridektomi
perifer.
 Lensa dengan katarak imaturTensi turun dengan obat,
dilakukan laser iridotomi atau iridektomi melalui
korneaselanjutnya gonioskopi ulang, bila sudut
tertutup/terbuka sempit lakukantrabekulektomi
 Tensi tidak turun dengan obatDilakukan bedah filtrasi
dahulu.Ekstraksi katarak dilakukan pada
tahapberikutnya.Operasi katarak diusahakan dengan insisi
kecil melalui kornea untukmengurangi kerusakan
konjungtiva.
PROGNOSIS Tergantung kondisi syaraf matanya dan kerusakan yang sudah
terjadi.
EDUKASI Menjelaskan pada penderita dan keluarganya tentang kondisi
sakitnya, bila penderitatidak rawat inap, penderita harus dating
keesokan harinya untuk memonitor TIO.
72
GLAUKOMA SEKUNDER KARENA UVEITIS
ANTERIOR

KLINIK 27/M/18
DOKTER SPESIALIS Tanggal Terbit : Ditetapkan Oleh :
MATA 26-02-2018 Direktur RSU Full Bethesda

M.K.M
PENGERTIAN Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut terbuka
ataupun tertutup yangdisebabkan radang pada iris pada
badan siliar
Patofisiologi .
Glaucoma sekunder sudut terbuka
Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar-
lembar trabekula
danendotelnya(trabekulitis),ataupunterjadipenumpukan
bahan-bahan radang padasaluran pembuangan sehingga
akuos umor tidak dapat dibuang dengan akibattekanan intra
okuler (TIO)meningkat.
Glaucoma sekunder sudut tertutup
Pada stadium lanjut uveitis anterior, radang iris dapat
menimbulkan sinekiaposterior total sehingga te rjadi
blokpupil dan akuos humor terbendung di bilik
matabelakang yang menyebabkan iris perifer menonjol ke
depan (iris bombans)sampai ketrabekula sehingga sudut bilik
mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.
ANAMNESIS Keluhan:
- Mata merah, silau, berair, nyeri
73
- Penglihatan menurun
2. Tonometri
4. Funduskopi
5. Gonioskopi
PEMERIKSAAN USG B scan
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Glaucoma sekunder sudut terbuka
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil miosis, reflek lambat
- TIO tinggi > 21 mmHg
- Sudut bilik mata depan terbuka
Glaucoma sekunder sudut
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil sinekia posterior total
- Iris bombans
- TIO tinggi > 21 mmHg
- Sudut bilik mata depan tertutup.
DIAGNOSIS BANDING 1. Glaucoma sudut tertutup primer akut
- Pupil lebar lonjong
2. Glaucoma fakolitik
- Lensa katarak matur / hipermatur
3. Glaucoma fakomorfik
- Lensa katarak imatur / matur
- Neovaskularisasi pada iris.
74
PENATALAKSANAAN I. Terhadap uveitis anterior
1. Tetes siklopegik untuk :
- Melebarkan pupil untuk melepaskan si nekia
- Menghilangkan spasme otot siliar agar nyeri
hilangAtropine 1% - 4%; homatropin 1% - 5%; atau
scopolamine 0,25%
2. Obat anti radang untuk menekan reaksi radang
- Topical : dexamethason 0,1% ata u prednisolone 1%
- Suntikan subkonjungtiva atau periokuler bila ra dang
sangat hebat
- Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml)
- Atau prednisolone succinate 25 mg (1 ml)
- Atau triamcinolone acetonid 4 mg (1 ml)
- Atau methylprednisolone acetate 20 mg
- Sistemik diberikan bila dengan cara di atas belum
berhasil mengatasireaksi radang.
Prednisolone dimulai dengan 80 mg tiap hari sampai
tanda radangberkurang lalu dosis diturunkan 5 mg tiap
hari.
II. Terhadap Glaukoma
- Obat-obat :
Timolol 0,25% - 0,5% 1 tetes tiap 12 jam
Acetazolamide 250 mg tiap 6 jam
- Pembedahan : bila tanda-tanda radang sudah hilang
tetapi TIO masihtinggi
Bila sudah terjadi perlekatan iris dengan
trabekula(Peripheral
Anterior Synech ia = PAS) maka dilakukan bedah filtrasi
Bila sudut terbuka : bedah filtrasi
PROGNOSIS Stadium awal duboid at coenam, stadium lanjut duboid at
malam
75
EDUKASI Menjelaskan pada pasien dan keluarganya tentang sakitnya
yang memerlukankerjasama yang baik antara dokter dan
pasien, dimana pasien harus mematuhi cara penggunaan
obat obatan yang di berikan dan kontrol te ratur sesuai
jadwal yang sudah ditentukan
76
UVEITIS ANTERIOR AKUT

KLINIK 28/M/18
dr. Indra Riris Delima Siregar

MKM
PENGERTIAN Radang akut pada jaringan iris, badan silier atau keduanya
Patofosiologi
Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi
pembuluh darah kecilyang kemudian diikuti
eksudasi,sehingga jaringan iris edema, pucat dan reflex
menjadi lambat sampai terhenti sama sekali.
Eksudasifibrindan sel radang masuk ke
bilik mata depan, maka akuos humor
menjadikeruhdinamakan flare dan sel positif.Bila sel
radang menggumpal dan mengendap di bagian bawah
bilik mata depandinamakan hipopion, dan bila
mengendap di endotel kornea dinamakan keratik
presipitat.
ANAMNESIS Penderita mengeluh :
- Mata terasa ngeres seperti ada pasir.
- Mata merah disertai air mata.
- Nyeri, baik saat ditekan maupun digerakkan
- Blefarospasme
- Penglihatan kabur.
77
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. USG b scan
KRITERIA DIAGNOSIS - Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.

- Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis
- Hiperemi perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah
siliar sekitar limbus
- Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion
atau keratik presipitat
- Iris edema dan warna menjadi pucat
- Sinekia posterior, yaitu pelekatan iris dengan lensa
- Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, reflek lambat
sampai negative
DIAGNOSIS BANDING 1. Konjungtivitis akut
2. Glaucoma akut
Gejala Konjungtivitis Uveitis Glaucoma

Akut Akut Akut
Nyeri Negatif Moderate Sangat
Secret Positif Negative Negative
Visus Normal Mundur Sangat
mundur
Hiperemi Konjungtifa Perikornea Perikornea
Kornea Jernih Biasanya Keruh
jernih
Pupil normal Miosis Midriasis
Reflex normal Lambat Negative
pupil
78
Tekanan normal normal tinggi
intra
okuler
PENATALAKSANAAN Tujuan dari pengobatan ialah untuk pengembalian atau

memperbaiki fungsi penglihatan mata
Obat yang diberikan :
- Midriatikum / sikloplegik, missal :
o Sulfas atropine 1% sehari 3 kali tetes atau
o Homatropin 2% sehari 3 kali tetes atau
o Scopolamine 0,2% sehari 3 kali tetes
- Anti inflamasi :
 Topical (tetes mata kortikosteroid)
 Oral
Dewasa :
 Preparat kortikosteroid:
Oral : prednisone 2 tablet sehari 3 kali
Subkonjung tiva : hidrokortison 0,3 c c
 Preparat non kortikosteroid
Anak : Prednisone 0,5 mg/kgBB, sehari 3 kali
- Antibiotik (diberikan bila ada indikasi yang jelas):
Dewasa :
 Local berupa teets mata, kadang-kadang dikombinasi
dengan preparat steroid.
 Subkonjung tiva, kadang-kadang dikombinasi dengan
steroid.
 Pre-oral : Chloramphenicol sehari 3 kali 2 kapsul
Anak :
Chloramphenicol 25 mg/kgBB, sehari 3-4 kali
79
Pemeriksaan laboratorium dan konsultasi
Penderita uveitis anterior akut yang memberikan
respon baik dengan
pengobatan non spesifik, umumny a tidak dilakukan
pemeriksaan laboratorium. Pada penderita yang tidak
memberikan respon pengobatan non spesifik akan
dilakukan skin test untuk pemeriksaan tuberculosis dan
toxoplasmosis.
Pada kasus yang rekurens (berulang), berat, bilateral
atau granulomatous, dilakukan tes untuk sifilis, foto
Rontgen untuk mencari kemungkinan tbc,
/sarkoidosis dan PPD untuk mencari kemungkinan
mumps dan Candida. Pada kasus dengan arthritis
penderita muda, dilakukan tes ANA. Pada kasus
arthritis, psoriasis, uretritis, radang yang konsisten
dan gangguan pencernaan, dilakukan pemeriksaan
HLA-B27 untuk mencari penyebab autoimun. Pada
dugaan kasus toksoplasmosis,
dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM.
Penyulit - Sinekia anterior : perlekatan iris dengan endotel kornea

- Sinekia posterior : perlekatan iris dengan bagian anterior
lensa
- Katarak komplikata : lensa mata menjadi keruh
- Glaucoma sekunder : gangguan pengaliran akuos humor
dari bilik depan/belakang
- Oklusi pupil : tertutupnya pupil karena pengendapan
fibrin dan sel radang
- Endolftalmitis : radang seluruh jaringan uvea disertai
dengan pembentukan pus di badan kaca
80
PROGNOSIS Penyakit dapat rekurens setiap saat bila daya tahan tubuh
menurun
EDUKASI Konsultasi untuk mencari kemungkinan adanya penyakit
sistemik
- Penyakit dalam : diabetes mellitus, rheumatic, dll
- Penyakit paru : tuberculosis
- T.H.T. : sinusitis, dll
- Gigi : abses atau karies gigi
81
ENDOFTALMITIS

KLINIK 29/M/18
dr. Indra Riris Delima Siregar

MKM
PENGERTIAN Endoftalmitis adalah peradangan dalam bola mata,
disertai terjadinya abses pada
badan kaca
ANAMNESIS Klasifikasi dan angka kejadian Klasifikasi dan angka
kejadian
- Endoftalmitis infeksius, (sering terjadi)
1. Post operasi (0,05-0,12%)
2. Post trauma (2,4-8%)
Trauma dengan benda asing intra-okuler (30%)
3. Post operasi dengan bleb (0,2-9,6%)
4. Lain-lain : angkat jahitan, keratiti s microbial,
wound leaks, skleritis infeksius
- Endoftalmitis endogen
PEMERIKSAAN FISIK 1. Visus menurun
2. Nyeri (pada sebagian besar kasus)
3. Kelopak mata bengkak
4. Mata merah dan bengkak
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. USG
2. Tapping/aspirasi badan kaca dan bilik mata depan :
Kultur dan Tes sensitivitas
82
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Endoftalmitis tipe ringan (lambat)
- Nyeri ringan
- Visus > 3/60
- Biasanya terjadi hari ke 7-14 post operasi
- Kultur sering positif mengandung Staphylococcus
epidermis, bila negativeharus waspada : infeksi lain,
bahan beracun atau iritasi
2. Endoftalmitis akut tipe berat (cepat)
- 1-4 hari post operasi
- Visus < 3/60
- Nyeri (keluhan jelas)
- Kuman penyebab : Staphylococcus aureus, gram
(-) Serratia, Proteus,Pseudomonas
3. Endoftalmitis kronis
- Onset dan tanda-tanda sangat bervariasi
- Visus baik
- Nyeri minimal
- Hipopion sangat jarang
- Kuman penyebab yang tersering :
1. 6 minggu post op : P.acnes, ra dangnya
nongranulomatous
2. 3 bulan post op : Candida albicans
3. 3 bulan – 2 tahun post op : P. Acnes dengan
tanda-tanda radanggranulomatous, KP dan
hipopyon ringanDapat juga oleh karena tindakan
Nd. Yag laser ka psulotomiEndoftalmitis
endogen
4. Sebabnya oleh karena septicemia : misalnya
pada penyakit kronis,penyakit imuno-supresif
dll.
5. Bersifat akut
83
6. Nyeri
7. Visus menurun
8. Terdapat hipopion
9. Vitritis
10. Kadang-kadang terjadi bersamaan pada
kedua mata
DIAGNOSIS BANDING Sulit membedakan endoftalmitis oleh karena bakteri,
jamur atau oleh karenakeradangan intra-okuler yang lain.
PENATALAKSANAAN Profilaksis
1. Dilakukan pemberian antibiotic pre-operasi pada
palpebra dan konjungtiva padapenderita dengan resiko
tinggi; misalnya blefaritis, gangguan lakrimal,
konjungtivitis sikatrikalis, pemakai prostesis, diabetes
mellitus dan penderitadengan imuno-supresif
2. Pemberian povidon-jodium 5%
3. Drapping yang baik
(pemberian irigasi antibiotic dan subkonjungtiva
memberikan hasil yang tidak pasti)
Terapi - Terapi endoftalmitis sangat tergantung pada tipe
lambat/cepat, derajat keradangandan luasnya keradangan
- Pada kasus dengan visus LP (+): Vitrektomi dan
pemberian antibiotic intra vitrealmemberikan hasil yang
lebih baik
- Gram (+)
- Vancomycine
- Gram (-)
- Aminoglikosida : Gentamycine, tobramycine,
amikacin (ketiga obat ini toksik untuk retina),
sefalosporin
- Fluoroquinolon oral dikenal mempunyai penetrasi
yang baik intra-okuler danmempunyai potensi yang
84
baik untuk bakteri (kecuali untuk Streptococcus
danbakteri gram (+) hanya mempunyai potensi terbatas)
CARA PEMBERIAN :
1. Topical
2. Sub-konjungtiva : Vancomycine / Cephalosporine
3. Intra-okuler / intravitrus : Vancomycine, Amikacin dan
Amphoterisin-B
4. Pada kasus Candida : dengan oral Fluconazol dan
topical Flucitocyn (buku lain mengatakan : intravitreal
amikacin / cephalosporin tidak memberikan hasil yang
bermakna)
Dosis :
Nama Sub- Intra-venous Intra-
Generik konj vitreous
1. Amikacin 25 mg 6 mg / kgBB 0.4 mg
tiap 12 jam
2. Cephazolin 100 1 g / 6-8 jam 2 mg
mg
3. 25 mg 1 g / 12 jam 1 mg
Vancomycine
4. 20 mg 70 – 100 mg / 8 0.1 – 0.2
Gentamycine jam mg
5. 1-2 (tergantung tipe 0.005 -
Amphoterisin mg kasus) 0.010 mg
B
Sedangkan pemberian steroid masih controversial
EDUKASI 1. Pengobatan biasanya memerlukan waktu yang lama.
2. Diperlukan ketekunan dan kepatuhan dalam pengobatan.
3. Tajam penglihatan pada kebanyakan kasus tidak akan
pulih kembali. Karenaterjadi kerusakan struktur
didalam bola mata
85
4. Pada kasus yang berat dapat terjadi prolaps isi bola
yang memerlukan tindakanpengangkatan bola mata
PROGNOSIS Dubia
86
SENTRAL SERUS KORIO RETINOPATI
= Central Serous Chorio Retinopathy (C.S.C.R.)

KLINIK 30/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Kelainan macula retina di mana ada pengumpulan
cairan di bawah retina akibat adanya lubang kebocoran
dari lapisan epitel pigmen
Patofisiologi Penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Kebocoran (
leakage) pada lapisan epitelpigmen diduga disebabkan
oleh kelainan hormonal atau infeksi oleh virus. Lubang
kebocoran ini akan merupakan suatu pintu masuk untuk
mengalirnya cairan daribawah lapisan epitel pigmen ke
ruangan di bawah retina sehingga terjadipengumpulan
cairan di bawah retina
ANAMNESIS Penderita mengeluh mata kabur mendadak untuk
membaca dan melihat jauh,terutama jika melihat benda
tampak lebih kecil atau lebih besar dari mata yang
sehat,dan penderita akan melihat suatu bayangan gelap
berbentuk bulat atau lonjong ditengah lapang pandangan
2. Tonometri
3. Slit lamp Biomikroskopi
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. FFA (Fundal Fluorescein Angiography)
87
2. OCT (Optical Coherent Tomography)
3. Persepsi Warna
4. Pemeriksaan Amsler Grid
KRITERIA DIAGNOSIS - Visus menurun, dengan koreksi lensa positif biasanya
akan lebih baik
- Tidak ada rasa nyeri pada mata dan mata tenang
- Tekanan bola mata dan segmen anterior dalam batas
normal
- Pemeriksaan penglihatan warna : melemah terhadap
semua warna
- Pemeriksaan Amsler grid : terdapat kelainan
- Pada pemeriksaan retina dengan oftalmoskop tampak
ada penonjolan retina didaerah macula retina yang
berbentuk bulat lonjong dengan batas yang jelas
- Pada pemeriksaan Fundsal Fluorescein Angiography
(FFA) tampak adanyahiperflourescense (pooling)
dengan gambaran yang khas (smokes tag)
- Pemeriksaan OCT tampak adanya cairan di sub sensoric
layer macula.
DIAGNOSIS BANDING Penyakit retina yang dapat menyebabkan edema macula
misalnya CystoidMacular Edema, neovaskularisasi
koroidal
PENATALAKSANAAN 1. Konservatif selama 3-4 bulan (biasanya visus akan
membaik dalam waktu 3-4
bulan), dapat diberikan:
- Acetazolamid
- Nonsteroid Anti inflamasi
- roborantia
2. Foto coagulasi laser didahulukan dengan pertimbangan
- Sudah berlangsung 3-4 bulan tanpa ada kemajuan
- CSCR yang berulang
88
- Pekerjaan penderita membutuhkan visus yang prima
untuk kedua mata
- CSCR pada mata jiran
3. Photodynamic Therapy (PDT) dilakukan pada
kebocoran yang dekat dengan fovea sentral dan tidak
memungkinkan dilakukan laser fotokoagulasi
4. Injeksi anti VEGF (Bevacizumab) intravitreal
PROGNOSIS Prognosis baik bila kasus pertama memberikan respon
baik dengan terapi. Prognosis kurang baik bila kasus
berulang.
EDUKASI Proses pengobatan memerlukan waktu yang lama
89
DEGENERASI MAKULA SENIL
= Age Related Macular Degeneration (ARMD

KLINIK 31/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Kelainan degenerasi yang progresif dari lapisan pigmen
epitel, membrane
Bruch lapisan luar retina dan korio kapiler di daerah
macula retina pada usia lanjut
Patofisiologi Etiologi dan patofisiologi penyakit ini belum jelas
Secara teknis ARMD dibagi menjadi :
A. Bentuk Non eksudatif (dry type)
B. Benduk eksudatif (wet type)
1. A.R.M.D. Non Eksudatif
Ditandai dengan beberapa derajat atropi dan
degenerasi lapisan luar retina, epitel pigmen retina,
membrane Bruch dan korio kapiler Pada pemeriksaan
fundus okuli tampak drusen yang makin lama
dapat bertambah banyak dan besar saling bergabung
Dalam perkembangan penyakit bisa stabil atau
berubah menjadi bentuk eksudatif
2. A.R.M.D Eksudatif
Penyakit ini ditandai dengan adanya cairan serus
atau darah di bawah epitel pigmen. Keadaan di atas
90
disebabkan oleh karena kerusakan membran Bruch.
Sebelum terjadi perdarahan didahului dengan
adanya neovaskularisasi subretinal
ANAMNESIS Keluhan penderita tergantung stadium dan bentuk AMD,
mulai dari kemunduran tajam penglihatan secara perlahan
sampai dengan kebutaan. Juga didapatkan metamorfopsia
dan skotoma sentral serta gangguan penglihatan warna
PEMERIKSAAN FISIK - Visus dan refraksi
- Amsler grid
- Tonometri
- Slitlamp biomikroskop
- Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG - FFA
- OCT
KRITERIA DIAGNOSIS - Visus menurun
- Funduskopi didapatkan degerasi macula
- Angiografi fluoresin : terlihat jelas gambaran
neovaskularisasi koroid, dan dapat menentukan
tindakan/pengobatan dan prognosis paska pengobatan
ARMD dry/non neovascular, ditandai dengan :
1. Drusen
2. Detachment retina yang geografik dan non geografik
hyper pigmentasi makula
ARMD wet/eksudatif/neovaskular, ditandai dengan :
1. Perdarahan sub makula
2. Ablasi retina eksudatif
3. RPE detachment
4. Sikatrik fibrovaskuler disiform
5. Perdarahan Vitreous
DIAGNOSIS BANDING Korioretinitis dari berbagai penyebab
Polypoidal Chorioretinopathy
91
Retinal Angiomatous Proliferation
PENATALAKSANAAN a. Pada tipe dry (non neovaskuler)

Dapat diberikan roborantia berupa vitamin dan
antioksidan
b. Pada tipe wet (CNV) dapat dilakukan:
- Fotocoagulasi laser pada CNV di luar fóvea
- PDT pada CNV di daerah fovea sentral
- Injeksi anti VEGF intravitreal pada CNV
c. Penggunaan alat bantú penglihatan (low visión aid)
PROGNOSIS Tergantung derajad dan jenis ARMD
EDUKASI Dianjurkan mengikuti gaya hidup sehat:

- Memakai kaca mata pelindung sinar matahari
- Tidak merokok
- Menghindari obesitas
- Regulasi hipertensi dan diabetes mellitus bila ada
92
RETINOPATI DIABETIK
(RD)

KLINIK 32/M/18
DOKTER SPESIALIS Tanggal Terbit : Ditetapkan Oleh :
MATA 26-02-2018 Direktur RSU Full Bethesda

M.K.M
PENGERTIAN Kelainan retina akibat diabetes mellitus
Patofisiologi Dasar kelainan RD adalah terjadinya mikroangiopati di
pembuluh darah kapilerretina, kelainan ini sering disebut
dengan “Intra retinal microangiopathy(microvascular
abnormalities).
ANAMNESIS Tajam penglihatan bisa normal, menurun atau sampai tidak
bisa melihat. Ada riwayatmenderita Diabetes Mellitus, kadang
penderita tidak tahu kalau menderita DM
PEMERIKSAAN FISIK - Visus dan refraksi
- Tonometri
- Slitlamp Biomikroskop
- Funduskopi
PEMERIKSAAN - FFA
PENUNJANG - OCT
- USG
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan fundal fluorescein angiography (FFA) dapat
melihat dengan jelasadanya mikroaneurisma yang
berdifusi atau tidak berdifusi, daerah hipoksia atauiskemi
adanya neovaskularisasi di retina di papil maupun di
vitreous dan melihatdengan pasti adanya edema di
93
macula atau di retina, serta Intra Retina
MicroAngiopathy (IRMA)
2. Pemeriksaan OCT terutama untuk mendeteksi adanya
edema macula.
Dibagi dalam beberapa stadium, yaitu :
- Nonproliferative Diabetic Retinopaty (NPDR) :
a. NPDR ringan : terdapat paling sedikit satu
mikroaneurisma. Tidak termasuk B,C,D
b. NPDR sedang : terdapat perdarahan atau
mikroaneurisma, atau keduanya.Eksudat lunak,
venous beading, dan IRMA dapat ditemukan dengan
derajatyang ringan. Tidak termasuk C,D
c. NPDR berat : bila terdapat salah satu dari 3 kriteria
berikut :
- Terdapat perdarahan dan atau mikroaneurisma pada
keempat kuadran
- Venous beading pada dua kuadran atau lebih
- IRMA paling sedikit pada 1 kuadrand.
NPDR sangat berat : bila terdapat 2 kriteria atau lebih
dari lesi NPDR berat,tetapi tidak terdapat
neovaskularisasi
- Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR), retinopati
diabetika proliferatif, terdapat :
 Neovaskularisasi pada discus optikus (NVD) atau
bagian retina lain (NVE)
 Perdarahan pre retina atau vitreus
 Proliferasi jaringan fibrous
a. PDR awal : terdapat neovaskularisasi, tidak
termasuk B
94
b. “High Risk” PDR (retinopati diabetika poliferatif
resiko tinggi) : terdapat salah satu dari criteria
berikut :
o NVD ringan dengan perdarahan vitreus
o NVD sedang sampai berat dengan atau tanpa
perdarahan vitreus (NVD ¼sampai 1/3 luas
discus optikus)
o NVE – ½ luas discus optikus dengan perdarahan
vitreus
c. PDR lanjut : sudah terdapat proliferasi jaringan
fibrous dan ablasi retina traksi, corpus vitreous
bleeding, dan neovacular glaucoma.
3. Clinically significant macular edema (CSME), edema
macula yang bermakna secara klinis, bila terdapat salah
satu hal berikut :
- Edema retina yang terletak pada atau di dalam radius
500 μm dari pusat macula
- Eksudat keras yang terletak pada atau di dalam radius
500 μm dari pusat macula
- Penebalan retina lebih dari luas discus yang terdalam
dalam radius 1 diameter discus optikus dari pusat
macula
DIAGNOSIS BANDING 1. Mikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati
hipertensi, oklusi vena retina
2. Perdarahan vitreous dan neovaskularisasi akibat kelainan
vitreo-retinoa yang lain
PENATALAKSANAAN - Konsutasi Penyakit Dalam untuk pengendalian kadar
gula darah, tekanan darahdan kolesterol darah untuk
semua jenis dan tingkat retinopati DM
95
- NPDR ringan sampai sedang tanpa edema macula : Kontrol
gula darah, tekanan darah dan kolesterol
darah,pemeriksaan retinasampai 3-6 bulan
- NPDR berat sampai PDR ringan untuk DM ti pe 2 : bisa
dilakukan fotokoagulasilaser PRP.
- PDR high risk : segera dilakukan laser panretina
- Bila terdapat edema macula yang bermakna secara klinik
: segera dilakukanfotokoagulasi fokal yang akan
mengurangi resiko penurunan penglihatan sedang,injeksi
anti VEGF intra vitreal akan memperbaiki visupadsebagian
besar kasus
- Neovaskularisasi yang menetap walaupun telah
dilakukan fotokoagulasi laser,dapat diterapi dengan injeksi
anti VEGF intra vitreal
- Tindakan bedah vitrektomi dilakukan bila terdapat
perdarahan vitreus massif yang tidak diserap, dan ablasi
retina tarikan yang melibatkan macula
- Efek samping dari fotokoagulasi laser adalah
berkurangnya lapang pandang perifer, gangguan adaptasi
gelap terang
PROGNOSIS Prognosis visus penderita RD sangat tergantung pada
regulasi factor resiko
(kadar gula darah, h ipertensi dan hiperlipidemia) yang baik,
semakin dini d itemukan adanya diabetic retinopati semakin
baik prognosisnya
EDUKASI 1 Regulasi Diabetes Mellitus dan faktor resiko yang lain
seperti tekanan darah dankolesterol darah sangat penting
untuk mencegah progresivitas Diabetik Retinopati.
2 Kerusakan saraf mata yang sudah terjadi tidak dapat
dipulihkan fungsinya.
96
3 Tindakan Laser Fotokoagulasi diperlukan untuk
mempertahankan sisapenglihatan yang ada
97
KELAINAN FUNDUS PADA HIPERTENSI

KLINIK 33/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Suatu gambaran fundus mata yang diakibatkan oleh
hipertensi, yang mengenai system vaskuler retina, kapiler
khoroid dan saraf optic
Hipertensi arterial : Minimal diastole 90 mmHg
Minimal systole 140 mmHg (Hyanan BN, Maser M,
Hypertension update. Surv. Ophth. 1996-AAO-2004-200 5,
Patofisiologi
Perubahan vaskuler pada hipertensi hubungannya dengan
sclerosis yang dapat
dilihat secara oftalmoskopis sangatlah komplek dan
bervariasi dan gambaran fundus mata akibat hipertensi
merupakan manifestasi sesaat dari variable-variabel
yang sedang berjalan.
Variable-variable terse but diantaranya : tingginya tekanan
darah lamanya hipertensi berlangsung, usia pada saat
terkena hipertensi
ANAMNESIS Pada umumnya tanpa keluhan, kecuali bila didapatkan
komplikasi pada retina akan didapatkan keluhan
penglihatan menurun dan tidak dapat dikoreksi dengan
kacamata
98
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. FFA
2. OCT
KRITERIA DIAGNOSIS Adanya sclerosis vaskuler menunjukkan proses yang
sudah lama (kronis), sedangkan proses akut hanya ditandai
dengan ang iospasme
Klasifikasi Keith – Wagener masih relevan untuk
menentukan prognosis klinis suatu
hipertensi
Semakin lanjut tingkatan sklerotik vaskuler akan
meningkatkan resiko terjadinya oklusi vaskuler di segmen
vital seperti otak (CVA) atau di jantung (Ischemic Heart
Diasease)
Tidak satupun klasifikasi yang sesuai untuk diterapkan
pada fundus penderita hipertensi secara kronologis
Klasifikasi Leishman (1957) cukup baik untuk
menerangkan kronologis terjadinya, namun kurang
praktis, sedangkan menurut Keith-Wagener (1939) masih
banyak dipakai oleh para klinisi karena lebih praktis dalam
menilai prognosis hipertensinya
Klasifikasi Keith-Wagener (1939):
Std I : penyempitan arteri dan sclerosis
Std II : Std. I ditambah : copper wire arteriole, AV
nicking, dan penyempitan Arteriole
Std III : Std II ditambah : Eksudat lunak, spasme
arteriole, macular star, perdarahan “flame”, perdarahan
“blot”
Std IV : Std III ditambah edema pupil saraf optic
99
Vaskulopati
Perubahan yang terjadi pada system vaskuler baru terjadi
setelah hipertensi
berlangsung cukup lama, dikatakan 10 samp ai 15 tahun dan
bersifat menetap
Retinopati terjadi karena dekompensasi system vaskuler,
sifatnya reversible
Khoroidopati
Terjadi pada fase akut dengan tekanan arterial yang
cukup tinggi, biasanya
pada eklamsi/pre-eklamsi, feokromositoma atau
“accelerated hypertension”
Zona nonperfusi yang luas mengenai kapiler khoroid akan
menyebabkan eksudasi dan
separasi retina
Neuropati Saraf Optik
Edema papil saraf optic, perdarahan retina superficial
sekitar papil saraf optic,
edema macula sekunder, menunjukkan adanya hypertensive
– ensefalopati
DIAGNOSIS BANDING 1. Edema papil Std IV dengan proses desak ruang dan optic
neuritis. Foto tengkorak, tajam penglihatan dan la pang
pandang dapat membedakannya
2. Eksudat dan perdarahan, dengan diabetic retinopati,
jenis eksudatnya berbeda, dengan FFA jelas dapat
dibedakan, jenis vaskulopatinya
PENATALAKSANAAN - Mengatasi penyebab primer dari hipertensi adalah yang
paling tepat
- Informasi funduskopik / oftalmoskopik sangat
bermanfaat untuk menentukan tindakan atau
pengobatan yang tepat
100
- Retinopati hipertensi tidak memerlukan pengobatan
khusus di bidang mata, kecuali komplikasi berupa
oklusi vaskuler memerlukan foto angiografi fundus, bila
perlu fotokoagulasi laser
PROGNOSIS Dubia ad bonam
EDUKASI Kontrol tekanan darah dan faktor sistemik lain (konsultasi

penyakit dalam
101
OKLUSI ARTERI RETINA

KLINIK 34/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Kelainan retina akibat sumbatan akut Ateri Retina Sentral
ANAMNESIS Penurunan tajam penglihatan yang sangat berat, mendadak
dan tanpa rasa sakit
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Visual Field (Kampimetri) pada pemeriksaan awal dan
setiap 2 minggu sampai gambaran menetap.
2. FFA pada pemriksaan awal dan 2 minggu setelah oklus
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Penurunan visus yang sangat berat, mendadak dan tanpa
rasa sakit.
2. Refleks pupil : afferent papillary defect
3. Funduskopi:
a. Dalam 1 minggu retina pucat, edema, dengan
macula merah (cherryred spot)
b. Dalam 2 minggu arteri-arteri menciut (ghost
vessels), edemamenghilang, papil atrofi
c. Bila ada arteri cilioretina maka tajam penglihatan
akan lebih baik.
102
DIAGNOSIS BANDING 1. Parasentesa bilik mata depan bila kejadian kurang dari 2
jam
2. Massage bola mata tiap 5 atau 10 detik diulangi
beberapa kali bila kejadianlebih dari 2 jam dan kurang
dari 8 jam
3. Acetazolamid 4 x 250mg, kalium 1 x 1 tablet bila
kejadian lebih dari 2 jamdan kurang dari 24 jam
4. Konsul Penyakit Dalam (hematologi) untuk terapi
terhadap kausa / faktorresik
5. Rujuk pro Fotokoagu lasi laser bila timbul
neovaskularisasi
6. Pemeriksaan lanjut berkala setiap 2 minggu pada
bulan pertama, tiap bulanpada 3 bulan selanjutnya dan
tiap 3 bulan setelah itu.
PENATALAKSANAAN Dubia ad bonam.
PROGNOSIS Tajam penglihatan jarang sekali dapat pulih
EDUKASI Perlunya regulasi faktor resiko yaitu: hipertensi dan

dyslipidemia
103
NEURITIS OPTIK TIPIKAL

KLINIK 35/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Peradangan pada nervus optikus yang berhubungan
dengan proses demyelinasi
primer pada nervus optikus.
ANAMNESIS 1. Penurunan visus mendadak pada satu atau dua mata
2. Nyeri pada pergerakan bola mata
3. Tidak ada gejala neurologi lainnya
PEMERIKSAAN FISIK 1. Pemeriksaan oftalmologi umum (tajam penglihatan)
2. Pemeriksaan dengan lampu celah
3. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Visual Field
2. Pemeriksaan warna dan sensitivitas kontras
3. Pemeriksaan MRI pada kasus yang berulang
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Penurunan tajam penglihatan yang bervariasi (dari 6/6
sampai Nol)
2. Penurunan presepsi warna dan kontras yang bervariasi
3. RAPD pada mata yang terkena
4. Kelainan lapang pandangan (yang tersering adalah
skotoma sentral)
5. Papil Nervus II
104
a. Dua pertiga pasien akan tampak normal
b. Sepertiga akan menunjukkan gambaran edema
papil yang ringan sampa moderat
c. Tidak ada gambaran eksudat keras maupun cotton
wol spot
DIAGNOSIS BANDING - Papil edema
- Non AION
PENATALAKSANAAN Pemberian Kortikosteroid setelah sebelumnya
dilakukan konsultasi dengan spesialispenyakit dalam
atau Spesialis anak sesuai dengan usia pasien untuk
kontraindikasipemberian. Pemberian kortisteroid
dengan cara Intravena, pasien dirawat
inap.Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah
Metylprednisolon 1 g intravena dalamdosis terbagi
(@250) selama 3 hari berturut-turut atau dexamethason
40 mg iv selama5 hari berturut-turut diteruskan dengan
pemberian metylprednisolon 0,8 mg/kgbb atauprednison
1 mg/kgbb dalam dosis tunggal setelah pasien rawat
jalan. Pengobatandengan steroid mulai di tapering off
setelah tajam penglihatan pasien menetap selama2
minggu.
PROGNOSIS Tergantung onset dan kerusakan serta ada/ tidaknya
penyakit lain yang menyertai
EDUKASI 1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang
diderita
2. Menjelaskan mengenai pengobatan ste roid yang
diberikan dan efek samping yang mungkin timbul
105
NON ARTERITIK ISKEMIK OPTIK NEUROPATI

KLINIK 36/M/18
PENGERTIAN Penurunan virus mendadak pada satu mata pada asi

usia > 40 tahun yang
disebabkan oleh penurunan pada nervus optikus
ANAMNESIS 1. Penurunan visus mendadak pada satu atau dua mata
2. Nyeri pada pergerakan bola mata
3. Tidak ada gejala neurologi lainnya
3. Funduskopi
2. Pemeriksaan warna dan sensitivitas kontras
3. Pemeriksaan Laboratorium
- Kolesterol
- Gula darah
- Hemostasis
4. Pemeriksaan MRI pada kasus yang berulang
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Penurunan Tajam penglihatan mendadak pada satu
mata tanpa disertai rasa nyeri pada pergerakan
2. Riwayat Hipertensi, hiperkolesterolemi, diabetes atau
hiperkoagulas (dapat ditemui maupun tidak)
106
4. Edema papil yang seringkali segmental dan disertai
perdarahan peripapil
5. Gangguan Lapang Pandangan (arkuata atau altitudinal)
6. Tidak ditemukan adanya gejala polymyalgia atau Giant
cell arte ritik
DIAGNOSIS BANDING Neuritis Optika Atypical
PENATALAKSANAAN Tata laksana pada penyakit yang mendasari

penyakit lain yang menyertai
diderita
2. Menjelaskan mengenai pengobatan yang diberikan
107
TRAUMATIK OPTIK NEUROPATI

MATA
M.K.M
PENGERTIAN Optik neuropati yang disebabkan trauma pada kepala atau mata
ANAMNESIS Penurunan visus mendadak pasca trauma langsung maupun tidak
langsung
3. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Visual Field
PENUNJANG 2. Pemeriksaan CT Scan/MRI orbita
KRITERIA 1. Buram mendadak setelah riwayat trauma kepala ataupun mata
DIAGNOSIS 2. Umumnya unilateral
3. Terdapat penurunan tajam penglihatan dapat disertai adanya
diplopia maupun tidak
5. Papil nervus optik umumnya normal pada keadaan awal
kemudian memucat setelah 4 minggu
6. Dapat ditemukan adanya gangguan pergerakan
7. Terdapat gangguan lapang pandangan
DIAGNOSIS Neuritis Optika Atypica
BANDING
PENATALAKSANAAN 1. Beberapa pasien mengalami perbaikan dengan sendirinya
108
2. Tata laksana meliputi observasi, pemberian kortikosteroid,
ataupun operasi bila memungkinkan. Kortikosteroid diberikan
dengan cara pemberian metylprednisolon iv 1g/hari selama 3
hari dibagi menjadi 4 (@ 250 mg). Jenis operasi yang umum
dilakukan adalah orbital decompression atau orbital canal
decompression
PROGNOSIS Tergantung onset dan kerusakan serta ada/ tidaknya penyakit lain
yang menyertai
EDUKASI 1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita
2. Menjelaskan mengenai pengobatan steroid yang diberikan dan
efek samping yang mungkin timbul.
109
PAPILEDEMA

KLINIK 38/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Edema pada kedua nervus optik yang disebabkan oleh
pening katan tekanan intracranial oleh karena
terdapatnya SOP atau hidrosefalus yang dapat
dibuktikan pada pemeriksaan neuroimaging.
ANAMNESIS Tajam penglihatan dapat normal, maupun menurun,
dengan dapat disertai dengan gejala nerurologis seperti
nyeri kepala hebat, tinnitus pulsatile, non spesifik
paaraestesia dan gejala lain yang berhubungan dengan
penyebabnya.
3. Funduskop
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Dapat ditemukan gejala nerurologis seperti nyeri

kepala hebat, tinnituspulsatile, non spesifik
paaraestesia dan gejala lain yang berhubungan
denganpenyebabnya.
2. Terdapat keluhan Transient Visual Obscuration
3. Fotopsia
110
4. Terkadang dapat ditemukan adanya dipolopia yang
disebabkan oleh parese nIII, IV atau VI karena
peningkatan te kanan intrakranial.
5. Tajam penglihatan dapat normal atau menurun
6. Persepsi warna dapat normal atau menurun
7. Gangguan lapang pandangan
DIAGNOSIS BANDING Neuritis Optika
PENATALAKSANAAN Tata laksana di tujukan pada penyebabnya.

penyakit lain yang menyerta
diderita
2. Menjelaskan mengenai pengobatan yang diberikan
111
PAPIL ATROFI

KLINIK 39/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Papil atrofi adalah degenerasi saraf optic yang tampak
sebagai papil saraf
optic yang berwarna lebih pucat dari pada normal
Patofisiologi 1. Vaskuler
2. Degeneratif
3. Sekunder karena papil edema
4. Sekunder karena papilitis (neuritis optik)
5. Tekanan pada saraf optik
6. Toksik
7. Metabolik
8. Traumatik
9. Glaukomatous
Pembagian 1. Papil atrofi primer :
- Terjadi sebagai akibat proses degenerasi di retina
atau proses retrobulber
- Klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang
lebar, tampak laminakribrosa pada dasar ekskavasio
2. Papil atrofi sekunder
112
- Terjadi sebagai akibat peradangan akut saraf optic
yang berakhir dengan proses degenerasi
- Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat
sedangkan lamina kribrosa tidak tampak
ANAMNESIS Tajam penglihatan menurun perlahan-lahan sampai buta
Bila disebabkan oleh proses intracranial bisa disertai
keluhan sering pusing/sakit
kepala yang berlangsung lama
PEMERIKSAAN FISIK - Visus
- Tonometri
- Slitlamp Biomikroskop
- - Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG - Visual Field
- - CT-Scan Kepala dan orbita
KRITERIA DIAGNOSIS - Kemunduran tajam penglihatan perlahan-lahan, bisa
sampai 0
- Gangguan lapang pandangan : berupa pelebaran dari
bintik buta
- Kelainan fundus okuli :
 Papil N II pucat, batas tegas.
 Pembuluh darah retina mengecil atau menghilang
DIAGNOSIS BANDING Anterior Iskhemik Optik Neuropati (AION)
Papil glaukomatosa
PENATALAKSANAAN - Diusahakan mencari penyebabnya
- Evaluasi pada mata jiran
PROGNOSIS Dubius ad bonam
EDUKASI Visus yang menurun karena papil atrofi tidak dapat

diperbaiki
113
BENDA ASING DI KORNEA

MATA
PENGERTIAN Adanya benda asing (gram/serbuk besi, kaca, serangga kecil,

dll) di kornea akibat trauma okuli
Patofisiologi
Benda asing (gram/serbuk besi, kaca, serangga kecil, dll) secara
cepat dan mendadak masuk ke dalam mata tertanam dan melukai
kornea.
ANAMNESIS Penderita mengeluh adanya benda asing yang masuk ke mata,
nyeri, mata berair dan silau
PEMERIKSAAN 1. Fluoresin test
PENUNJANG
KRITERIA − Visus menurun atau normal
DIAGNOSIS − Adanya benda asing di kornea mata
− Tes fluoresin (+)
DIAGNOSIS Benda asing di konjungtiva palpebra superio

BANDING
PENATALAKSANAAN Benda asing di permukaan kornea harus diambil
 Berikan anestesi local / topical tetes mata
 Pengeluaran benda asing dengan :
- Memakai slit lamp biomikroskop/loupeo
114
- Ujung jarum suntik steril (disposable hypodermic needle)
no. 25 gauge atau foreign body sp ud
 Sikloplegik tetes mata (short acting) untuk mencegah spasme
iris, iridosiklitis,traumatic iritis, (bila perlu)
 Salep mata antibiotic diberikan 3 kali sehari
 Bebat mata selama 2 hari
 Evaluasi ulang / control 2 hari setelah pengambilan benda asing
Penyulit Lingkaran karat atau rust
Reaksi toksik di stroma kornea
Iritis
Keratitis
PROGNOSIS Baik
115
HIFEMA PADA RUDAPAKSA TUMPUL

KLINIK 41/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Pendarahan dalam Bilik Mata Depan (BMD) yang
berasal dari pecahnya pembuluhdarah pada iris atau
badan silier akibat rudapaksa tumpul
Patofisiologi
Rudapaksa tumpul dengan kecepatan tinggi pada bola
mata akanmenimbulkan tekanan yang sangat tinggi di
dalam bola mata dapat menyebabkanpecahnya
pembuluh darah arteri di iris, badan silier dan
pembuluh darah arteri danvena di khoroid di mana
pendarahannya masuk ke dalam BMD terjadilah hifema.
ANAMNESIS Penglihatan kabur setelah mata penderita terkena benda
tumpul
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Fluoresin test
2. USG
116
PENATALAKSANAAN Konservatif :
− Tirah baring sempurna dengan posisi kepala lebih tinggi
dari badan
− Istirahatkan mata dengan bebat mata
− Bila perlu pada anak-anak dapat diberikan/ditambahkan
obat penenang
− Antibiotika tetes mata bila ada tanda-tanda infeksi
atau kortikosteroid tetes mata bila ada inflamasi
− Antifibrinolitik oral/inj. Dapat diberikan, untuk mencegah
pendarahan ulang
PENATALAKSANAAN Konservatif :
− Tirah baring sempurna dengan posisi kepala lebih tinggi
dari badan
− Istirahatkan mata dengan bebat mata
− Bila perlu pada anak-anak dapat diberikan/ditambahkan
obat penenang
− Antibiotika tetes mata bila ada tanda-tanda infeksi
atau kortikosteroid tetes matabila ada inflamasi
− Antifibrinolitik oral/inj. Dapat diberikan, untuk mencegah
pendarahan ulang
Operatip :
Tindakan parasintesa atau pengeluaran darah dari bilik mata
depan (BMD) dikerjakan bila :
− Ada tanda-tanda kenaikan tekanan intra okuler atau
glaucoma sekunder
− Hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari
− Hemosiderosis pada endotel kornea
Penyulit − Glaucoma sekunder
− Uveitis
− Hemosiderosis
PROGNOSIS Bila tidak disertai penyulit prognosis baik
117
EDUKASI Pada penderita dengan riwayat trauma mata, dapat
disertai timbulnya katarak lebih awal dari seharusnya
118
RUDAPAKSA MATA KARENA BAHAN KIMIA

KLINIK 42/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Rudapaksa mata yang disebabkan oleh bahan kimia basa
atau asam
Contoh bahan kimia bersifat asam :
asam sulfat, air accu, asam sulfite, asam klorida, zat
pemutih, asam asetat
Contoh bahan kimia bersifat basa :
amoniak, Freon/bahan pendingin lemari es, sabun,
shampoo, kapur gamping, semen, tiner, lem,
kaustik soda
Patofisiologi
Bakan kimia asam yang mengenai jaringan akan
mengadakan denaturasi danpresipitasi dengan jaringan
protein di sekitarnya, karena adanya daya buffer
darijaringan terhadap bahan asam serta adanya presipitasi
protein maka kerusakannyacenderung terlokalisir. Bahan
asam yang mengenai kornea juga mengadakanpresipitasi
sehingga terjadi koagulasi, kadang-kadang seluruh epitel
korneaterkelupas. Bahan asam tidak menyebabkan
119
hilangnya bahan proteoglikan di kornea,sedangkan
apabila mata terkena bahan kimia basa maka bahan basa
tersebut akanbergabung dengan asam lemak dalam sel
membrane sehingga terjadi proses
saponifikasi/penyabunan yang mengakibatkan kerusakan
sel, diikuti koagulasi danpelunakan jaringan. Pada kornea
mata bahan basa tersebut dapat penetrasi ke dalamstroma
kornea sehingga secara cepat merusak jaringan kolagen
dan proteoglikan..Pada bahan basa kuat penetrasinya
sampai ke BMD hingga terjadi inflamasi sertadapat
menyebabkan kerusakan jaringan di konjungtiva, sclera
berupa iskemia, koagulasi dan nekrosis, karena pelunakan
jaringan penetrasi bisa sampai ke koroid dan retina
ANAMNESIS Penderita mengeluh adanya bahan kimia asam atau basa
yang mengenai mata disertairasa nyeri sampai tidak bisa
membuka mata, berair, kabur dan silau
2. Tonometri
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Fluoresin test
KRITERIA DIAGNOSIS Cara pemeriksaan:

 Anestesi local
 Tes fluoresin
 Pemeriksaan memakai lampu senter + loupe, slit lamp
biomikroskop
 Kertas pH meter / lakmus untuk mengetahui jenis bahan
kimia
 Lid retractor / desmares untuk membantu membuka
kelopak mata
120
Gejala klinis - Tajam penglihatan menurun
- Kelopak mata bengkak, kadang-kadang ada luka baker
- Konjungtiva hyperemia, kemosis, karena bahan kimia
basa bisa terjadi iskemia dan nekrosis konjungtiva dan
sclera, tergantung berat ringannya keadaan
- Kornea edema, tes fluoresin (+)/erosi, sampai
kekeruhan kornea yang hebat
Klasifikasi tingkat keparahan akibat rudapaksa kimia
berdasarkan M.J. Roper-Hall
Grade Kornea Konjungtiva Prognosis
I Erosi kornea Iskemia (-) Baik
II Keruh, detail iris Iskemia < 1/2 Baik

jelas limbus
III Kerusakan epitel Iskemia 1/3 – Kurang baik
total, stromal 1/2
keruh, detail iris limbus
kabur
IV Keruh/putih Iskemia > 1/2 limbus

detail iris tak Jelek
tampak
PENATALAKSANAAN - Semua rudapaksa/trauma kimia merupakan kasus
emergensi/darurat, sebaiknyapertolongan pertama
mulai dilakukan pada tempat kejadian sesegera
mungkin, dengan cara mencuci/irigasi dengan air
bersih (air mineral,sumur, PDAM) sesering mungkin
sebelum dirujuk ke RS terdekat
- Berikan anestesi local tetes mata
- Diikuti irigasi dengan aquadest steril, cairan fisiologis
(normal saline, RingerLactat) secara manual memakai
121
spuit 20 cc disposable, atau secaradrip/continuous
irrigation dengan infusion set
- Irigasi selain ditujukan pada kornea mata, juga untuk
fornik superior/inferior, bilaada sisa bahan kimia dapat
dibersihkan dengan lidi kapas steril basah atau pinset
- Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata, untuk
bahan kimia asam irigasidilakukan selama ½ jam, untuk
bahan kimia basa irigasi Selama 1 jam
- Parasentesa untuk menetralisir pH di BMD, dengan
memakai BSS untukmengganti aquous humor yang
terkontaminasi bahan kimia
Obat-obat :
− Sikloplegik jangka panjang (Atropin 2%) diberikan 1
tetes untuk mengurangispasme iris,
mengurangi/mencegah perlekatan iris dengan lensa
(sinekia anterior)
− Antibiotic tetes mata untuk mencegah infeksi sekunder
− Untuk kasus yang berat (grade 3 dan 4), dengan
uveitis dapat diberikankortikosteroid tetes mata pada
2 minggu pertama untuk mengurangi inflamasidengan
evaluasi/observasi ketat, pemberian steroid tetes mata
> dari 2 minggu,harus hati-hati karena dapat
menghambat reepitelialisasi
− Vitamin C tetes mata, mengurangi perlunakan kornea
Penyulit SEGERA :
 Glaukoma dapat terjadi 2-4 jam setelah trauma, hal
ini karena adanyapelepasan prostaglandin yang
merangsang terjadinya uv eitis,
 Ekspose kornea, perlunakan kornea
Jangka panjang :
− Simblefaron
122
− Sindroma mata kering (keratitis Sicca)
− Katarak traumatic
− Sikatrik kornea
− Glaucoma sudut tertutup
− Entropion
Terapi penyulit :
 Sindroma mata kering diatasi dengan air mata buatan,
lensa kontak “bandage”atau tarsorafi
 Simblefaron diatasi dengan simblefarektomi
 Katarak trauma diatasi dengan ekstraksi lensa
 Sikatrik kornea diatasi dengan kerato plasti
PROGNOSIS Hal-hal yang berpengaruh terhadap prognosis kesembuhan
akibat trauma kimia :
− Pertolongan pertama saat kejadian, semakin
cepat,semakin baik prognosisnya
− Jumlah dan tingkat kepekatan konsentrasi bahan
kimia, semakin banyak jumlahdan kepekatannya tinggi
maka kerusakannya semakin hebat.
EDUKASI Pada kasus yang berat disertai kerusakan struktur
permukaan mata akan menetap atau bersifat residif
123
RUDAPAKSA TAJAM BOLA MATA

MATA
M.K.M
PENGERTIAN Rudapaksa mata oleh benda tajam yang merusak dinding bola
mata sebagian (laserasi) ataumenembus seluruh tebal dinding
bola mata (penetrasi)
Patofisiologi
Benda tajam mengenai bola mata dapat merusak sebagian
ketebalan dinding luarbolamata, atau merusak seluruh
ketebalan/menembus dinding luar bolamata (“penetrating”)
dapat diikuti prolaps jaringan intra okuli (iris, khoroid, vitreus,
lensa) dan adanya benda asingintra okuli.
ANAMNESIS Penderita mengeluh terkena benda tajam, penglihatan kabur,
keluar air mata, berdarah, nyeri,silau
2. Tonometri
4. Funduskopi
CARA PEMERIKSAAN
− Anestesi local untuk mengurangi blefarospasme
− Tes fluoresin, tes Siedel (+)
− Pemeriksaan segmen anterior dengan :
124
o Lampu senter dan loupe
o Slit lamp biomikroskop
− Pemeriksaan segmen posterior dengan :
o Funduskopi
o USG (setelah luka tertutup / dijahit)
− Pemeriksaan Radiologis untuk mencari benda asing intra okuli
(plain foto / CT Scan)
KRITERIA Tanda-tanda perforasi bolamata :
DIAGNOSIS − Blefarospasme
− Visus menurun, tekanan bola mata (TIO) menurun/hipotoni
− BMD dangkal, pupil ireguler, prolaps iris, kadang ada hifema
− Konjungtiva hyperemi, kemosis
− Kornea edem, laserasi (+)
− Sclera laserasi, prolaps vitreus, khoroid
− Kapsul lensa rupture, massa lensa di BMD
PENATALAKSANAAN 1. Mempertahankan bola mata, dimana setiap kebocoran harus
dijahit
2. Setiap jaringan yang keluar digunting atau dibuang, bila prolaps
jaringan terjadi lebih dari24 jam. Bila prolaps jaringan terjadi
<24 jam, dapat dilakukan reposisi.
 Antibiotic tetes mata tiap jam dan antibiotic injeksi
subkonjungtiva, untukmengurangi terjadinya infeksi
 Antibiotic profilaksis (terutama diberikan pada kasus
trauma tembus dan frakturorbita) secara sistematik (i.v),
berspektrum luas, dosis tunggal, diberikan pre operasi
 Laserasi konjungtiv a : robek > 1 cm jahit dengan p
olyglactine 8.0
 Laserasi sclera : jahit dengan Nylon / Virgin Silk 8.0
 Laserasi kornea : jahit dengan nylon 10.0, jahitan interrupted
“water tight”jarak antar jahitan 2 mm, secara
lameler,denganmenggunakan mikroskop
125
 Kapsul lensa pecah, maka pengeluaran lensa dilakukan
setelah penjahitan primer
 Bila trauma berhubungan dengan segmen posterior bola
mata dan adanya intra okulerforeign body perlu dilakukan
vitrektomi.
Penyulit − Infeksi sekunder
− Simpatetik oftalmia
− Katarak traumatika
PROGNOSIS Dubia, tergantung luas dan lokasi kerusakan struktur bola mata, ada
tidaknya infeksi.
EDUKASI 1. Untuk mempertahankan bentuk bola mata, setia p luka harus
ditutup/dijahit.
2. Pulihnya tajam penglihatan bergantung pada luasnya kerusakan
yang terjadi.
3. Apabila tidak memungkinkan untuk mempertahankan bola
mata, dapat dilakukanpengangkatan bola mata. Untuk kemu
dian dilakukan pemasangan protesa.
126
LASERASI KELOPAK MATA
(tanpa kehilangan jaringan)

KLINIK 44/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Rudapaksa pada kelopak mata akibat benda tajam yang
mengakibatkan luka robek/laserasi
ANAMNESIS Kelopak mata bengkak, berdarah, luka r obek (+)
2. Inspeksi
3. Slit Lamp Biomikroskop
PEMERIKSAAN 1. USG bila diperlukan
PENUNJANG 2. Pemeriksaan Radiologis
KRITERIA DIAGNOSIS  Anamnesis riwayat trauma
 Luka robek bisa sebagian ketebalan atau seluruh
ketebalan/lid margin
 Pemeriksaan Radiologis (foto polos kepala/CT Scan),
bila ada kecurigaan adanyabenda asing, fraktur orbita,
rupture posterior bolamata
PENATALAKSANA − Umumnya tergantung pada lokasi dan kedalaman luka
− Memperhatikan prinsip teknis bedah okuloplasti
1. Partial thickness / “superficial eyelid laceration”
(kulit + Orbic Okuli) – jahit kulitdengan benang
non absorble 6.0 secara interrupted
127
2. Full thickness / dengan lid margin; buatlah irisan
pentagonal :
a. Jahit lid margin → dengan teknik 2 jahitan atau
3 jahitan2 jahitan : tarsus d ijahit deng an
tarsus dari tiap sisi luka dengan
benangabsorble 5.0/6.0, simpul diluar,
sebanyak 2 jahitan atau secaravertical
mattress, pada tarsal plate3 jahitan : jahitan
pertama melalui lash line, orifisium gld.
Meibom dankadang-kadang melalui gray line,
dengan benang absorble 5.0/6.0
b. Jahit otot Orbic. Oculi dengan benang absorble
5.0/6.0 secara interrupted
c. Jahit kulit dengan benang non absorble 5.0/6.0
3. Laserasi di bagian kantus medialis cek saluran
lakrimalis menggunakan probing /Anel tes. Bila
terjadi laserasi pada kanalis lakrimalis lakukan
repair kanalis menggunakan pigtail probe dengan
benang Silk 4.0. Bila ligament kantus medius
/kantus literalis ruptus, jahit ligament kantus ke
ujung putusannya atau jahitan ke periosteum
(medius: di atas Krista Lakrimalis Anterior /
lateral : diatas suturazygomatikofrontalis bagian
dalam) dengan benang absorble 5.0, posisikan
secaraanatomis normal.
− Beri antibiotic salep mata, antibiotic sistemik
oral 3-5 hari
− Angkat jahitan kulit 5-7 hari post operasi,
jahitan lid margin diangkat 10-14 haripost
operasi
128
PROGNOSIS Pada umumnya baik
EDUKASI Bila terjadi penyulit paska operasi (lagoftalmos,

enteropion/ektropion, ptosis, jaringansikatrik) perlu
dilakukan tindakan lanjutan
129
LASERASI KORNEA
(tanpa kehilangan jaringan)

KLINIK 44/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Rudapaksa pada Kornea akibat benda tajam yang
mengakibatkan luka robek/laserasi
ANAMNESIS Kelopak mata bengkak, berdarah, luka r obek (+)
2. Inspeksi
3. Slit Lamp Biomikroskop
PEMERIKSAAN 1. USG bila diperlukan
PENUNJANG 2. Pemeriksaan Radiologis
KRITERIA DIAGNOSIS  Anamnesis riwayat trauma
 Luka robek bisa sebagian ketebalan atau seluruh
ketebalan/lid margin
 Pemeriksaan Radiologis (foto polos kepala/CT Scan),
bila ada kecurigaan adanyabenda asing, fraktur orbita,
rupture posterior bolamata
PENATALAKSANA − Umumnya tergantung pada lokasi dan kedalaman luka
− Memperhatikan prinsip teknis bedah okuloplasti
1. Partial thickness / “superficial eyelid laceration”
(kulit + Orbic Okuli) – jahit kulitdengan benang
non absorble 6.0 secara interrupted
130
2. Full thickness / dengan lid margin; buatlah irisan
pentagonal :
a. Jahit lid margin → dengan teknik 2 jahitan atau
3 jahitan2 jahitan : tarsus d ijahit deng an
tarsus dari tiap sisi luka dengan
benangabsorble 5.0/6.0, simpul diluar,
sebanyak 2 jahitan atau secaravertical
mattress, pada tarsal plate3 jahitan : jahitan
pertama melalui lash line, orifisium gld.
Meibom dankadang-kadang melalui gray line,
dengan benang absorble 5.0/6.0
b. Jahit otot Orbic. Oculi dengan benang absorble
5.0/6.0 secara interrupted
c. Jahit kulit dengan benang non absorble 5.0/6.0
3. Laserasi di bagian kantus medialis cek saluran
lakrimalis menggunakan probing /Anel tes. Bila
terjadi laserasi pada kanalis lakrimalis lakukan
repair kanalis menggunakan pigtail probe dengan
benang Silk 4.0. Bila ligament kantus medius
/kantus literalis ruptus, jahit ligament kantus ke
ujung putusannya atau jahitan ke periosteum
(medius: di atas Krista Lakrimalis Anterior /
lateral : diatas suturazygomatikofrontalis bagian
dalam) dengan benang absorble 5.0, posisikan
secaraanatomis normal.
− Beri antibiotic salep mata, antibiotic sistemik
oral 3-5 hari
− Angkat jahitan kulit 5-7 hari post operasi,
jahitan lid margin diangkat 10-14 haripost
operasi
131
PROGNOSIS Pada umumnya baik
EDUKASI Bila terjadi penyulit paska operasi (lagoftalmos,

enteropion/ektropion, ptosis, jaringansikatrik) perlu
dilakukan tindakan lanjutan
132
PTOSIS KONGENITAL

KLINIK 45/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Kelainan congenital yang menyebabkan gangguan
mengangkat kelopak mata
ANAMNESIS Mata tampak mengantuk dan penderita mengalami
kesulitan untuk membuka mata sejak lahir. Kadang-
kadang penglihatan terganggu
2. Tonometri
3. Inspeksi
5. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Visual Field
PENUNJANG 2. USG
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan visus dengan Snellen
2. Aksi levator :
− Penderita duduk didepan pemeriksa
Pemeriksa memegang dengan ibu jari di daerah alis
Penderita melihat ke arah bawah, kemudian ke atas
Perbedaan kedua jarah ini merupakan aksi levator
133
− MLD = Margin Limbal DistanceJarak tepi limbus
bawah sampai ke tepi kelopak, pada saat penderita
melihat ke atas.
3. Bell’s fenomena yaitu bila penderita tidur bola mata
menggulir ke atas
4. MRD = Margin Reflex Distance, yaitu jarah pupil
ke tepi kelopak mata pada posisinormal
DIAGNOSIS BANDING Ptosis kogenital dengan anomaly lain
Ptosis neurogenic
PENATALAKSANAAN  Dilakukan Sling Fascia atau silicon bila aksi le vator < 4
mm
Dengan bantuan fascia atau silicon maka otot levator
digantung pada otot frontalis sehingga gerakan
membuka mata dapat lebih lebar
 Reseksi levator Dikerjakan bila aksi levator > 4 mm
PROGNOSIS Baik
134
DAKRIOSISTITIS

KLINIK 46/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Infeksi pada sakus lakrimalis merupakan penyakit akut
atau kronis yang terjadi padabayi atau orang
dewasa.Umumnya unilateral dan selalu didahului oleh
adanya sumbatan duktus nasolakrimalis.
ANAMNESIS Penderita mengeluh nyeri di daerah kantus medialis
yang menyebar ke daerah dahi, orbita sebelah dalam
dan gigi dep
2. Tonometri
3. Inspeksi
PEMERIKSAAN 1. Radiologi
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS Pada keadaan akut t idak boleh dilakukan irigasi maupun
sondage
Pemeriksaan foto sinus da n CT Scan untuk menyingkirkan
diagnosa banding.
DIAGNOSIS BANDING Abses Palpebra
135
PENATALAKSANAAN − Kompres air hangat berulang-ulang
− Antibiotic topical maupun sistemik sesuai dengan hasil
kultur dan tes kepekaan
− Dekompresi sakus
− Probing dan Dacryocystorhinostomy dilakukan bila
keadaan sudah tenang
136
DAKRIOSISTITIS KRONIS PADA BAYI

KLINIK 47/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Infeksi pada sakus lakrimalis sekunder akibat obstruksi
duktus nasolakrimalis
ANAMNESIS Keluhan air mata selalu berlinang dan kadang-kadang
diikuti kotoran mata
PEMERIKSAAN FISIK - Slitlamp biomikroskopi
- Inspeks
KRITERIA DIAGNOSIS Epifora berulang
DIAGNOSIS BANDING − Kelainan pada kornea, misalnya erosi kornea, keratitis
− Trichiasis, karena epibleptropia
PENATALAKSANAAN − Epiforia tanpa infeksi dilakukan masase daerah saluran
air mata
− Epiforia dengan infeksi dilakukan masase di daerah
saluran air mata dan diikuti denganpemberian tetes
mata antibiotic
− Pada stenosis yang menetap sampai lebih dari 6 bulan
dan diikuti dakriosistitis dapatdilakukan probing,
dengan Bowman probe 0.00.
− Epifora dengan atau tanpa infeksi dimana 2 kali
probing kondisi tetap, maka dilakukan
137
dakriosistirinostomi dengan sebelumya dilakukan
pemeriksaan dakriosistografi.
PROGNOSIS Baik
138
RETINOBLASTOMA
PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi Halaman : 1/1

KLINIK 48/M/18 :-
PENGERTIAN Tumor ganas jaringan embriyonal retina pada anak dan bayi
sampai umur lima tahun
Patofisiologi Tumor ganas dari jaringan embrional retina. Tumor ini
mempunyai sifat maligna,congenital dan heriditer. Tumor
tumbuh pada satu mata atau dua mata. Insiden terbanyak
dijumpai pada umur antara 2-3 tahun, dan ditemukan satu di
antara 23.000-34.000 kelahiran.Tidak ada prediksi seks
maupun ras. Tumor tumbuh melalui mutasi genetic secara
spontan dan sporadis, atau diturunkan melalui autosomal
dominant.
ANAMNESIS Tajam penglihatan menurun.Mata merah yang sifatnya
residif, mata juling dan memberikesan membesar / lebih
besar dari mata jiran-nya. Bila mata kena sinar akan
memantul seperti mata kucing, disebut :”amaurotic cat’s eye”
2. Inspeksi
4. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. USG
PENUNJANG 2. X-ray
3. CT-Scan kepala dan orbita
139
4. Laboratorium : LDH
KRITERIA DIAGNOSIS - Visus menurun

- Mata merah dan sidatnya residif
- Mata juling
- ”Amaurotic cat’s eye”
- Proptosis
- Pada pupil tampak adanya reflek keputih-putihan disebut
lekokoria. Bila tumor tumbuhcepat tanpa diikuti system
pembuluh darah, maka sebagian sel tumor mengalami
nekrose dan melepaskan bahan-bahan toksik yang
menyebabkan iritasi pada jaringan uvea,sehingga timbul
uveitis dise rtai dengan pembentukan hipopion dan hifema.
Diagnosis pasti retinoblastoma intraokuler hanya dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan patologi-anatomi, karena
tindakan biopsy merupakan kontra-indikasi, maka
untukmenegakkan diagnosis digunakan beberapa pemeriksaan
sebagai sarana penunjang :
1. Pemeriksaan fundus okuli ditemukan adanya massa yang
menonjol dari retina disertaipembuluh darah pada
permukaan maupun di dalam massa tumor tersebut dan
berbataskabur
2. Pemeriksaan X foto, hampir 60-70 % penderita
retinoblastoma menunjukkan adanyakalsifikasi. Bila
tumor mengadakan infiltrasi ke saraf optic foramen
optikum melebar.
3. Ultrasonografi : dengan pemeriksaan ini dapat
mengetahui adanya massa intraokulermeskipun media
keruh, gambaran shadowing dan kalsifikasi.
140
4. “Lactic acid dehydrogenase” (LDH) : dengan
membandingkan kadar LDH akuos humordan serum
darah. Bila rasio lebih besar dari 1,5 dicurigai
kemungkinan adanyaretinoblastoma intraokuler (pada
keadaan normal rasio kurang dari 1)
5. CT Scan kepala termasuk orbita, bila terdapat proptosis
atau kecurigaan perluasan tumorke ekstraokular atau
metastasis intrakranial atau pad USG terdapat perluasan ke
N. II
6. Pemeriksaan PA terhadap bola mata yang mengandung
tumor ditujukan untuk konfirmasidiagnosis hispatologik
beserta diferensiasi tumor dan penetapan perluasan
tumor,sehingga memberikan informasi untuk pengobatan
lebih lanjut dan penentuan prognosis penderita. Hal-hal
yang perlu diperhatikan dan dilaporkan ialah :
 Perluasan dan penyebaran tumor
ke anterior bola mata :badan siliar
Ke posterior : koroid, sclera, N II dan sayatan NII
keluar bola mata : jaringan orbita
 Differensiasi tumor :
diferensiasi baik
diferensiasi buruk
Komplikasi  Glaucoma sekunder
 Metastase, melalui beberapa jalan :
o Lamina kribosa saraf optic, kemudian mengadakan
infiltrasi ke vaginal sheatsubarachnoid untuk menuju ke
intracranial
o Jaringan koroid, dengan melalui pembuluh darah
tumormenyebar ke seluruh tubuh
o Pembuluh emirasi, tumor menyebar ke bagian posterior
orbita
141
DIAGNOSIS BANDING  Katarak
 Persistent hyperplastic primary vitreus
 Retinopathy of prematurity
 Ablasi retina
 Panoftalmitis
PENATALAKSANAAN - Pembedahan :
Enukleasi : dilakukan pada tumor yang masih terbatas
intraokuler ialah denganmengangkat seluruh bolamata dan
memotong saraf optic sepanjang mungkin
Eksenterasi orbita : dilakukan pada tumor yang sudah
ekstensi ke jaringan orbita ialahdengan mengangkat
seluruh isi orbita dengan jaringan periostnyaSesudah
operasi, diberikan terapi radiasi untuk membunuh sisa-sisa
sel tumor
Untuk kosmetik bila memungkinkan dapat dipasang
protesa.
- Khemoterapi : Diberikan bila sudah terjadi metastase ke
organ tubuh lainnya
- Fotokoagulasi : Diatermi atau krioterapi diberika n bila
tumor masih terbatas di retina
Catatan : radiasi dan kemoterapi dilakukan dirumah sakit
rujukan yang mempunyai fasilitas
PROGNOSIS Bila masih terbatas di retina, kelangsungan hidup lima tahun
95%
Bila metastase ke orbita, kelangsungan hidup lima tahun 5%
Bila metastase ke tubuh, kelangsungan hidup lima tahun 0%
EDUKASI 1. Jenis tindakan / pengobatan tergantung dari stadium
tumor, bila perlu dilakukan terapilanjutan (radioterapi dan
kemoterapi).
2. Kelangsungan hidup tergantung stadium dari tumor
142
SELULITIS ORBITA AKUT

KLINIK 49/M/18

M.K.M
PENGERTIAN Suatu keradangan akut dari ja ringan orbita yang
disebabkan oleh kuman
Patofisiologi
Proses keradangan akut dapat disebabkan oleh kuman
piogenik seperti pneumokok,streptokok atau stafilokok,
yaitu kuman yang sering menyebabkan sinusitis
ataudakrioadenitis. Infeksi dapat terjadi secara langsung
dari radang sinus paranasalis, melalui pembuluh darah
misalnya pada piore atau bakteremi dan melalui trauma
terutama bila adabenda asing yang masuk ke jaringan
orbita.Secara hispatologi ditemukan selpolimorfonuklear
dan nekrose jaringan
ANAMNESIS Serangan dari penyakit ini terjadi secara mendadak dengan
keluhan:
- Nyeri sekitar bola mata pada perabaan dan pergerakan
bola mata
- Kelopak mata bengkak dan merah
- Bola mata (konjungtiva) merah dan bengkak
- Terjadinya penurunan visus
- Bola mata tampak menonjol
143
- Gangguan pergerakan bola mata
- Diplopia
- Panas badan
2. Tonometri
3. Inspeksi
5. Funduskopi
PEMERIKSAAN 1. Laboratorium : kultur kuman dan LED
PENUNJANG
KRITERIA DIAGNOSIS - Terjadinya penurunan visus terutama pada selulitis
orbita posterior yang disebabkankarena terjadinya
keradangan atau penekanan pada saraf optic
- Inspeksi
Palpebra terli hat bengkak yang hebat dan merah, begitu
j uga konjungtivaProptosis terjadi secara mendadak
karena bola mata terdorong ke depan oleh
selulitisorbita posteriorGangguan pergerakan bola
mata.Terlibatnya otot ekstraokulerpada selulitis orbita
akutini menyebabkan hambatan pada pergerakan bola
mata. Pada infeksi yang hebat, matatidak dapat
digerakkan sama sekali yang disebut : “frozen globe”.
- Palpasi
Didapatkan nyeri tekan dan bila terbentuk abses akan ada
suatu fluktuasi
- Tes fluoresin
Terjadinya keratitis eksposur akibat proptosis yang
mendadak dan hebat dapat diperiksadengan tes ini
- Oftalmoskopi
Untuk melihat keadaan fundus okuli bila terjadi
papilledema atau perdarahan retinaBila ada, harus
144
dipikirkan terjadinya komplikasi suatu trombosis sinus
kavernosus
- Pembiakan kuman
Pembiakan kuman dari bahan yang dibiakan yang
berupa pus dapat ditemukan kuman penyebab
- Pemeriksaan darah
Laju endap darah meningkat dan lekositosis
DIAGNOSIS BANDING 1. Pseudotumor orbita
2. Oftalmopati tiroid
3. Trombosis sinus kavernosus
Trombosis sinus kavernosus mungkin terjadi bilateral
tetapi pada selulitis orbita hampirselalu uniteral.
Penurunan visus terjadi hebat dengan tidak adanya
reflek pupil dan disertai papilledema
PENATALAKSANAAN - Antibiotic spectrum luas diberikan secara sistemik.
- Insisi abses pada tempat fluktuasi bila sudah terjadi abses
- Dicari infeksi fokal dan diobati
Penyulit Penyebaran infeksi secara langsung, hematogen atau
limfagen dapat menyebabkanterjadinya neuritis optic,
trombosis sinus kavernosus, meningitis dan abses otak
PROGNOSIS Tergantung keadaan pasien
145
KELAINAN MATA PADA PENYAKIT GRAVE
(Oftalmopati Grave)

MATA
M.K.M
PENGERTIAN Kelainan pada mata berupa eksoftalmos yang terjadi karena
adanya infiltrasi sel radang danproliferasi jaringan ikat dalam
orbita, dengan etiologi yang belum jelas.
PATOFISIOLOG Sebab terjadinya eksoftalmos pada penyakit Grave masih belum
jelas ; ada beberapa teori :
1. Mulvany :
Kelainan orbita dibagi dalam 2 bagian :
- Thyrotoxicosis exophthalmos
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini disebabkan oleh
karena bertambahnya hormonetiroid dalam sirkulasi
darah, sehingga menambah sympathetic tone dan
spasme ototpolos mata
- Thyrotropic exophthalmos
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini karena
bertambahnya stimulating thyroidhormon pada sirkulasi
darah, dan gagalnya inhibitory effect hormon tiroid
padakelenjar pituitary, sehingga menyebabkan reaksi
berlebihan dalam jaringan orbita
2. Teori Exophthalmos Produci ng Subtance (EPS)
Bila TSH dimurnikan, kemudian disuntikkan ternyata tidak
menimbulkan reaksi padajaringan orbita, diduga ada zat
146
lain diproduk si kelenjar pituitary yang
menyebabkaneksoftalmos, zat tersebut dinamakan
Exophthalmos Producing Subt ance
3. Teori Long Acting Thyroid Stimulato r
Bahan lain dari pituitary yang diduga menyebabkan
eksoftalmos yaitu LATS ( LongActing Thyroid Stimula to)
Peran bahan-bahan tersebut pada oftalmopati penyakit
Gravebelum jelas diketahuimisalnya TSH dan LATS, tak
ditemukan pada kasus-kasus berat, tapi dijumpai padakasus-
kasus tanpa kelainan orbita Demikian juga EPS masih jadi
perdebatan dengan adanya eksoftalmos setelah tindakan
hipofisektomi
ANAMNESIS Pada anamnesis perlu ditanyakan tentang keluhan umum seperti
banyak keringat, berdebar-debar, gelisah dan tidak tahan panas.
Keluhan pada mata yang sering ialah seperti ada pasirpada
mata, air mata yang berlebihan, mata yang tampak membelalak.
Pernah dilaporkankeluhan penderita hanya dengan air mata yang
berlebihanPada umumnya keluhan diawali dengan mata kelihatan
menonjol, merah, ngeres, epifora danterasa panas.Bila sakit
berlanjut pergerakan bola mata terhambat, bisa
terjadidiplopia.Penglihatan bisa menurun samapi buta.
2. Hertel eksoftalmometer
3. Tonometri
5. Funduskop
PEMERIKSAAN 1. USG
PENUNJANG 2. CT Scan
147
KRITERIA 1. Retraksi kelopak mata merupakan tanda permulaan dan yang
DIAGNOSIS terpenting dalam menegakkan diagnosis klinis karena tanda
ini terdapat pada 94% Oftalmopati Grave.Status hormonal
oftalmopati Grave dapat hipertiroid 80%, eutiroid 10% dan
hipertiroid10%
Retraksi kelopak mata menyebabkan bola mata tampak
menonjol tapi pada pemeriksaan eksoftalmometer masih dalam
keadaan normal.Stadium awal ini kemudian diikutiinfiltrasi
sel-sel radang pada jaringan orbita, mata mulai menonjol,
merah, ngeres,epifora dan terasa panas.
Apabila retraksi terus bertambah, kelopak mata tak dapat
menutup dengan sempurna,karena menjadi kering, mudah
timbul ulkus kornea dan radang pada bola mata.Pergerakan
bola mata terhambat, obyek yang dilihat jadi kembar. Tajam
penglihatan menurun sampai buta
2. Tanda pada pemeriksaan klinis diklasifikasikan menurut
Werner dan telah diterima oleh “The American Thyroid
Associati on” yang disingkat sebagai NOSPECS
Klas 0 : tidak terdapat tanda maupun gejala (No physical sign
or symptoms)
Klas 1 : hanya terdapat tanda retraksi kelopak mata atas,
mata membelalak dan lid lag (Only signs Upperlid retraction,
stare and lid lag)
Klas 2 : mengenai jaringan lunak (Soft tissue involvement)
Klas 3 : Proptosis
Klas 4 : mengenai otot luar bo lamata (Extraocular muscle
involvement)
Klas 5 : mengenai kornea (Corneal involvement)
Klas 6 : hilangnya penglihatan karena terkenanya saraf optic
(sight loss due to optic nerve involvement)
148
Klasifikasi ini sangat membantu di dalam komunikasi yang
lebih baik pada penanganan penyakit Grave dan dipakai
sebagai dasar dari pengobatannya
3. Ultrasonografi (USG)
Gambaran yang khas adalah pembengkakan jaringan lunak
orbita dengan akustik yangnormal. Penebalan jaringan lunak
ini yang terpenting dilihat adanya penebalan dari otot luar
bolamata
4. Computed Tomography Scanning (CT Scan)
Dapat terlihat 4 tanda cardinal dari kelainan pada orbita
yaitu proptosis, penebalan ototbolamata, penebalan saraf
optic dan prolap septum orbitalis kea rah anterior
karenahipertrofi jaringan lemak dan atau penebalan otot.
DIAGNOSIS Bila proptosis terjadi bilateral dan disertai retraksi kelopak mata
BANDING atas, lid lag danhambatan pergerakan bolamata ke arah atas
maka praktis tidak terdapat kesukaran dalammenegakkan
diagnosis Oftalmopati Grave walaupun tiroksikosis tidak
ditemukan. Lainhalnya bila proptosis terdapat pada saru sisi atau
asimetris pada status eutiroid. Pada keadaanini lebih sulit untuk
menegakkan diagnosis oftalmopati Grave perlu menyingkirkan
penyebabproptosis lainnya seperti tumor orbita, selulitis orbita dan
fistula karotis sinus kavernosus.
PENATALAKSANAAN Tujuan terapi adalah paliatif, karena kelainan mata tersebut
adalah suatu self limitingdesease, kadang-kadang suatu saat
penyakit dapat regresi.Terapi diberikan local maupun sistemik,
tergantung dari berat ringannya kelainan mata
- Stadium awal kelainan retraksi kelopak mata, dapat diberikan :
Kelopak diplester waktu tidur.
- Retraksi kelopak mata disertai mata merah, lakrimasi, ngeres,
fotofobi, diberikan :
 Kompres dingin waktu pagi
149
 Tidur dengan bantal tinggi
 Air mata buatan.
 Kaca mata hitam
- Bila proses bertambah berat, sehingga mata sukar menutup
dengan sempurna, pergerakanbola mata terhambat dan terlihat
adanya ancaman te rjadinya ulkus kornea dan gangg uanvisus,
diberikan : Prednisone 40-80 mg/hari
- Kasus yang hebat dilakukan tindakan : Dekompresi
PROGNOSIS Tergantung keadaan proptosis
EDUKASI Dibutuhkan penatalaksanaan yang lama
150

PANDUAN PRAKTIK KLINIK Mata TERBARU

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN PRAKTIK KLINIK Mata TERBARU

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MIOPIA

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar, M.K.M

PENGERTIAN Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang masuk ke mata

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar, M.K.M

PENGERTIAN Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang masuk ke mata

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis, kelanjar Moll

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Suatu peradangan lipogranuloma menahun dengan

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Suatu keradangan konjungtiva yang disebabkan bacteria,

PENATALAKSANAAN Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab.

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Konjungtivitis yang hiperakut dengan sekret purulen yang

PENATALAKSANAAN - Gonoblenore tanpa penyulit pada kornea

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Keradangan konjungtiva yang akut, subakut atau kronik

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar MKM

PENGERTIAN Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar,

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 15/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 16/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman-kuman (bakteri)

PROGNOSIS Dubius tergantung luas dan lokasi dan virulensi kuman.

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar,

PATOFISIOLOGI Infeksi primer :

DIAGNOSIS BANDING - Keratis Herpes Zoster

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 18/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Kelainan kornea ditandai adanya bula di permukaan kornea akibat

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar,

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar,

Penyulit - Glaucoma sekunder : terjadi pada katarak intumesen,

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 21/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 22/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Sudut tertutup akut yang berlangsung lama prolonged appositional

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 23/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 24/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Kelainan mata dengan Neuropati Optik Kronik yangProgresif

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 25/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka yang timbul akibat

EDUKASI Menjelaskan pada penderita dan keluarganya bahwa tujuan

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : 26/M/18 No. Revisi : - Halaman : 1/1

PENGERTIAN Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut tertutup yang timbul

PANDUAN PRAKTIK No. Dokumen : No. Revisi : - Halaman : 1/1

dr. Indra Riris Delima Siregar,