M. Thamrin Tanjung
Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah ke dalam jaringan
sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu
mengeluarkan hasil metabolisme.
Penyebab terjadinya syok dalam kebidanan yang terbanyak adalah pendarahan, kemudian
neurogenik, kardiogenik, endotoksik/septik, anafilaktik, dan penyebab syok yang lain
seperi emboli, komplikasi anestesi, dan kombinasi.
Gejala klinik syok pada umumnya sama yaitu tekanan darah menurun, nadi cepat dan
lemah, pucat, keringan dingin, sianosis jari-jari, sesak napas, penglihatan kabur, gelisah,
dan akhirnya oliguria/anuria.
Gejalan klinik syok pada umumnya sama pada semua jenis syok antara lain tekanan darah
menurun, nadi cepat, dan lemah akibat pendarahan. Jika terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah kulit menjadi pucat, keringat dingin, sianosis jari-jari kemudian diikuti sesak napas,
penglihatan kabur, gelisah dan oliguria/anuria, dan pada akhirnya dapat menyebabkan
kematian ibu.
Prinsip pertama dalam penanganan kedaruratan medic dalam kebutuhan atau setiap
kedaruratan adalah ABC yang terdiri atas menjaga fungsi saluran napas (Airway),
pernapasan (Breathing), dan sirkulasi darah (Circulation). Jika situasi tersebut terjadi di
luar rumah sakit, pasien harus dikirim ke rumah sakit dengan segera dan aman.
SYOK HEMORAGIK
Syok hemoragik adalah suatu syok yang disebabkan oleh perdarahan yang banyak yang
dapat disebabkan oleh perdarahan antepartum seperti plasenta previa, solusio plasenta,
dan rupture uteri, juga disebabkan oleh pendarahan pascapersalinan seperti atonia dan
laserasi serviks/vagina. Gejala klinik syok hemoragik bergantung pada jumlah perdarahan
yang terjadi mulai dari yang ringan sampai berat seperti terlihat pada table berikut.
Klasifikasi Perdarahan
Pada syok yang ringan gejala-gejala dan tanda tidak jelas, tetapi adanya syok yang ringan
dapat diketahui dengan “tilt test” yaitu bila pasien didudukkan terjadi hipotensi dan/atau
takikardia, sedangkan dalam keadaan berbaring tekanan darah dan frekuensi nadi masih
normal.
Fase Syok
Perempuan hamil normal mempunyai toleransi terhadap perdarahan 500-1000 ml
pada waktu persalinan tanpa bahaya oleh karena daya adaptasi fisiologik
kardiovaskuler dan hematologic selama kehamilan. Jika perdarahan terus
berlanjut, akan timbul fase-fase syok sebagai berikut
Fase Kompensasi
Rangsangan/reflex simpatis. Respons pertama terhadap kehilangan darah
adalah sokontriksi pembuluh darah purifier untuk mempertahankan
pasokan darah ke organ vital.
Gejala klinik: pucat, takikardia, takipnea.
Fase Dekompensasi
Perdarahan lebih dari 1000ml pada pasien normal atau kurang karena
faktor-faktor yang ada.
Gejala klinik: sesuai gejala klinik syok diatas
Terapi yang adekuat pada fase ini adalah memperbaiki keadaan dengan
cepat tanpa meninggalkan efek samping.
Penanganan
Jika terjadi syok, tindakan yang harus segera dilakukan antara lain sebagai
berikut.
Komplikasi
Syok yang tidak dapat segera diatasi akan merusak jaringan di berbagai organ
sehingga dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti gagal ginjal akut, nekrosis
hipofise (sindroma Sheehan), dan koagulasi intravascular diseminata (DIC).
Mortalitas
Perdarahan 500 ml pada partus spontan dan 1000 ml pada seksio sasarea pada
umumnya masih dapat ditoleransi. Perdarahan karena trauma dapat menyebabkan
kematian ibu dalam kehamilan sebanyak 6 – 7 % dan solusio plasenta 1 – 5 %. Di
USA perdarahan obstetric menyebabkan angka kematian ibu (AKI) sebanyak 13,4
%.
Penanganan syok hemoragik dalam kebidanan
Bila terjadi syok hemoragik dalam kebidanan, segera lakukan resusitasi, berikan oksi
infus cairan. dan transfusi darah dengan "crossmatcbe".
Jika terjadi atonia uteri pascapersalinan segera lakukan masase uterus, berikan suntikan
metil-ergometrin (0.2 mg) I.V. dan Oksitosin I.V. atau per infus (20 -40 U/I), dan bila gagal
menghentikan perdarahan lanjutkan dengan ligasi a hipogastrika atau histrektomi bila anak sudah
cukup. Kalau ada pengalaman dan tersedia peralatan, dapat dilakukan embolisasi a.iliaka interna
dengan bantuan trans teter. Semua laserasi yang ada sebelumnya harus dijahit
Etiologi
Syok septik dapat terjadikarena infeksi bakteri gram positif, virus, atau jamur.kebanyakan
syok septik karena bakteri gram negatif: escherichia coli, pseudomonas aeroginos, bacterioid
yang mengeluarkan endotoksin adalah fosfo-lipo-polisakarida yang lepas dari dinding sel yang
mengalami lisis. Gambaran yang sama juga terjadi karena eksotoksi dari streptokokus beta
hemolitik, anaerob, dan klostridia.
Patogenesis
Syok septik dalam obstetri dapat disebabkan oleh hal - hal berikut.
Abortus
Ketuban pecah yang lama/korioamnionitis
Infeksi pascapersalinan: manipulasi dan instrumentasi
Trauma
Sisa plasenta
Sepsis peurperalis
Pielonefritis akuta
Faktor resiko
Ketuban pecah yang lama, sisa konsepsi yang tidak keluar, dan instrumentasi saluran
urogenital merupakan faktor risiko yang lain untuk terjadinya sepsis. Syok septik akan
menunjukkan gejala-gejala seperti menggigil, hipotensi, gangguan mental, takikardia. takipnea
dan kulit merah. Bila syok tambah berat, akan terjadi kulit dingin dan basah, bradikardia dan
sianosis.
Mifepriston mempengaruhi pengeluaran dan fungsi kortisol dan sitokin dengan jalan
menduduki (blocking) reseptor progesteron dan glukokortikoid. Kegagalan pengeluaran kortisol
dan sitokin akan menghambat mekanisme pertahanan tubuh yahg dibutuhkan untuk menghambat
penyebaran infeksi C sordeli dalam endometrium. Pelepasan eksotoksin dan endmoksin dari C
sordeli akan mempercepat terjadinya syok septik yang letal.
Gejala klinis
Syok septik (endotoksik) teriadi dalam 2 fase utama yaitu fase reversibel dan fase
ireversibel, sedangkan fase reversibel terdiri atas fase panas dan fase dingin.
Fase panas disertai dengan geiala-gejala hipotensi, takikardi, pireksia, dan menggigil.
kuliy kelihatann merah dan panas. Pasien biasanya masih sadar dan Ieukositosis terjadi dalam
beberapa jam
Pada fase dingin dijumpai gejala dan tanda - tanda kulit dingin dan mengeriput. sianosis,
purpura, jaudice, penurunan kesadaran yang progresif, dan koma.
Selanjutnya bila syok berlanjut terus pasien akan jatuh ke dalam fase ireversibel di mana
hipoksia sel yang berkepanjangan yang menyebabkan gejala asidosis metabolik, gagal ginjal
akut, gagal jantung, edema pulmonum, gagal adrenal, dan kematian.
Diagnosis diferensial
Keadaan seperti ini juga dijumpai pada emboli air ketuban, emboli paru, sindroma
aspirasi, infark jantung, dan transfusi yang inkompatibel.
Penanganan
Terdiri atas 3 garis utama, yaitu pengembalian fungsi sirkulasi darah dan oksigenisasi,
iradikasi infeksi, serta koreksi cairan elektrolit.
Untuk mengembalikan fungsi sirkulasi dan oksigenasi jaringan perlu dilakukan tindakam
– tindakan berikut :
Penggantian kehilangan darah : dengan darah segar (whole blood) jika tersedia atau
dengan koloid atau kristaloid. Pengukuran CVP wajib untuk mencegah sirkulasi yang
overload.
Kortikosteroid seperti :
- Hidrokortison 1 g I.V./6 jam atau
- Deksametason 20 mg diikuti dengan 200 mg/hari via infus
Beta-adrenegik stimulan seperti isoprenalin yang menyebabkan dilatasi arteriol,
meningkatkan frekuensi jantung dan “stroke volume” dan memperbaiki perfusi jaringan
volume darah harus normal sebelum pengobatan.
Oksigen : jika gangguan pernapasan
Aminofilin : meningkatkan pernapasan dengan menghilangkan bronkospasmus.
Iradikasi infeksi
Terapi antibiotika
- Lakukan pemeriksaan kultur dan tes sensitifikasi
- Terapi antibiotika harus segera dimulai secara I.V. sampai hasil kultur didapat. Terapi
harus meliputi spektrum kuman yang luas.
Terapi operatif
Indikasi bila ada jaringan yang tertinggal seperti abortus septik, segera jaringan
dikeluarkan setelah antibiotika di berikan dan resusitasi telah dimulai dengan:
- Evakuasi dengan vakum
- Evakuasi digital
- Histerektomi pada infeksi yang luas dengan gangrene atau trauma pada uterus
Diagnosa dini
Terapi anti biotika yang adekuat
Kontrol/pengangkatan sumber infeksi
Resusitasi hemodinamik dan suportif
Kortikosteroid
Kontrol ketat kadar glukosa
Ventilator dengan tidal volume yang rendah pada Acute Respiration Distress Syndrome
(ARDS)
Mortalitas
Angka kematian Ibu (AKI0 karena syok septik 0-3 % pada kasus obstetri, tr=erapi 10 – 80 %
pada kasus non obstetri. Mortalitas syok septik lebih kurang 50%.
Definisi
Masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi ibu menyebabkan kolaps pada ibu pada
waktu persalinan dan hanya dapat dipastikan dengan autopsi.
Patologi
Kejadian lebih sering terjadi pada kontraksi uterus yang kuat dengan spontan atau induksi
dan terjadi pada waktu ketuban pecah dan ada pembuluh darah yang terbuka pada
plasenta atau serviks.
Emboli mengalir ke pembuluh darah paru-paru dan akan menyebabakan kematian tiba-
tiba atau syok tanpa adanya perdarahan dan akhirnya kematian karena DIC dan
perdarahan
Gejala Klinis
Kejadian akut dengan tiba-tiba kolaps, sianosis, dan sesak napas berat. Segera diikuti
twitching, kejang dan gagal jantung kanan akut, dengan takikardia, odema paru, dan
spunam berwarna kotor (Fronthy sputum). Jika tidak berakhir dengan kematian, DIC
akan terjadi dalam 1 jam dan menyebabkan perdarahan umum.
Pemeriksaaan
EKG : bukti adanya gagal jantung kanan
X-Ray : tidak ada tanda-tanda spesifik pada dada.
Scanning paru : dengan teknetium-99m albumin menunjukkan defek perfusi.
Diagnosis Diferensial
Edema paru akut
Sindroma aspirasi paru (Mendelson)
Defek koagulasi yang lain
Pengobatan
Pengobatan segera termasuk yang berikut.
Oksigen : pasang selang endotrakeal dan ventilasi tekanan positif dilakukan karena
pasien pada umunya tidak sadar.
Aminofilin : 0,5 g I.V. pelan pelan untu mengurangi bronkospasmus
Isoprenalin : 0,1 g I.V. untuk meningkatkan aliran darah ke paru dan aktivitas jantung.
Digoksin dan atropin : jika CVP meninggi dan sekret paru yang berlebih
Hidrokortison : 1 g I.V. diikuti dengan pemberian melalui infus pelan-pelan yang
menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan perfusi jaringan.
Larutan bikarbonat : jika ada asidosis repiratorik.
Dekstran berat molekul rndah : menurunkan agregasi trombosit dalam organ vital.
Heparin : untuk pengobatan DIC jika tidak ada perdarahan aktif.
Persalinan pervaginam : lebih aman daripada seksio sesarea jika bayi belum lahir.
Penyebab
Penyebab utama syok kardiogenik adalah penyakit pembuluh darah yang berat. Pada
syok kardiogenik ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
kebutuhan jaringan. Sebagai kompensasi terjadi takikardi, tetapi hipervolemia dapat
menyebabkan edema paru dan edema menyeluruh. Kekurangan oksigen dapat
menyebababkan kerusakan sel, kegagalan multiorgan, dan kematian.
Tanda Klinis
Tanda klinis s syok kardiogenikadalah dilatasi vena-vena dileher, dispnea, desah sistol
dan diastol, dan edema yang menyeluruh.
Kardiomiopati
Kardiomiopati peripartum ssuatu kelainan idiopati yang terjadi pada bulan terakhir
kehamilan dan 6 bulan pascapersalinan, dengan insiden 1 : 1500 – 4000 persalinan.
Faktor risiko antara lain, umur tua, multiparitas, kehamilan kembar, dan preeklampsia.
Semua gejala yang timbul menunjukkan gejala dan tanda kegagalan jantung kongestif.
Angka kematian maternal pada Kardiomiopati adalah 25-50%. Kejadian ini sering
berulang pada kehamilan berikutnya. Pada biopsi sebagian kecil menunjukkan adanya
peradangan miokarditis. Pengobatan terdiri atas pemberian diuretik, vasodilator,
digoksin, dan follow up yang ketat. Inflamasi miokarditis dapat respons terhadap terapi
imunosupresif. Pada pasien pascapersalinan dapat dijumpai adanya abses lokal,
organisme/bakteri yang resisten, atau tromboplebitis septik pada pelvik dengan gejal-
gejala demam yang persisten. Diagnosis dapat dilakukan dengan CT-scan pelvik.
Pengobatan dilakukan dengan pemberian antibiotika spektrum luas dan antikoagulasi
standar.
Penyebab
Setiap syok obstetrik akan berakhir dengn syok kardiogenik, penyebab yang paling sering
adalah :
Perdarahan berat
Hipoksia karena eklampsia atau anestesia
Sindrom Mendeson : aspirasi lambung dengan pneumonitis
Emboli dengan segala penyebabnya
Diagnosis/gejala-gejala
Kolaps yang tiba-tiba dari sistem sirkulasi disertai dengan kehilangan kesadaran, nadi tidak
teraba (karotis maupun femur), apnea dan sianosis dan dilatasi pupil yang menetap. Segala usaha
untuk auskultasi jantung, untuk monitor tekanan darah atau EKG adalah nusaha yang sia-sia
kecuali memang sudah dimonitor pada waktu operasi.
Penanganan/pengelolaan
Luran tanangan sangat dibutuhkan untuk menyelamatkan pasien. Letakkan pasien dalam posisi
dorsal (telentang) diatas lanati yang keras. Dengan satu ibu jari satu tangan yang tertutup di atas
sternum cukp untuk memperbaiki keadaan, kemudian dilanjutkkan dengan : Tindakan/langkah
ABCDEF.
A-Airway:
- Bersihkan jalan napas dari muntah, darah, gigi, benda asing, dan lain-lain.
- Pertahanan jalan napas dengan jalan:
a) Menarik mandibula dan lidah
b) Pasang airway
c) Intubasi endotrakeal secepat mungkin
B-Breathing :
Lakukan salah satu dari tindakan berikut :
- Respirasi mulut ke mulut
- Pasang sungkup dan ambubag (balon resusitasi) dengan oksigen 100%
- Pasang pipa endotrakeal dan lakukan ventilasi tekanan positif yang intermiten
C-Cardiac massage :
- Dengan meletakkan kedua pergelangan tangan di atas sternum, lengan dalam keadaan
lurus (ekstensi) berikan tekanan dengan seluruh berat badan ke atas sternum.
- Lakukan sampai pembuluh darah femoral dan karotid dapat dipalpasi
- Tekanan yang optimal 60 x/menit dengan pernapasan buatan 15x atau 4:1
D-Drip and Drugs:
- Berikan larutan sodium bikarbonat 8,4 % : untuk mengatasi asidosis metabolik.
Berikan dosis awal 100 ml dan selanjutnya 10 ml tiap menit selama sirkulasi belum
adekuat.
- Cardiac stimulants (inotropic drugs) : dapat diberikan I.V. atau intrakardiak.
a) Adrnalin 0,5-1,0 mg.
b) Atropin 0,6 mg.
c) Dopamin 100 mg dalam 500 ml larutan (1-5 mg/kg/min).
d) Kalsium klaride 10% larutan.
E-Elektrokardiogram
Untuk menentukan keberhasialn penanganan dan respons terapi.
F-Fibrillation treatment
Lakukan defibrilisasi langsung (direct current).