3 Jejas Adaptasi Kematian Sel
3 Jejas Adaptasi Kematian Sel
PATOLOGI
JEJAS, ADAPTASI DAN KEMATIAN SEL
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara tetap mengubah
stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yang selalu
berubah. Bila tekanan atau rangsangan terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung
bertahan dalam jangkauan yang relatif sempit.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan sel
meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi tersebut melampaui batas
maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap
tekanan yang berat maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera
sel yang akan dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan
mengalami kematian sel. Dalam makalah ini akan membahas tentang mekanisme jejas,
adaptasi dan kematian sel.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian jejas sel ?
2. Apa penyebab jejas sel ?
3. Bagaimana proses adaptasi pada sel ?
4. Bagaimana proses terjadinya kematian pada sel ?
C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian jejas sel.
2. Mengetahui penyebab jejas sel.
3. Menjelaskan proses adaptasi pada sel.
4. Menjelaskan proses terjadinya kematian pada sel.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Jejas Sel
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel
dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera.
Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam
ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori
utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Jejas
reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika
rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat
kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat kembali ke keadaan
semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volume pada
bagian-bagian sel.
2. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan suatu respon
adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel. Terdapat 3 jenis
utama hipertrofi yaitu :
a. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja suatu sel secara
sehat.
b. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit
c. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peran sel lain
yang telah mati.
3. Hiperplasia
Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat peningkatan mitosis.
Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu :
a. Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus selama stadium
folikuler pada siklus mentruasi.
b. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang berlebihan.
c. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti jumlah
sel yang sebelumnya mengalami penurunan.
4. Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi sebagai respon
terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan peradangan kronis pada jaringan.
5. Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang berbeda ukuran,
bentuk dan penampakannya dibandingkan sel asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang
terpajan iritasi dan peradangan kronik.
1. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur tahap molekular yang
menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan adanya pembengkakan atau
peradangan, namun sel yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh
sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif konstan dan
merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang
menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut sepanjang
waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon,
rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang
menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis,
yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini
merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut :
a. Sel mengkerut
b. Kondesasi kromatin
c. Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
d. Fagositosis oleh sel di sekitarnya
2. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh. Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Faktor yang sering
menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang
menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada
pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis yang
menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di
seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis digunakan
untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya
terjadi pada sel-sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi
organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis, peningkatan enzim serum.
Selengkapnya : http://www.kompasiana.com/evaprasetyamaulinafikui2011/adaptasi-jejas-
dan-kematian-sel_550e976a813311c32cbc6495
http://kedokteranebook.blogspot.co.id/2013/09/jejas-adaptasi-dan-kematian-sel.html
1. B. Jejas Dan Kematian Sel
Terdapat dua pola morfologik kematian sel, yaitu nekrosis dan apoptosis. Nekrosis adalah
bentuk yang lebih umum setelah rangsang eksogen dan berwujud sebagai pembengkakan,
denaturasi dan koagulasi protein, pecahnya organel sel, dan robeknya sel. Apoptosis ditandai
dengan pemadatan kromatin dan fragmentasi, terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel,
dan berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embryogenesis dan dalam
berbagai keadaan fisiologik dan patologik.
4. Reaksi imonologik.
5. Kekacauan genetik.
6. Ketidakseimbangan nutrisi.
System-sistem ini terkait erat satu dengan yang lain sehingga jejas pada satu lokus membawa
efek sekunder yang luas. Kensekuensi jejas sel bergantung kepada jenis, lama, dan kerasnya
gen penyebab dan juga kepada jenis, status, dan kemampuan adaptasi sel yang terkena.
Empat aspek biokimia yang penting sebagai perantara jejas dan kematian sel antara lain :
1. Radikal bebas berasal dari oksigen yang terbentuk pada banyak keadaan patologik
dan menyebabkan efek yang merusak pada struktur dan fungsi sel
2. Hilangnya homeostasis kalsium, dan meningkatnya kalsium intrasel.
3. Deplesi ATP. Karena dibutuhkan untuk proses yang penting seperti trasportasi pada
membran, sintesis protein, dan pertukaran fosfolipid.
4. Defek permeabilitas membran. Membran dapat dirusak langsung oleh toksin, agen
fisik dan kimia, komponen komplemen litik, dan perforin, atau secara tidak langsung
seperti yang diuraikan pada kejadian sebelumnya.
Jejas Reversible
Mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP oleh
mitokondria. Penurunan ATP (dan peningkatan AMP secara bersamaan) merangsang
fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan glikolis aerobik. Glikogen cepat menyusut, dan
asam laktat dan fosfat anorganik terbentuk sehingga menurunkan PH intrasel.
Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksit non letal ialah pembengkakan sel akut. Ini
disebabkan oleh :
Kegagalan transportasi aktif dalam membran dari pada ion Na +, ion K+-ATPase yang
sensitif-ouabain, menyebabkan natrium masuk kedalam sel, kalium keluar dari dalam
sel dan bertambahnya air secara isosmotik.
Peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik,
serta nukleusida purin.
Jejas Ireversibel
Jejas ireversibel ditandai oleh valkuolisasi keras metokondria, kerusakan membran plasma
yang luas, pembengkakan lisosom, dan terlihatnya densitas mitokondria yang besar dan
amort. Jejas membram lisosom disusul oleh bocornya enzim ke dalam sitoplasma, dan karena
aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponen sel dan inti.
Ada dua peristiwa yang penting pada jejas ireversibel. Depresi ATP dan kerusakan membran
sel .
Deplesi ATP. Peristiwa awal pada jejas sel yang berperan pada konsekuensi hipoksia
iskemik yang fungsional dan struktural, dan juga pada kerusakan membran, walaupun
demikian, masalah menimbulkan pertanyaan apakah hal ini sebagai akibat atau
penyebab ireversibilitas.
Kerusakan membran sel. Jejas ireversibelberhubungan dengan defek membran sel
fungsional dan struktural.
2. Produk pemecahan lipid. Asam lemak bebas dan lisofosfolipid berkumpul dalam sel
iskemik sebagai akibat degradasi fosfolipid dan langsung bersifat toksin terhadap
membran.
3. Hilangnya asam amino intrasel. Seperti glisin dan L-alanin yang penyebabnya
belum diketahui.
JEJAS SEL AKIBAT RADIKAL BEBAS
Radikal bebas adalah molekul yang sangat reaktif dan tidak stabil yang berinteraksi dengan
protein, lemak, dan karbohidrat, dan terlibat dalam jejas sel yang disebabkan oleh bermacam
kejadian kimiawi dan biologik.
JEJAS KIMIAWI
Secara langsung misalnya, Hg dari merkuri klorida terikat pada grup SH protein
membran sel, menyebabkan peningkatan permeabilitas dan inhibisi transport yang
bergantung pada ATPase.
Melalui kenversi ke metabolik toksin reaktif. Sebaliknya metabolik toksin
menyebabkan jejas sel baik melalui ikatan kovalen langsung kepada protein membran
dan lemak, atau lebih umum melalui pembentukan radikal bebas aktif.
Nekrosis merupakan perubahan morfologik yang menyusul kematian sel pada jaringan
atau organ hidup.
Denaturasi protein.
Pencernaan enzimatik organel dan sitosol.
JENIS NEKROSIS
Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis iskemik yang lazim ini yang diuraikan
sebelumnya terjadi pada miokard, ginjal, hati, dan organ lain.
Nekrosis mencari. Terjadi bila autolisis dan heterolysis melebihi denaturasi protein.
Nekrosis lemak. Nekrosis pada jaringan lemak, disebabkan oleh kerja lipase (yang
berasal dari sel pancreas rusak atau makrofag) yang mengkatalisis dekomposisi
trigliserid menjasi asam lemak, yang kemudian bereaksi dengan kalsium membentuk
sabun kalsium.
APOPTISIS
Bentuk kematian sel ini berbeda dengan nekrosis dalam beberapa segi (table 1-1) dan terjadi
dalam keadaan ini :
Delesi sel pada populasi sel berproliferasi (misalnya, epitelkripta intestine), tumor,
dan organ limfoid.
Kematian sel karena beberapa stimulus yang merusak yang terjadi pada takaran
rendah.
Penyusutan sel.
Kondensasi dan fragmentasi kromatin.
Pembentukan gelembung sitoplasma dan jisim apoptotic.
Nekrosis Apoptosis
Stimulus Hipoksia, toksin Fisiologik dan patologik
Pembengkakan selNekrosis
Sel tunggalKondensasi kromatin
Histologi koagulasi
Jisim apoptotik
Gangguan organel
Pemecahan DNA Acak, difus Internukleosom
Deplesi ATPJenis membran
bebas
Tidak ada peradanganFegositosis jizim
Reaksi jaringan peradangan
Apoptotik
Protein, karbohidrat, dan lipid dapat berakumulasi dalam sel dan kadang-kadang
menyebabkan jejas pada sel. Dapat berupa :
Suatu pigmen
STEATOSIS PERLEMAKAN
Ini menggambarkan bahan normal (trigliserid) yang terakumulasi berlebihan dan mengarah
kepada peningkatan absolute lipid intrasel. Berakibat pembentukan vakuol lemak intrasel
terjadi pada hampir semua organ, tetapi paling sering dalam hati, bila berlebihan bias
mengarah pada silosis.
Masuknya asam lemak bebas berlebihan kedalam hati (misalnya, pada kelaparan,
terapi kortikosteroid).
Sintesis asam lemak meningkat.
Pada aterosklerosis, lipid ini terakumulasi dalam sel otot polos dan makrofag.
Kolesterol intrasel terkumpul dalam bentuk vakuol sitoplasma kecil. Kolesterol
ekstrasel memberikan gambaran karakteristik sebagai ruang seperti celah yang
tebentuk oleh kristal kolesterol yang larut.
Pada hiperlipidemia terdapat herediter, lipid terakumulasi dalam makrofag dan sel
mesenkim.
Pada fokus jejas dan peradangan, makrofag terisi-lipid terbentuk dari fagositosis lipid
membran yang berasal dari sel yang rusak.
Pigmen eksogen.
Hemosiderosis lokal yang terjadi karena pendarahan luas atau robeknya pembuluh darah
kecil karena kongesti vaskuler.
KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi patologik menunjukkan deposisi abnormal dari garam kalsium dalam jaringan
lunak. Dalam jaringan yang mati atau yang akan mati pada keadaan kadar kalsium serum
normal. Pada kalsifikasi metastatik, deposisi garam kalsium berada dalam jaringan vital dan
selalu dihubungkan dengan hiperkalsemia.
PERUBAHAN HIALIN
Hialin dihubungkan dengan segala perubahan dalam sel atau di daerah ekstraseluler atau
struktur yang homogen, yang memberikan gambaran merah muda mengkilat pada pulasan
HE sediaan histologik rutin.
1. Absorpsi protein menyebabkan titik hialin proksimal dari sel epitel ginjal.
2. Jisim russell dalam sel plasma.
PENUAAN SELULAR
Dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan fisiologik dan struktural pada hampir semua
organ. Penuaan terjadi karena faktor genetik, diet, keadaan sosial, dan adanya penyakit yang
berhubungan dengan ketuaan seperti arteriosclerosis, diabetes dan arthritis. Perubahan sel
dirangsang oleh usia yang menggambarkan akumulasi progresif dari jejas subletal atau
kematian sel selama bertahun-tahun, diperkirakan merupakan komponen penting dalam
penuaan.
Perubahan fungsional dan morfologik yang terjadi pada sel yang menua adalah :
Faktor yang paling penting dalam pengontrolan pertumbuhan sel adalah faktor yang
mengambil sel diam (autescent) (G0) untuk masuk kedalam siklus sel.
Sel dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuan proliferatifnya dan hubungannya
dengan siklus sel :
Sel yang terus membelah secara berkesinambungan (sel labil), seperti epitel
permukaan, dan sel sumsum tulang serta hematopoietik.
Sel diam (stabil), yang secara normal lambat mengalami pergantian tetapi dapat
membelah dengan cepat sebagai respons terhadap berbagai rangsangan-misalnya sel
hati, ginjal, fibroblas, otot polos, dan endotel.
Sel yang tidak membelah (permanen), yang tidak dapat membelah setelah lahir-
contohnya, sel syaraf (neuron), otot rangka dan otot jantung.
https://sababjalal.wordpress.com/2012/10/20/jejas-dan-kematian-sel/