SISTEM KARDIOVASKULER
Pendahuluan Gagal jantung atau heart failure merupakan kondisi jantung tidak
dapat mendistribusikan darah ke seluruh tubuh sehingga suplai
oksigen dan nutrient terhambat (Ridwan,54). Risiko CHF akan
meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan
fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi
kronis apabila disertai dengan penyakit – penyakit seperti
hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan
fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah
menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus
miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke
otot jantung).
Waktu 19 Jam
Fasilitator Tim
a. Defenisi
Gagal jantung ada yang disebut sebagai kegagalan jantung kongestif
(congestive heart failure (CHF). Istilah gagal jantung kongestif paling sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh. Gagal jantung
kongestif atau congestive heart failure ( CHF ) adalah kondisi dimana fungsi
jantung sebagai pompa untuk mangantarkan darah yang kaya oksigen
ketubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal
jantung atau heart failure merupakan kondisi jantung tidak dapat
mendistribusikan darah ke seluruh tubuh sehingga suplai oksigen dan nutrient
terhambat (Ridwan, 54).
Gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung
itu yang mengalami gangguan pemompaan darah. Gagal jantung kiri adalah
gangguan fungsi jantung sisi kiri untuk memompakan darah dalam jumlah
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik (Saputra,110). Gagal
jantung kanan adalah gangguan fungsi jantung sisi kanan untuk
memompakan darah dalam jumlah mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik (Saputra, 117). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu
kegagalan pemompaan (dimana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah
yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ (Padila, 79).
Gagal jantung lebih menekankan pada kinerja jantung yang tidak
optimal dalam memompa darah. Ketika seseorang mengalami gagal jantung
biasanya akan ditanggapi oleh tubuh sebagai respon untuk mempertahankan
kondisi tubuh agar tidak memburuk.
Tipikal Spesifik
Sesak nafas Peningkatan JVP
Ortopneu Refluks hepatojugular
Paroxysmal nocturnal Suara jantung
dyspnoe bergeser ke lateral
Toleransi aktifitas yang Bising jantung
berkurang
Cepat lelah
Bengkak di
pergelangan kaki
c. Pathway ( Patofis )
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf, dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian(filling pressure)
dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah,
volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot
jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivitas dari mekanisme kompensasi
tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal
jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah,di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron,
serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung
yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel
(dilatasi). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner)
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal
jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari
trombus mural, dan distritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan
aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan
komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.
Kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis
jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli
sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV dimana curah jantung adalah
fungsi frekuensi jantung x volume sekucup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung,
bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekucup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekucup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
d. Pemeriksaan Laboratorium / Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal
jantung kongestif. Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium
tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Seperti
adanya peninggian enzim creatine kinase (CK) pada infark miokard,
atau kultur darah positif pada endokarditis. Walaupun demikian,
hampir semua penderita ditemukan adanya peningkatan jumlah sel-
sel darah merah, dan penurunan P02 dan asidosis pada analisis gas
darah akibat kekurangan oksigen.
2. Pemeriksaan EKG
Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif juga
tergantung pada penyakit dasar. Akan tetapi pada gagal jantung
kongestif akut, karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi
konduksi ventrikel, maka hampir semua EKG dapat ditemukan
gambaran takikardia, left bundlebranch-block dan perubahan segmen
ST dan gelombang T. Meskipun memberikan informasi yang berkaitan
dengan penyebab, EKG tidak dapat menunjukkan gambaran yang
spesifik. EKG normal menimbulkan kecurigaan akan adanya
diagnosis yang salah. Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan
gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti dibawah ini:
a. Leftbundle branch block, kelainan ST atau T menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri kronis.
b. Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan
segmen ST, menunjukkan penyakit jantung iskemik.
c. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
Selain melihat adanya hipertrofi, pemeriksaan EKG juga
digunakan untuk memantau adanya perubahan kalium setelah
pemakaian diuretik.
3. Pemeriksaan Radiologi (Foto Toraks)
Pada foto toraks, sering ditemukan pembesaran jantung dan
tanda-tanda bendungan paru. Apabila telah terjadi edema paru, dapat
ditemukan gambaran kabut di daerah perihiler, penebalan interlobar
fissure . Sedangkan kasus yang berat dapat ditemukan efusi pleural.
4. Gated Pool Imaging
Untuk mendapatkan jenis bayangan diperlukan penyuntikan per
intravena technetium - 99 m. Setelah 3 sampai 5 menit pasien
dibaringkan terlentang dan komputer menelusuri sisi kiri dari jantung,
seluruh siklus cardiac bisa direkam. Kegunaan dari prosedur ini
adalah untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri dan terutama untuk
mengkalkulasi fraksi daya dorong.
5. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk
memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri
pada akhir diastolik dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi
mode-M standar.
Diameter akhir diastolik ventrikel kiri berkolerasi baik dengan
ukuran total ventrikel kiri dan pemendekkan traksional, yang
dinyatakan dengan dimensi akhir diastolik, dimensi akhir sistolik atau
dimensi akhir diastolik dapat digunakan untuk memperkirakan fraksi
ejeksi. Disini juga dapat dinilai fungsi diastolik yang sering abnormal
pada hipertensi dan hipertrofi ventrikel. Beratnya penyakit jantung
katup dapat dievaluasi dengan ultrasonografi doppler.
Ultrasonografi doppler gelombang kontinu dapat digunakan untuk
menghitung derajat stenosis dengan mengukur kecepatan aliran
darah. Aneurisma ventrikel kiri, trombus dalam ventrikel, efusi
perikardial, dan berbagai bentuk penyakit jantung kongenital juga
dapat dideteksi.
6. Kateterisasi Arteri Pulmonal
Perkembangan dari titik balon membawa arah dari kateter arteri
paru-paru (biasanya disebut Swan-Ganz chateter sebagai pengakuan
dari dokter yang menemukannya) menunjukan kemampuan yang
berguna dalam menegakkan diagnosa dan pengobatan gagal jantung.
Spesifikasi penggunaannya termasuk pengkajian fungsi ventrikel
kanan dan ventrikel kiri dan evaluasi efek dari obat-obatan, termasuk
modalitas pengobatan lain, seperti peningkatan atau pembatasan
cairan intravena.
Tabel 2 Lumen-lumen kateter arteri paru
Tipe Lumen Lokasi Tujuan
Proksimal Atrium Pemberian cairan intravena
kanan Pembacaan CVP
A. Pengkajian
1. Pengakajian Primer
a. Jalan Nafas
1. Sumbatan atau penumpukan
2. Wheezing atau crekles
b. Pernapasan
1. Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
2. Respiratory Rate lebih dari 24 kali/ menit
3. Ronchi, krekles
4. Ekspansi dada tidak penuh
c. Sirkulasi
1. Nadi lemah
2. Takikardi
3. Tekanan darah meningkat atau menurun
4. Edema
5. Gelisah
6. Akral dingin
7. Kulit pucat, sianosis
2. Pengkajian Sekunder
Riwayat keperawatan yang perlu dikaji
a. Aktivitas
1. Gejala
a. Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
b. Riwayat pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur
2. Tanda
a. Takikardi, dispnea, pada istirahat atau kerja
b. Sirkulasi
1. Gejala
a. Masalah tekanan darah
2. Tanda
a. Tekanan darah dapat normal dan naik turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri
b. Nadi dapat normal
Penuh atau tidak kuat
Lemah atau kuat kualitasnya
c. Murmur bila ada menunjukan gagal katup atau disjungsi
otot papilar
c. Pernapasan
1. Gejala
a) Dispnea dengan tanpa kerja, dispnea noktural
b) Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
2. Tanda
a. Peningkatan frekuensi pernapasan
b. Pucat atau sianosis
c. Bunyi napas bersih atau krekles, wheezing
d. Riwayat penyakit atau adanya faktor-faktor resiko
1. Penyakit pembuluh darah arteri
2. Serangan jantung sebelumnya
3. Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L)
4. Perokok
5. Diet tinggi garam dan lemak
3. Pengkajian fisik
1. Keadaan umum dan vital sign
Pada pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang, pasien
tampak baik saat istirahat kecuali adanya rasa tidak nyaman saat
berbaring. Pada pasien yang lebih berat, pasien lebih nyaman
saat duduk,sulit bernafas dan bicara tersendat karena sesak
nafas. Vasokonstriksi perifer menyebabkan ekstremitas dingin dan
sianosis pada bibir.
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung
biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau komposmentis
dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
b. B1 (breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti
vaskuler pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea
nokturnal peroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.
Crackles atau ronchi basah halus secara terdengar pada
dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai kegagalan
pompa, klien harus diinstruksikan untuk batuk dalam guna
membuka alveoli basialis yang mungkin dikompresi dari
bawah diafragma.
c. B2 (Bleeding)
1. Inspeksi
a. Distensi vena jugolaris
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi,
maka akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume
dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,
tahanan untuk mengisi vantrikel, dan peningkatan
lanjut pada tekanan atrium kanan.
b. Edema
Edema berhubungan dengan kegagalan di ventrikel
kanan, bergantung pada lokasinya. Bila klien berdiri
atau bangun, perhatikan perjalanan kakinya dan
tinggikan kakinya bila kegagalan makin buruk. Bila
klien berbaring di tempat tidur, bagian yang
bergesekan di tempat tidur menjadi area sakrum.
Edema harus diperhatikan ditempat tersebut.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema
ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena
leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritoneum), anoreksia dan mual, okturia, serta
kelemahan.
2. Palpasi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut
jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan,
respons, terhadap perangsangan saraf simpatis.
Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup dan
adanya vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik)
menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistoloik ditemukan pada gagal jantung yang
lebih berat.
3. Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali).
4. Auskultasi
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri
dapat dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi:
bunyi jantung ke 3 dan ke 4 (S3, S4) serta crakles pada
paru-paru. S4 atau gallop atrium, mengikuti konstraksi
atrium dan terdengar paling baik dengan bel stetoskop
yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Posisi
lateral kiri yang mungkin diperlukan untuk mendapatkan
bunyi. Ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1)
dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi
dapat menurunkan komplains (peningkatan kekakuan)
miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitori menuju
kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar
pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin
tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin
menunjukkan kegagalan yang baru terjadi. S3 atau gallop
ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri pada
orang dewasa hampir tidak pernah ada pada adanya
penyakit jantung signifikan. S3 terdengar pada awal
diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2).
d. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya composmetis, didapatkan sianosis perifer
apalagi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien: wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan
asupan cairan, karena itu perawat perlu memantau adanya
oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kordiogenik.
Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi
cairan yang parah.
f. B5 (Bowel)
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu
makan akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam
rongga abdomen, serta penurunan berat badan.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar merupakan
manifestasi dari kegagalan jantung. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat, sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen, yaitu suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan diafragma dan distres pernafasan.
g. B6 (Bone)
Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian
B6 adalah sebagai berikut:
a. Kulit dingin
Gagal depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda
berkurangnya perfusi organ-organ. Oleh karena darah
dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini
dari gagal kedepan adalah berkurangnya perfusi organ-
organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit yang pucat
dan dingin diakibatkan oleh vasokontriksi perifer,
penurunan lebih lanjut dari jantung dan meningkatnya
kadar hemoglobin tereduksi mengakibatkan sianosis.
Vasokontruksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas. Oleh karena itu, demam ringan dan
keringat yang berlebihan dapat ditemukan.
b. Mudah lelah
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang,
sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distres pernapasan dan batuk. Perfusi yang kurang pada
otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.
Gejala-gejala ini dapat di ekserbasi oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
Pemenuhan personal hygiene mengalami perubahan.
c. Tekanan darah normal, tinggi atau rendah, takikardi,
takipnea.
d. Vena jungularis
Dapat terjadi peningkatan tekanan jugularis
e. Pemeriksaan paru
Terdapat pulmonary cracles (rales atau krepitasi) karena
adanya transudasi cairan dari intravaskular kedalam
alveoli. Pada pasien dengan edema paru dapat terdengar
rales pada kedua lapang paru dan pula ditambah adanya
wheezing. Dapat pula terjadi efusi pleura yang disebabkan
peningkatan tekanan kapiler pleura sehingga dapat terjadi
perpindahan cairan ke kavitas pleura.
f. Pemeriksaan jantung
Pada pasien dengan kardiomegali maka iktus cordis akan
bergeser ke garis midklavikular dan dapat teraba lebih dari
2 intercosta. Dengan terdengar suara jantung 3 (S3). Pada
pasien gagal jantung lanjut kebanyakan didapatkan
murmur karena regurgitasi mitral dan trikuspid.
g. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas
Hepatomegali merupakan tanda yang penting. Ascites
merupakan tanda gagal jantung lanjut.
h. Edema perifer merupakan manifestasi utama dari gagal
jantung, namun tidak spesifik. Edema perifer biasanya
simetris dan terjadi pada pergelangan kaki dan area
pretibial pada pasien yang dapat berjalan, sedangkan pada
pasien yang berbaring edema akan terjadi pada area
sakral dan skrotum.
B. Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berdasarkan kelelahan atau dispneu turunnya
curah jantung
2. Ansietas berdasarkan kesulitan nafas dan kegelisahan akibat
oksigenasi yang tidak adekuat
3. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
C. Rencana Tindakan Berdasarkan NOC NIC dan NANDA
N Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi
o hasil
1 Intoleransi aktivitas NOC NIC
. berdasarkan kelelahan atau 1. Energy Aktivity Therapy
dispneu akibat turunnya coservation Guidance :
curah jantung definisi: 2. Activity Monitor respon
Ketidakcukupan energi tolerance fisik, emosi, social,
psikologis untuk 3. Self care: ADLs dan spiritual
melanjutkan atau Kriteria hasil : Support :
menyelesaikan aktivitas 1. Ber- 1. Bantu klien
kehidupan sehari-hari yang partisipasi untuk
harus atau yang ingin dalam meng-
dilakukan. aktivitas fisik identifikasi
Batasan karakteristik: tanpa aktivitas
1. Respon tekanan disertai yang
darah abnormal peningkatan mampu
terhadap aktivitas tekanan dilakukan.
2. Respon frekuensi darah, nadi 2. Bantu untuk
jantung abnormal dan RR memilih
terhadap aktivitas 2. Mampu aktivitas
3. Perubahan EKG melakukan konsisten
yang mencerminkan aktivitas yang sesuai
aritmia sehari-hari dengan
4. Perubahan EKG (ADLs) kemampu-
yang mencerminkan secara an, fisik,
iskemia mandiri psikologi
5. Ketidaknyamanan 3. Tanda-tanda dan sosial
setelah beraktivitas vital normal 3. Bantu untuk
6. Dispnea setelah 4. Energi meng-
beraktivitas psikomotor identifikasi
7. Menyatakan merasa 5. Level dan
letih kelemahan mendapat
8. Menyatakan merasa 6. Mampu sumber
lemah berpindah: yang
Faktor yang berhubungan: dengan atau diperlukan
1. Tirah baring atau tanpa untuk
imobilisasi bantuan alat aktivitas
2. Kelemahan umum 7. Status yang
3. Ketidak-seimbangan kardio- diinginkan
antara suplai dan pulmunari 4. Bantu untuk
kebutuhan oksigen adekuat mendapat-
4. Imobilitas 8. Sirkulasi kan alat
5. Gaya hidup stasus baik batuan
monoton 9. Stasus aktivitas
respirasi: seperti kursi
Pertukaran roda, krek
gas dan 5. Bantu untuk
ventilasi meng-
adekuat identifikasi
aktivitas
yang
disukai
6. Bantu klien
untuk
membuat
jadwal
latihan
diwaktu
luang
7. Sediakan
penguatan
positif bagi
yang aktif
beraktivitas
Teaching:
1. Ajarkan
pasien atau
keluarga
untuk
meng-
identifikasi
kekurangan
dalam ber-
aktivitas
2. Ajarkan
pasien
untuk me-
ngembang-
kan
motivasi diri
dan
penguatan
Development
environment :
1. Ciptakan
lingkungan
yang
tenang
Colaboration:
1. Kolaborasi-
kan dengan
tenaga
rehabilitasi
medik
dalam
merencana-
kan
program
terapi yang
tepat
2 Ansietas berdasarkan Anxiety self-control Anxiety redcation (
kesulitan nafas dan 1. Anxienty level penurunan
kegelisahan akibat 2. Coping kecemasan )
oksigenasi yang tidak Kriteria hasil : Guidance :
adekuat 1. Klien 1. Identifikasi
Defenisi: perasaan tidak mampu tingkat
nyaman atau kekhawatiran meng- kecemasan
yang samar disertai respon identifikasi Support:
autonom (sumber sering dan meng- 1. Temani
kali tidak spesifik atau tidak ungkap- pasien
diketahui oleh individu): kan gejala untuk mem-
perasaan takut yang cemas berikan
disebabkan oleh antisipasi 2. Meng- keamanan
terhadap bahaya. Hal ini identifikasi, dan
merupakan isyarat mengung- mengurangi
kewaspdaan yang kapkan dan rasa takut
memeperingatkan individu menunjuk- 2. Dorong
akan adanya bahaya dan kan tehnik keluarga
kemampuan individu untuk untuk untuk
bertindak menghadapi mengontrol menemani
ancaman cemas anak
Batasan karakteristik: 3. Vital sign 3. Lakukan
a. Perilaku dalam batas back atau
1. Penurunan normal neck rub
produktivitas 4. Postur 4. Dengarkan
2. Gerakan yang tubuh, dengan
ireleven ekspresi penuh
3. Gelisah wajah, perhatian
4. Melihat sepintas bahasa 5. Bantu
5. Insomnia tubuh dan pasien
6. Kontak mata tingkat mengenal
yang buruk aktivitas situasi yang
7. Mengekspresi- menunjuk- menimbul-
kan kan kan
kekhawatiran kekurangan kecemasan
karena kecemasan 6. Dorong
perubahan pasien
dalam peristiwa untuk
hidup meng-
8. Agitasi ungkapkan
9. Mengintai perasaan,
10. Tampak kekuatan
waspada persepsi
b. Afektif Teaching:
1. Gelisah , distres 1. Nyatakan
2. Kesedihan yang dengan
mendalam jelas
3. Ketakutan harapn
4. Perasaan tidak terhadap
adekuat pelaku
5. Berfokus pada pasien
diri sendiri 2. Jelaskan
6. Peningkatan semua
kewaspadaan prosedur
7. Iritabilitas dan apa
8. Gugup senang yang
berlebihan dirasakan
9. Rasa nyeri yang selama
meningkat prosedur
ketidak- 3. Pahami
berdayaan perspektif
10. Peningkatan pasien
rasa ketidak- terhadap
nyamanan yang situasi
persisten stess
11. Bingung, 4. Instruksikan
menyesal pasien
12. Ragu atau tidak mengguna-
percaya diri kan teknik
13. Khawatir relaksasi
c. Fisiologis Development
1. Wajah tegang, environment :
tremor tangan 1. Gunakan
2. Peningkatan pendekatan
keringat yang
3. Peningkatan menenang-
ketegangan kan
4. Gemetar, termor Colaboration:
5. Suara bergetar 1. Berikan
d. Simpatik obat untuk
1. Anoreksia mengurangi
2. Eksitasi kecemasan
kardiovaskuler
3. Diare, mulut
kering
4. Wajah merah
5. Jantung
berdebar-debar
6. Peningkatan
tekanan darah
7. Peningkatan
denyut nadi
8. Peningkatan
reflek
9. Peningkatan
frekuensi
pernapasan,
pupil melebar
10. Kesulitan
bernapas
11. Vasokontruksi
superfisial
12. Lemah, kedutan
pada otot
e. Parasimpatik
1. Nyeri abdomen
2. Penurunan
tekanan darah
3. Penurunan
denyut nadi
4. Diare, mual,
vertigo
5. Letih, gangguan
tidur
6. Kesemutan pada
ekstremitas
7. Sering berkemih
8. Dorongan
segera berkemih
f. Kognitif
1. Menyadari gejala
fisiologis
2. Bloking pikiran,
konfusi
3. Penurunan
lapang persepsi
4. Kesulitan
berkonsentrasi
5. Penurunan
kemampuan
untuk belajar
6. Penurunan
kemampuan
untuk
memecahkan
masalah
7. Ketakutan
terhadap
konsekuensi
yang tidak
spesifik
8. Lupa, gangguan
perhatian
9. Khawatir,
melamun
10. Cenderung
menyalahkan
orang lain
Faktor yang berhubungan:
1. Perubahan dalam
(status ekonomi,
lingkungan, status
kesehatan , pola
interaksi, fungsi
peran , stasus
peran)
2. Pemajanan toksin
3. Terkait keluarga
4. Herediter
5. Infeksi atau
kontaminan
interpersoanal
6. Penularan penyakit
interpersonal
7. Krisis maturasi,
krisis situasional
8. Stres, ancaman
kematian
9. Penyalahgunaan zat
10. Ancaman pada
(stasus ekonomi,
lingkungan, stasus
kesehatan, pola
interaksi, fungsi
peran, status peran,
konsep diri)
11. Konflik tidak disadari
mengenai tujuan
penting hidup
12. Kebutuhan yang
tidak disadari
mengenai nilai yang
esensial atau
penting
13. Kebutuhan yang
tidak dipenuhi
Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
D. Evaluasi
1. Bebas dari nyeri
2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
3. Menunjukan peningkatan curah jantung
a. Tanda-tanda vital kembali normal
b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer
c. Tidak terjadi kelebihan volum cairan
d. Tidak sesak
e. Edema ekstremitas tidak terjadi
4. Menunjukan penurunan kecemasan
5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
a. Mematuhi semua aturan medis
b. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri
menetap atau sifatnya berubah
c. Memahami cara mencegah komplikaasi dan menunjukan tanda-
tanda bebas dari komplikasi
d. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung
e. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
f. Mematuhi program perawatan diri
g. Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi
h. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup
PENUTUP
a. Kesimpulan
Gagal jantung atau heart failure merupakan kondisi jantung tidak dapat
mendistribusikan darah ke seluruh tubuh sehingga suplai oksigen dan nutrient
terhambat (Ridwan, 54). Gagal jantung ada yang disebut sebagai kegagalan
jantung kongestif (congestive heart failure (CHF)).
Gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung
itu yang mengalami gangguan pemompaan darah. Gagal jantung kiri adalah
gangguan fungsi jantung sisi kiri untuk memompakan darah dalam jumlah
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik (Saputra,110). Gagal
jantung kanan adalah gangguan fungsi jantung sisi kanan untuk
memompakan darah dalam jumlah mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik (Saputra, 117).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(dimana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah
atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ
(Padila, 79).
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan
berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan
pemompaan darah.
1. Gagal jantung sebelah kiri
Edema pulmoner, sesak napas yang hebat, cepat letih (fatigue),
gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk
serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia).
2. Gagal jantung sebelah kanan
Mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan
jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly).
Kriteria hasil
Cardiac Care
Guidance
1. Monitor status kardiovaskuler
2. Monitor stasus pernafasan yang menandakan gagal jantung
3. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
4. Monitor balance cairan
5. Monitor adanya perubahan tekanan darah
6. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu dan ortopneu
Support
Teaching
Development enviroment
Colaboration
Fluid Management
Fluid monitoring
B. Saran
Berdasarkan isi makalah ini mengenai gagal jantung, maka disarankan
kepada pembaca agar selalu menjaga kesehatan jantung yang didukung
dengan gaya hidup sehat.
Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap
tentang gagal jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku –
buku yang berhubungan dengan gagal jantung.