BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Penyakit arteri karotis adalah penyempitan arteri besar leher (arteri karotis),

yang merupakan pembuluh darah utama yang memasok darah yang kaya oksigen

ke otak. Penyempitan ini biasanya disebabkan oleh plak aterosklerotik.

Aterosklerosis, atau pengerasan pembuluh darah, dapat memengaruhi arteri di

seluruh tubuh. Ketika arteri leher menyempit atau tersumbat, kondisi ini disebut

penyakit arteri karotis atau stenosis arteri karotis.4,5

EPIDEMIOLOGI

Stenosis karotis sering terjadi, terutama pada pasien dengan faktor risiko

vaskular atau dengan disertai penyakit arteri koroner atau perifer. Prevalensi

stenosis arteri karotis yang dilaporkan tergantung pada populasi yang diskrining,

alat investigasi yang digunakan, dan kriteria yang digunakan.6,7

Dalam kohort Studi Framingham, prevalensi stenosis arteri karotis yang

signifikan (stenosis karotis 50%) adalah 7% pada wanita dan 9% pada pria.

Prevalensinya lebih tinggi di antara individu yang berisiko untuk aterosklerosis

(11%), mereka yang memiliki penyakit jantung yang mendasarinya (18%), dan

mereka yang mengalami stroke akut (60%).7

Prevalensi stenosis arteri karotis asimptomatik bervariasi menurut usia dan

jenis kelamin. Dalam tinjauan sistematis terbaru dari studi berbasis populasi,

stenosis moderat (≥ 50%) ditemukan pada 4,8% pria dan 2,2% wanita lebih muda

3
dari 70 tahun. Persentase meningkat menjadi 12,5% pada pria dan 6,9% pada

wanita jika pasien yang berusia lebih dari 70 tahun dipertimbangkan.8 Data

mengenai stenosis asimptomatik berat (≥ 70%) menunjukkan bahwa

prevalensinya berkisar dari 0% hingga 3,1% dari populasi umum. 9 Mengingat

peningkatan prevalensi dengan usia dan populasi yang menua, stenosis arteri

karotis asimptomatik dapat diharapkan menjadi sangat umum dalam praktik medis

modern.5,6

ETIOLOGI

Karotis Stenosis merupakan proses patologis paling sering yang mengenai

arteri karotis dan paling sering terjadi di bifurkasio karotis. Stenosis paling sering

disebabkan oleh atherosklerosis, yaitu suatu plak atheromatosa akibat peradangan,

yang terdiri dari sel nekrotik, lemak dan kristal kolesterol. Plak dapat

menyebabkan stenosis, embolisasi dan thrombosis. Plak dapat stabil dan tidak

menimbulkan gejala, tetapi dapat juga pecah dan menjadi sumber embolisasi.

Emboli yang berasal dari plak dapat menyumbat pembuluh darah di otak, terjadi

iskemia dan menyebabkan transient ischemic stroke atau stroke. Stenosis arteri

karotis interna merupakan penyebab utama terjadinya stroke dan bertanggung

jawab terhadap lebih dari 20-25% dalam kejadian stroke. Etiologi terjadinya

stenosis arteri karotis adalah hiperlipidemia, diabetes dan merokok. Stenosis arteri

karotis sering terjadi bersamaan dengan penyakit arteri koronaria, arteri renalis

dan ekstremitas inferior. 7,8

4
KLASIFIKASI

Stenosis karotis diklasifikasikan menjadi stenosis karotis simtomatis dan

asimtomatis. Stenosis karotis asimtomatis merupakan stenosis karotis yang tidak

menunjukkan gejala dan baru diketahui saat melakukan pemeriksaan. Sementara

penyakit arteri karotis simtomatik secara konvensional didefinisikan sebagai

timbulnya gejala neurologis fokal yang terjadi secara tiba-tiba dalam waktu 6

bulan dan disebabkan oleh distribusi vaskular arteri karotis. Gejala dapat bersifat

sementara (<24 jam) atau permanen dan mungkin disebabkan oleh peristiwa

hemisfer atau retina. Gejala dapat berupa amaurosis fugax, serangan iskemik

transien, atau stroke iskemik ipsilateral ke lesi.4,9

Aterosklerosis yang mempengaruhi arteri karotis mirip dengan yang ada di

vaskular lainnya, tetapi cenderung fokal dengan 90% lesi ditemukan dalam 2

sentimeter bulb karotis. Patofisiologi terjadinya stroke atau serangan iskemik

transien yaitu emboli dari plak yang terkait dengan trombus atau lainnya, debris

ateromatosa, oklusi arteri karotis trombotik akut akibat erosi atau ruptur plak, atau

berkurangnya perfusi serebral akibat pertumbuhan dan perluasan plak yang

progresif.10,11

Tingkat stenosis bervariasi di antara uji terapi utama yang mempelajari

pengobatan stenosis karotis, tetapi stenosis parah (70-99%) telah terbukti memberi

risiko tertinggi untuk stroke berulang atau TIA. Pilihan pengobatan saat ini untuk

stenosis karotis simtomatis bervariasi berdasarkan lokasi stenosis - ekstrakranial

vs intrakranial.

5
- Stenosis Karotis Simtomatik Ekstrakranial

Aterosklerosis karotis ekstrakranial biasanya terlihat pada bifurkasi karotis

yang meluas ke arteri karotis interna intrakranial dalam suatu bagian yang disebut

sebagai segmen serviks. Bukti luas, termasuk beberapa uji kontrol acak, telah

menunjukkan bahwa pasien dengan aterosklerosis ekstrakranial simptomatis yang

mendapat manfaat dari revaskularisasi selain dari manajemen medis.

- Stenosis Karotis Intrakranial

Arteri karotis intrakranial dimulai pada segmen petrosus dan berlanjut ke

arah aliran darah ke lacerum, kavernosa, klinoid, ophthalmic, dan segmen yang

berkomunikasi di mana ia berakhir di ujung karotis. Sementara penyakit

ekstrakranial paling baik dikelola dengan kombinasi manajemen intensif faktor

risiko vaskular dan revaskularisasi, manajemen medis intensif telah terbukti lebih

unggul daripada revaskularisasi pada pasien dengan stenosis intrakranial berat

(70-99%). Teknik revaskularisasi pada populasi ini terbatas pada angioplasti dan

pemasangan stent diberikan aksesibilitas terbatas pada dasar tengkorak.

FAKTOR RISIKO

Stenosis karotis terkait dengan pembentukan plak di arteri karotis, dan

perkembangan lebih lanjut dari plak tersebut dapat meningkatkan tingkat stenosis.

Faktor lain yang dapat meningkatkan laju perkembangan stenosis di arteri karotis

interna adalah termasuk tekanan darah diastolik, diabetes mellitus, jenis kelamin

laki-laki, dan aliran darah turbulen.2, 5

Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan perkembangan aterosklerosis

karotid termasuk kadar homocysteine plasma yang tinggi, kadar karotenoid

6
plasma yang tinggi, folat plasma yang rendah dan konsentrasi vitamin B6, dan

tekanan psikologis. Perkembangan stenosis arteri karotis juga dapat dipengaruhi

oleh gaya hidup pasien dan tingkat aktivitas harian.7, 8

PATOFISIOLOGI

Dalam kebanyakan kasus, stenosis karotid adalah hasil dari perubahan

aterosklerotik pada dinding pembuluh darah. Penyebab lain (mis., Diseksi, sering

diamati pada pasien di bawah 55 tahun) hanya menjelaskan sebagian kecil lesi

karotis.7,8

Plak aterosklerotik cenderung menumpuk di cabang ostia dan bifurkasio

karena gangguan aliran laminar. Dengan demikian, dalam sirkulasi karotis,

terdapat kecenderungan akumulasi plak pada bifurkasio karotis ke dalam arteri

karotis interna (ICA) dan arteri karotis eksternal (ECA). Ostium ICA paling sering

terkena, melibatkan dinding posterior luar sinus karotis, dan sering meluas ke

arteri karotis umum distal (CCA). Aterosklerosis ICA intrakranial dan cabang-

cabangnya jauh lebih jarang.9

7
 Diagram skematik menggambarkan seringnya penyebab stroke iskemik

Aterosklerosis adalah penyakit progresif dengan periode stabilitas dan

kadang-kadang reparasi, yang dimulai dengan kerusakan endotel dinding

pembuluh darah yang sudah dalam masa bayi dan remaja. Ada banyak faktor yang

menyebabkan kerusakan ini: hipertensi arteri, peningkatan kadar lemak darah dan

masalah kolesterol atau metabolisme glukosa, berkurangnya pelepasan nitrogen

oksida, tetapi juga komponen genetik seperti ekspresi molekul adhesi sel vaskular

(VCAM-1).14,15

Gangguan fungsional aliran darah laminar, terutama di persimpangan arteri,

meningkatkan akumulasi LDL dan secara berurutan menyebabkan remodeling

dinding pembuluh darah. Migrasi monosit dan adhesi di daerah kerusakan endotel

kemudian mengikuti, yang disebabkan oleh sitokin proinflamasi.13

8
TANDA DAN GEJALA

Arteri karotis umumnya adalah arteri besar yang nadinya bisa dirasakan di

kedua sisi leher di bawah rahang. Di sisi kanan dimulai dari arteri

brakiosefalik (cabang aorta ), dan di sisi kiri arteri datang langsung

dari lengkungan aorta. Di tenggorokan arteri ini bercabang ke arteri karotis

interna dan arteri karotis eksterna. Arteri karotis interna akan memasok otak , dan

arteri karotis interna memasok wajah. Percabangan ini adalah tempat umum

untuk aterosklerosis, penumpukan plak ateromatosa yang meradang di dalam

arteri karotis, atau arteri karotis interna yang menyebabkannya penyempitan.6,9

Plak bisa stabil dan tidak bergejala, atau bisa menjadi sumber

embolisasi. Emboli terlepas dari plak dan melakukan perjalanan melalui sirkulasi

ke pembuluh darah di otak. Saat pembuluh semakin kecil, embolus dapat

menempel di dinding pembuluh dan membatasi aliran darah ke bagian

otak. Iskemia ini bisa bersifat sementara, menghasilkan serangan iskemik

sementara, atau permanen yang mengakibatkan stroke tromboemboli.11,12

9
Secara klinis, risiko stroke dari stenosis arteri karotis dievaluasi dengan ada atau

tidak adanya gejala dan derajat stenosis pada pencitraan.11,12

Serangan iskemik transien (TIA) adalah tanda peringatan, dan dapat diikuti

oleh stroke permanen yang parah, terutama dalam dua hari pertama. TIA menurut

definisi berlangsung kurang dari 24 jam dan sering berupa kelemahan atau

kehilangan sensasi anggota badan atau batang di satu sisi tubuh, atau kehilangan

penglihatan (amaurosis fugax) di satu mata. Gejala yang kurang umum adalah

suara arteri (bruit), atau dering di telinga ( tinnitus ).11,12

DIAGNOSIS

Diagnosis Indikasi pemeriksaan USG karotis adalah pasien dengan transient

ischaemic attacks, stroke, amaurosis fugax, bruit karotis, evaluasi post

endarterektomi dan penilaian massa leher yang berdenyut. Pemeriksaan terhadap

stenosis arteri karotis dapat dilakukan dengan angiografi, magnetic resonance

angiography (MRA), computed tomography angiography (CTA) dan

ultrasonografi Doppler.2,4,13

Angiografi masih dianggap sebagai standar baku dalam pemeriksaan

stenosis karotis. Tetapi kekurangannya adalah bersifat invasif, menggunakan

radiasi, terdapat risiko stroke iatrogenik dan perdarahan di tempat masuknya

kateter, tidak bisa menilai morfologi lesi, cenderung berlebihan dalam menilai

tingkat penyempitan lumen dan relatif berbiaya mahal.5,6

MRA dan CTA merupakan pemeriksaan non invasif dan dapat menilai

bagian servikal maupun serebral arteri karotis. Kekurangan MRA dan CTA adalah

sangat sensitif terhadap gerakan, cenderung berlebihan dalam menilai tingkat

10
stenosis dan ketersediannya yang terbatas, dan MRA merupakan kontra indikasi

pada pasien dengan klip aneurisma serebral. CTA mempunyai ketersedian yang

lebih baik, tetapi CTA menggunakan radiasi dan memerlukan kontras iodide,

sehingga pada pasien dengan gangguan ginjal tidak dapat diperiksa.4,6

Ultrasonografi dapat menilai kelainan morfologi maupun hemodinamik

arteri karotis dan lebih baik dalam menilai tingkat stenosis. USG Doppler

merupakan pemeriksaan yang paling umum dan digunakan secara luas di seluruh

dunia untuk mendiagnosa penyakit karotis, bahkan berkembang menjadi

satusatunya pemeriksaan yang dilakukan sebelum intervensi bedah. Di Ameriksa

Serikat sebanyak 80% pasien menjalani endaretektomi karotis setelah

pemeriksaan ultrasonografi sebagai satu-satunya pemeriksaan sebelum operasi.

Secara efektifitas biaya, USG merupakan pemeriksaan non invasif, murah dan

lebih efektif dibanding modalitas lain.4,7

Penelitian pada pemeriksaan USG Doppler karotis dengan perbandingan

arteriogram menyatakan USG Doppler memiliki sensitivitas secara keseluruhan

96%, spesifisitas 86%, nilai prediksi positif 89%, nilai prediksi negatif 94% dan

akurasi 91% untuk diagnosis stenosis berdiameter lebih besar dari 50%, sehingga

dikatakan lebih baik dibanding angiografi konvensional. Kekurangan pemeriksaan

ultrasonografi Doppler adalah tidak dapat menilai arteri intra kranial, dengan

keterbatasan ketika mengukur pembuluh darah yang berbelok-belok, pada pasien

dengan leher yang pendek, tidak kooperatif, dengan selang trakheostomi atau

kateter sentral, hematom paska operasi dan pasien yang tidak bisa tidur

telentang.15,16

11
PROSEDUR PEMERIKSAAN

Pasien diposisikan telentang dengan muka menghadap ke sisi berlawanan

dari pemeriksa. Kemudian diberikan gel pada transduser atau leher. Transduser

yang dianjurkan adalah transduser linier dengan frekuensi 7 MHz atau yang

mempunyai spektrum antara 5 sampai 12 MHz. Pada pasien dengan leher yang

pendek, jika transduser linier sulit digunakan maka dapat dipakai transduser

lengkung.7,8,16

Pemeriksaan dimulai dengan mode gray scale, dengan posisi transduser

transversal, dari pangkal arteri karotis komunis di daerah supra klavikula ke arah

distal, ke percabangan karotis, sampai ke arteri karotis interna, kemudian

transduser diubah ke posisi longitudinal. Bila terlihat adanya plak harus

diperhatikan lokasi, perluasan dan karakteristiknya, diukur diameter plak dan

diameter lumen bebas plak di distalnya, kemudian dilakukan perbandingan hasil

kedua pengukuran tersebut.15,16

Karakteristik plak didasarkan pada tiga aspek yaitu ekhogenitas, tekstur

dan permukaan. Ekhogenisitas lesi didasarkan pada tiga struktur, yaitu darah yang

mengalir untuk anekhogenik, otot sternokleidomastoideus untuk isoekhoik dan

apofisis transversus vertebra servikalis atau pertemuan dinding tunika media dan

adventitia untuk hiperekhogenik. Tekstur plak didefiniskan sebagai homogen atau

heterogen, sedangkan permukaan plak didefinisikan sebagai halus dan reguler,

irreguler dan ulserasi. Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan dengan color

Doppler. Pemeriksaan ini berfungsi sebagai road map identifikasi arteri dan

perjalannya. Pada pemeriksaan color Doppler, aliran darah yang mendekati

12
transduser akan berwarna merah, sedangkan yang menjauhi transduser akan

berwarna warna biru. Aliran yang mempunyai kecepatan tinggi akan berwarna

lebih terang. Pada pemeriksaan ini batas-batas plak akan terlihat lebih jelas dan

daerah yang mengalami stenosis tampak sebagai daerah yang mengalami

penyempitan lumen disertai dengan warna yang lebih terang atau aliasing dan

turbulensi di distal lesi dekat dinding pembuluh darah.15,16

Kemudian pemeriksaan dilanjutkan dengan spectral Doppler. Pada

pemeriksaan ini dilakukan pengukuran kecepatan aliran darah arteri karotis

interna dan arteri karotis komunis, dan analisa spektrum gelombang. Pengukuran

berupa puncak kecepatan sistolik arteri karotis interna (ICA PSV), kecepatan

akhir diastolik arteri karotis interna (ICA EDV) dan puncak kecepatan sistolik

arteri karotis komunis (CCA PSV). Pengukuran arteri karotis interna dilakukan di

tempat dengan penyempitan tertinggi yang berada di pertengahan lesi, yang pada

pemeriksaan color Doppler menunjukkan warna paling terang. Sedangkan

pengukuran arteri karotis komunis dilakukan di pertengahan arteri karotis

komunis. Sebaiknya pengukuran kecepatan juga dilakukan di bagian proksimal

dan distal lesi. Evaluasi terhadap arteri karotis eksterna dan arteri vertebralis

sebaiknya juga dilakukan. Pada spektrum gelombang perlu diperhatikan adanya

spectral broadening.15,16

PENGUKURAN DAN PENENTUAN DERAJAT STENOSIS

Tingkat stenosis dapat diukur menggunakan metode NASCET maupun

ESCT. Pada metode NASCET, stenosis diukur berdasarkan perbandingan lumen

yang paling sempit dengan lumen normal di distalnya. Sedangkan pada metode

13
ESCT, tingkatan stenosis diukur berdasarkan perbandingan diameter tersempit

dari lumen yang tersisa dengan perkiraan lumen asli di daerah yang sama. Pada

metode ESCT, lumen yang asli tidak selalu dapat digambarkan dengan tepat,

sedangkan pada metode NASCET lumen distal bebas dari aterosklerosis, sehingga

metode yang direkomendasikan adalah metode NASCET. Pengukuran dapat

dilakukan pada potongan longitudinal maupun transversal.8,16

Parameter primer yang digunakan untuk mendiagnosa dan menentukan

derajat stenosis adalah puncak kecepatan sistolik arteri karotis interna (ICA PSV)

dan adanya plak pada gray-scale dan atau color Doppler. Sedangkan parameter

tambahan adalah perbandingan puncak kecepatan sistolik arteri karotis interna

dengan arteri karotis komunis (ICA/CCA PSV) dan kecepatan akhir diastolik

arteri karotis interna (ICA EDV). Parameter tambahan digunakan jika lumen yang

tersisa tidak bisa tervisualisasi secara langsung dan ICA PSV dikhawatirkan tidak

dapat menggambarkan luasnya penyakit, seperti adanya perbedaan antara

penilaian visual plak dengan ICA PSV atau pada output jantung yang rendah.13,16

Konsensus Society of Radiologists in Ultrasound menetapkan enam

tingkatan stenosis karotis interna, yaitu normal, kurang dari 50%, antara 50%

sampai 69%, lebih dari 70% sampai mendekati tersumbat, mendekati tersumbat

dan tersumbat total. ICA dikatakan normal, tidak ada penyempitan, jika PSV

kurang dari 125 cm/detik dan tidak ada plak atau penebalan tunika intima yang

terlihat, dengan kriteria tambahan rasio ICA/CCA PSV kurang dari 2,0 dan ICA

EDV kurang dari 40 cm/detik. Penyempitan dikatakan kurang dari 50% jika PSV

kurang dari 125 cm/detik, dan terlihat adanya plak atau penebalan tunika intima,

14
dengan kriteria tambahan rasio ICA/CCA PSV kurang dari 2,0 dan ICA EDV

kurang dari 40 cm/detik. Penyempitan dikatakan antara 50% sampai 69% jika

PSV antara 11 cm/detik sampai 230 cm/detik, dan terlihat adanya plak atau

penebalan tunika intima, dengan kriteria tambahan rasio ICA/CCA PSV antara 2,0

sampai 4,0 dan ICA EDV antara 40 sampai 100 cm/detik. Penyempitan dikatakan

lebih dari 70%, sampai mendekati tersumbat jika PSV lebih dari 230 cm/detik,

dan terlihat adanya plak dan penyempitan lumen, pada gray-scale maupun color

Doppler, dengan kriteria tambahan rasio ICA/CCA PSV lebih dari 4,0 dan ICA

EDV lebih dari 100 cm/detik. Penyempitan dikatakan mendekati tersumbat jika

terlihat adanya lumen yang sangat sempit pada color Doppler atau power Doppler.

Parameter kecepatan tidak dapat digunakan karena nilainya dapat tinggi, rendah

atau bahkan tidak terdeteksi. Penanda hampir tersumbat adalah string sign atau

trickle flow pada pemeriksaan color Doppler.8,15

Sumbatan total harus dicurigai bila tidak terdeteksi lumen yang paten

pada gray-scale dan tidak tampak adanya aliran pada spektral, color Doppler

maupun power Doppler. MR angiografi, CT angiografi atau angiografi

konvensional sebaiknya digunakan untuk konfirmasi. Ambang batas stenosis 70%

dipilih karena diyakini menjadi ambang batas yang digunakan oleh sebagian besar

pusat vaskular untuk intervensi bedah. Diagnosa mendekati tersumbat dan

tersumbat total biasanya tidak didasarkan terutama pada pengukuran kecepatan

Doppler, tetapi lebih pada pencitraan gray-scale, color Doppler dan atau power

Doppler.8,11

15
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stenosis karotis terbagi menjadi dua penatalaksanaan

yakni penatalaksanaan farmakologis dan pembedahan. Pemberian obat-obatan

bagi penderita stenosis karotis antara lain:4,7,8

 Aspirin. Dengan dosis 75 mg per hari. Obat ini diberikan untuk menghambat

agregasi platelet

 Klopidogril. Dosis 75 mg per hari memiliki cara kerja sama seperti aspirin

 Obat statin

 Antikoagulan untuk pasien dengan emboli jantung.

Selanjutnya ialah penatalaksanaan bedah mungkin dilakukan pada pasien dengan

kasus stenosis karotis. Tindakan pembedahan yang mungkin dilakukan ialah

endarterektomi karotis dan carotid stenting and angioplasty. Namun untuk jenis

operasi yang kedua masih dalam proses pengembangna sehingga jarang

dilakukan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai endarterektomo karotis.8

Stenosis arteri karotis komunis dapat diterapi dengan pembedahan

endarterektomi atau angioplasty (pemasangan stent). Penelitian ESCT dan

NASCET menunjukkan manfaat pembedahan dalam penatalaksanaan pasien

dengan 70% sampai 99% stenosis. Pada penelitian lain manfaat endarterektomi

sebanyak 50% sampai 99 % pada pasien dengan gejala, dan lebih dari 60% pada

pasein yang tanpa gejala. Pasien dengan stenosis lebih dari 50% dan tidak

menjalani endarterektomi, harus ditindaklanjuti dengan interval 6 sampai 12

bulan, sedangkan pasien berisiko tinggi dengan plak yang terlihat dan stenosis

kurang dari 50% harus dievaluasi setiap 1 sampai 2 tahun. Pasien dengan karotis

16
normal tetapi mempunyai faktor risiko yang jelas harus dievaluasi setiap 3 sampai

5 tahun. 2,8,11

Endarterektomi carotid atau CEA adalah proses pembedahan yang

dilakukan untuk menghilangkan plak yang ada pada arteri karotis. CEA dapat

mengurangi resiko stroke bagi pasien yang memiliki masalah penyumbatan aliran

darah arteri atau memiliki tanda dan gejala stroke atau TIA. Procedure ini terbukti

aman dan mampu membantu pasien dengan masalah penyumbatan aliran darah

arteri dari resiko stroke, TIA, penyumbatan aliran darah yang berate walaupun

tanpa disertai gejala stroke.8

Persiapan preoperative yang biasa dilakukan untuk pasien dengan indakasi

tindakan CEA adalah :11,14

 Ultrasound dupleks. Ultrasound carotid digunakan untuk mengetahui struktur

arteri karotis pasien. Dan ultrasound dupleks digunakan untuk mengetahui

aliran darah dalam arteri karotis pasien

 Angiography karotis dilakukan untuk mengetahui letak sumbatan di arteri

karotis pasien, dan seberapa parah sumbatan yang ada.

 MRI

 CT angiography.

Setelah persiapan preoperative dilakukan, operasi dapat mulai dikerjakan.

Anastesi yang diberikan sebelum operasi biasnya ialag anastesi umum. Setelah

anastesi diberikan, dilakukan insisi pada leher pasien untuk melihat bagian yang

terdapat sumbata, setelah itu dilakukan klem pada pembuluh darah untuk

mengurangi perdarahan. Selama operasi berlangsung, otak akan mendapaikan

17
suplai darah dan oksigen dari arteri karotis yang sehat. Setelah itu, dokter akan

membuka arteri yang tersumbat lalu mengangkat plak yang ada dalam arteri

karotis tersebut. Kemudian arteri dijahit untuk menutup luka insisi.15

Perawatan setelah operasi, biasanya pasien dianjurkan untuk dirawst di

rumah sakit selama 2 hari. Selama masa recovery pasien mungkin akan merasakan

sakit di daerah leher, dan pasien akan mengeluh nyeri saat menelan. Oleh karena

itu dapat dipertimbangkan untuk pemasangan NGT atau pemberian obat antinyeri.

Pada beberapa pasien, mereka dapat beraktivitas kembali 3 minggu setelah

dilakuka CEA.16

Komplikasi yang dapat terjadi stelah dilakukan CEA mungkin dapat

terjadi berat atau ringan. Komplikasi berate ang mungkin terjadi ialah stroke

dikarenakan terlepasnya bekuan darah selama proses pembedahan. Dapat terjadi

juga kerusakan otak, serangan jantung bahkan kematian. Namun komplikasi

tersebut jarang terjadi.15,16

18