BAGIAN KARDIOLOGI & REFERAT

KEDOKTERAN VASKULAR November 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

GAMBARAN CARDIAC CYCLE AORTA STENOSIS

Disusun Oleh:
Dyan Maharani
C014202224

Supervisor Pembimbing :

Dr. dr. Muzakkir Amir, SpJP(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Dyan Maharani

Stambuk : C014202224

Judul Referat : Gambaran Cardiac Cycle Aorta Stenosis

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan

Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 28 November 2021

Supervisor Pembimbing

Dr. dr. Muzakkir Amir, SpJP(K)

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................2

DAFTAR ISI........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................5

2.1 DEFINISI.................................................................................................5

2.2 ETIOLOGI...............................................................................................5

2.3 DIAGNOSIS...........................................................................................6

2.3.1 MANIFESTASI KLINIS...............................................................6

2.3.2 PEMERIKSAAN FISIK................................................................7

2.3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG...................................................8

2.4 PENATALAKSANAAN........................................................................9

BAB III KESIMPULAN...................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................13

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Stenosis Aorta (SA) merupakan salah satu kelainan katup jantung yang
sering ditemui, dan juga merupakan indikasi untuk dilakukannya operasi
penggantian katup. Di Eropa dan Amerika Utara, SA terutama ditemui dalam
bentuk SA kalsifikasi pada orang dewasa tua (2- 7% populasi berusia >65
tahun).1

Stenosis aorta pada umumnya merupakan penyakit idiopatik akibat

degenerasi dan kalsifikasi daun katup aorta. Aorta stenosis merupakan kelainan
katup yang terpenting karena beresiko terjadi kematian mendadak dengan insiden
15-20% tidak bisa menghasilkan perfusi sistemik yang adekuat saat dilakukan
resusitasi jantung paru saat terjadi henti jantung.1

Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan

penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan
jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta
seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul
setelah usia 70-80 tahun.2 Penyebab kedua tersering ialah AS akibat kongenital
yaitu penyakit jantung reumatik, yang saat ini mulai jarang kekerapannya, terjadi
pada kelompok usia muda.2
Gejala seperti sesak saat aktivitas, angina, hingga sinkop merupakan
petunjuk yang penting dalam menangani kasus stenosis aorta.2
Pemeriksaan ekokardiografi merupakan pemeriksaan diagnostic yang
penting karena dapat menilai adanya AS, menilai derajat berat tidaknya
kalsifikasi katup, fungsi LV, dan ketebalan dinding, mendeteksi adanya penyakit
katup lain dan abnormalitas aorta, dan memberikan informasi prognosis.2
Ekokardiagrafi Doppler merupakan Teknik yang baik untuk menilai
derajat beratnya AS.2

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI

Aortic Stenosis (AS) merupakan jenis penyakit jantung katup tersering

dimana terjadi penyempitan katup dalam pembuluh darah besar yang bercabang
keluar dari jantung (aorta)2, yang dimana penyempitan pada lubang katup aorta
ini akan menyebabkan ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot
miokardium.3

2.2 ETIOLOGI

Terdapat tiga penyebab utama terjadinya stenosis aorta :4,5,6

1. Stenosis katup aorta kalsifikasi
Merupakan jenis penyakit katup aorta yang sejauh ini, merupakan bentuk
paling umum dari stenosis aorta (AS) di seluruh dunia. Penyakit katup aorta
kalsifikasi ditandai dengan remodeling fibro- kalsifikasi dari selebaran katup.
Pada fase pertama penyakit, yang disebut sklerosis aorta, katup menjadi
menebal dan sedikit mengalami kalsifikasi tetapi perubahan ini tidak
menyebabkan hambatan aliran darah. Selama bertahun-tahun, penyakit ini
berkembang menjadi kalsifikasi katup yang parah dengan gangguan gerakan
selebaran dan obstruksi aliran darah yang luas, yang merupakan ciri khas AS
kalsifikasi.4
2. Stenosis katup aorta bawaan (kongenital)

Stenosis katup aorta pada anak merupakan kelainan jantung kongenital yang
menyebabkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri yang berat secara
hemodinamik dengan perjalanan yang progresif. Neonatus dan bayi muda
yang memiliki stenosis katup aorta, biasanya mengalami gagal jantung
kongestif. Anak-anak dan remaja yang memiliki stenosis katup aorta,
sebagian besar tidak menunjukkan gejala, meskipun mereka dapat membawa
risiko kematian mendadak yang kecil namun signifikan. Transkateter atau
intervensi bedah diindikasikan untuk pasien simtomatik atau mereka dengan

5
 obstruksi saluran keluar ventrikel kiri sedang sampai berat. Banyak yang
mungkin membutuhkan intervensi ulang.5
3. Penyakit jantung rematik
Penyakit jantung rematik jarang terjadi di Amerika Serikat tetapi tetap
menjadi penyebab penting AS di negara berkembang. Reumatik AS ditandai
dengan fusi komisura katup karena respon inflamasi, yang merupakan
predisposisi cedera katup lebih lanjut dan akhirnya menghasilkan fibrosis dan
kalsifikasi katup. Lebih lanjut, AS rematik hampir selalu terlihat dalam
hubungannya dengan stenosis mitral rematik karena katup mitral lebih sering
terkena penyakit jantung rematik daripada katup aorta.6

2.3 DIAGNOSIS

2.3.1 Manifestasi Klinis

Tiga gejala klasik AS adalah angina saat beraktivitas, sinkop, dan gagal
jantung. Namun, gejala sering tersembunyi pada awal dan dapat sangat
bervariasi di antara pasien dengan derajat yang sama dari stenosis katup.7
Dalam laporan asli oleh Ross dan Braunwald, kelangsungan hidup rata-
rata setelah timbulnya angina, sinkop, dan gagal jantung adalah lima, tiga,
dan dua tahun, masing-masing.7

Angina terjadi akibat ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

miokard. Angina dalam pengaturan stenosis katup aorta mungkin sekunder
untuk perkembangan penyakit arteri koroner bersamaan tetapi juga dapat
terjadi tanpa adanya penyakit aterosklerotik tetap. Peningkatan kebutuhan
oksigen miokard adalah akibat dari hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan
afterload yang disebabkan oleh obstruksi tetap pada aliran keluar ventrikel
kiri. Penurunan suplai oksigen miokard adalah akibat dari penurunan tekanan
arteri rata-rata dan penurunan aliran darah koroner. Dengan meningkatnya
keparahan obstruksi katup, periode ejeksi sistolik diperpanjang, yang tentu
menghasilkan penurunan waktu yang dihabiskan dalam diastol pada denyut
jantung tertentu. Karena perfusi koroner terjadi terutama selama diastol,
aliran darah koroner menurun. Tambahan, tekanan arteri rata-rata menurun
sebagai akibat obstruksi tetap pada aliran keluar ventrikel kiri, yang

6
selanjutnya menurunkan aliran darah koroner. Oleh karena itu, peningkatan
kebutuhan oksigen miokard dan penurunan suplai oksigen miokard
menyebabkan angina yang khas.7
Sinkop merupakan konsekuensi dari ketidakmampuan jantung
meningkatkan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini dapat
dibuktikan sebagai ortostasis yang berlebihan, di mana perubahan dari posisi
duduk ke posisi berdiri menghasilkan pengumpulan darah vena, yang
menurunkan preload dan oleh karena itu menurunkan curah jantung.
Biasanya, denyut jantung dan kontraktilitas meningkat untuk meningkatkan
curah jantung dan dengan demikian mempertahankan perfusi serebral sampai
kontraksi kompartemen vena, dan dengan demikian pemulihan preload, dapat
terjadi. Namun, dalam pengaturan AS yang signifikan, obstruksi aliran keluar
tetap membatasi peningkatan curah jantung, yang dapat menyebabkan
hipoperfusi serebral dan sinkop. Demikian pula, AS dapat menyebabkan
sinkop selama aktivitas.8

Gagal jantung adalah manifestasi akhir dari AS dan berhubungan dengan

prognosis yang buruk. Ketika obstruksi katup memburuk, hipertrofi ventrikel
kiri kompensasi yang berkembang untuk menormalkan tekanan dinding juga
menghasilkan ventrikel yang kurang komplians dan oleh karena itu
meningkatkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan ini
ditransmisikan ke atrium kiri, pembuluh darah paru, dan akhirnya ke sisi
kanan jantung, dan tekanan yang meningkat ini secara klinis bermanifestasi
sebagai dispnea saat beraktivitas. Selain itu, hipertrofi progresif dan obstruksi
parah pada aliran keluar ventrikel kiri dapat menyebabkan disfungsi sistolik
ventrikel kiri. Oleh karena itu, gejala gagal jantung karena AS mungkin sisi
kiri, termasuk dispnea saat istirahat atau aktivitas, ortopnea, dan dispnea
nokturnal paroksismal, atau sisi kanan, termasuk anoreksia.7

2.3.2 Pemeriksaan Fisik

Diagnosis AS dimulai dengan pemeriksaan fisik. Murmur klasik adalah

murmur crescendo-decrescendo yang terdengar paling baik di batas sternal
kanan atas, dengan puncak yang bergeser kemudian pada sistol seiring

7
dengan meningkatnya keparahan AS.6
Tanda Temuan fisik yang khas, seperti arteri pulsus parvus et tardus
(amplitudo kecil dan denyut nadi lambat), getaran karotis dan gelombang
vena jugularis yang menonjol, yang dijelaskan pada orang dewasa dengan
VAS, tidak ditemukan secara seragam pada anak-anak. Getaran sistolik
prekordial di atas dasar jantung terjadi pada >65% pasien dengan VAS lebih
dari ringan. Bunyi jantung kedua yang pecah secara sempit, tunggal, atau
secara paradoks terpecah bersama dengan bunyi jantung keempat
menunjukkan VAS yang parah.5
Setelah pemeriksaan fisik, langkah selanjutnya dalam evaluasi AS adalah
ekokardiogram transtorakal. Modalitas pencitraan ini dapat mengkonfirmasi
diagnosis AS, membantu menentukan tingkat keparahan obstruksi katup,
menyingkirkan diagnosis alternatif, memberikan informasi tentang etiologi,
dan menilai kondisi komorbiditas, termasuk patologi akar aorta dan
insufisiensi aorta.1
Pencitraan ekokardiografi katup aorta stenosis hampir selalu
menunjukkan penebalan dan kalsifikasi katup aorta, meskipun hal ini tidak
spesifik untuk salah satu etiologi dan lebih sering merupakan hasil patologis
umum akhir. Pencitraan dapat menunjukkan katup aorta bikuspid kongenital
atau fusi komisura untuk menunjukkan AS rematik. Katup mitral dengan
gambaran khas "hockey-stick" dari stenosis mitral rematik yang
dikombinasikan dengan AS menunjukkan penyakit katup aorta dan mitral
gabungan sebagai konsekuensi jangka panjang dari demam rematik.9

2.3.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG)

Penilaian elektrokardiografi (EKG) pasien dengan AS berat biasanya

menunjukkan sejumlah hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Hal ini
terkait dengan inversi gelombang T timbal balik atau depresi ST
yang biasanya terlihat pada sadapan prekordial atau lateral. Pada
kriteria Sokolow Lyon menunjukkan bahwa hipertrofi ventrikel kiri
dapat terjadi jika gelombang S V1 + gelombang R V6 >35mm.10

8
 b. Foto Thorax
Evaluasi radiografi dada biasanya tidak spesifik untuk stenosis aorta.
Kalsifikasi katup aorta jarang terlihat dan jantung secara klasik
berukuran normal. Tentu saja, jika AS parah telah menyebabkan
disfungsi LV, batas jantung kiri akan membesar. Pembesaran atrium
kiri kadang-kadang dapat terlihat serta kongesti pembuluh darah
paru, yang keduanya tidak spesifik untuk stenosis aorta. Perhatian
yang cermat juga harus diarahkan pada aorta toraks untuk tanda-
tanda dilatasi atau koarktasio aorta yang dapat menyertai katup aorta
bikuspid kongenital.10
c. Ekokardiografi
Evaluasi meliputi pemeriksaan ekokardiografi dengan focus
pemeriksaan progresifitas hemodinamik, fungsi LV, dan hipertrofi,
serta aorta asendens. AS berat tanpa gejala dievaluasi tiap 6 bulan
sedangkan penilaian adanya derajat kalsifikasi dievaluasi seriap
tahun.11

2.4 PENATALAKSANAAN

2.4.1 Farmakologi

Hipertensi dapat meningkatkan laju perkembangan AS dan harus diobati

dengan angiotensin-converting enzyme inhibitor.12 Meskipun sebelumnya
dikontraindikasikan, ada bukti yang baik bahwa obat ini meningkatkan respon
LV pada tekanan yang overload. Mereka juga dapat memperbaiki gejala dan
waktu olahraga pada pasien yang tidak dapat menjalani operasi. 13 Penurunan
lipid tidak efektif dalam memperlambat laju perkembangan AS, meskipun
mengurangi kejadian kejadian kardiovaskular.14 Nitrat harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan AS dan angina untuk mencegah
terjadinya hipotensi ortostatik dan sinkop. Beta-blocker dihindari karena
pasien mungkin sangat sensitif terhadap sedikit penurunan kontraktilitas pada
AS yang ketat.15

9
 Penelitian telah menunjukkan bahwa terapi medis tidak secara signifikan
mempengaruhi perkembangan penyakit pada stenosis aorta.16,18,18 Penggantian
katup aorta (Aortic valve replacement/AVR) lebih unggul daripada terapi
medis pada stenosis aorta simptomatik yang parah, sebagaimana dibuktikan
dalam studi observasional dan uji coba kontrol secara acak. Karena hipertensi
sering menyertai penyakit ini, dapat dimengerti bahwa mungkin ada beberapa
keengganan dalam mengobati hipertensi pada subset pasien ini karena
stenosis aorta diketahui sebagai suatu kondisi dengan afterload tetap.
Vasodilatasi tidak akan diimbangi dengan peningkatan volume sekuncup.
Namun, penelitian menunjukkan bahwa, bahkan pada pasien dengan stenosis
aorta berat, vasodilatasi disertai dengan peningkatan volume sekuncup.
Angiotensin-converting enzyme inhibitors dan angiotensin receptor blocker
lebih disukai dipertimbangkan. AVR diindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung dan kelebihan volume, tetapi diuretik dapat membantu mengurangi
kemacetan dan meredakan gejala sebelum operasi. Valvuloplasti aorta balon
memiliki perbaikan sederhana dalam status hemodinamik pasien. Meskipun
memberikan peningkatan jangka pendek dalam kelangsungan hidup dan
kualitas hidup, manfaatnya tidak berkelanjutan.19

2.4.2 Pembedahan
Pembedahan biasanya hanya diindikasikan pada orang tua, untuk sesak
napas aktivitas spontan yang signifikan, nyeri dada, atau pusing.16,17 Untuk
pasien yang lebih muda, pembedahan dapat dilakukan untuk gejala yang
disebabkan oleh latihan treadmill dan sebagai profilaksis untuk stenosis berat
(Vmax . 5,0 m/s) atau AS progresif cepat (Vmaks meningkat 0,03 m/s selama
setahun dengan adanya kalsifikasi katup aorta berat).16 Risiko pada populasi
yang tidak dipilih adalah 1–5% untuk AVR saja sedangkan pada usia tua, seri
paling modern melaporkan kematian operasi 3-10%.17 Untuk pasien yang
memiliki AS parah dan gejala yang signifikan, tetapi juga komorbiditas yang
menghalangi operasi konvensional, implantasi katup transkateter berkembang
pesat. Ini dapat dilakukan melalui arteri femoralis atau, jika arteri terlalu
sempit, melalui puncak LV. Teknik ini jauh lebih mahal daripada operasi
konvensional dan masih memiliki morbiditas dan mortalitas yang signifikan,

10
tetapi hasilnya sangat menggembirakan dengan hasil hemodinamik sebaik
yang diperoleh dengan operasi konvensional.18

AVR direkomendasikan pada orang dewasa dengan gejala stenosis aorta

bahkan jika gejalanya ringan. Juga direkomendasikan pada pasien
asimtomatik dengan stenosis aorta berat dengan (1) fraksi ejeksi LV (LVEF)
lebih besar dari 50%, (2) yang menjalani cangkok bypass arteri coroner
(CABG) atau bentuk operasi jantung lainnya, (3) Tes treadmill latihan
abnormal, (4) kecepatan puncak lebih besar dari 5 m/s dan gradien tekanan
rata-rata lebih besar dari 60, dan (5) perkembangan tahunan kecepatan puncak
lebih besar dari 0,3 m/s/tahun. 17,18,19 AVR dapat dilakukan dengan pendekatan
bedah atau transkateter.18 Gejala seperti dispnea saat beraktivitas dan angina
berkurang pada sebagian besar pasien, dan sebagian besar akan mengalami
peningkatan toleransi olahraga. LVEF sering membaik setelah operasi, tetapi
regangan longitudinal mungkin masih terganggu.19 Mortalitas operatif pada
AVR bedah adalah sekitar 3,2% pada pasien yang menjalani AVR
terisolasi.18,19 Kurang dari 1% pada pasien berusia kurang dari 70 tahun dan
memiliki penyakit penyerta. Usia lanjut tidak boleh dianggap sebagai
kontraindikasi operasi, dan mortalitas 30 hari adalah sekitar 4,2%.
Transcatheter AVR telah mengubah pengobatan pasien dengan stenosis aorta
kalsifikasi selama dekade terakhir. Awalnya terbukti lebih unggul daripada
terapi medis pada pasien yang bukan kandidat untuk operasi. Tetapi
kemudian, ternyata lebih unggul daripada AVR bedah pada pasien berisiko
tinggi dan juga berisiko menengah. Daya tahan jangka panjang dari prosedur
ini belum ditentukan. Pendekatan yang paling umum digunakan adalah
pendekatan transfemoral, terutama karena ada penurunan progresif dalam
ukuran selubung. Sebuah tim katup jantung yang terdiri dari ahli bedah
jantung, ahli jantung intervensi, ahli klinis dan pencitraan dalam penyakit
katup, serta perawat, ahli anestesi, dan ahli geriatri, sesuai kebutuhan, sangat
penting untuk merekomendasikan pilihan AVR bedah versus AVR
transkateter, mengingat kompleksitas masalah.18,19

11
 BAB III
KESIMPULAN

Aortic Stenosis (AS) merupakan jenis penyakit jantung katup tersering

dimana terjadi penyempitan katup dalam pembuluh darah besar yang bercabang
keluar dari jantung (aorta).
Di negara maju, etiologi terutama oleh kalsifikasi-degeneratif dan seiring
dengan prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor risiko yang sama,
sedang di negara berkembang didominasi oleh penyakit jantung rematik.
Penilaian klinis seperti anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga
pemeriksaan penunjang yang baik, penting untuk manajemen tepat waktu pada
AS.
Penelitian telah menunjukkan bahwa terapi medis tidak secara signifikan
mempengaruhi perkembangan penyakit pada stenosis aorta. Penggantian katup
aorta (Aortic valve replacement/AVR) lebih unggul daripada terapi medis pada
stenosis aorta simptomatik yang parah.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mahendra, S., Wiryana, I.M., Senapati, T.G.A. 2018. Penggunaan laryngeal

mask airway dan propofol target controlled infusion tipe marsh pada pasien
dengan stenosis aorta berat yang menjalani operasi transurethral resection of
the prostate. Medicina 49(1): 76-79. DOI:10.15562/medi.v49i1.127
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.
3. Muzakkir, Mappangara, I., M, A., Alkatiri, H., Patimang, Y., & Kabo, P.
(2021). Mengenal Penyakit Kardiovaskular & Solusinya untuk Dokter Umum.
Jakarta: UI Publishing.
4. Rajamannan, N.M.; Evans, F.J.; Aikawa, E.; Grande-Allen, K.J.; Demer, L.L.;
Heistad, D.D.; Simmons, C.A.; Masters, K.S.; Mathieu, P.; O’Brien, K.D.; et
al. Calcific aortic valve disease: Not simply a degenerative process: A review
and agenda for research from the National Heart and Lung and Blood Institute
Aortic Stenosis Working Group. Executive summary: Calcific aortic valve
disease-2011 update. Circulation 2011, 124, 1783–1791
5. Singh GK. Congenital Aortic Valve Stenosis. Children. 2019; 6(5):69.
https://doi.org/10.3390/children6050069
6. Czarny and Resar. Diagnosis and Management of Valvular Aortic Stenosis.
Clinical Medicine Insights: Cardiology 2014:8(S1) 15–24 doi:
10.4137/CMC.S15716.
7. Ross J, Braunwald E. Aortic stenosis. Circulation. 1968;38(1 Suppl):61–7
8. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Baron-Esquivias G,
Baumgartner H, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease
(version 2012): the Joint Task Force on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur J Cardiothorac Surg.
2012; 42(4):S1-44. doi: 10.1093/ejcts/ezs455
9. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with valvular heart disease: a report of the American
 College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines.Circulation.http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/02/27/
CIR.0000000000000031.citation.
10. Carabello BA, Paulus WJ. Aortic stenosis. Lancet. 2009 Mar
14;373(9667):956-66.
11. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Baron-Esquivias G,
Baumgartner H, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease
(version 2012): the Joint Task Force on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur J Cardiothorac Surg.
2012; 42(4):S1-44. doi: 10.1093/ejcts/ezs455
12. Chambers J. The left ventricle in aortic stenosis. Evidence for the use of
angiotensin-converting enzyme inhibitors. Heart 2006;92:420–3.
13. Chockalingam A, Venkatesan S, Subramaniam T, Jagannathan V, Elangovan
S, Alagesan R et al. Safety and efficacy of angiotensinconverting enzyme
inhibitors in symptomatic severe aortic stenosis: Symptomatic Cardiac
Obstruction-Pilot Study of Enalapril in Aortic Stenosis (SCOPE-AS). Am
Heart J 2004;147:L1–8.
14. Rossebo AB, Pedersen TR, Brudi P, Boman K, Chambers JB, Egstrup K et al.
Intensive lipid lowering therapy with simvastatin and ezetimibe in mild to
moderate valvular aortic stenosis—a randomized trial. N Engl J Med 2008
doi:10.1056/NEJMoa0804602 [Epub ahead of print].
15. Prophylaxis against infective endocarditis. NICE Clinical Guidelines 64.
March 2008, ISBN 1–84629–621–8.
16. Lindman BR, Clavel MA, Mathieu P, Iung B, Lancellotti P, Otto CM, Pibarot
P. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Mar 03;2:16006.
17. Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis--from patients at risk to severe
valve obstruction. N Engl J Med. 2014 Aug 21;371(8):744-56.
18. Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic
stenosis. Circ Res. 2013 Jul 05;113(2):223-37.
19. Kapadia S, Stewart WJ, Anderson WN, Babaliaros V, Feldman T, Cohen DJ,
Douglas PS, Makkar RR, Svensson LG, Webb JG, Wong SC, Brown DL,
Miller DC, Moses JW, Smith CR, Leon MB, Tuzcu EM. Outcomes of
inoperable symptomatic aortic stenosis patients not undergoing aortic valve
replacement: insight into the impact of balloon aorta