Referat Syok Kardiogenik
Referat Syok Kardiogenik
SYOK KARDIOGENIK
Pembimbing:
dr. Damai Suri, Sp. An
Diajukan Oleh:
Rezita Oktiana Rahmawati, S.Ked (J510155079)
Rahma Lionita Lamandawati, S.Ked (J510155092)
SYOK KARDIOGENIK
Diajukan Oleh :
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing
dr. Damai Suri, Sp.An (.................................)
Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan
metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat
dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk mengenali
keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang
berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya
dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Alwi, 2009).
Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa
penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu
keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini
merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap
tinggi yaitu 80-90% (Alwi, 2009).
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark miokard
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat
tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 50%,
syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada
pasien infark yang dirawat di rumah sakit (Xiushui, 2014).
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80%
dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan sisanya
adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventricular, gagal
jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade (Sheerwood,
2007).
14
Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut
menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik
sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an
kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardiogenik
kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan
dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST (Sheerwood, 2007).
Penelitian menunjukkan strategi revaskularisasi dini menurunkan
mortalitas dalam 6 dan 12 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi agresif
awal. Walupun tindakan percutaneous coronary intervention (PCI) dini atau
coronary artery bypass graft surgery (CABG) bermanfaat, sekali diagnosis
ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat
intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin
disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan kerusakan organ
vital (Sheerwood, 2007).
Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi
komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide synthesis
(iNOS) dan vasodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan penting, tidak
hanya pada genesis syok tetapi juga outcome setelah syok (Alwi, 2009).
15
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Syok Kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup,
dan menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi
ventrikel kiri yang berat tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana
fungsi ventrikel kiri cukup baik. Kriteria hemodinamik untuk syok
kardiogenik yaitu terjadinya hipotensi sistemik dengan nilai cut off <90
mm Hg, dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan
kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena
sistemik (Alwi, 2009).
II. ETIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan hasil dari terjadinya disfungsi jantung yang
diantaranya:
• Disfungsi sistolik
• Disfungsi diastolik
• Disfungsi katup
• Aritmia jantung
• Penyakit arteri koroner
• Komplikasi mekanik
Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut yang
menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut terdiri dari:
rupture septal ventrikel, rupture atau disfungsi otot papilaris dan rupture
miokard. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi ventrikel kiri bisa menyebabkan syok kardiogenik. Disfungsi
ventrikel kiri mengakibatkan terjadinya takiaritmia atau bradiaritmia yang
rekuren. (Alwi, 2009).
16
III. PATOFISIOLOGI
terkait dengan hilangnya lebih dari 40% dari otot miokard ventrikel kiri
(Xiushui, 2014).
Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik.
Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari MI akut konsisten
memiliki bukti nekrosis miokard progresif dengan ekstensi infark.
Penurunan tekanan perfusi koroner dan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard berperan dalam lingkaran setan yang mengarah ke syok
kardiogenik (Xiushui, 2014).
Pasien yang menderita syok kardiogenik sering memiliki penyakit
arteri koroner multivessel dengan cadangan aliran darah koroner yang
terbatas. Iskemia jauh dari zona infark merupakan kontributor penting
untuk shock. Fungsi diastolik miokard juga terganggu, karena penyebab
iskemia miokard menurun kepatuhan, sehingga meningkatkan tekanan
pengisian ventrikel kiri, yang dapat menyebabkan edema paru dan
hipoksemia (Xiushui, 2014).
Tissue hipoperfusi, dengan hipoksia seluler konsekuen,
menyebabkan glikolisis anaerobik, akumulasi asam laktat, dan asidosis
intraseluler. Juga, pompa transportasi membran miosit gagal, yang
menurunkan transmembran potensial dan menyebabkan akumulasi
intraseluler natrium dan kalsium, sehingga miosit pembengkakan
(Xiushui, 2014).
Jika iskemia parah dan berkepanjangan, cedera seluler miokard
menjadi ireversibel dan menyebabkan myonecrosis, yang meliputi
pembengkakan mitokondria, akumulasi protein terdenaturasi dan
kromatin, dan lisosom kerusakan. Peristiwa ini menyebabkan fraktur
mitokondria, amplop nuklir, dan membran plasma (Xiushui, 2014).
Selain itu, apoptosis (kematian sel terprogram) dapat terjadi di
daerah peri-infark dan dapat menyebabkan hilangnya miosit. Aktivasi
kaskade inflamasi, stres oksidatif, dan peregangan dari miosit
menghasilkan mediator yang mengalahkan inhibitor apoptosis, sehingga
mengaktifkan apoptosis tersebut (Xiushui, 2014).
18
• Suara jantung biasanya jauh, dan ketiga dan suara hati keempat
mungkin ada
• Tekanan nadi mungkin rendah, dan pasien biasanya takikardia
• Pasien menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, seperti perubahan status
mental dan penurunan output urin
• Pada akhirnya, pasien mengembangkan hipotensi sistemik (yaitu,
tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah
rata-rata 30 mm Hg) (Xiushui, 2014).
V. DIAGNOSIS
1) Anamnesa
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan
keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi
mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari
sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh
nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema
paru akut bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,
presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak.
Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistem
saraf pusat.
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan
menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80
mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut
jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula
frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru.
Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki. Pasien dengan infark ventrikel
22
VI. PENATALAKSANAAN
Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu:
1) Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang
adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.
Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri
rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.
Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang
atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi
yang nyata.
Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan
sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi
oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway
pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. EKG harus dimonitor
secara terus-menerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia
amiodaraon dan lidokain harus tersedia (33% pasien revaskularisasi awal
SHOCK trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular
menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi).
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi
jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari
pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang
25
VII. KOMPLIKASI
Komplikasi syok kardiogenik mungkin termasuk yang berikut:
• Penangkapan Cardiopulmonary
• Dysrhythmia
• Gagal ginjal
• Kegagalan organ multisistem
• Ventrikel aneurisma
• Tromboemboli gejala sisa
• Stroke
• Kematian
(Xiushui, 2014).
VIII. PROGNOSIS
Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pada infark
miokard akut (MI). Dengan tidak adanya agresif, perawatan teknis yang
sangat berpengalaman, tingkat kematian di antara pasien dengan syok
kardiogenik yang sangat tinggi (sampai 70-90%). Kunci untuk mencapai
hasil yang baik adalah diagnosis yang cepat, terapi suportif yang cepat,
28
Alwi, I., Nasution, S, A. 2006. Syok Kardiogenik: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Sudoyo, A, W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M, K., Setiati,
S. Edisi IV Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2001. Vol 5. Pp 182-186. .
Carleton, P, F., O’Donnell, M, M. 2005. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan
Bantuan Sirkulasi: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price,
S, A., Wilson, L, M .EGC: Jakarta. Vol 4. Pp 593-597.