MAKALAH
Oleh :
WICI SEPTIYENI
HET 11-XXII-337
1
STATUS EPILEPTIKUS
MAKALAH
Oleh :
WICI SEPTIYENI
HET 11-XXII-337
Telah disetujui oleh pembimbing makalah Hippocrates
Emergency Team BEM KM Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas
Pembimbing Makalah
Nama Jabatan Tanda Tangan
Dr.Rila Rivanda Pembimbing I
HET 08-XIX-273 LB
Louisa Ivana Utami, Pembimbing II
S.Ked
HET 09-XX-300
2
STATUS EPILEPTIKUS
MAKALAH
Oleh :
WICI SEPTIYENI
HET 11-XXII-337
Penguji Makalah
Nama Jabatan Tanda Tangan
Dr.IGM Afridoni,Sp.A Penguji
HET 91-II-015 LB
3
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa melimpahkan rahmat dan
“Status Epileptikus”. Salawat beriringan salam kita sampaikan kepada junjungan kita
Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam kebodohan ke alam yang
terang benderang yang penuh dengan ilmu pengetahuan yang bermanfaat seperti saat
ini. Makalah ini diajukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk
Keberhasilan dalam pembuatan makalah ini tidak terlepas dari peran serta
berbagai pihak, baik itu bantuan, bimbingan, maupun semangat yang tidak pernah
henti-hentinya diberikan kepada penulis. Oleh sebab itu pada kesempatan ini, penulis
menyelesaikan makalah ini dan tidak lupa pula kepada junjungan kita Nabi
Muhammad SAW.
2. Ayahanda (Zamrudi), Ibunda (Desliati), Kakak dan Adik tercinta yang selalu
4
3. Kakanda Dr. IGM Afridoni,Sp.A dan Dr. Putra Setiawan sebagai penguji
yang telah memberikan kritik dan saran yang sangat bermanfaat bagi
4. Kakanda Dr. Rila Rivanda dan Louisa Ivana Utami, S.Ked sebagai
5. Ketua HET Revi Naldi dan ketua Ketua Pantia Pengondisian Khusus Dian
Nugratama, Ilhami Fadhila, Dhia Afra, Utari Gestini Rahmi , Reza Ekatama
Rajasa , Akbara Pradana , Mutia Dwi Putri, Amanda Besta Rizaldy, Dhini
Datu Oktariani, Aghnia Jolanda Putri, Roza Aulia, Hasnal Laily Yarza ,
kebaikan yang telah diberikan kepada penulis mendapat balasan pahala dan rahmat
dari Allah SWT. Dengan keterbatasan ilmu dan pengalaman yang dimiliki, penulis
5
menyadari sepenuhnya makalah ini masih kurang sempurna. Oleh karena itu, kritik
dan saran yang membangun sangat penulis harapkan. Akhirnya penulis berharap
semoga makalah ini dapat memberikan manfaat untuk kemajuan HET kedepan
DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar.................................................................................................... i
BAB 1. Pendahuluan.......................................................................................... 1
1.3 Tujuan............................................................................................... 2
1.4 Manfaat............................................................................................ 3
2.1 Definisi............................................................................................. 4
2.2 Klasifikasi.………………………………………………………….. 4
2.3 Epidemiologi………........................................................................ 5
6
2.5 Patogenesis...................................................................................... 6
2.7 Diagnosis........................................................................................ 13
2.7.1 Anamnesis………...…………………………………… 13
2.9 Tatalaksana.................................................................................. 19
2.10 Komplikasi.......................................................................... 24
2.11 Prognosis………………………………..…………………. 24
BAB 3 Penutup.............................................................................................. 26
3.1 Kesimpulan.................................................................................. 26
3.2 Saran............................................................................................ 26
Daftar Pustaka................................................................................................. 28
7
BAB 1
PENDAHULUAN
dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi tiap tahunnya
berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh
masa sadar. 2
Status epileptikus dapat disebabkan oleh beberapa hal, tetapi penyebab paling
penyebab lainnya adalah infark otak mendadak, anoksia otak, gangguan metabolisme,
mendadak.2,3
Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi terus-
menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan
bernapas dan muatan listrik di dalam otak menyebar luas. Apabila status epileptikus
tidak dapat ditangani dengan segera, maka kemungkinan besar dapat terjadi
juga berhubungan dengan epilepsi yang sampai saat ini masih belum ada penelitian
8
terjadi pada 10-41 kasus per 100.000 orang per tahun dan paling sering terjadi pada
anak-anak.2
Lebih dari 15 % pasien dengan epilepsi memiliki setidaknya satu episode SE.
Risiko lainnya yang meningkatkan frekuensi terjadinya SE adalah usia muda, genetik
serta kelainan pada otak. Angka kematian pada penderita status epileptikus pada
menimbulkan komplikasi akut berupa hipertermia, edema paru, aritmia jantung serta
epilepsi (20% - 40%), ensefalopati (6% -15%) dan defisit neurologis fokal (9%
sampai 11%).6 Oleh karena itu, penting untuk mengetahui bagaimana cara
penatalaksanaan status epileptikus dengan tepat agar dapat menekan angka morbiditas
dan mortalitasnya.
Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulisan makalah ini dibatasi pada “
1.3 Tujuan
1.3.1 Umum
1.3.2 Khusus
9
4. Mengetahui dan memahami patogenesis status epileptikus
epileptikus
10
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
namun dengan gejala tunggal yang khas, yakni serangan berkala yang disebabkan
oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal.5
sebagai dua atau lebih rangkaian kejang yang berurutan dimana tidak ada pemulihan
kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang terus-menerus selama lebih dari
30 menit. 7,8
2.2 Klasifikasi SE
Berdasarkan lokasi, awal bangkitan status epileptikus terjadi dari area tertentu
di korteks ( Partial Onset ) atau kedua hemisfer otak ( Generalized onset ) sedangkan
klonik).8
11
2.3 Epidemiologi SE
Status Epileptikus terjadi pada 10-41 kasus per 100.000 orang per tahun, di
Amerika Serikat tercatat ada 65.000 kasus per tahunnya.9 SE konvulsif umum
merupakan jenis SE yang paling sering muncul dibandingkan dengan jenis SE lain.8
SE tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin, pada pria dan wanita sama. SE juga
diyakini tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis tertentu.
Frekuensi usia SE mungkin mengikuti kurva sama dengan kejadian kejang pada
umumnya. Kurva berbentuk J mencerminkan frekuensi tinggi pada usia muda dan
terjadi pada anak. Namun, kejadian SE tertinggi pada populasi lebih tua yaitu usia
SE dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Selain itu, SE juga dapat mewakili
eksaserbasi dari gangguan kejang yang sudah ada sebelumnya, manifestasi awal dari
Penyebab paling umum pada pasien dengan riwayat epilepsi sebelumnya adalah
perubahan dalam pengobatan. Banyak kondisi lain yang juga dapat menimbulkan SE
termasuk penyebab toksik atau metabolik dan apa pun yang mungkin menghasilkan
kerusakan struktur kortikal yaitu stroke, cedera akibat hipoksia, tumor, subarachnoid
12
(INH) dapat menyebabkan kejang dan memiliki keunikan dengan memiliki
Dalam penelitian terbaru, infeksi HIV dan penggunaan narkoba juga dapat
kejadiannya.8
melaporkan bahwa pada pasien dibawah usia 16 tahun, penyebab paling umum
adalah demam atau infeksi(36%) sebaliknya ini hanya terjadi sebesar 5% pada orang
dewasa. Pada orang dewasa, penyebab paling umum adalah penyakit serebrovaskular
terjadinya SE. Hal ini termasuk juga pasien yang cenderung mengalami epilepsi
2.5 Patogenesis SE
13
Pada lebel neurokimia, bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara
ditemukan adalah glutamat dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtipe
menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin sulit
berlebihan.8
tekanan darah sistemik akan turun bila kejang berlangsung terus dan
iskemik pada otak. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan
14
hipoksia pada sel-sel otak. Kejang otot yang luas dan melibatkan
inhibisi pada pusat pernafasan di medula oblongata. Disamping itu pelepasan muatan
dan hipoksia akan memperburuk keadaan yang berakhir dengan kematian sel -
h i p o k s i a o t a k ya n g b e r a t d a n k e m a t i a n . K e j a n g o t o t d a n g a n g g u a n
dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi a. Sel-sel
hipokampus, lapisan 3, 4 dan 6 korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan
sel-sel Purkinje.8
Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase,
yaitu :
15
output ,p e n i n g k a t a n o k s i g e n a s e j a r i n g a n o t a k , p e n i n g k a t a n
y a n g irreversibel.8
d. Fase keempat : A k t i v i t a s k e j a n g ya n g b e r l a n j u t d i i k u t i o l e h
m i o k l o n u s s e l a m a t a h a p k e e m p a t , k e t i k a peningkatan pernafasan
e. Fase kelima : Keadaan pada fase keempat diikuti oleh penghentian dari
jenisnya. Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
16
Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari
survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga
terjadi.8
Epilepticus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi
tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik
klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial
peningkatan frekuensi.8
Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang
Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hiperpnea dengan retensi
respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam
Epilepticus)
mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.8
17
C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epilepticus)
Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan
kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjadi pada ensefalopati kronik
pada enselofati anoksia berat dengan prognosis yang buruk, tetapi dapat
Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia
pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status
presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang
lambat seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam
waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau
kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz
Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial
kompleks karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-
konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai
18
perubahan kepribadian dengan paranoid, delusional, cepat marah, halusinasi,
wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.8
a. Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan
jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi
dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang
dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermiten atau
b. Status Somatosensorik
march.8
Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi
lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering
menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG,
19
tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan
2.7 Diagnosis SE
2.7.1 Anamnesis
keluarga tentang adanya riwayat epilepsi berulang, riwayat penyakit sistemik atau
SSP, riwayat putus obat atau gagalnya pengobatan yang sudah berjalan dan
riwayat trauma pada pasien tersebut. Selain itu, dari anamnesis dapat digali
kesadaran selama ataupun antara kejang,sifat kejang dan sejak kapan serangan
terjadi.4
kemungkinan adanya lesi ,massa atau infeksi otak. Fitur neurologis juga tampak
aktivitas kejang lainnya oleh pengamat biasa. Mioklonus berulang pada pasien
koma setelah cedera otak hipoksia difus dapat mensimulasikan kejang umum.
20
Asal fisiologis tersentak mioclonic mungkin tidak kortikal,myoclonus biasanya
kesadaran pada 20-30 menit setelah aktivitas kejang umum. Ekspresi motor
aktivitas listrik abnormal kortikal dapat berubah sehingga terlihat kedipan kelopak
mata atau kedutan ekstremitas yang merupakan satu-satunya tanda dari pelepasan
listrik umum yang berkelanjutan. Aktivitas motorik mungkin tidak ada walaupun
adanya aktivitas listrik pada status epileptikus. Trauma dapat juga ditemukan pada
pasien dengan kejang termasuk luka lidah (biasanya lateral), dislokasi bahu,
1. Pemeriksaan Laboratorium
s e r u m y a n g adekuat.9
b. Lumbal Punksi
Lumbal punksi harus dilakukan pada pasien yang demam walaupun tidak
Meliputi kadar Mg, Ca, dan kadar zat kimia darah lainnya.9
21
2. EEG
kelainan EEG.4
3. Brain Imaging
di otak.9
1. Ensefalitis
gejala ISPA, kesadaran menurun sampai koma, serta dapat terjadi kejang fokal atau
umum.5
2. Heat stroke
Heat stroke dalah suatu bentuk hipertermia dimana suhu tubuh meningkat
secara dramatis. Gambaran klinis dari heat stroke adalah suhu tubuh yang meningkat,
22
tidak adanya keringat, kulit kering kemerahan, denyut nadi yang cepat,kesulitan
dan muntah terjadi lebih awal. Gejala-gejala ini diikuti oleh perubahan status mental
dan akhirnya pingsan atau koma. Gejala mungkin juga termasuk otot berkedut,
hiperefleksi, ataksia, atau tremor. Gejala neurologis umumnya non fokal (misalnya
perubahan status mental, ataksia, kejang) namun defisit fokal seperti hemiparesis juga
dilaporkan terjadi. 8
Kadar kalsium serum kurang dari 8,5mg/dL atau tingkat kalsium terionisasi
kurang dari 1,0 mmol/L dianggap hipokalsemia. Pasien mungkin mengeluh kram
otot, sesak nafas sekunder akibat bronkospasme, kontraksi berhubung dengan tetanus,
mati rasa pada ekstremitas distal, dan sensasi kesemutan. Manifestasi kronik
termasuk katarak, kulit kering,rambut kasar,kuku rapuh, psoriasis, pruritus kronik dan
gigi yang buruk. Hipokalsemia akut dapat menyebabkan sinkop, gagal jantung
5. Hipoglikemia
konsentrasi glukosa plasma ke tingkat yang dapat menyebabkan gejala atau tanda-
23
tanda seperti perubahan status mental dan atau stimulasi sistem saraf simpatik.
dan rasa lapar. Gejala neuroglikopenik termasuk kelemahan, kelelahan, atau pusing,
kebingungan, penglihatan kabur dan dalam kasus yang ekstrim, koma dan kematian. 8
6. Hiponatremia
135mEq/L dan dianggap parah ketika tingkat serum di bawah 125mEq/L. Gejala
berupa mual dan malaise dengan pengurangan ringan pada natrium serum, lesu,
penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, dan jika parah kejang dan koma. Gejala
neurologis yang jelas paling sering adalah karena sangat rendahnya kadar natrium
dapat menyebabkan herniasi tentorial dengan kompresi batang otak dan pernapasan
derajat penurunan natrium serum. Penurunan bertahap natrium serum, bahkan untuk
tingkat yang sangat rendah, dapat ditoleransi dengan baik jika terjadi selama beberapa
hari atau minggu, karena adaptasi saraf. Kehadiran penyakit neurologis yang
mendasari, seperti gangguan kejang, atau kelainan metabolik non neurologik, seperti
24
hipoksia, hiperkapnia, atau asidosis, juga mempengaruhi tingkat keparahan gejala
neurologis.8
lama setelah mulai terapi obat neuroleptik. Reaksi-reaksi ini dapat terjadi karena
kontraksi intermiten spasmodik atau berkedutnya otot di wajah, leher, panggul, dan
nyaman dan sering menghasilkan kecemasan yang signifikan dan kesusahan bagi
pasien. Untungnya, pengobatan sangat efektif, dan gangguan motorik dapat diatasi
kekakuan, dan disregulasi otonom yang dapat terjadi sebagai komplikasi serius dari
penggunaan obat antipsikotik. Adapun gejala klinis dari NMS yaitu diaforesis,
pingsan dan koma,tekanan darah yang tidak stabil, pucat, dispnea,agitasi psikomotor,
9. Ensefalopati Uremikum
kegagalan multiorgan yang dihasilkan. Ini merupakan hasil dari akumulasi metabolit
protein dan asam amino dan kegagalan seiring proses katabolik, metabolisme, dan
endokrinologik ginjal. Tidak ada metabolit tunggal telah diidentifikasi sebagai satu-
25
satunya penyebab uremia. Ensefalopatiuremik (UE) adalah salah satu dari banyak
manifestasi gagal ginjal (Renal Failure). Gejala dapat berkembang perlahan atau
depresi, delusi, lesu, lekas marah, kelelahan, insomnia, psikosis, stupor, katatonia,
dan koma. Pasien mungkin mengeluh bicara cadel, pruritus, otot berkedut, atau kaki
resah.8
terdiri dari persecutori, pendengaran, atau paling sering halusinasi visual dan taktil,
namun, sensoris pasien dinyatakan jelas. Pada tahap awal, pasien jujur mengakui
telah mengalami halusinasi tetapi dalam stadium lanjut, halusinasi dianggap nyata
dan dapat menimbulkan ketakutan dan kecemasan yang ekstrim. Pasien dapat terlihat
menarik benda-benda imajiner, pakaian, dan lembaran kertas. Sekitar 23-33% pasien
(Rum fits).8
2.9 Penatalaksanaan SE
breathing and circirculation. Tempatkan pasien pada posisi pemulihan dan pasang
kepada keluarga ataupun saksi yang membawa pasien tentang hal-hal yang dapat
26
mengarahkan ke etiologi seperti overdosis obat-obatan ataupun perubahan terbaru
fungsi hati, kadar kalsium, gas darah arteri dan konsentrasi glukosa. Jika
memperburuk kerusakan saraf. Periksa kadar obat anti-epilepsi atau penarikan obat
gambaran darah, darah dan kultur urin untuk mencari bukti infeksi sistemik.
Asidosis pernapasan dan atau metabolik yang umum tidak boleh diterapi kecuali
pH telah turun sampai dibawah 7,0. Selama paruh awal satu jam dari SE, sebagian
besar pasien mengalami hipertensi. Tekanan darah rendah adalah umum terjadi
setelah fase ini terutama karena sebagian besar obat menginduksi hipotensi dan
karena itu dokter harus siap untuk memulai pengobatan dengan agen vasopressor.
Setelah pasien stabil dan kejang dikontrol , tahap kedua investigasi harus dimulai.
antimikroba segera setelah hasil kultur darah diperoleh. Perhatikan bahwa demam
ringan merupakan efek dari SE itu sendiri. Penurunan suhu secara pasif harus
27
dimulai jika pasien mengalami demam. Hidrasi Liberal dengan salin normal
Dalam penelitian multisenter secara acak dan terkontrol pada 570 pasien,
dalam penelitian dan secara acak dibagi menjadi empat kelompok menerima
Lorazepam adalah yang paling sukses sebagai obat yang dapat menghentikan
plasebo diberikan di luar lingkungan rumah sakit di antara 205 pasien, kejang
dapat dihentikan pada 60% pasien yang diberikan lorazepam dan 43% diazepam.
diazepam dan karenanya memiliki efek dengan durasi yang lebih lama. 10,11
lemak tubuh lainnya, dua puluh menit setelah dosis awal, konsentrasi plasma dari
diazepam turun menjadi 20% dari konsentrasi maksimal. Permulaan tindakan dan
samping injeksi arteri menyebabkan kejang arteri dan mungkin gangren pada
28
tetapi memiliki keuntungan karena dapat diberikan secara intramuskular atau
gusi, sama-sama berkhasiat seperti diazepam rektal. Hal ini dapat dilakukan
dengan iv lambat atau infus. Pemuatan dosis lebih lanjut dari 5-10 mg / kg dapat
ditambahkan jika kejang yang terjadi berulang. Efek samping meliputi hipotensi
(28 - 50%) dan aritmia jantung (2%) dan lebih umum pada orang tua. Fenitoin
Parental mengandung propilen glikol, alkohol dan natrium hidroksida. Obat ini
harus disuntikan dengan jarum ukuran besar diikuti oleh siraman garam untuk
larut dalam air dengan konversi 15 menit paruh untuk fenitoin. Setelah konversi
150 fosphenytoin diberi label setara sebagai 100 mg fenitoin. Meskipun valproate
dapat diberikan secara intravena terdapat pengalaman yang terbatas bila diberikan
dalam 19 dari 23 kasus SE dan tidak memiliki efek yang signifikan terhadap
kardiorespirasi.10,11
pada masing-masing pasien. Pasien dengan kelainan otak secara struktural harus
29
diberikan pengobatan antikonvulsan, tetapi pasien yang mengalami SE karena
a. 0-5 menit
EKG, periksa kimia darah, seperti Mg, Ca, CBC (Complete Blood
Count), AED level (Anti epileptic drugs level ), ABG ( arterial blood
gas ).9
b. 6-10 menit
diketahui.9
c. 10-20 menit
Jika status bertahan atau jika dapat berhenti dengan diazepam, segera
d. 20-30 menit
30
e. > 30 menit
Jika status tetap bertahan, intubasi dan berikan satu dari berikut,
2.10 Komplikasi SE
aspirasi. 8
2.11 Prognosis SE
31
Tingkat mortalitas terkait dengan SE telah menurun selama 60 tahun
yang lebih agresif. Probabilitas kematian erat berkorelasi dengan usia. Dalam
kematian sebesar 13% untuk orang dewasa muda,38% untuk orang tua,dan
lebih dari 50% untuk mereka yang lebih tua dari 80 tahun.8
(Subtle SE) hanya 15% pasien yang menanggapi pengobatan awal. Sehingga
jelas terlihat bahwa prognosis juga tergantung terhadap baik buruknya respon
32
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Status
dan secepat mungkin karena melibatkan proses fisiologis pada sistem homeostasis
tubuh, kerusakan saraf dan otak yang dapat mengakibatkan kematian. Penanganannya
tidak hanya menghentikan kejang yang sedang berlangsung, tetapi juga harus
mengidentifikasi penyakit dasar dari status tersebut. Umur, jenis kejang, etiologi,
jenis kelamin perempuan, durasi dari status epileptikus dan lamanya dari onset
3.2 Saran
33
Algoritma penatalaksanaan kejang akut dan status konvulsif 12
34
Daftar Pustaka
518.
University Press
Medical.
35
11. Paul E. Marik and Joseph Varon. 2004. Chestjournal.chestpubs.org.
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=2078
36