Laporan Kasus

VENTRIKULAR EKSTRASISTOL

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:
CUT RADITA MILATI
1607101030099

Pembimbing:
dr. Novita, Sp.JP, FIHA

BAGIAN/ SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis
syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi
laporan kasus ini. Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar
Muhammad Saw, atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.

Adapun tugas presentasi laporan kasus yang berjudul “VENTRIKULAR

EKSTRASISTOL” diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior Unsyiah-RSUD dr. Zainoel Abidin – Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi tingginya
kepada dr. Novita, Sp.JP.,FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk memberi
arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh
dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dokter pembimbing dan teman-teman
akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan
pembelajaran dan bekal di masa mendatang.

Banda Aceh, Maret 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS....................................................................................2

2.1 Identitas Umum Pasien..............................................................................2

2.2 Anamnesis.................................................................................................2

2.2.1 Keluhan Utama..................................................................................2

2.2.2 Keluhan Tambahan............................................................................2

2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang...............................................................2

2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu..................................................................3

2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga................................................................3

2.2.6 Riwayat Penggunaan Obat.................................................................3

2.2.7 Riwayat Kebiasaan Sosial..................................................................3

2.3 Status Internus...........................................................................................3

2.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................12

3.1 Anatomi dan Fisiologi Impuls Jantung...................................................12

3.2 Ventrikular Ekstrasistol...........................................................................13

3.2.1 Definisi .................................................................................................13

3.2.2 Etiologi..................................................................................................13

3.2.3 Klasifikasi.............................................................................................14

3.2.4 Patogenesis............................................................................................17

3.2.5 Diagnosis...............................................................................................18

3.2.6 Penatalaksanaan....................................................................................19

iii
 3.2.7 Prognosis...............................................................................................21

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................22

BAB V KESIMPULAN.........................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................26

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Jantung adalah organ berongga dan berotot dengan ukuran kepalan tangan
kiri. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) dibatasi oleh sternum (tulang dada)
di anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Organ ini memiliki dasar yang
lebar lalu meruncing ke bawah membentuk apeks. Meskipun secara anatomis
jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai
2 pompa terpisah. Jantung memiliki 4 rongga dimana rongga atas yaitu atrium dan
rongga bawah yaitu ventrikel.
Jantung memiliki sistem khusus untuk mencetuskan impuls-impuls listrik
ritmis yang menimbulkan kontraksi ritmis otot jantung dan menghantarkan
impuls-impuls ini dengan cepat ke jantung. Sistem eksitasi dan konduksi khusus
pada jantung terdiri dari nodus sinus (nodus sinoatrial atau nodus SA) sebagai
tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan, jalur internodus yang
menghantarkan impuls ke nodus sinus menuju ke nodus atrioventrikular (nodus
AV), nodus AV sebagai tempat impuls dari atrium yang mengalami perlambatan
sebelum masuk ke ventrikel, berkas AV yang menghantarkan impuls dari atrium
ke ventrikel, dan cabang-cabang berkas serabut-serabut Purkinje kiri dan kanan
yang menghantarkan impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel.
Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi
spontan yang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu
potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu jantung untuk
berkontraksi, atau “berdenyut”. Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis
maka gangguan pola listrik biasanya disertai oleh gangguan aktivitas
kontraktilitas jantung. Aktivitas listrik tersebut dapat dilihat dalam suatu
elektrokardiogram (EKG). Penyimpangan utama dari keadaan normal yang dapat
ditemukan melalui EKG adalah kelainan kecepatan denyut jantung, kelainan
irama, dan miopati jantung.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Umum Pasien

Nama : Ny. Wirdani
Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 01/07/1960
Umur : 57 Tahun
Alamat : Alue Bata, Nagan Raya
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. CM : 1-16-34-41
Tanggal Masuk : 27/02/2018
Tanggal pemeriksaan : 28/02/2018

2.2 Anamnesis

2.2.1 Keluhan Utama

Sesak napas

2.2.2 Keluhan Tambahan

Nyeri dada, dada berdebar-debar, nyeri ulu hati, batuk kering, mudah lelah

2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien kirimin dokter spesialis Jantung dengan keluhan utama sesak napas
yang memberat sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas sudah dirasakan hilang
timbul sejak 4 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada dirasakan di
ulu hati tembus hingga ke belakang, namun nyeri tidak menjalar. Pasien juga
mengeluhkan dada berdebar-debar, serta leher terasa panas dan perih, pasien juga
sering sendawa, batuk, demam disangkal. Pasien lebih nyaman tidur dengan 2
atau 3 bantal dan sering terbangun tengah malam karena sesak napas. Pasien
mengeluhkan mudah lelah setelah beraktivitas ringan. Riwayat kaki bengkak 2
hari SMRS, namun setelah minum obat dari dokter, bengkak berkurang. BAK dan
BAB dalam batas normal.

2
2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi dan diabetes melitus disangkal.

2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang diketahui mengalami keluhan sama seperti
pasien.

2.2.6 Riwayat Penggunaan Obat

-Amiodaron 1x200mg
-Ramipril 1x2,5mg
-Clopidogrel 1x75mg
-Atorvastatin 1x20mg
-Furosemide 1x40mg.

2.2.7 Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Riwayat mengonsumsi alkohol
dan merokok disangkal.

2.3 Status Internus

Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Nadi : 77 x/menit, irreguler, isi cukup, kuat angkat
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,8oC
SpO2 : 98% (Tanpa O2)
Status Generalis
1. Kulit
a. Sianosis : Tidak ada
b. Turgor : Kembali cepat
c. Pucat : Tidak ada
2. Kepala
a. Bentuk : Normosefali

3
 b. Mata
- Palpebra : Edem (-/-)
- Konjungtiva : Pucat (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil / Diameter : Isokor, 3mm/3mm
- Reflek cahaya : (+/+)
c. Telinga
- Bentuk : Simetris
- Sekret : Tidak ada
- Serumen : Minimal
- Nyeri : Tidak ada
d. Hidung
- Bentuk : Simetris
- Pernafasan : Cuping hidung (-)
- Epistaksis : Tidak ada
- Sekret : Tidak ada
e. Mulut
- Bentuk : Simetris
- Bibir : Mukosa bibir basah
- Gusi : Pembengkakan (-), berdarah (-)
- Gigi-geligi : Normal
f. Faring
- Hiperemi : Tidak ada
- Edema : Tidak ada
g. Tonsil
- Warna : Tidak kemerahan
- Pembesaran : Tidak ada
3. Leher
a. Vena Jugularis, Pulsasi : 5-2 cmH2O
b. Pembesaran kelenjar : Pembesaran KGB (-)

4
4. Toraks
a. Dinding dada/paru
- Inspeksi : Bentuk simetris
- Retraksi : Tidak ada
b. Palpasi
- Sulit dinilai
c. Perkusi : sonor/sonor
d. Auskultasi
- Suara Napas Dasar :Vesikuler (+/+)
- Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
e. Jantung
- Ictus Cordis : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus Cordis di ICS V Linea Mid Clavicula Sinistra
- Perkusi
 Batas Atas di ICS III Linea Mid Clavicula Sinistra
 Batas Kiri di ICS V Linea Mid Clavicula Sinistra
 Batas Kanan ICS V di Parasternal Dekstra
- Auskultasi : BJ 1 > BJ 2, Reguler, Murmur (-)
5. Abdomen
- Inspeksi : Datar, simetris, benjolan (-), distensi (-)
- Palpasi
 Hati : Tidak teraba
 Lien : Tidak teraba
 Ginjal : Tidak Teraba
 Massa : Tidak ada
- Perkusi : Timpani, cairan (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
6. Ekstremitas : akral hangat, tidak ada edema maupun sianosis
7. Neurologis
Lengan Tungkai
Tanda
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan + + + +

5
 Sensorik + + + +
Refleks Fisiologi + + + +
Refleks Patologis - - - -

2.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
27-01-2018
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 14 g/dl 14.0-17.0
Hematokrit 43 % 45-55
Eritrosit 5,5 x 106/mm3 4,7-6,1
Leukosit 10,0 x 103/mm3 4,5-10,5
Trombosit 360 x 103/mm3 150-450
MCV 80 fL 80-100
MCH 27 Pg 27-31
MCHC 32 g/dl 32-36
RDW 15,4 fL 11,5-14,5
HITUNG JENIS
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Eosinofil 6% 0-6
Basofil 1% 0-2
Neutrofil Segmen 53% 50-70
Neutrofil Batang 2% 2-6
Limfosit 32% 20-40
Monosit 7% 2-8

KIMIA KLINIK
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Glukosa Darah Sewaktu 122 mg/dL 60-110
Asam urat 11,9 mg/dL 2,6-6,0

6
 GINJAL HIPERTENSI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Ureum 30 mg/dL 13-43
Kreatinin 0,90 mg/dL 0,51-0,95
ELEKTROLIT
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Natrium 138 mmol/L 132-146
Kalium 3,5 mmol/L 3,7-5,4
Klorida 102 mmol/L 98-106
LEMAK DARAH
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Kolesterol Total 180 <200
Kolesterol HDL 48 >60
Kolesterol LDL 108 <150
Trigliserida 160 <150
FAAL HEMOSTASIS
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Waktu Perdarahan 2 menit 1-7
Waktu Pembekuan 8 menit 5-15

7
b. EKG

Gambar 2. 1 EKG
Interprestasi EKG:
 Ritme : Sinus
 Rate : 77 Bpm
 Axis : NormoAxis
 Gelombang P : Tidak ada
 Komplek QRS : 0,12 s, RVH (-), LVH (-)
 Interval PR : Tidak ada
 Segmen ST : ST-depresi (-)
ST-Elevasi (-)
 QS pattern : III,V1,V2,V3
 QT : 0,46s (prolong QT)
 Q patologis : tidak ada
 Gelombang T : T inverted tidak ada
T Tall tidak ada

8
  RVH : tidak ada
 LVH : tidak ada
 VES : Trigemini
Kesan : sinus ritme dengan denyut jantung 77 kali/menit dengan Old Miokard
Infark Septal, prolong QT dan VES Trigemini.

c. Foto Thorak

Gambar 2. 2 Foto Thorak

Pada foto thorak PA didapatkan jantung kesan membesar. Aorta
kalsifikasi. Mediastinum superior tidak melebar. Trakea berada di tengah. Hilus
kanan menebal. Corakan bronkovaskular kedua paru kasar. Tampak fibrosis di
parakardial kanan dan fibroinfiltrat di parakardial kiri. Kedua hemidiafragma
licin. Kedua sinus kostofrenicus lancip. Jaringan lunak dinding dada terlihat baik.
Kesimpulan : Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi
Suspek TB Paru

d. Diagnosis
1. CHF Fc NYHA II ec. OMI Septal
2. VES Trigemini

e. Terapi
1. Bedrest semi volar
2. O2 2-4 liter/menit via nasal kanul

9
 3. Diet jantung MII
4. Threeway
5. Inj. Furosemide 1 amp/8 jam (iv)
6. Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam (iv)
7. KSR 3x600mg
8. Ramipril 1x2,5mg
9. Atorvastatin 1x20mg
10. Spironolactone 1x25mg
11. Amiodaron HCl 1x200mg
12. Clopidogrel 1x75mg

f. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : Dubia ad malam

g. Follow Up
Tanggal S O A Th
28/02/2018 Sesak napas TD : 1.CHF Fc -Bedrest semi volar
H+1 berkurang, 140/100 NYHA II ec -O2 2-4 liter/menit via
berdebar (+), mmHg OMI Septal nasal kanul
nyeri dada (+) N: 77x/i 2.VES -Diet jantung MII
RR: 24x/i Trigemini -Threeway
T: 36,8C -Inj. Furosemide 1 amp/8
jam (iv)
-Inj. Omeprazole 1 vial/12
jam (iv)
-KSR 3x600mg
-Ramipril 1x2,5mg
-Atorvastatin 1x20mg
-Spironolactone 1x25mg
-Amiodaron HCl 1x200mg
-Clopidogrel 1x75mg

10
01/03/2018 Sesak napas TD : 1.CHF Fc -Bedrest semi volar
H+2 berkurang, 150/100 NYHA II ec -O2 2-4 liter/menit via
berdebar (+), mmHg OMI Septal nasal kanul
nyeri dada (+) N: 80x/i 2.VES -Diet jantung MII
RR: 22x/i Trigemini -Threeway
T: 36,7C -Inj. Omeprazole 1 vial/12
jam (iv)
- Furosemide 2x40mg
-KSR 3x600mg
-Ramipril 2x2,5mg
-Atorvastatin 1x20mg
-Spironolactone 1x25mg
-Amiodaron HCl 3x200mg
-Clopidogrel 1x75mg
-Codein 2x1
02/03/2018 Sesak napas TD : 1.CHF Fc -Bedrest semi volar
H+3 (-), berdebar 140/100 NYHA II ec -O2 2-4 liter/menit via
(-), nyeri mmHg OMI Septal nasal kanul
dada N: 84x/i 2.VES -Diet jantung MII
berkurang RR: 20x/i Trigemini -Threeway
T: 36,8C -Inj. Omeprazole 1 vial/12
jam (iv)
- Furosemide 3x40mg
-KSR 3x600mg
-Ramipril 2x5mg
-Atorvastatin 1x20mg
-Spironolactone 1x25mg
-Amiodaron HCl 3x200mg
-Clopidogrel 1x75mg
-Codein 2x1

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

.1 Anatomi dan Fisiologi Impuls Jantung

Otot jantung mempunyai kemampuan untuk berdenyut sendiri secara terus

menerus. Suatu sistem integrasi di dalam jantung memulai denyutan dan
merangsang ruang-ruang di dalam jantung secara berurutan. Kontraksi dimulai
dari simpul sinoatrium. Simpul sinoatrium atau pemacu terdiri atas serabut
purkinje yang terletak antara atrium dan sinus venosus. 
Impuls menyebar ke seluruh bagian atrium dan ke simpul atrioventrikel.
Selanjutnya, impuls akan diteruskan ke otot ventrikel melalui serabut purkinje.
Hal ini berlangsung cepat sehingga kontraksi ventrikel mulai pada apeks jantung
dan menyebar dengan cepat ke arah pangkal arteri besar yang meninggalkan
jantung. 

Gambar 3.1 Anatomi Impuls Jantung

Kecepatan denyut jantung dapat berbeda-beda, dipengaruhi oleh pekerjaan,

makanan, umur dan emosi. Irama dan denyut jantung sesuai dengan siklus
jantung. Jika jumlah denyut ada 70 maka berarti siklus jantung 70 kali semenit.
Kecepatan normal denyut nadi pada orang dewasa sekitar 60 - 100 per menit. 

12
 Pada orang yang beristirahat jantungnya berdetak sekitar 70 kali per menit
dan memompa darah 70 ml setiap denyut (volume denyutan adalah 70 ml). Jadi,
jumlah darah yang dipompa setiap menit adalah 70 × 70 ml atau sekitar 5 liter.
Sewaktu banyak bergerak, seperti olahraga, kecepatan jantung dapat menjadi 150
setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml. Hal ini, membuat daya pompa
menit. 

Gambar 3.2 Fisiologi Heart Rate

.2 Ventrikular Ekstrasistol

3.2.1 Definisi Ventricular Ekstrasistol (VES)

Ventrikular Ekstrasistol adalah adalah suatu kompleks ventrikel prematur
yang timbul secara dini disalah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus
yang otomatis atau melalui mekanisme reentri.

3.2.2 Etiologi Ventrikular Ekstrasistol (VES)

Etiologi Ventrikular Ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:
1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomiopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung

13
 e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab non-cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau
hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi

3.2.3 Klasifikasi Ventrikular Ekstrasistol (VES)

Terdapat beberapa bentuk Ventrikular Ekstrasistol (VES) yaitu:

Berdasarkan Bentuk :
a. PVC / VES Unifokal = Hanya 1 Morfologi VES 

b. PVC / VES Mutifokal = > dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

14
Berdasarkan Pola :
a. PVC / VES Bigemini = Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

b. PVC / VES Trigemini = Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

c. PVC / VES Quadrigemini = Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

d. PVC / VES Couplet = 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

15
e. PVC / VES Triplet = 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif
( >3x berturut-turut Ventricular Tachycardia )

f. Interpolated PVC / VES : PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

Berdasarkan Frekuensi : 
a. Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit
b. Infrequent PVC  = PVC yang terjadi  < 5 kali dalam semenit

Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:

- Derajat 0 : tidak terdapat PVC
- Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
- Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
- Derajat III : multifocal PVC
- Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut (couplet)
- Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
- Derajat V : R-T phenomenon

16
3.2.4 Patogenesis Ventrikular Ekstrasistol
Ventrikular Ekstrasistol mencerminkan aktivasi ventrikel yang berasal dari
impuls di bawah nodus atrioventrikular (AV Node). Secara umum terdapat tiga
mekanisme terjadinya VES, yaitu diantaranya adalah:
a. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut atau krisis seperti infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan pasien
aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dilakukan koreksi
untuk mengetahui penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang
terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka
panjang yang penting.
Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik dari sel pacemaker di
ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama dasar
jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan
denyut ektopik. Proses ini adalah mekanisme yang mendasari aritmia yang
disebabkan karena kelebihan katekolamin atau keadaan kekurangan
elektrolit, khususnya hiperkalemia.
Ektopik ventrikel terkait dengan struktur jantung yang normal paling
sering terjadi dari outflow tract ventrikel kanan tepat di bawah katup
pulmonal. Pola karakteristik EKG untuk aritmia ini adalah besar,
gelombang R tinggi di lead inferior dengan pola LBBB di V1. Jika sumber
adalah outflow tract ventrikel kiri menunjukkan adanya RBBB tepat di
V1. Tetapi beta-blocker adalah terapi lini pertama jika adanya gejala.
b. Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan
biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
dilated cardiomiopathy. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk,
makan aritmia ventrikel reentry dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak. Reentry terjadi ketika adanya sebuah area dari jalur

17
 yang terblok di serat purkinje dan area kedua dari konduksi lambat.
Kondisi ini sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang
mendasarinya yang menciptakan daerah konduksi yang berbeda dan
pemulihan akibat jaringan parut miokard atau iskemia. Selama aktivasi
ventrikel, daerah konduksi lambat mengaktifkan bagian diblokir dari
sistem setelah ventrikel pulih, sehingga menghasilkan beat ekstra. Reentry
dapat menghasilkan denyut ektopik tunggal, atau dapat memicu takikardia
paroksimal.

3.2.5 Diagnosis Ventrikular Ekstrasistol

Keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural dan
cadangan hemodinamik pasien, individu dengan VES dapat mengalami gejala
ringan. Gejala yang muncul pada VES :
 Palpitasi
 Dizziness
 Sesak napas
 Sinkop
 Nyeri dada
 Kelelahan
Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh
pasien dengan VES. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung
yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. Pasien yang
hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan kardioversi.
Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan sesegera mungkin. Banyak pasien
dengan episode sering VES cenderung menghindari kegiatan seperti berolahraga
dan mengemudi karena episode masa lalu sinkop.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Dalam menganamnesa pasien dengan VES, klinisi harus mengetahui
durasi dan frekuensi episode VES, onsetnya, penyakit jantung sebelumnya dan
hal-hal yang dapat memicu terjadinya VES. Hal-hal yang dapat memicu VES
adalah alkohol, kafein, pergerakan yang tiba-tiba, stress emosional, kelelahan dan

18
obat-obatan. Dengan adanya gejala yang khas pada anamnese yaitu onset yang
tiba – tiba, cepat, palpitasi yang reguler, dapat ditegakkan diagnosis ventrikular
ekstrasistol tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG berulang. Adapun, pasien
yang mengalami onset ventrikular ekstrasistol yang tidak tiba – tiba sering kali
mengalami misdiagnosa dengan gangguan panik.
Pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada sistem kardiovaskular dan
respirasi. Pemeriksaan fisik dijumpai adanya nadi irreguler disertai pause
kompensatoar.

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram
Persentasi EKG pada pasien dengan ventrikular ekstrasistol yaitu pada
EKG 12 sadapan dijumpai QRS lebar yang muncul dini disertai pause
kompensatoar. Dengan melihat morfologi kompleks QRS dapat ditentukan
sumber ekstrasistol. Jika didapatkan morfologi sebagai LBBB maka berlokasi di
right ventricular outflow tract. Sedangkan jika ditemukan morfologi RBBB, maka
berlokasi di ventrikel kiri. Dapat juga digunakan EKG Holter. Dengan EKG jenis
ini, dapat dinilai frekuensi timbulnya ekstrasistol, serta dapat membedakan VES
benigna.

3.2.6 Penatalaksanaan Ventricular Ekstrasistol (VES)

Kebanyakan pasien yang datang dengan VES hemodinamiknya stabil, yang
memungkinkan cukup waktu bagi dokter untuk memeriksa riwayat pasien,
pemeriksaan fisik, dan 12-lead EKG pemeriksaan. Pasien juga harus idealnya
menjalani noninvasif penilaian tekanan darah, pengukuran tingkat saturasi
oksigen, dan EKG monitoring. Suplementasi oksigen harus digunakan bila
diperlukan.
Pengobatan VES pada kasus asimptomatik hanya membutuhkan observasi
dan edukasi. Sedangkan dalam kasus simptomatik dibutuhkan golongan calcium
channel blockers dan β-blocker. Namun, dihidropiridin kelas calcium channel
blockers tidak boleh digunakan karena mereka tidak berpengaruh pada konduksi
AV nodal. Intravena calcium channel blockers yang mungkin efektif termasuk
verapamil dan diltiazem. Diantara β-blocker, metoprolol dan atenolol mungkin

19
efektif. Jika dokter prihatin tentang kemampuan pasien untuk mentolerir β-
blocker, esmolol intravena, yang memiliki halflife sangat singkat dapat digunakan.
Verapamil adalah obat yang paling umum digunakan sebagai alternatif untuk
adenosin. Verapamil sangat berguna jika adenosine merupakan kontraindikasi
atau jika VES berakhir cepat tapi segera berulang.4,15 Selain itu penggunaan obat
amiodarone yang merupakan obat anti aritmia yang cukup ampuh untuk
mengurangi gejala takikardia, dengan menekan terjadinya ventricular activity
(VA) kompleks, selain itu juga berhasil pada 71% pasien dimana diantaranya
sebagai kombinasi dengan propanolol. Semua pasien yang diterapi dengan
amiodarone harus diperiksa fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan.

Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010

20
3.2.7 Prognosis Ventricular Ekstrasistol (VES)
Prognosis pada VES tergantung pada penyakit jantung struktural yang
mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis
yang sangat baik.
Pasien mungkin asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan
denyut jantung, durasi dari VES, dan penyakit penyerta.

21
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang memberat sejak 1 minggu
SMRS. Sesak napas sudah dirasakan hilang timbul sejak 4 bulan yang lalu. Pasien
juga mengeluhkan nyeri dada dirasakan di ulu hati tembus hingga ke belakang,
namun nyeri tidak menjalar. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar-debar serta
leher terasa panas dan perih, pasien juga sering sendawa, batuk, demam disangkal.
Pasien lebih nyaman tidur dengan 2 atau 3 bantal dan sering terbangun tengah
malam karena sesak napas. Pasien mengeluhkan cepat lelah setelah beraktivitas
ringan. Riwayat kaki bengkak 2 hari SMRS, namun setelah minum obat dari
dokter, bengkak berkurang. BAK dan BAB dalam batas normal .Vital sign
didapatkan TD = 140/100 mmHg; N = 77x/i, ireguler; RR = 24x/i; T = 36,8 C.
Dari hasil anamnesis mengarah ke diagnosis Chronic Heart Failure (CHF).
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal
saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak kelelahan); tanda retensi
cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari
gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
Manifestasi klinis gagal jantung:
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
- Sesak napas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal - Suara jantung S3
dyspneu (gallop)
- Toleransi aktifitas - Apex jantung bergeser
yang berkurang ke lateral
- Cepat lelah - Bising jantung
- Bengkak di
pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
- Batuk di malam - Edema perifer
hari/dini hari - Krepitasi pulmonal
- Mengi - Suara pekak di basal
- Berat badan paru pada perkusi
bertambah >2kg - Takikardia
/minggu - Nadi ireguler

22
 - Berat badan turun - Nafas cepat
(gagal jantung - Hepatomegali
stadium lanjut) - Asites
- Perasaan - Kaheksi
kembung/begah
- Nafsu makan
menurun
- Perasaan bingung
(terutama pasien usia
lanjut)
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

Dari hasil anamnesis didapatkan pasien juga mengeluhkan dada berdebar-

debar, kelelahan, sesak napas dan nyeri dada serta kesimpulan dari hasil EKG
adalah sinus ritme dengan HR 77x/i, dengan OMI septal, prolong QT dan VES
trigemini. Hal ini sesuai dengan teori, dimana VES merupakan denyutan
premature yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. Biasanya
gelombang T menunjukkan arah berlawanan dengan arah kompleks QRS.
Sebagian besar asimtomatik, namun dapat disertai dengan gejala yang
mengganggu pada beberapa pasien. Gejala tersebut berupa palpitasi, dizziness,
kelelahan, sesak napas, atau ketidaknyamanan di dada.
Elektrokardiografi (EKG) merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosa VES. Pada kasus ini didapatkan hasil EKG yang dimana terdapat
kompleks QRS yang lebar dengan normal <0,12s. Hal ini sesuai dengan teori yang
menyatakan bahwa gambaran VES pada EKG tampak kompleks QRS yang lebar
dan biasanya tanpa didahului oleh gelombang P. Pada kasus ini didapatkan adanya
pola VES trigemini dimana tiap beat 2 berikutnya merupakan PVC.
Terapi medikamentosa peroral pada kasus ini yang diberikan adalah
Atorvastatin 1x20 mg, Spironolactone 1x25mg, Amiodaron HCl 1x200mg,
Ramipril 1x2,5mg, Clopidogrel 1x75mg dan KSR 3x600mg. Selain itu pasien
diberikan terapi IV Furosemid 1 amp/8 jam dan IV Omeprazole 1 vial/12jam.
VES benigna yaitu yang timbul sekali-kali biasanya tidak menimbulkan
gejala. Pada keadaan tersebut tidak dibutuhkan obat antiaritmia. Hanya dengan
menghindari faktor presipitasi seperti berhenti minum kopi, teh atau alkohol. Jika
pasien memiliki penyakit peserta seperti hipertensi, PJK atau gagal jantung, maka

23
dilakukan pengobatan terhadap penyakit penyerta.

Obat antiaritmia kelas I memiliki efektifitas yang kuat. Penggunaan

amiodarone hanya pada VES maligna dikarenakan menimbulkan efek samping
yang banyak.
Furosemid adalah obat yang termasuk dalam golongan loop diuretik.
Furosemid bekerja pada glomerulus ginjal untuk menghambat penyerapan
kembali zat natrium oleh sel tubulus ginjal. Furosemid akan meningkatkan
pengeluaran air, natrium, klorida, dan kalium tanpa mempengaruhi tekanan darah
normal. Indikasi dari loop diuretic juga dapat digunakan pada kondisi edema.

24
 BAB V
KESIMPULAN

Ventrikular Ekstrasistol adalah suatu kompleks ventrikel prematur yang

timbul secara dini disalah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang
otomatis atau melalui mekanisme reentri atau takikardi ventricular adalah kelainan
irama jantung berupa tiga atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara
berurutan dengan laju lebih dari 100/menit. Terdapat dua mekanisme dasar
terjadinya VES yaitu automatisasi dan reentry.
Penatalaksanaan VES berdasarkan simptomatik. Jika pasien asimptomatik,
hanya diobservasi. Sedangkan pada pasien simptomatik membutuhkan terapi anti-
aritmia.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Karo, Santoso. 2010. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2. Wang Paul, Estes Mark. 2008. Ventricular Ekstrasystole. American Heart
Association. p.1-3
3. Delacretaz, E. 2008. Ventricular Ekstrasistol. The New England Journal of
Medicine. 1039-1051
4. Dharma, Surya. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : EGC 2010.
5. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with ventricular ekstrasistol – executive summary.
European Heart Journal. 1857-1897
6. Fox DJ, et al. ventriculur ekstrasistol: Diagnosis and Management. Mayo
clinic proc. 2008.12:1400-11
7. Link, M. S., 2011. Evaluation and Initial Treatment of Ventricular
Ekstrasistol. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.
8. Lily. LS. 2010. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins
9. Rilantono, Lily I, 2013. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI
10. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al. Influence of age and gender on the
mechanism of ventricular ekstrasistol. Heart rhytm 2004; 1393-69

26