PRESENTASI KASUS

PENYAKIT GINJAL KRONIS DAN PNEUMONIA

Pembimbing:
Dr. Radhiyatam Mardhiyah, SpPD

Penyusun:
Hafiz Muhammad Ikhsan(1113103000024)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2018
 LEMBAR PERSETUJUAN

Presentasi Kasus dengan Judul “Penyakit ginjal kronik dan pneumonia” telah diterima dan
disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu
Penyakit Dalam di RSUP Fatmawati periode 8 Januari-18 Maret 2018.

Jakarta, Februari 2018

(dr. Radhiyatam Mardhiyah, SpPD)

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan makalah presentasi kasus yang berjudul “Penyakit Ginjal Kronis”.
Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di
stase Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Radhiyatam Mardhiyah, SpPD selaku pembimbing presentasi kasus ini.
2. Seluruh dokter dan staf pengajar di SMF Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
Kami menyadari dalam pembuatan makalah presentasi kasus ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan
makalah presentasi kasus ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan bisa membuka
wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta, Februari 2018

Penyusun

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN............................................................................. 2
KATA PENGANTAR ...................................................................................... 3
DAFTAR ISI .................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 5
BAB II ILUSTRASI KASUS............................................................................ 6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 15
3.1 Definisi........................................................................................................ 15
3.2 Epidemiologi............................................................................................... 15
3.3 Etiologi........................................................................................................ 15
3.4 Patofisiologi&Manifestasi Klinis................................................................ 16
3.5 Diagnosis..................................................................................................... 20
3.6 Tatalaksana.................................................................................................. 21
3.7 Komplikasi.................................................................................................. 21
3.8 Prognosis..................................................................................................... 22
BAB IV ANALISIS KASUS............................................................................. 23
BAB V KESIMPULAN.................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 26

4
 BAB I
PENDAHULUAN
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah
plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan – bahan
tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal
terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai
neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.
Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan
yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,
tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya
menjadi urin.

Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan

komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible
(biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik
bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi
ginjal terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah
cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan
kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak. (1)

5
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01301577
Nama : Tn. N
Tanggal lahir : 05 November 1975
Umur : 42 tahun 4 bulan
Agama : Islam
Alamat : Kampung Utan, Ciputat
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Cleaning service
Status pernikahan : Menikah

1.2. ANAMNESIS
Keluhan utama :
Sesak napas memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak napas memberat 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Sesak yang dirasakan pasien memberat saat tidur saat malam hari. Pasien sering
terbangun dari tidur karena batuk-batuk dan sesaknya. Saat tidur pasien harus memakai
3 bantal agar tidak merasa sesak. Pasien juga merasakan sesak apabila jalan +/- 5 meter.
Sesak yang dirasakan tidak berbunyi. Bengkak di kaki tidak ada. Sesak sudah mulai
dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien juga merasa nyeri
dada di sebelah kanan, nyeri tidak menjalar, nyeri dirasa saat menarik napas dan apabila
tangan diangkat. Nyeri dada di sebelah kiri disangkal. Pasien sebelumnya berobat ke
RS Hermina dan dikatakan mengalami gagal ginjal. BAK pasien sedikit, BAB normal.
Demam (-),mual muntah (-). Pasien juga mengalami nafsu makan yang menurun ( < ½
porsi/hari)

6
 Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit darah tinggi selama 7 tahun pasien hanya minum obat ketika ada
keluhan berupa pusing. kencing manis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal
disangkal. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal. Riwayat operasi sebelumnya
disangkal. Riwayat konsumsi obat-obatan anti nyeri disangkal.
Riwayat pengobatan TB selama satu tahun pada 2016 sudah dinyatakan sembuh.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa dengan pasien. Riwayat penyakit
darah tinggi, kencing manis di keluaga disangkal. Riwayat penyakit lain, sakit kuning,
sakit paru, jantung, ginjal di keluarga disangkal.

Riwayat sosial & kebiasaan :

Pasien merupakan seorang cleaning service. Riwayat merokok kurang lebih 2
bungkus perhari selama 30 tahun baru berhenti 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat konsumsi alkohol berupa anggur sebanyak 2 botol per minggu selama 10
tahun. Pasien sudah bercerai dan tidak mempunyai anak, pasien mempunyai riwayat
seks bebas.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Compos mentis
KU : Tampak sakit sedang
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 88 x/ menit, reguler, isi&tegangan cukup
Nafas : 22 x/ menit, reguler, thorakoabdominal
Suhu : 36.9o C
BB : 80 Kg
TB : 165 cm
IMT : 29,4 kg/m2 (normoweight)

Kepala : Normocephal, rambut hitam tersebar merata, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva pucat +/+, edema palpebra (-/-), sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, sekret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
Hidung : Simetris, deviasi (-), sekret (-/-)
7
 Tenggorokan : Dinding faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, uvula ditengah
Leher : KGB membesar (-), Kelenjar tiroid membesar (-/-), JVP 5+0 cmH2O
Paru I : Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi sela Iga (-)
P : vokal fremitus sama di kedua lapang paru
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (-/-), ronkhi basah kasar (+/+), wheezing (-/-)
Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra
P : Batas jantung kanan ICS 4 linea parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS 5 1 jari medial linea axila anterior
Kesan jantung membesar
A : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Tampak buncit, tidak ada pelebaran vena
A : BU (+) normal
P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
P : Shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-/-), Ballotement (-/-)
Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, pitting edema (-/-)

1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Parameter Hasil Nilai rujukan Satuan

Hb 10,8 13,2-17,3 g/dL

Ht 34 33-45 %

Leukosit 22,8 5.0-10.0 ribu/uL

Trombosit 366 150-440 ribu/uL

Eritrosit 2,39 4.40-5.90 juta/uL

VER 87.0 80.0-100.0 Fl

HER 28.3 26.0-34.0 pg

KHER 32,5 32.0-36.0 gr/dl

RDW 13,2 11.5-14.5 %

8
 Elektrolit
Natrium 132 135-147
Kalium 7,81
3.10-5,10
Klorida
108
95-108

Analisa Gas Darah

pH 6,961 mmHG

PCO2 56,5 mmHG

PO2 118 mmHG

HCO3 12.5 Mmol/L

O2 95,6% %

BE -19,9 Mmol/L

Total CO2 14,2 Mmol/L

Fosfor 9,20 Mg/dl

Fungsi Hati
SGOT 46 0-34 U/l
SGPT 30 0-40 U/l

Fungsi Ginjal
Ureum 216 15-45 mg/dl

Kreatinin 18,2 0,6-1,1 mg/dl

Diabetes

Gula darah sewaktu 87 <70-140 mg/dL

9
RONTGEN THORAX

Trakea relatif di tengah

Mediastinum superior tidak melebar
Jantung kesan membesar CTR>50
Aorta elongasi
Paru: Kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkhovaskular kedua paru baik
Tampak fibroinfiltrat di kedua lapang paru
Diafragma dan sinus kostofrenikus normal
Tulang-tulang costae intak
Kesan:
Jantung: kardiomegali dan aorta elongasi
Paru:fibroinfiltrat bilateral DD/ TB paru , pneumonia

10
EKG

• Kalibrasi : 20 mm/s, 10 mm/1mV

• Irama : Regular
• Axis : Left Axis Deviation
• Frekuensi : 88x/menit
• Gel. P : AF di semua lead
• Interval P-R : <0.2s
• Gel. R : Normal
• Kompleks QRS : <0.12s
• Interval Q-T : Normal
• Gel. T : Normal
• Segmen S-T : Normal
• Gel. U : Tidak ada
• Kesan : Atrial fibrilasi, Left Axis Deviation.

11
1.5. RESUME
Pasien datang dengan keluhan sesak napas memberat 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien juga mengalami paroxysmal nocturnal dyspnea. Saat tidur pasien harus
memakai 3 bantal agar tidak merasa sesak. Pasien juga merasakan sesak apabila jalan +/-
5 meter. Sesak yang dirasakan tidak berbunyi. Pasien juga merasa nyeri di dada kanan
tidak menjalar. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, ronkhi basah
kasar dan kardiomegali. Dari pemeriksaan penunjang ditemukan adanya anemia
normositik normokrom, leukositosis, hyponatremia, hypokalemia, hiperfosfatemia,
hiperurisemia, peningkatan kreatinin, asidosis metabolic dan asidosis respiratorik. Dari
EKG ditemukan adanya left axis deviation dan atrial fibrilasi. Dari foto thorax ditemukan
adanya kardiomegali dan fibroinfiltrat bilateral.
1.6. DAFTAR MASALAH
1. Community Acquired Pneumonia
2. Penyakit jantung hipertensi
3. Penyakit ginjal kronis
4. Anemia normositik normokrom

1.7. PENGKAJIAN MASALAH

1. Community acquired pneumonia
 Anamnesis: Pasien mengeluh sesak napas memberat 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien mengeluhkan nyeri dada di sebelah kanan tidak menjalar. Pasien
mengeluhkan sering batuk-batuk di malam hari. Pasien memiliki riwayat CKD
stage V
 Pemeriksaan Fisik: Ronki Kasar bilateral
 Pemeriksaan Penunjang: Leukosit 22.800, pH darah 6.961, PORT score 102,
fibroinfiltrat di kedua lapangan paru
Dipikirkan Community acquired pneumonia dengan PORT score 102
 Rencana diagnosis: Kultur darah, hitung jenis, pewarnaan gram sputum

 Rencana tatalaksana:
o O2 NRM 8 lpm
o Cefoperazone 2x1g IV
o Azythromycin 1x1g IV

12
2. Penyakit jantung hipertensi
 Anamnesis: Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan tidak rutin minum obat.
Riwayat merokok 2 bungkus per hari selama 30 tahun. Pasien sering terbangun
dari tidur karena batuk-batuk dan sesaknya. Saat tidur pasien harus memakai 3
bantal agar tidak merasa sesak. Pasien juga merasakan sesak apabila jalan +/- 5
meter
 Pemeriksaan Fisik: Tekanan darah 160/100 mmHg, Kardiomegali
 Pemeriksaan Penunjang: Kardiomegali dan aorta elongasi, left axis deviation
Dipikirkan penyakit jantung hipertensi NYHA class III
 Rencana diagnosis: echocardiografi
 Rencana tatalaksana:
• Valsartan 2x160 mg po

• Clonidin 3x0,15 mg po

• Adalat oros 1x60 mg

3. Penyakit ginjal kronik

 Anamnesis: Pasien jarang buang air kecil. Pasien memiliki riwayat darah tinggi
dan tidak rutin minum obat. Riwayat konsumsi alcohol selama 10 tahun 2
botol/minggu. Riwayat DM dan batu ginjal disangkal.
 Pemeriksaan Fisik: Tekanan darah 160/100 mmHg
 Pemeriksaan Penunjang: Ureum 216 mg/dL (↑)
Kreatinin 18,2 mg/dL (↑), pH darah 6.961 PCO2 56.5 HCO3 12.5, Na :132 K : 7.81
Cl 108, AG : 11.5, Fosfat 9.20mg/dL, LFG 5.98 ml/mn/1,73m2

Dipikirkan penyakit ginjal kronik stage V on hemodialisa ec hipertensi stage 2

Rencana diagnosis:Urinalisis, hemostasis, USG abdomen

 Rencana tatalaksana:
• Pembatasan protein: 0,6-0,8/kgBB/hari (53,4-71,2/hari).

• Pembatasan fosfat: ≤ 10 g/kgBB/hari (890g/hari).

• Pembatasan garam 2g/hari.

• Kalori 30-35 kkal/kgBB/hari (2.670-3.115 kkal/hari).

13
 • Pembatasan cairan: 500-800 ml/hari + jumlah urin.

• CaCO3 3x500mg po

• Bicnat 3x500 mg po

3. Anemia normositik normokrom

 Anamnesis: Pasien memiliki riwayat gagal ginjal, BAB normal, muntah (-)

 Pemeriksaan Fisik: konjungtiva anemis (+/+)

 Pemeriksaan Penunjang: Hb 10,8g/dl(↓), Ht 34%, eritrosit 2,39juta/ul (↓)
VER 88,1 fl (normal), HER 29,3 pg (normal), KHER 33,3 g/dl (normal). Ureum 216
mg/dl (↑), kreatinin 18,2 mg/dl (↑)

Dipikirkan anemia normositik normokrom ec PGK

 Rencana diagnosis: apusan darah tepi, hitung retikulosit,SI, TIBC, ferritin
 Rencana tatalaksana:
1. Asam folat 1x400 mcg PO
2. Vit B12 1x1

1.8. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

14
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam
darah). (2)

KRITERIA (2)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI (2)
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 – 59

15
 4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor ( contoh )

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi

diabetes sistemik, obat, neoplasma)

Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopathi)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada Rejeksi kronik

transplantasi
Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

ETIOLOGI (3)

16
 Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada
organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata.
Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit
ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain
yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain :

- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan

inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga
tersering penyebab gagal ginjal kronik
- Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
- Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke
ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.
- Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
- Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria danrefluks ureter.
- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,
Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga
berakibat pada kerusakan ginjal.
- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
- Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan
heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan
riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan

17
populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti African
Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American Indians. (4)

EPIDEMIOLOGI (2)
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 – 1999 menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat
sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat
1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara – negara berkembang lainnya,
insiden ini diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk pertahun.

ANATOMI GINJAL(1)
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang
rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.
Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing – masing
masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk
seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral
(pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal.
Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang
keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena
renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah
kandung kemih. Kandung kemih ( buli – buli) yang menyimpan urin secara temporer,
adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan
dengan mengubah – ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala,
urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra.
Bagian – bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya sebagai saluran untuk
memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal, komposisi dan volume urin
tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem kemih.
Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran
mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan
ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus : daerah sebelah
luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa
segitiga – segitiga bergaris – garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula

18
ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang
keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
Komponen vaskuler dari nefron diantara lain :
- Arteriol aferen
merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi – bagi menjadi
pembuluh – pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler
glomerulus
- Glomerulus
suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut
dari darah yang melewatinya
- Arteriol eferen
Tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus
meninggalkan glomerulus dan merupakan satu – satunya arteriol di dalam tubuh
yang mendapat darah dari kapiler
- Kapiler peritubulus
Merupakan arteriol eferen yang terbagi – bagi menjadi serangkaian kapiler yang
kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi
jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus. Kapiler
– kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke
vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjal
Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain :
- Kapsula Bowman
Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk
mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus
- Tubulus proksimal
Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku – liku) atau
berbelit si sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal menerima cairan yang
difiltrasi dari kapsula bowman
- Lengkung henle
Lengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam medula. Pars
desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars
assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali

19
 ke daerah glomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati
garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. Dititk ini sel – sel
tubulus dan sel – sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus
jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam
mengatur fungsi ginjal.
- Tubulus distal
Seluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari lengkung
henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul
- Duktus atau tubulus pengumpul
Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang
berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk
mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis
ginjal
Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang
dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks
merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron
korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula
terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke
dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk
lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan berdampingan
erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik permeabilitas dan
transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam kemampuan ginjal
menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.

20
FISIOLOGI GINJAL(1)
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik
dan ekskretorik yaitu :
(1) filtrasi glomerulus
Terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam
kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu
dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai
membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng,
memiliki lubang – lubang dengan banyak pori – pori besar atau fenestra, yang
membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut
dibandingkan kapiler di tempat lain.
Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara
glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural,
sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun
protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati
pori – pori diatas, pori – pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan
albumin dan protein plasma terkecil. Namun, glikoprotein karena bermuatan sangat
negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir juga
bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat

21
di filtrasi dan kurang dari 1% molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke
kapsula bowman.
Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang
mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan
memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya.
Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah filtrasi,
membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke
dalam lumen kapsula bowman.
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan
darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik
kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang
ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus yang
meningkat ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsula
bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang
menghasilkan filtrasi glomerulus.
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang
melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi,
penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR.
Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat
mengurangi laju filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat
dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.
Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena
tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus.
Jika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR.
Untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal
melakukannya dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi
terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat
peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR akan kembali menjadi normal oleh
konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus.
Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah
dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf
simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi
perubahan GFR akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.

22
 Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus
difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat
glomerulus setiap hari untuk GFR rata – rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter
filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.

(2) reabsorpsi tubulus

Merupakan proses perpindahan selektif zat – zat dari bagian dalam tubulus
(lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena
kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport aktif
dan pasif karena sel – sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight junction.
Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal
melalui transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi
secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi natrium terjadi secara
aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. H2O, Cl-, dan
urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. Berikut ini
merupakan zat – zat yang direabsorpsi di ginjal :
a. Reabsorpsi Glukosa
Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. Proses
reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa Na ATP-ase, karena
molekul Na tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus
membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.
b. Reabsorpsi Natrium
Natrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 – 99% akan
direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi
di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi di lengkung henle dan 8% di
tubulus distal dan tubulus pengumpul. Natrium yang direabsorpsi
sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan
penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.
c. Reabsorpsi Air
Air secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Dari
H2O yang difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan
ansa henle. Kemudian sisa H2O sebanyak 20% akan direabsorpsi di
tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.
d. Reabsorpsi Klorida

23
 Ion klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif
mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang
bermuatan positif. Jumlah Klorida yang direabsorpsikan ditentukan oleh
kecepatan reabsorpsi Na
e. Reabsorpsi Kalium
Kalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi
secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%, 40% kalium
akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens tebal, dan sisanya
direabsorpsi di duktus pengumpul
f. Reabsorpsi Urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan
difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi
sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses
sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal
karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat
mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.
g. Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan
kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus,
40% direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi
di ansa henle pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan
oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi
sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan
dieksresikan ke dalam urin.
(3) sekresi tubulus
Proses perpindahan selektif zat – zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam
lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion – ion
organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang
tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai
keseimbangan asam basa. Asam urat dan K+ disekresi ke dalam tubulus distal.
Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol
sekresi ion K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil dari ketiga
proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma
yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi,

24
 akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan
sebagai urin.

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk
mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-, K+,
HCO3-, Ca++, Mg++, SO4=, PO4= dan H+
3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui
peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O
4. Membantu memelihara keseimbangan asam – basa tubuh, dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin
5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama
melalui pengaturan keseimbangan H2O
6. Mengeksresikan (eliminasi) produk – produk sisa (buangan) dari metabolisme
tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat – zat
sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak
7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada
makanan, pestisida, dan bahan – bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil
masuk ke dalam tubuh
8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan
sel darah merah
9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

25
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa
setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron
yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran
setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan
hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. (2)
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : (5)
- Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK
dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang
sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada
GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek,
pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis
- Sesak nafas
Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
26
 juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga
menyebabkan retensi NaCl dan air  volume ekstrasel meningkat
(hipervolemia)  volume cairan berlebihan  ventrikel kiri gagal memompa
darah ke perifer  LVH  peningkatan tekanan atrium kiri  peningkatan
tekanan vena pulmonalis  peningkatan tekanan di kapiler paru  edema paru
 sesak nafas

- Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan
kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada
gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan
sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat
melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila
penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,
muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik
adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk
meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
- Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
- Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

- Hiperurikemia

27
 Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan
kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang
dan nyeri
- Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi
air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.
- Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit (
berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
- Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi
ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi
fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan
konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk
pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-
menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin
melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia
adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder.
Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di
28
 banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH
berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus,
hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
- Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma meningkat,
maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal sehingga
mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion
H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen,
sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan
hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem
saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan
kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran
cerna dan kelainan mental.
- Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas
glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul
protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi
pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan Penyakit ginjal kronik
dan pneumonia.
- Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada
GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi
akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah
dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan
mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang
dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
29
 menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum.

DIAGNOSIS
 GEJALA KLINIS
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari
pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama
kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada
stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan kelainan
berbagai organ seperti :
- Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik
- Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
- Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi
menurun, insomnia, gelisah
- Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
- Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan

30
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (2)

 GAMBARAN LABORATORIUM(2)
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

 GAMBARAN RADIOLOGIS(2)
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

 BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL(2)

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah
diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik,
hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal
nafas, dan obesitas.

31
KOMPLIKASI(2)
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
- Hiperkalemia
- Asidosis metabolik
- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
- Kelainan hematologi (anemia)
- Osteodistrofi renal
- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PENATALAKSANAAN(2)
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3) Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga

32
 berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, < 10 g
termasuk > 0,35 gr/kg/hr
nilai biologi tinggi
5 -25 0,6 – 0,8/kg/hari, < 10 g
termasuk > 0,35 gr/kg/hr
protein nilai biologi tinggi
atau tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam
keton
<60(sind.nefrotik) 0,8/kg/hari (+1 gr protein/ < 9 g
g proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino
esensial atau asam keton

o Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
- Anemia

33
 Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g% atau
hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi
serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity,
feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11 – 12
g/dl.
- Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i. Mengatasi hiperfosfatemia
 Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
 Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3)
dan calcium acetate
 Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran
cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium
carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik,
disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang
berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema
dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air
yang masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin.
Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan
natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia
dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
34
 pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan
dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt.
Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

PROGNOSIS
Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,
bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu,
biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan
menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. (3)

DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan
interstisial.(1) Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menyerang semua umur terutama
pada bayi/anak, usia lebih dari 65 tahun, dan seseorang yang mempunyai penyakit pemberat
lain seperti penyakit jantung kongestif, diabetes dan penyakit paru kronis.

ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,

virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering
pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus pneumonia yang
menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptococcus
aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza.

Pembagian penyebab-penyebab dari pneumonia yaitu :

a. Bakteri

35
 Bakteri adalah penyebab paling umum pneumonia pada orang dewasa, terutama pada

orang tua. Beberapa jenis bakteri dapat menyebabkan pneumonia adalah Diplococcus

pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus,

Hemophilus influenza.

b. Virus

Virus yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Respiratory syncytial virus, virus

influenza, Adenovirus, Cytomegalovirus.

c. Jamur

Beberapa jenis jamur yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Mycoplasma

pneumoces dermatitides, Coccidiodes immitis, Aspergillus, Candida albicans.

d. Aspirasi

Beberapa contoh aspirasi seperti makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan

amnion, dan benda asing.

36
EPIDEMIOLOGI

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak di
dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia. Di Inggris
pneumonia menyebabkan kematian 10 kali lebih banyak dari pada penyakit infeksi lain,
sedangkan di AS merupakan penyebab kematian urutan ke 15. pada pasien yang dirawat di
rumah sakit, 25-50% pada pasien ICU.
Di Amerika Serikat insiden penyakit pneumonia mencapai 12 kasus tiap 1000 orang
dewasa. Kematian untuk pasien rawat jalan kuang dari 1%, tetapi kematian pada pasien yang
dirawat di rumah sakit cukup tinggi, yaitu 14%. Di negara berkembang sekitar 10-20%
pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angkat kematian diantara pasien
tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40%. Di Indonesia sendiri, terdapat 5-11 kasus
pneumonia per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan
5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut
dengan ortalitas 5-12%
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
menunjukkan; prevalensi nasional ISPA: 25,5% (16 provinsi di atas angka nasional), angka
kesakitan (morbiditas) pneumonia pada Bayi: 2.2 %, Balita: 3%, angka kematian
(mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%.
Pneumonia pada dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun
pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih
penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relative terhadap
mikroorganisme petogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut
didapat. Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain itu
factor iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi penyakit ini.

FAKTOR RESIKO

Beberapa kelompok yang mempunyai faktor risiko lebih tinggi untuk terkena pneumonia antara

lain :

a. Usia lebih dari 65 tahun

b. Riwayat merokokis

37
 c. Paralisis laringeal

d. Malnutrisi

e. Pasien dengan penyakit paru seperti asma, PPOK dan emfisema

f. Diabetes Mellitus

g. Penyakit pernapsan kronik (COPD, asma kistik fibrosis)

h. Kanker

i. Trakeostomi dan pemakaian endotrakeal tube

j. Tindakan Bedah pada regio abdominal atau toraks

k. Fraktur tulang iga

l. AIDS, pengobatan immunosuppresan dan pasien immunocompromised.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi pneumonia mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang

masuk melalui berbagai jalan, dengan daya tahan tubuh pasien, mikroorganisme penyebab

pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer :

1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi di

orofaring.

2. Inhalasi aerosol yang infeksius

3. Penyebaran hematoge'n dari bagian ekstrapulmonar

Asprasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan

pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi. Pada saluran nafas

bagan bawah, kuman menghadapi dayatahan tubuh berupa sistem pertahanan mukosilier, daya

tahan selular makrofag alveolar, limfosit bronkial, dan netrofil. Juga daya tahan humoral igA

dan igG dari sekresi bronkial.

38
 Terjadinya pneumonia tergantung kepada virulensi MO, tingkatan kemudahan dan luasnya

daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh.Pneumonia dapat terjadi pada orang

normal tanpa kelainan imunitas yang jelas.Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang

menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya

tahan tubuh.

Respon yang di timbulkan juga bergantung dari agen penyebabnya.Streptococus pneumonla

(pneumococus), adalah penyebab yang paling sering dari pneumonia bakteri, baik yang didapat

di masyarakat maupun dari semua kasus rumah sakit.Di antara semua pneumonia bakteri,

pneumonia pneumokokus merupakan yang paling banyak diselidiki.Pneumokokus umumnya

mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva.Lobus bagian bawah paling sering terkena

karena efek gravitasi. Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon khas

yang terdiri dari 4 tahap berurutan yaitu:

1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama):eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui

pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.

2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula (hepatisasi =

seperti hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.

3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari) : paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin

mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.

4. Resolusi (7 sanrpai 11 hari) : eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag

sehingga jaringan kembali pada struktur semula.

Awitan pneumonia pneumokokus bersifat mendadak disertai menggigil, demam, nyeri

pleuritik, batuk dan sputum yang berwarna seperti karat.Ronki basah dan gesekan pleura dapat

terdengar di atas jaringan yang terserang oleh karena eksudat dan fibrin dalam alveolus dan dapat

39
pula dalam permukaan pleura.Hampir selalu terdapat hipoksemia dalam tingkat tertentu, akibat

pirau darah melalui daerah paru yang tak mengalami ventilasi dan konsilodasi.Untuk membantu

dalam menegakkan diagnosis dan mengikuti perjalanan pneumonia dapat dilakukan radiogram

dada, hitung leukosit dan pemeriksaan sputum terdiri dari pemeriksaan dengan mata telanjang

dan mikroskopik serta biakan.

Pneumonia diharapkan sembuh setelah terapi mencapai 2-3 minggu. Bila lebih lama

perlu di curigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau non bakteri seperti oleh jamur,

mikobacterium atau parasit. Karena itu perlu penyelidikan lebih lanjut terhadap MO penyebab

pneumonia Pada umumnya pasien dengan gangguan imunitas yang berat mempunyai prognosis

yang lebihburuk dan kemungkinan rekurensi yang lebih besar.

KLASIFIKASI PNEUMONIA

Klasifikasi pneumonia didasarkan pada faktor lingkungan pasien, keadaan pasien dan

mikroorganisme, atau mengaitkannya dengan data-data klinis, epdemiologi dan pemeriksaan

penunjang.

Klasifikasi tradisional berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas:

1. Pneumonia tipikal yang bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris klasik. Gambaran

radiologisnya berupa opasitas lobus atau lobaris yang disebabkan oleh kuman tipikal

terutama S.pneumonia, K.pneumonia, atau H.Influenza

2. Pneumonia Atipikal, ditandai oleh gangguan respirasi yang lambat dengan gambaran

infiltrate paru bilateral yang difus. Penyebabnya adalah Mycoplasma pneumonia, virus

Legionella pneumophila dan Clamidia psittae. Klasifikasi ini sudah tidak digunakan

lagi karena ditemukan bahwa gambaran radiologis atau laboratorium saling tumpang

tindih dan tidak mencakup pneumonia gambaran yang khas.

40
- Klasifikasi secara radiologis sesuai dengan lokasi anatomisnya:

1. Pneumonia alveolar. Misalnya Pneumonia pneumococal. Eksudat pada alveolar

memberi gambaran konsolidasi homogen pada perifer yang terbentang menuju hilus

dan cenderung memotong garis segmental. air-bronkogram biasanya di temukan pada

pneumonia jenis ini.

2. Pneumonia lobular (bronkopneumonia) sering ditemukan pada pneumonia yang

disebabkan oleh infeksi stapilococus pada paru, terlihat gambaran konsolidasi

berdensitas tinggi pada satu segmen atau lobus atau bercak yang mengikut sertakan

alveoli yang tersebar

3. Pneumonia interstisial yang dapat ditemukan pada infeksi virus dan

Dari beberapa bagian diatas, hanya pneumonia komunitas dan nosokomial yang lazim dipakai.

Mengingat gambaran pneumonia nosokomial yang khas berbeda dtri pneumonia komunitas,

maka diagnosis pneumonia jenis ini menggunakan kriteria Centre for Disease and Preventoin,

USA.

DIAGNOSIS PNEUMONIA

Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui:

Gambaran Klinis
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejala-gejala meliputi:
1. Demam dan menggigil akibat proses peradangan
2. Batuk yang sering produktif dan purulen
3. Sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas
4. Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama
beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-kadang

41
 melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum
mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagiam yang sakit tertinggal waktu bernafas , pada
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin disertai ronkhi
halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.

3.7.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada
20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
 Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru
secara anantomis.
 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak
tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan
jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus
medius kanan.
 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir
terkena.
 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara
pada bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris

42
tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus.

43
 BAB IV
ANALISIS MASALAH

Tn. N usia 43 tahun datang dengan keluhan sesak memberat 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat malam hari. Pasien pada mala hari sering
terbangun akibat batuk-batuk dan sesaknya, pasien tidur dengan 2 bantal. Pasien sesak tidak
bunyi. Selain itu pasien juga merasakan adanya nyeri dada bagian kanan yang tidak menjalar.
Sesak pada pasien ini dapat didapatkan oleh beberapa hal antara lain adalah masalah pada sitem
respiratorik, kardiovaskuler dan juga ginjal. Pada pasien ini ditemukan adanya sesak nafas yang
memberat pada malam hari. Hal ini menunjukkan gejala khas dari gagal jantung yaitu adanya
PND (paroxysmal nocturnal dyspnea). Selain itu pasien ini juga merasakan sesak memberat 3
hari sebelum masuk rumah sakit disertai nyeri dada sebelah kanan. Hal ini dapat disebabkan
oleh peradangan paru akibat infeksi akut seperti pneumonia atau peradangan pada rongga
pleura. Pasien juga mempunyai riwayat gagal ginjal dan darah tinggi tidak terkontrol serta
merokok 2 bungkus tiap harinya selama 30 tahun terakhir.
Dari hasil pemeriksaan ditemukan bahwa pasien mengalam konjungtiva pucat, ronki
basah di paru dan pembesaran jantung kiri. Dari pemeriksaan penunjang ditemukan pasien
mengalami anemia normositik normokromik, peningkatan ureum kreatin, ketidakseimbangan
elektrolit, laju filtrasi glomerulus dan kelainan gas darah yang menunjukkan adanya penyakit
ginjal kronik dari pasien. Dari pemeriksaan ekg dan foto thorax ditemukan adanya kelainan
jantung dan paru yang mengarah pada diagnosis hypertensive heart disease dan pneumonia.
Dari hasil pemeriksaan diatas diperlukan lagi rencana diagnosis lebih lanjut untuk
memastikan diagnosis serta menentukan etiologi dari masing-masing diagnosis tersebut.
Pada pasien ditemukan pneumonia dan dilakukan penghitungan PORT score dan
didapatkan hasil PORT score 102 dimana merupakan kategori IV. Dari hasil tersebut maka
pasien masuk dalam kategori perawatan dan diberikan Oksigen NRM 8 liter serta antibiotik
cefoperazone 2x1gr IV dan makrolid azythromicin 1x1gr IV. Pasien selain itu juga ditemukan
mengalami penyakit jantung hipertensi. Dari hasil anamnesis ditemukan pasien dalam kategori
NYHA III. Pasien diberikan obat anti hipertens berupa valsartan, clonidine dan adalat oros.
Selanjutnya dari hasil pemeriksaan didapatkan bahwa pasien mengalami penyakit ginjal kronik
sehingga diperlukan tata laksana gagal ginjak kronik dan komplikasinya. Pasien ditemukan
juga mengalami anemia yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal kroniknya sehingga pada
pasien dengan Hb dan Ht yang belum terlalu turun diberikan asam folat dan vitamin B12.

44
 Pada pasien ini prognosisnya adalah dubia ad bonam, pasien sangat mungkin terjadi
kekambuhan lagi. Dan fungsi nya tidak akan normal kembali.

45
 BAB V
KESIMPULAN

Pasien datang dengan keluhan sesak memberat 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan memberat saat malam hari. Pasien pada mala hari sering terbangun akibat
batuk-batuk dan sesaknya, pasien tidur dengan 2 bantal. Pasien sesak tidak bunyi. Selain itu
pasien juga merasa nyeri dada di sebelah kanan, nyeri tidak menjalar, nyeri dirasa saat menarik
napas dan apabila tangan diangkat. Nyeri dada di sebelah kiri disangkal. Dari hasil pemeriksaan
didapatkan adanya konjungtiva pucat, ronki basah kasar dan kardiomegali. Dari pemeriksaan
penunjang ditemukan adanya anemia, penurunan fungsi ginjal, infiltrat dan kardiomegali. Pada
pasien ini ditemukan adanya penyakit ginjal kronik, pneumonia, penyakit jantung hipertensi
dan anemia normositik normokrom.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Persatuan Ahli Ilmu Penyakit Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,
Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Salemba, 2006
2. Harrison’s Principle Of Internal Medicine 19th edition
3. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001

47