MAKALAH & STUDY CASE

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. ACHMAD MOCHTAR
BUKITTINGGI

“STROKE ISKEMIK + HIPERTENSI TERISOLASI

+ DISLIPIDEMIA + HIPERURICEMIA”

Clinical preseptor :
dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed
apt. Defi Oktafia, S. Si., M. Farm Klin

Disusun oleh :
ERNALIA SRI WENENG (2102016)
LEONNY AFISYAH PUTRI (2102030)
NANANG ANUGRAH S.R (2102037)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah “stroke iskemik + hipertensi
terisolasi+ dislipidemia + hiperuricemia” Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi.
Dalam proses penyelesaian makalah ini penulis banyak mendapatkan bantuan dan
dukungan dari berbagai pihak. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini penulis
menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada :
1 Ibu dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed selaku preseptor yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga makalah ini dapat
diselesaikan.
2 Bapak apt. Defi Oktafia, S.Si., M.Farm. Klin selaku preseptor yang telah meluangkan
waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga makalah ini
dapat diselesaikan.
3 Bapak apt. Refly Eko Febrianto., S.Farm selaku Apoteker di bangsal neuro yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, dan arahan sehingga
makalah ini dapat diselesaikan.
4 Ibu apt. Ratna Sari Dewi M. Farm selaku preseptor yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, petunjuk, arahan sehingga makalah ini dapat
diselesaikan.
5 Staf Bangsal Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Achmad Mochtar
Bukittinggi yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan yang telah diberikan
kepada penulis. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk perkembangan ilmu
pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang penyakit stroke iskemik +
hipertensi terisolasi + dislipidemia + hiperuricemia. Penulis menyadari makalah ini

i
masih memiliki kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.

Bukittinggi, Januari 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................8
2.1 Stroke.........................................................................................................................8
2.1.1 Definisi Stroke......................................................................................................8
2.1.2 Klasifikasi Stroke.................................................................................................8
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko.................................................................................10
2.1.4 Patofisiologi Stroke Iskemik..............................................................................12
2.1.5 Tanda Dan Gejala...............................................................................................13
2.2 Hipertensi Terisolasi.................................................................................................19
2.2.1 Definisi Hipertensi Terisolasi.............................................................................19
2.2.2 Klasifikasi HST..................................................................................................20
2.2.3 Penatalaksanaan Hipertensi................................................................................21
2.3 Dislipidemia..............................................................................................................24
2.3.1 Definisi...............................................................................................................24
2.3.2 Klasifikasi Dislipidemia.....................................................................................24
2.3.3 Dislipidemia primer............................................................................................24
2.3.4 Dislipidemia sekunder........................................................................................25
2.3.5 Gejala dan keluhan dislipidemia........................................................................25
2.3.6 Terapi Farmakologis...........................................................................................26
2.4 Hiperurisemia............................................................................................................30
2.4.1 Definisi Hiperurisemia.......................................................................................30
2.4.2 Patofisiologi.......................................................................................................30
2.4.3 Pembentukan Purin...........................................................................................32
2.4.4 Gejala Dan Tanda Hiperurisemia.......................................................................32

iii
 2.4.5 Pengobatan Hiperurisemia.................................................................................33
BAB III TINJAUAN KASUS..........................................................................................36
3.1 Penyelesaian Kasus dengan Metode SOAP.............................................................36
3.1.1 Riwayat Penyakit................................................................................................36
3.1.2 Data Penunjang...................................................................................................37
3.2 Objective...................................................................................................................38
3.3 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Dokter.............................................................39
3.4 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Apoteker..........................................................40
3.5 Assesment (Terapi Farmakologi)..............................................................................41
3.5.1 Tinjauan Obat.....................................................................................................43
3.7 Asuhan Kefarmasian.................................................................................................60
3.8 Monitoring Efek Samping.........................................................................................62
3.9 Analisa Permasalahan / Drug Related Problem (DRP).............................................64
3.10 Plan.........................................................................................................................68
BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................................69
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN............................................................................73
5.1 Kesimpulan...............................................................................................................73
5.2 Saran......................................................................................................................73
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................74

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

World Health Organization (WHO) menetapkan definisi stroke sebagai

tanda klinis fokal yang berkembang pesat (atau global) gangguan fungsi otak,
berlangsung lama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian karena penyebab
vascular (Coupland et al., 2017). Pada tahun 2013, stroke merupakan penyebab
kematian terbanyak kedua (11,8% dari semua kematian) di seluruh dunia,
setelahnya penyakit jantung iskemik (14,8% dari semua kematian). Secara global,
pada tahun 2013 terdapat hampir 25,7 juta penderita stroke (71% penderita stroke
iskemik dan 29% stroke hemoregik), 6,5 juta kematian akibat stroke (51%
meninggal akibat stroke iskemik 49% stroke hemoregik), 113 juta DALY akibat
stroke (58% akibat stroke iskemik 42% stroke hemoregik), dan 10,3 juta penderita
stroke baru (67% stroke iskemik dan 33% stroke hemoregik) (Feigin, Norrving, &
Mensah, 2017).

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menjadi penyebab utama

kematian di Indonesia. Jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang berusia
dibawah 45 tahun terus meningkat. Badan Kematian akibat stroke diprediksi akan
meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker. Stroke
merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan merupakan
penyebab utama disabilitas permanen (Yunaidi, 2010). Stroke dibagi menjadi 2,
yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Diperkirakan stroke non
hemoragik (iskemik) mencapai 85% dari jumlah stroke yang terjadi. Tujuan
utama penatalaksanaan pasien stroke meliputi tiga hal, yaitu mengurangi
kerusakan neurologik lebih lanjut, menurunkan angka kematian dan
ketidakmampuan gerak pasien (immobility) dan kerusakan neurologik serta
mencegah serangan berulang (kambuh). Kebanyakan pasien stroke menerima obat
polifarmasi karena sebagian besar pasien stroke mengalami komplikasi. Untuk
mendapatkan outcome terapi yang baik pada pasien stroke yang menjalani
pengobatan diperlukan kerjasama multidisiplin ilmu antara dokter, perawat,
farmasis dan tenaga kesehatan lain, bahkan keluarga pasien (Fagan & Hess,
2005).

Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan

darah yang memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga
timbul kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak
pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan
pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi
pada otot jantung). Selain penyakit-penyakit tersebut, hipertensi dapat pula
menyebabkan gagal ginjal dan diabetes mellitus (Kearney et.al. 2002).

HST jelas berhubungan dengan kejadian stroke, penyakit jantung

koroner, gagal jantung, ukuran jantung, gagal ginjal dan pengecilan ukuran
ginjal. Diantara berbagai penyebab meningkatnya tekanan darah pada populasi
lansia, HST adalah yang paling sering terjadi. Prevalensi dan insidensinya
meningkat sesuai pertambahan usia dan diperkirakan 55% populasi akan
mengalami hipertensi pada usia 60 tahun dan 65% diusia >70 tahun. Pada
populasi lansia dengan hipertensi, 65% diantaranya adalah HST (Gupta dan
Kasliwal, 2004).

Dislipidemia atau abnormalitas lipid plasma berperan utama dalam

patogenesis terjadinya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah yang
merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) dan strok .
Kedua penyakit tersebut merupakan penyebab kematian utama didunia yaitu
mencapai 17,3 juta dari 54 juta total kematian pertahun. Di Indonesia, data
riskesdas 2013 menunjukkan prevalensi penyakit jantung koroner adalah
sebesar 1,5%, jumlahnya meningkat seiring dengan bertambahnya usia dimana
kelompok tertinggi adalah yang berusia 65-74 tahun . Dari jumlah total penderita
strok di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan
sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 2020 mendatang diperkirakan 7,6 juta
orang akan meninggal karena strok (Perkeni, 2019)..

Hiperurisemia merupakan keadaan dimana terjadinya peningkatan kadar

asam urat dalam darah melewati batas normal sehingga menimbulkan rasa sakit
atau nyeri (Wortmann, 2000). Penyakit ini merupakan kelainan metabolik akibat
deposisi kristal natrium urat pada jaringan atau akibat kelebihan asam urat
didalam cairan ekstra seluler (Yulianto, 2009). Keseimbangan produksi dan
ekskresi asam urat merupakan kunci kendali asam urat dalam darah. Kelebihan
produksi dan kurangnya eksresi asam urat menyebabkan kadar asam urat yang
dieksresi sedikit karena asam urat tidak larut dalam air (Dipiro, 2011).Penderita
hiperurisemia di Indonesia mencapai 32% dari jumlah penduduk yang
ada.Seseorang dikatakan kelebihan asam urat jika kadar asam urat dalam serum
orang dewasa lebih dari 7,0 mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita (Muniroh,
2010)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Stroke
2.1.1 Definisi Stroke
Stroke adalah manifestasi klinis akut akibat disfungsi neurologis pada otak,
medulla spinalis, dan retina baik sebagian atau menyeluruh yang menetap selama
24 jam atau menimbulkan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Stroke
yang disebabkan oleh infark (dibuktikan melalui pemeriksaan radiologi, patologi,
atau bukti lain yang menunjukkan iskemi otak, medulla spinalis, atau retina)
disebut stroke iskemik. Stroke perdarahan dapat disebabkan oleh perdarahan
intrakranial atau subaraknoid. Perdarahan intrakranial terjadi pada parenkim otak
maupun ventrikel tanpa didahului trauma, sementara perdarahan subaraknoid
terjadi di rongga subaraknoid (antara membran araknoid dan piamater). Sementara
itu, transient ischemic attack (TIA) didefinisikan sebagai disfungsi neurologis
sementara akibat iskemia fokal termasuk iskemi retina dan medulla spinalis, tanpa
bukti adanya infark (Kepmenkes Republik Indonesia, 2019).
2.1.2 Klasifikasi Stroke

Gambar 1. Klasifikasi Stroke

Stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
Diperkirakan stroke non hemoragik (iskemik) mencapai 85% dari jumlah stroke
yang terjadi.

Stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah

yang normal dan darah merembes ke daerah otak dan merusaknya. Menurut
letaknya, stroke hemoragik terbagi menjadi dua jenis, yaitu: Hemoragik
intraserebral, yakni perdarahan terjadi didalam jaringan otak. Yang disebabkan
oleh trauma (cidera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma atau
angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering
disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan intraserebral
menyumbang sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki presentase tertinggi
penyebab kematian akibat stroke. Hemoragik subaraknoid, yakni perdarahan yang
terjadi diruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak). Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan
(aneurisma) dalam arteri (Nabyl, 2012).

Stroke iskemik penyumbatan bisa terjadi disepanjang jalur pembuluh darah

arteri yang menuju ke otak. Akibatnya sel-sel otak yang mengalami kekurangan
oksigen dan nutrisi karena penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah
(arteriosclerosis). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% pasien stroke
mengalami stroke iskemik. Stroke iskemik menyebabkan aliran darah ke sebagian
atau keseluruhan otak menjadi terhenti jenis jenis stroke iskemik berdasarkan
mekanisme penyebabnya. Stroke trombotik merupakan jenis stroke yang
disebabkan terbentuknya thrombus yang membuat gumpulan. Stroke embolik
merupakan jenis stroke yang disebabkan tertutupmya pembuluh arteri oleh bekuan
darah. Hipoperfusion sistemik merupakan jenis stroke yangdisebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak karena adanya gangguan denyut jantung
(Nabyl, 2012). Saat otak mengalami stroke iskemik, otak kehilangan fungsinya
untuk memberikan suplai darah, oksigen, dan nutrisi ke otak. Perubahan yang
dihasilkan ini menghalangi fungsi saraf normal. Hal ini pada akhirnya
menyebabkan kematian/nekrosis saraf akibat oklusi pembuluh darah. Jaringan
otak sangat sensitif terhadap perubahan ini, dan jendela terapi yang diperlukan
untuk mencegah iskemia reversibel menjadi infark irreversibel adalah sempit
(Balch et al., 2020).
 Gambar 2. Jenis-Jenis Stroke

Stroke Iskemik (Stroke Sumbatan), Stroke yang paling sering terjadi

 Stroke Emboli : Bekuan darah atau plak yang terbentuk di dalam jantung
atau pembuluh arteri besar yang terangkut menuju otak 
 Stroke Trombotik : Bekuan darah atau plak yang terbentuk di dalam
pembuluh arteri yang mensuplai darah ke otak
Stroke Hemoragik (Stroke Berdarah)
 Perdarahan Intraserebral : Pecahnya pembuluh darah dan darah masuk ke
dalam jaringan yang menyebabkan sel-sel otak mati sehingga berdampak pada
kerja otak berhenti. Penyebab tersering adalah Hipertensi
 Perdarahan Subarachnoid : Pecahnya pembuluh darah yang berdekatan
dengan permukaan otak dan darah bocor di antara otak dan tulang tengkorak.
Penyebabnya bisa berbeda-beda, tetapi biasanya karena pecahnya aneurisma.

2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
 2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak)
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Akibatnya adalah
penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir, memori , bicara atau sensasi (Smeltzer C. Suzann,
2002)
Faktor resiko pada penyakit stroke : (Kepmenkes Republik Indonesia, 2019)
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang paling banyak, termasuk
stroke lacunar. The Joint National Commitee Eighth (JNC 8) dan European Stroke
Organization (ESO) merekomendasikan skrining tekanan darah secara teratur dan
penanganan yang sesuai (kelas I, peringkat bukti A), termasuk modifikasi gaya
hidup dan terapi farmakologik dengan target tekanan darah sistolik angiotensin-
converting enzyme atau penyekat reseptor angiotensin.
2. Penyakit kardiovaskuler
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit aterosklerotik,
seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan klaudikasio intermiten.
Pencegahan stroke pada orang dengan faktor risiko tersebut dapat dilakukan
dengan pemberian antiplatelet, yang akan dibahas pada bagian lain pedoman ini.
3. Kolesterol tinggi
Dislipidemia merupakan penyebab stroke keempat terbanyak di Indonesia,
terutama pada stroke iskemik. Pasien dislipidemia disarankan melakukan
modifikasi gaya hidup dan diberikan inhibitor HMG-CoA reductase (statin),
terlebih pada pasien berisiko tinggi seperti riwayat jantung koroner dan diabetes.
Pasien dengan LDL-C >150 mg/dL sebaiknya mendapat terapi.
4. Obesitas
Pada individu dengan berat berlebih dan obesitas, penurunan BB (berat
badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah. Pada individu degan
berat berlebih dan obesitas, penurunan BB dipandang cukup beralasan dapat
menurunkan risiko stroke
 5. Peningkatan hematokrit
6. Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko stroke. Oleh karena itu, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan gula darah teratur. Kontrol gula darah dilakukan dengan modifikasi
gaya hidup dan terapi farmakologi. Pada pasien diabetes disarankan untuk
mengontrol tekanan darah (target 130/80 mmHg sesuai JNC 8) dan dislipidemia.
Hipertensi pada pasien diabetes dapat diberikan ACEI dan ARB, sementara
dislipidemia dapat diberikan statin.
7. Kontrasepsi oral
Kontrasepsi oral dapat berbahaya pada pasien dengan faktor risiko tambahan
seperti merokok dan riwayat kejadian tromboemboli. Mereka yang tetap memilih
menggunakan kontrasepsi oral meskipun dapat menambah risiko, perlu diterapi
agresif terhadap faktor risiko stroke yang sudah ada.
8. Merokok
Setiap pasien perlu ditanyakan apakah merokok atau tidak. Pasien disarankan
untuk berhenti merokok mengingat bukti epidemiologi yang menunjukkan rokok
berisiko menyebabkan stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid. Strategi
penghentian merokok yang dapat dilakukan diantaranya konseling, penggunaan
pengganti nikotin atau pemakaian obat oral untuk berhenti merokok.
9. Penyalahgunaan obat
10. Konsumsi alkohol

2.1.4 Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan
trombus lokal atau emboli yang menyumbat arteri serebral. Aterosklerosis
serebral adalah penyebab dalam banyak kasus, tetapi 30% tidak diketahui
penyebabnya. Emboli timbul baik dari arteri intra atau ekstrakranial. Dua puluh
persen stroke iskemik timbul dari jantung.

Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, mengakibatkan paparan kolagen,

agregasi trombosit, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan
oklusi lokal atau copot dan perjalanan distal, akhirnya menyumbat pembuluh otak.
 Pada emboli kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel
menyebabkan pembentukan bekuan lokal yang dapat terlepas dan berjalan melalui
aorta ke sirkulasi serebral.

Pembentukan trombus dan emboli mengakibatkan oklusi arteri, penurunan

aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal oklusi.

2.1.5 Tanda Dan Gejala

Serangan untuk tipe stroke apa pun akan menimbulkan defisit neurologis
yang bersifat akut. Tanda dan gejala stroke:

1. Hemidefisit motorik

2. Hemidefisit sensorik

3. Penurunan kesadaran

4. Kelumpuhan nervus VII (fasialis) dan nervus XII (hipoglosus) yang

bersifat sentral

5. Afasia dan demensia

6. Hemianopsia

7. Defisit batang otak

 2.1.6 Tatalaksana Terapi Stroke Iskemik

Treatment akut:

 tPA 0,9 mg/kg IV (maksimal 90 mg)

Pemberian rt-PA intravena antara 3 dan 4,5 jam setelah onset serangan stroke
telah terbukti efektif pada uji coba klinis secara acak dan dimasukkan ke dalam
pedoman rekomendasi oleh Amerika Stroke Association (rekomendasi kelas I,
bukti ilmiah level B) dan European Stroke Organisation (rekomendasi kelas I,
bukti ilmiah level A). Penentuan penyebab stroke sebaiknya ditunda hingga
setelah memulai terapi rt-PA. Dasar pemberian terapi rt-PA menyatakan
pentingnya pemastian diagnosis sehingga pasien tersebut benar – benar
memerlukan terapi rt-PA, dengan prosedur CT scan kepala dalam 24 jam
pertama sejak masuk ke rumah sakit dan membantu mengeksklusikan stroke
hemoragik. Keberhasilan pemberian terapi rtPA sangat tergantung dengan waktu
pemberian terapi. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian terapi rtPA
dalam waktu 0-90 menit dapat mengurangi komplikasi sebesar 9,6%, pemberian
terapi rt-PA dalam waktu 91- 180 menit sebesar 10,5%, dan pemberian terapi rt-
PA dalam waktu 181-270 menit sebesar 11,7%, Hasil penelitian ini dapat
mendukung upaya intensif untuk mempercepat pasien stroke admisi ke rumah
sakit dan pemberian terapi trombolitik dalam 4,5 jam pertama setelah onset
serangan stroke, sehingga dapat mengurangi besar keparahan stroke, perdarahan
intrakranial dan penurunan mortalitas di rumah sakit (Departement of Health State of
Western Australia, 2012)

Pengobatan sekunder:

 Non-cardioembolic: (antiplatelet)
Pengobatan pasien stroke iskemik dengan penggunaan antiplatelet 48 jam
sejak onset serangan dapat menurunkan risiko kematian dan memperbaiki luaran
pasien stroke dengan cara mengurangi volume kerusakan otak yang diakibatkan
iskemik dan mengurangi terjadinya stroke iskemik ulangan sebesar 25%.
Antiplatelet yang biasa digunakan diantaranya aspirin, clopidogrel. Kombinasi
aspirin dan clopidogrel dianggap untuk pemberian awal dalam waktu 24 jam dan
kelanjutan selama 21 hari. Pemberian aspirin dengan dosis 81 – 325 mg dilakukan
pada sebagian besar pasien. Bila pasien mengalami intoleransi terhadap aspirin
dapat diganti dengan menggunakan clopidogrel dengan dosis 75 mg per hari atau
dipiridamol 200 mg dua kali sehari. (kernan et all., 2015). Hasil uji coba
pengobatan antiplatelet terbukti bahwa data pada pasien stroke lebih banyak
penggunaannya daripada pasien kardiovaskular akut, mengingat otak memiliki
kemungkinan besar mengalami komplikasi perdarahan. Uji klinis telah
menunjukkan bahwa antiplatelet hanya memiliki sedikit manfaat untuk
pengobatan. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Taylor et all yang
menyatakan tidak ada perbedaan yang bermakna pada pemberian aspirin
 Cardioembolic (terutama atrium fibrilasi)
Terapi antikoagulan sering menjadi pertimbangan dalam terapi akut stroke
iskemik, tetapi uji klinis secara acak menunjukkan bahwa antikoagulan tidak
harus secara rutin diberikan untuk stroke iskemik akut. Penggunaan antikoagulan
harus sangat berhati-hati. Antikoagulan sebagian besar digunakan untuk
pencegahan sekunder jangka panjang pada pasien dengan fibrilasi atrium dan
stroke kardioemboli. Terapi antikoagulan untuk stroke kardioemboli dengan
pemberian heparin yang disesuaikan dengan berat badan dan warfarin (Coumadin)
mulai dengan 5-10 mg per hari. Terapi antikoagulan untuk stroke iskemik akut
tidak pernah terbukti efektif. Bahkan di antara pasien dengan fibrilasi atrium,
tingkat kekambuhan stroke hanya 5 – 8% pada 14 hari pertama, yang tidak
berkurang dengan pemberian awal antikoagulan akut (silvia et al., 2011) Hal ini
sama dengan hasil penelitian yang dilakukan Taylor et al yang menyatakan tidak
ada perbedaan yang bermakna pada pemberian warfarin pada pasien stroke
iskemik dengan hasil elektrokardiogram (EKG) menunjukkan fibrilasi atrium,
baik sebelum dan sesudah penerapan

 Atherosclerosis + LDL >100 mg/Dl

- Terapi statin intensitas tinggi
Statin mengurangi risiko stroke sekitar 30% pada pasien dengan arteri
coroner. penyakit dan peningkatan lipid plasma. Pasien yang mengalami stroke
iskemik diduga berasal dari aterosklerotik yang memiliki kolesterol low-density
lipoprotein (LDL) di atas 100 mg/dL harus diobati dengan terapi statin intensitas
tinggi untuk pencegahan stroke (pharmacotherapy handbook tenth edition).

Rehabilitasi

Terapi fisik, terapi okupasi, dan terapi bicara merupakan bagian dari
rehabilitasi pada pasien stroke yang harus dilakukan sesegera mungkin.
Melibatkan pasien dengan keluarga pasien dan profesional (dokter) akan
mempercepat proses pemulihan dan rehabilitasi, karena interaksi tersebut akan
memberikan dukungan dan motivasi bagi pasien stroke. Pemilihan lokasi
rehabilitasi yang sesuai misalnya di rumah, tempat rehabilitasi, fasilitas
keperawatan yang terlatih, panti jompo, atau fasilitas perawatan penyakit akut
jangka panjang dan memiliki tim rehabilitasi merupakan kunci keberhasilan
rehabilitasi stroke (Uchino et al., 2011).

Komplikasi

Stroke merupakan penyakit yang mempunyai risiko tinggi terjadinya

komplikasi medis, adanya kerusakan jaringan saraf pusat yang terjadi secara dini
pada stroke, sering diperlihatkan adanya gangguan kognitif, fungsional, dan
defisit sensorik. Pada umumnya pasien pasca stroke memiliki komorbiditas yang
dapat meningkatkan risiko komplikasi medis sistemik selama pemulihan stroke.
Komplikasi medis sering terjadi dalam beberapa minggu pertama serangan stroke.
Pencegahan, pengenalan dini, dan pengobatan terhadap komplikasi pasca stroke
merupakan aspek penting. Beberapa komplikasi stroke dapat terjadi akibat
langsung stroke itu sendiri, imobilisasi atau perawatan stroke. Hal ini memiliki
pengaruh besar pada luaran pasien stroke sehingga dapat menghambat proses
pemulihan neurologis dan meningkatkan lama hari rawat inap di rumah sakit.
Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli vena, demam, nyeri pasca stroke,
disfagia, inkontinensia, dan depresi adalah komplikasi sangat umum pada pasien
stroke.

Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi untuk terjadi infeksi. Infeksi yang
sering terjadi pada pasien stroke pada umumnya adalah pneumonia dan infeksi
saluran kemih. Kajian sistematis yang melibatkan 137.817 pasien stroke pada
Academic Medical Center di Netherland menunjukkan bahwa angka kejadian
infeksi secara keseluruhan pada pasien stroke sebesar 30%, angka kejadian
pneumonia 10% dan angka kejadian infeksi saluran kemih sebesar 10%.
Pneumonia secara bermakna dapat menyebabkan kematian di rumah sakit
sedangkan infeksi saluran kemih tidak menyebabkan kematian di rumah sakit
(BMC Neurology, 2011).

Terapi Pencegahan
Pencegahan penyakit stroke terdiri dari pencegahan primer dan sekunder.
Pada pencegahan primer meliputi upaya – upaya perbaikan pola hidup dan
pengendalian faktor – faktor risiko. Pencegahan ini ditujukan kepada masyarakat
yang sehat dan belum pernah terserang stroke, namun termasuk pada kelompok
masyarakat risiko tinggi. Upaya - upaya yang dapat dilakukan adalah:
1. mengatur pola makan sehat
2. penanganan stress dan beristirahat yang cukup
3. pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter (diet dan
obat)

Pencegahan sekunder, yakni dengan mengendalikan faktor risiko yang

tidak dapat dimodifikasi dan dapat digunakan sebagai penanda (marker) stroke
pada masyarakat, sedangkan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
kita dapat melakukan evaluasi kepada pasien stroke saat dirawat maupun ketika
keluar dari RS. Pencegahan sekunder yang dapat dilakukan pada pasien stroke
iskemik akut :
1. Pemeriksaan MRI pada beberapa pasien dapat dipertimbangkan untuk
mendapatkan informasi tambahan dalam penegakan diagnosis dan dalam
membuat perencanaan perawatan selanjutnya
2. Pencitraan non invasif rutin dilakukan dalam waktu 24 jam sejak pasien
masuk RS, dimana hanya untuk pasien dengan Modified Rankin Scale (MRS) 0-2
3. Monitoring jantung harus dilakukan setidaknya selama 24 jam pertama
4. Pemeriksaan diabetes mellitus dengan pengujian glukosa plasma darah,
hemoglobin A1c atau tes toleransi glukosa oral
5. Pengukuran kadar kolesterol darah pada pasien yang telah medapatkan
terapi statin
6. Penilaian troponin awal dapat diberikan, tetapi tidak boleh menunda
alteplase IV atau trombektomi
 7. Pemberian antikoagulasi pada pasien yang memiliki hasil tes koagulasi
abnormal pasca stroke iskemik
8. Pemberian antitrombotik pada pasien stroke iskemik akut non
kardioembolik, yakni pemilihan antiplatelet dapat mengurangi risiko stroke
berulang dan kejadian kardiovaskular lainnya
9. Pemberian terapi statin pada pasien selama periode akut
10. Revaskularisasi karotid dapat dilakukan untuk pencegahan sekunder pada
pasien stroke dengan Modified Rankin Scale (MRS) 0-2, jika tidak ada
kontraindikasi.
11. Inisiasi intervensi di RS dengan menggabungkan farmakoterapi dan
dukungan terapi perilaku pada pasien stroke yang memiliki kebiasaan merokok,
serta melakukan konseling rutin agar membantu pasien berhenti merokok.
12. Memberikan pendidikan tentang stroke. Pasien harus diberikan informasi,
saran, dan kesempatan untuk berdiskusi mengenai dampak stroke dalam
kehidupan sehari-hari mereka.
2.2 Hipertensi Terisolasi
2.2.1 Definisi Hipertensi Terisolasi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang
diketahui (Yogiantoro, 2006).

HST merupakan penyebab tersering peningkatan tekanan darah pada

kelompok lansia. Seiring dengan bertambahnya usia, akan semakin banyak orang
menderita hipertensi, suatu keadaan yang merupakan faktor risiko penyakit
kardiovaskuler yang paling sering ada dan paling mudah diterapi. Meskipun tidak
ada nilai ambang yang jelas untuk menentukan risiko potensial untuk penyakit
kardiovaskuler, tetapi risiko jangka panjang meningkat secara progresif atas
rentang tekanan darah tertentu.

HST didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik sebesar 140 mmHg atau
lebih dan tekanan darah diastolik sebesar <90 mmHg, dalam keadaan pasien tidak
mengkonsumsi obat-obatan anti hipertensi dan tidak sedang menderita penyakit
akut (Gupta dan Kasliwal, 2004). HST merupakan suatu hipertensi yang sangat
luas dan merupakan suatu faktor risiko independen terhadap penyakit
kardiovaskuler pada populasi lansia (Franklin et.al. 2001).

Pada HST, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg. Hipertensi ini sering ditemukan pada lansia.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan
tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan
diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara
perlahan atau bahkan menurun drastis (Armilawati et.al. 2007).

2.2.2 Klasifikasi HST

Ada beberapa definisi dan klasifikasi hipertensi sistol-diastolik di diagnosis
bila Tekanan Darah Sistolik (TDS) 140 mmHg dan Tekanan Darah Diastolik
(TDD) 90 mmHg. HST adalah bila TDS 140 mmHg dengan TDD <90 mmHg.
Adapun klasifikasi khusus untuk HST seperti dapat dilihat pada tabel dibawah
ini:
Kategori Sistolik Diastolik
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan < 85
Normal- tinggi HST 130-139 atau 80 – 89
Stage 1 140-159 dan < 90
Stage 2 160-179 dan < 90
Stage 3 ≥ 180 dan < 90

Klasifikasi lainnya tentang hipertensi menurut JNC VIII (The Eighth Joint
National Committee) yang didasarkan pada rata-rata pengukuran dua tekanan
darah atau lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis untuk pasien dewasa
(umur ≥ 18 tahun) sebagaimana ditunjukkan dibawah ini :
2.2.3 Penatalaksanaan Hipertensi

a. Terapi Non Farmakologi

Tabel 1. Modifikasi gaya hidup untuk mengontrol hipertensi (Depkes, 2006)
b. Terapi Farmakologi
Pilihan obat utama dalam terapi hipertensi menurut JNC VIII adalahACE
inhibitor (ACEI), Angiotensin receptor blocker (ARB), Thiazide diuretic,
Calcium channel blocker (CCB). Obat Hipertensi yang direkomendasikan
menurut JNC VIII :
Algoritma pedoman hipertensi (JNC VIII)
2.3 Dislipidemia
2.3.1 Definisi

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang

ditandai dengan peningkatan maupun penurunan kadarfraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (K-total),
kolesterol LDL (K-LDL) dan atau trigliserid (TG), serta penurunan kolesterol
HDL (K-HDL). Lipid adalah substansi lemak, agar dapat larut dalam darah,
molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama
apolipoprotein, yang sering disingkat dengan nama apo. Senyawa lipid dengan
apolipoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan lipid dan
jenis apolipoprotein yang terkandung maka dikenal lima jenis liporotein yaitu
kilomikron, very low-density lipoprotein (VLDL), intermediate density lipo
protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high densitylipoprotein (HDL)
(tabel 4). Dari total serum kolesterol, K-LDL berkontribusi 60-70 %, mempunyai
apolipoprotein yang dinamakan apo B-100 (apo B). Kolesterol LDL merupakan
lipoprotein aterogenik utama, dan dijadikan target utama untuk penatalaksanaan
dislipidemia. Kolesterol HDL berkontribusi pada 20-30% dari total kolesterol
serum, apolipoprotein utamanya adalah apo A-1 dan apo A-II. Bukti bukti
menyebutkan bahwa K-HDL memghambat proses aterosklerosis (Perkeni, 2019).

2.3.2 Klasifikasi Dislipidemia

Berbagai klasifikasi dapat ditemukan dalam kepustakaan, tetapi yang
mudah digunakan adalah pembagian dislipidemia dalam bentuk dislipidemia
primer dan dislipidemia sekunder. Dislipidemia sekunder diartikan dislipidemia
yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit lain. Pembagian ini penting dalam
menentukan pola pengobatan yang akan diterapkan. (Perkeni, 2019).

2.3.3 Dislipidemia primer

Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetik. Pasien
dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan
dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena
hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia
primer.

2.3.4 Dislipidemia sekunder

Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain
misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma
metabolik (tabel 5). Pengelolaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia
yang ada. Dalam hal ini pengobatan penyakit primer yang diutamakan. Akan
tetapi pada pasien diabetes melitus pemakaian obat hipolipidemik sangat
dianjurkan, sebab risiko koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes
melitus dianggap mempunyai risiko yang sama (equivalen)dengan pasien penyakit
jantung koroner. Pankreatitis akut merupakan menifestasi umum
hipertrigliseridemia yang berat. (Perkeni, 2019).

Tabel 5. Penyebab dislipidemia Sekunder (14)

Kelainan Kondisi Penyakit lipid

K- Total dan LDL-K ↑  Hipotiroid

 Sindroma nefrotik
 Disgammaglobulinemia (Lupus, multiple myeloma)
 Progestin atau terapi steroid anabolic
 Penyakit kolestatik hati (primary biliary cirrhosis)
 Terapi inhibitor protease (untuk infeksi HIV)

TG dan  Gagal ginjal kronik

VLDL ↑  DM tipe 2
 Obesitas
 Konsumsi alkohol tinggi
 Hipotiroid
 Obat anti hipertensi (thiazide dan beta- blocker)
 Terapi kortikosteriod
 Kontrasepsi oral, estrogen atau kondisi hamil
 Terapi inhibitor protease (untuk infeksi
HIV)

2.3.5 Gejala dan keluhan dislipidemia

Gejala klinik dan keluhan dislipidemia pada umumnya tidak ada.
Manifestasi klinik yang timbul biasanya merupakan komplikasi dari dislipidemia
itu sendiri seperti PJK dan strok. Kadar trigliserid yang sangat tinggi dapat
menyebabkan pankreatitis akut, hepatosplenomegali, parastesia, perasaan sesak
napas dan gangguan kesadaran, juga dapat merubah warna pembuluh darah retina
menjadi krem (lipemia retinalis) serta merubah warna plasma darah menjadi
seperti susu. Pada pasien dengan kadar LDL yang sangat tinggi
(hiperkolesterolemia familial) dapat timbul arkus kornea, xantelasma pada
kelopak mata dan xantoma pada daerah tendon archiles, siku dan lutut. (Perkeni,
2019).

2.3.6 Terapi Farmakologis

Prinsip dasar dalam terapi farmakologi untuk dislipidemia baik pada ATP III
maupun ESC/EAS 2016, AACE/ACE 2017 serta ACC/AHA 2018 adalah untuk
menurunkan risiko terkena penyakit kardiovaskular. Pilihan terapi farmakologi
dapat dilihat pada tabel 7.

Obat-obat hipolipidemik
Efek terhadap
Golongan obat Efek Samping Kontraindikasi
lipid

Absolut: penyakit hati akut atau kronik

Statin LDL ↓ 18-55 % Miopati,
Relatif: penggunaan ersama obat
HDL ↑ 5-15 % TG Peningkatan
tertentu
↓ 7-30 % emzim hati

Gangguan
LDL ↓ 15-30 pencernaan,
Bile acid Absolut: Disbetalipoproteinemia TG > 400
% flatulen,
sequestrant HDL ↑ 3-5 % mg/dl Relatif:TG >200 mg/dL
konstipasi,
TG tidak Penurunan
Beubah absorbsi obat
lain
Flushing, gout,
hiperglikemia,
Absolut: penyakit liver kronik, penyakit
hiperuricemia
Asam LDL ↓ 5-25 % gout yang berat
,
nikotinat HDL ↑ 15-35 Relatif: diabetes, hiperuricemia, ulkus
Gangguan
% peptikum
pencernaan,
TG ↓ 20-50 %
hepatotoksitas

LDL ↓ 5%– Dispepsia, batu Absolut: penyakit ginjal

Fibrat 20%, HDL ↑ empedu, dan hati yang berat
10-20%, TG ↓ miopati
20-50%
LDL ↓ 10%– Pada Penyakit hati atau peningkatan enzim hati
18%, Apo B↓ umumnya
11-16%, dapat
Ezetemibe ditoleransi
oleh pasien

LDL ↓ 48-71%, Belum ada data keamanan penggunaan

Faringitis,
non-HDL↓ 49- obat ini untuk jangka
Inhibitor influensa, ISK,
 PCSK9 58%, Total K ↓ panjang (lebih dari 3 tahun)
diare, bronkitis,
36-42%, ApoB
↓ 42-55% mialgia, gatal
pada daerah
suntikan
Peningkatan LDL-
TG ↓ 27-45%, K, pemanjangan
Total K ↓ 7- 10%, waktu perdarahan,
Pasien yang mendapat terapi anti
Asam lemak VLDL ↓ peningkatan enzim
koagulan, gangguan fungsi hati
Omega-3 20-42%, Apo hati,
B ↓ 4%, non- gangguan saluran
HDL ↓ 8-14% cerna

1. Statin

Mekanisme kerja Statin adalah mengurangi pembentukan kolesterol di hati

dengan menghambat secara kompetitif kerja dari enzim HMG-CoA reduktase.
Pengurangan konsentrasi kolesterol intraseluler meningkatkan ekspresi reseptor
LDL pada permukaan hepatosit yang berakibat meningkatnya pengeluaran K-
LDL dari darah dan penurunan konsentrasi dari K-LDL dan lipoprotein apo-B
lainnya termasuk trigliserid.

Golongan statin pada umumnya diminum sekali sehari pada waktu malam hari.
Sediaan statin yang saat ini tersedia dipasaran adalah: simvastatin 5-80 mg,
atorvastatin 10-80 mg, rosuvastatin 5-40 mg, pravastatin 10-80 mg, fluvastatin 20-
40 mg (80 mg extended release), lovastatin 10-40 mg (10- 60 mg extended
release) dan pitavastatin 1-4 mg.

2. Bile Acid Sequestrants

Asam empedu disintesa oleh hati dari kolesterol. Asam empedu

selanjutnya disekresikan kedalam lumen usus, namun sebagian besar akan
dikembalikan ke hati melalui absorbsi secara aktif pada daerah ileum terminalis.
Mekanisme kerja obat ini adalah menurunkan kolesterol melalui hambatan
tarhadap abrosbsi asam empedu pada sirkulasi enterohepatik dengan akibat
sintesis asam empedu oleh hati sebagian besar akan berasal dari cadangan
kolesterol hati sendiri. Proses katabolisme kolesterol oleh hati tersebut akan
dikompensasi dengan peningkatan aktivitas reseptor LDL yang pada akhirnya
akan menurunkan K-LDL dalam sirkulasi darah.

Terdapat tiga jenis obat bile acid sequestrants yaitu cholestyramine, colestipol
dengan dosis 2 takar 2-3 kali sehari dan golongan terbaru adalah colsevelam 625
mg 2 kali 3 tablet sehari (3,8 gram/hari). Obat-obatan tersebut juga terbukti dapat
menurunkan kadar glukosa darah pada pasien hiperglikemik, namun mekanisme
kerja sebagai obat anti hiperglikemik dari obat ini belum diketahui dengan pasti.

3. Asam Fibrat

Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan

fenofibrat. Obat ini menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan sintesis
trigliserid di hati. Obat ini bekerja mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang
kerjanya memecahkan trigliserid. Selain menurunkan kadar trigliserid, obat ini
juga meningkatkan kadar kolesterol- HDL yang diduga melalui peningkatan
apoprotein A-I, dan A-I. Pada saat ini yang banyak dipasarkan di Indonesia adalah
gemfibrozil 600 mg 2 kali sehari dan fenofibrat dengan dosis 45-300 mg
(tergantung pabrikan) dosis sekali sehari.

4. Asam Nikotinik (niacin)

Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive lipase di

jaringan adiposa, dengan demikian akan mengurangi jumlah asam lemak bebas.
Diketahui bahwa asam lemak bebas ada dalam darah sebagian akan ditangkap
oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukkan VLD. Dengan menurunnya
sintesis VLDL di hati, akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserid, dan juga
kolesterol-LDL di plasma. Pemberian asam nikotinik ternyata juga meningkatkan
kadar kolesterol- HDL. Efek samping yang paling sering terjadi adalah flushing
yaitu perasaan panas dan kemerahan pada daerah wajah bahkan di badan.

Dosis niacin bervariasi antara 500-750 mg hingga 1-2 gram yang diberikan pada
malam hari dalam bentuk extended realise.
5. Ezetimibe

Obat golongan ezetimibe ini bekerja dengan menghambat absorbsi

kolesterol oleh usus halus. Kemampuannya moderate didalam menurunkan
kolesterol LDL (15-25%). Pertimbangan penggunaan ezetimibe adalah untuk
menurunkan kadar LDL, terutama pada pasien yang tidak tahan terhadap
pemberian statin. Pertimbangan lainnya adalah penggunaannya sebagai kombinasi
dengan statin untuk mencapai penurunan kadar LDL yang lebih banyak.

6. Inhibitor PCSK9

Obat ini adalah golongan obat baru yang disetujui penggunaannya oleh
FDA pada tahun 2015 dengan target utama menurunkan K-LDL.Merupakan
antibodi monoklonal yang berfungsi untuk menginaktivasi Proprotein Convertase
Subtilsin-kexin Type 9 (PCSK9). PCSK9 sendiri berperan dalam proses degradasi
dari reseptor LDL (LDLR), sehingga bila dihambat maka akan meningkatkan
ekspresi dari LDLR pada hepatosit yang pada akhirnya menurunkan kadar K-
LDL.

Obat golongan ini diberikan melalui suntikan secara subkutan. Terdapat dua jenis
obat inhibitor PCSK9 yang sudah dipasarkan yaitu alirocumab dengan dosis 75
mg setiap dua minggu sekali atau 300 mg setiap 4 minggu sekali dan evolocumab
dengan dosis 140 mg setiap 2 minggu sekali atau 420 mg sekali sebulan.

7. Asam lemak Omega-3 (minyak ikan)

Golongan obat ini mempunyai efek utama menurunkan kadar trigliserid,

namun tidak mempunyai efek yang signifikan terhadap K-LDL dan K-HDL.
Laporan dari penelitian-penelitian terbaru mendapatkan bahwa asam lemak
omega-3 tidak menyebakan penurunan risiko kardiovaskular pada pasien
sindroma metabolik maupun pada pasien diabetes melitus.

8. Golongan obat terbaru.

Beberapa jenis obat baru saat ini sudah mulai diperkenalkan sebagai salah
satu modalitas terapi dislipidemia, diantaranya masih ada yang sementara dalam
tahap penelitian. Golongan obat tersebut diantaranya: inhibitor microsomal
transfer protein (MTP), thyroid hormone mimetic, apo B antisense
oligonucleotide (mipomersen) dan LDL apheresis (Perkeni, 2019)..

2.4 Hiperurisemia
2.4.1 Definisi Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar serum asam
urat (hingga di atas 7,0 mg/dl untuk pria dan 6,0 mg/dl untuk wanita.) dalam
tubuh. Hiperurisemia disebabkan oleh kelainan genetik dalam sistem metabolisme
tubuh yang menyebabkan tubuh menghasilkan asam urat lebih banyak dan atau
disebabkan karena tubuh tidak dapat mengeliminasi asam urat dari tubuh.
Meskipun hiperurisemia merupakan dasar untuk pengembangan gout,
keberadaannya justru sering tidak menimbulkan gejala. Gout merupakan suatu
keadaan dimana kadar asam urat terlalu tinggi dalam cairan tubuh sehingga
terbentuk kristal monosodium urat pada cairan sinovial, yang menyebabkan
terjadinya nyeri dan inflamasi (Ernst et al., 2008). Namun tidak semua
hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi berupa gout.

2.4.2 Patofisiologi
Pada manusia, asam urat merupakan produk akhir dari degradasi purin. Pada
kondisi normal, jumlah asam urat yang terakumulasi sekitar 1200 mg pada pria
dan 600 mg pada wanita. Akumulasi yang belebihan tersebut dapat dikarenakan
over produksi atau under-eksresi asam urat

a. Over-produksi Asam Urat

Asam urat dibentuk oleh purin, yang berasal dari tiga sumber yaitu: makanan
yang mengandung purin, perubahan asam nukleat jaringan menjadi nukleotida
purin, dan sistesis de novo dari basa purin. Pada kondisi normal, asam urat dapat
terakumulasi secara berlebihan jika produksi asam urat tersebut berlebihan.Rata-
rata produksi asam urat manusia per harinya sekitar 600-800 mg. Modifikasi diet
penting bagi pasien dengan beberapa penyakit yang dapat meningkatkan gejala
hiperurisemia. Asam urat juga dapat diproduksi berlebihan sebagai konsekuensi
dari peningkatan gangguan dari jaringan asam nukleat dan jumlah yang berlebihan
dari sel turnover, penyakit myeloproliferative dan lymphoproliferative,
polycythemia, psoriasis, dan beberapa tipe anemia. Penggunaan obat sitotoksik
juga dapat menyebabkan overproduksi asam urat. Dua enzim abnormal yang
menyebabkan peningkatan produksi asam urat digambarkan pada gambar berikut

Gambar 1. Metabolisme purin (HGPRT, hypoxanthine-

guanine phosphoribosyl transferase; PRPP, phosphoribosyl

pyrophosphate (Ernst et al., 2008)

Pertama adalah peningkatan aktifitas sintesis phosphoribosyl pyrophosphate

(PRPP) yang memicu peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci yang
menentukan sintesis purin dan produksi asam urat. Yang kedua adalah
kekurangan hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT). HGPRT
bertanggungjawab dalam merubah guanin menjadi asam guanilic dan hipoxantin
menjadi asam inosinik. Kekurangan enzim HGPRT memicu peningkatan
metabolisme dari guanin dan hipoxantin menjadi asam urat. Ketiadaan HGPRT
menghasilkan Lesch-Nyhan syndrome ditandai dengan choreoathetosis, spasticity,
retardation mental, yang secara nyata meningkatkan asam urat (Ernstet al., 2008).
 b. Undereksresi Asam Urat

Sebagian besar pasien dengan gout mengalami penurunan fungsi ginjal dalam
ekskresi asam urat dengan alasan yang tidak diketahui. Normalnya, asam urat
tidak terakumulasi didalam tubuh. Sekitar 2-3 produksi asam urat setiap hari
dieksresikan melalui urin. Eliminasi dilakukan melalui saluran pencernaan setelah
degradasi enzim oleh bakteri. Penurunan asam urat melalui urin memicu
hiperuresimia dan meningkatkan endapan asam urat. Sebagian besar asam urat
secara bebas terfiltrasi melalui glomerulus. Konsentrasi asam urat muncul pada
urin ditentukan dengan transport multiple renal tubular dan menambah beban
filtrasi. Sekitar 90% hasil filtrasi asam urat direabsorbsi pada tubulus proximal,
dengan mekanisme transport aktif atau pasif. Faktor-

2.4.3 Pembentukan Purin

Asam Urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang
berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat
tubuh. Dalam serum, monosodium urat terutama berada dalam bentuk natrium
urat, sedangkan dalam saluran urin, monosodium urat dalam bentuk asam urat.
Zat gizi yang digunakan dalam pembentukan purin di dalam tubuh yaitu glutamin,
glisin,aspartat, dan CO2. Hati adalah tempat yang terpenting dalam sintesa purin.
Secara ilmiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan
dari sel hidup, yakni makanan, tanaman dan juga pada hewan. Jadi, asam urat
merupakan hasil metabolisme didalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih.

2.4.4 Gejala Dan Tanda Hiperurisemia

Tanda-tanda hiperurisemia adalah terjadinya serangan mendadak pada sendi,
terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama sangat sakit dan sering dimulai
pada pertengahan malam. Sendi menjadi cepat bengkak, panas, dan kemerah-
merahan. Meskipun serangan pertama terjadi pada jari ibu kaki, tetapi sendi-sendi
yang lain seperti lutut, tumit, pergelangan tangan dan kaki juga merasa sakit.
Orang yang merasakan gejala dan serangan pertama, sebaiknya segera di
diagnosis melalui pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan cairan sendi, atau
melakukan uji radiologis.

2.4.5 Pengobatan Hiperurisemia

1. Istirahat Jika terjadi serangan akut, maka sendi harus diistirahatkan.
2. Olah raga teratur (senam) Olahraga yang tepat (peregangan dan
penguatan) akan membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan
meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot disekitarnya sehingga otot
menyerap bantuan dengan lebih banyak.
3. Obat anti inflamasi Obat anti inflamasi / peradangan dan obat yang
digunakan untuk menurunkan kadar asam urat didalam darah misalnya
allopurinol, bekerja menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh.
4. Berat badan ideal Bagi mereka yang kegemukan, dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya kenormal atau bahkan 10-15% dibawah normal.
5. Diet rendah purin Diet rendah purin bertujuan agar seseorang tidak terlalu
banyak mengonsumsi makanan yang tinggi mengandung purin.
6. Hindari alcohol Seseorang yang menderita hiperurisemia, harus
menghindari alkohol. Karena alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma,
asam laktat plasma yang dihasilkan ini akan menghambat pengeluaran asam urat.
a. Diet: rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi karbohidrat,
pantang alkohol, hindari infeksi, trauma dan operasi. Banyak minum;
diuresis 2 liter/hari memperbesar eksresi asam urat
 b. Mengurangi serangan Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi
profilaksin colchicin 1/2 – 1 mg/hari
c. Bila penderita termasuk kelompok produksi asam urat berlebihan
(lebih dari 9 mg%) diberikan allopurinol 1-3 x 100 mg/hari untuk
mengurangi produksi. Bila pengeluaran asam urat kurang, diberikan
obat-obat urikosurik: - Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari - Phenylbutason: 3
x 100 mg/hari - Salisilate: 5 gr/hari.

Jenis-jenis Obat Penurun Kadar Serum Urat

Golongan Nama Dosis Pertimbangkan

Obat Generik Obat
Penghambat Alopurinol Mulai 100 mg/hari, dosis Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
Xantin Oksidase ditingkatkan 100 mg @ 2-5 mulai dengan dosis 50 mg/hari.
minggu hingga tercapai target Hati-hati reaksi hipersensitifitas. Pada
kadar serum urat, dosis kelompok risiko tinggi bisa dilakukan tes
maksimum 900 mg/hari pendahuluan

Febuxostat Dosis awal mulai 40 mg/hari,
titrasi @2 minggu setelah kadar
serum urat belum mencapai
target, dosis maksimum 80
mg/hari
Bisa meningkatkan enzim liver, artralgia
rash.
Lakukan pemeriksaan fungsi liver bila terjadi
fatique, anoreksia, jaundice,
perubahan warna urin makin pekat

Urikosurik Probenecid Dosis awal 250 mg 2x/ hari Hindari bila pasien dengan riwayat urolitiasis
selama 1 minggu, selanjutnya dan gangguan fungsi ginjal terutama bila
500 mg 2x/hari, titrasi dosis bila bersihan kreatinin < 50 ml/menit
kadar serum
urat belum mencapai target
hingga dosis maksimum 2
g/hari

Losartan Tidak ada dosis anjuran Digunakan pada pasien dengan komorbid
hipertensi
Fenofibrat Tidak ada dosis anjuran Digunakan pada pasien dengan komorbid
hipertrigliseridemia

Enzim urat Pegloticase 8 mg IV @ 2 minggu, Hati-hati reaksi alergi, eksaserbasi penyakit

oksidase (belum ada di pemberian >120 menit jantung kongesti, sangat mahal
Indonesia)
Rekomendasi Dosis Alopurinol Berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus

eGFR (ml/menit/1.73 m2) Dosis Awal*

<5 50 mg/minggu
5-15 50 mg dua kali/minggu
16-30 50 mg setiap 2 hari
31-45 50 mg/hari
46-60 50 mg dan 100 mg selang sehari
61-90 100 mg/hari
91-130 150 mg/hari
>130 200 mg/hari
*Penentuan pemberian dosis awal alopurinol harus dimulai dengan dosis rendah pada pasien dengan risiko tinggi sindrom
hipersensitivitas alopurinol, seperti pada pasien dengan HLA-B*5801. eGFR: esti- mated glomerular filtration rate atau
perkiraan laju filtrasi glomerulus
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Penyelesaian Kasus dengan Metode SOAP

Nama Ny. A

No. MR 5599xx

Umur 57 tahun 10 bulan

Berat badan 65 kg

Jenis Kelamin Perempuan

Ruangan HCU Neurologi

Agama Islam

Diagnosa Stroke Infark, HT, DM

Mulai perawatan 29-Desember-2021

Dokter dr. Edi Nirwan,Sp.S

Tabel 1. Identitas pasien

3.1.1 Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama
- Lemah anggota gerak kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
- Hipertensi tidak terkontrol
- DM tidak terkontrol
- Dislipidemia
- Hiperuricemia
- Pelo (+)
- Sakit kepala (+)
 3. Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat DM tidak terkontrol
- Riwayat Hipertensi tidak terkontrol

4. Riwayat Pengobatan saat dirawat di rumah sakit Pasaman Barat

 Citicolin 2 x 500mg
 Esame 1x1
 Piracetam 4x3g
 Amlodipn 1 x 10mg
 Candesartan 1 x 16mg
 Metformin 3 x 500mg
5. Riwayat Alergi
- Tidak ada
6. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada

3.1.2 Data Penunjang

Data Pemeriksaan Fisik

Data Klinik Normal IGD 30/12 31/12 01/1 02/1 03/1 04/1 05/1
29/12
Suhu (°C) 36.5-37.5 36,5 36 37
Nadi (x/menit) ≤ 110/ mnt 80 80 82 78 75 80
Nafas (x/menit) 12-20/mnt 20 20 16 22 18 20
120/80
TD 178/112 170/80 173/97 132/80 150/70 130/70
(mmHg)

Tabel 2. Data pemeriksaan fisik pasien.

3.2 Objective
Nilai 29/12/2
Data labor 29/12/21 30/12/21 31/12/21 1/1/22 2/1/22 3/1/2022
normal 1
Gula darah 75-115
292 243 - - - 137
puasa mg/dl
Total 150-200
- - 283 - - - -
kolesterol mg/dl
60-150
Trigliserida - - 169 - - - -
mg/dl
HDL >55
- - 23,9 - - - -
kolesterol mg/dl
LDL <150
- - 225 - - - -
kolesterol mg/dl
2,4-5,7
Asam urat - - 7,6 - - - -
mg/dl
W : 12-
Hb 13,7 - - - - - -
14 gr%
150-450
Trombosit 257.000 - - - - - -
ribu/mm3
Hematokrit W : 35-
38 - - - - - -
(HCT) 45 vol %
3,5-5,5
Kalium 3,6 -- - - - - -
MEq
135-147
Natrium 134 - - - - - -
mEq
100-106
Chlorida 99 - - - - - -
mEq
3.3 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Dokter

Tgl S O A P

29/12/
- Konsul dr. Edi
2021 - -
Nirwan,Sp.S

30/12/
- - - -
2021

DM tipe II KU: Sedang, Kesadaran:

31/12/ DMT2 baru dikenal, Stroke Fonylin MR: 1 x 60
Sering BAK, dan Haus, CM, TD: 165/91mmHg,
2021 infark Metformin: 3 x 500mg
Lemah anggota gerak kiri GDP/2JPP:219/243mg/dL

1/01/
- - - -
2022

02/01/ -
- - -
2022

03/01/
- - - -
2022

04/01/ - - - -
 2022

05/01/
- - - -
2022

3.4 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Apoteker

Tgl S O A P

29/12/2021 - - - -

30/12/2021 - - - -

31/12/2021 - - - -

01/01/2022 - - - -

02/01/2022 - - - -

03/01/2022 - - - -

04/01/2022 - - - -

05/01/2022 - - - -
3.5 Assesment (Terapi Farmakologi)

Tanggal Tanggal Pemberian Obat

No Nama Obat Regimen Dosis

29/ 30/ 31
Mulai Stop 1/1 2/1 3/12 4/1 5/1 6/1
12 12 /12

1 x 5 mg/hari dosis
Amlodipine 1 x maksimal 10 mg/hari √
1. 29/12 6/1 √ √ √ √ √ √ √ √
10 (Basic pharmacology &
Drug Notes,2019)

Citicoline 2 x 125mg, dosis max 1gr/hari

2. 29/12 6/1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
500 (DIH, 2019)

Metformin 3 x 1 x 500 hingga 1000 mg √

3. 29/12 6/1 √ √ √ √ √ √ √ √
500 maksimum: 2000 mg/hari

4. Asering 500 ml 30/12 1/1 √ √ √

Clopidogrel 1 x 300 mg, -Dosis √

5. 30/12 6/1 √ √ √ √ √ √ √
1x1 pemeliharaan: 1 x 75 mg
 Oral: Awal: 10 mg,20 mg,
40 mg sekali sehari ( DIH,
Atrovastatin 1x √ √ √ √ √ √ √ √
6. 2019) (Basic 30/12 6/1
20
pharmacology & Drug
Notes,2019)
Allopurinol 1x 10 – 20mg/kg √ √ √ √ √ √ √ √
7. 30/12 6/1
100 max 600 mg/ hari.
Cetirizine 5 mg/
pseudoefedrin 120 mg per
tablet: 1 tablet per oral √
8. Cetirizin 1 x 1 31/12 6/1 √ √ √ √ √ √
setiap 12 jam
Dosis maksimum: 2 tablet
per 24 jam

2 tablet saat serangan, √ √ √ √ √ √

9. Ericaf 2 x 1 31/12 6/1 √
Maksimal 6 tablet per hari.

1 x 40 mg/ hari √ √ √ √ √ √
10. Glicazid 1 x 60 31/12 6/1 √
max : 160 mg 12 jam

Natrium
75-150 mg/hari dalam 2-3 √ √ √
11. diklofenak 2 x 3/1 6/1 √
dosis
50

IV : 1 mg/kg (max 50mg) √

12. Ranitidin 2 x 1 6/1 6/1
6-8 jam.
3.5.1 Tinjauan Obat

1. Amlodipine
Komposisi Amlodipine 5mg, amlodipine 10 mg
Kelas terapi Antihipertensi Calcium Channel Blocker (CCB)
Indikasi Hipertensi, angina pectoris
Mekanisme Kerja Dengan melemaskan dinding pada pembuluh darah. Dengan
begitu aliran darah akan menjadi lebih lancer mengarah ke
jantung dan tidak terjadi tekanan darah
Dosis 5mg,10mg
Pemberian Obat Peroral (PO)
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap CCB dihidropiridin, syok
akrdiogenik, angina pectoris tidak stabil
Efek Samping Edema pretibal, gangguan tidur, sakit kepala, letih,
hipotensi
Farmakokinetika ABSORPSI
-Candesartan cilexetil (prodrug) dengan cepat dan benar-
benar dihidrolisis menjadi candesartan selama penyerapan
dalam saluran GI,
-Bioavailabilitas absolut dari candesartan adalah sekitar
15% .

-Efek antihipertensi terbukti dalam waktu 2 minggu, dengan

maksimum pengurangan BP (Blood pressure / Tekanan
darah) setelah 4-6 minggu.

DISTRIBUSI
-Melewati plasenta dan didistribusikan pada janin pada
hewan.
-Melintasi Sawar darah-otak buruk, jika sama sekali pada
hewan.
-Didistribusikan ke dalam susu pada tikus; Tidak diketahui
apakah didistribusikan ke susu manusia,

METABOLISME
-Mengalami minor metabolisme hati dengan O-deethylation
menjadi metabolit aktif

ELIMINASI
-Rute Eliminasi
 Dieliminasi obat terutama sebagai berubah dalam urin dan
feses (melalui empedu).
-Half Life (Waktu Paruh)
Sekitar 9 jam
Perhatian - Hindari penggunaan amlodipine pada anak usia
kurnag dari 6 tahun dan simpan pada tempat yang
sulit dijangkau anak-anak
- Hindari mengosumsi obat tersebut bersamaan
dengan obat herbal
Gambar sediaan

2. Citicoline
Komposisi Citicoline 500mg, citicoline 1000mg
Kelas terapi Neurotrophics
Indikasi Untuk pengobatan stroke iskemik pertama dengan onset ≤
24 jam dan stroke hemoragik intraserebral (PERDOSSI,
2011).
Mekanisme Citicoline berfungsi dalam metabolisme fosfolipid, sebagai
Kerja prekursor fosfatidilkolin dan asetilkolin. Pada penyakit
Alzheimer citicoline memperbaiki fungsi kognitif dengan
cara meningkatkan kadar kolin. Bila kebutuhan kolin
meningkat, citicoline eksogen dapat mencegah katabolisme
membran sel saraf dalam upaya memperoleh kolin untuk
transmisi impuls.
Citicoline diduga bermanfaat dalam terapi stroke dengan
cara memperbaiki kerusakan membran saraf lewat sintesis
 fosfatidilkolin, memperbaiki aktivitas saraf kolinergik
dengan cara meningkatkan produksi asetilkolin dan
mengurangi akumulasi asam lemak di daerah kerusakan
saraf.
Dosis Yang tersedia 125mg, dosis max 1gr/hari
Pemberian Obat Intravena (IV)
Kontraindikasi Hindari penggunaan citicoline pada pasien dengan kondisi
medis, seperti : Alergi terhadap citicoline, Menurunnya
kemampuan otot pada sistem saraf parasimpatis
Efek Samping Diare, mual, reaksi hipersensitifitas seperti ruam kulit,
gangguan vaskular seperti sakit kepala, insomnia, serta
perubahan tekanan darah sementara (Khare et al., 2016)
Perhatian Pemberian Citicoline secara intravena harus diberikan
selambat mungkin. Pada pasien dengan kondisi gawat atau
akut, sebaiknya Citicoline diberikan secara bersamaan
dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intracranial,
dan memonitoring suhu tubuh pasien tetap rendah
(PERDOSSI, 2011)
Gambar sediaan

3. Metformin
Komposisi Metformin
Kelas terapi Antidiabetes
Indikasi diabetes mellitus tipe 2, terutama untuk pasien dengan berat
 badan berlebih (overweight), apabila pengaturan diet dan
olahraga saja tidak dapat mengendalikan kadar gula darah.
Metformin dapat digunakan sebagai monoterapi atau dalam
kombinasi dengan obat antidiabetik lain atau insulin (pasien
dewasa), atau dengan insulin (pasien remaja dan anak >10
tahun). Lihat juga keterangan di atas.
Dosis Dewasa & anak > 10 tahun: dosis awal 500 mg setelah
sarapan untuk sekurang-kurangnya 1 minggu, kemudian 500
mg setelah sarapan dan makan malam untuk sekurang-
kurangnya 1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan,
setelah makan siang dan setelah makan malam. Dosis
maksimum 2 g sehari dalam dosis terbagi.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi gangguan fungsi ginjal, ketoasidosis, hentikan bila terjadi
kondisi seperti hipoksia jaringan (sepsis, kegagalan
pernafasan, baru mengalami infark miokardia, gangguan
hati), menggunakan kontras media yang mengandung iodin
(jangan menggunakan metformin sebelum fungsi ginjal
kembali normal) dan menggunakan anestesi umum
(hentikan metformin pada hari pembedahan dan mulai
kembali bila fungsi ginjal kembali normal), wanita hamil
dan menyusui.
Efek Samping anoreksia, mual, muntah, diare (umumnya sementara), nyeri
perut, rasa logam, asidosis laktat (jarang, bila terjadi
hentikan terapi), penurunan penyerapan vitamin B12,
eritema, pruritus, urtikaria dan hepatitis.
Perhatian lihat keterangan di atas, tentukan fungsi ginjal
(menggunakan metoda sensitif yang sesuai) sebelum
pengobatan sekali atau dua kali setahun (lebih sering pada
atau bila keadaan diperkirakan memburuk).
Gambar sediaan

4. Asering
Komposisi Elektrolit
Kelas terapi Solusi Intravena dan Steril
Indikasi Terapi pengganti cairan selama dehidrasi (kehilangan
cairan) secara akut.
Dosis 500ml
Pemberian Obat Intravena (IV)
Kontraindikasi Pemberian Asering dikontraindikasikan pada kondisi-
kondisi berikut ini:
- Jangan diberikan pada penderita gagal jantung kongestif,
kerusakan ginjal. udema pulmonari yang disebabkan oleh
retensi natrium dan hiperproteinemia
-Jangan diberikan pada penderita hipernatremia.
hiperchlorammia, hiperkolemia dan keadaan hiperhidrasi
Efek Samping Demam, Sakit perut atau pembengkakan, Hitam tinja,
Sensasi kesemutan, Sensasi terbakar, Mual, Mati rasa atau
kesemutan di kulit, Muntah, Kaki atau kaki lemah atau
berat, Detak jantung tak teratur
Perhatian - Pada penggunaan Jangka lama sebaiknya dilakukan
evaluasi klinik berupa uji laboratorium secara periodik
untuk memonitor serum ionogram, air dan keseimbangan
 asam basa
- Hati-hati penggunaan pada anak-anak dan orang tua, pada
pasien hipertensi dan toksemia kehamilan
- Jangan diberikan bersama-sama dengan transfusi darah
karena dapat menyebabkan presipitasi.
Gambar sediaan

5. Clopidogrel
Komposisi Clopidogrel
Kelas terapi Antikoagulan
Indikasi menurunkan kejadian aterosklerotik (infark miokardia,
stroke, dan kematian vaskuler) pada pasien dengan riwayat
aterosklerosis yang ditandai dengan serangan stroke yang
baru terjadi, infark miokardia yang baru terjadi atau
penyakit arteri perifer yang menetap.
Dosis 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. Tidak
diperlukan penyesuaian dosis pada pasien lanjut usia atau
dengan kelainan fungsi ginjal.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi hipersensitivitas, perdarahan aktif seperti ulkus peptikum
atau perdarahan intrakranial, menyusui.
Efek Samping Dispepsia, nyeri perut, diare; perdarahan (termasuk
perdarahan saluran cerna dan intrakranial); lebih jarang
mual, muntah, gastritis, perut kembung, konstipasi, tukak
 lambung dan usus besar, sakit kepala, pusing, paraestesia,
leukopenia, platelet menurun (sangat jarang trombositopenia
berat), eosinofilia, ruam kulit, dan gatal; jarang vertigo;
sangat jarang kolitis, pankreatitis, hepatitis, vaskulitis,
kebingungan, halusinasi, gangguan rasa, gangguan darah
(termasuk trombositopenia purpura, agranulositosis, dan
pansitopenia), dan reaksi seperti hipersensitivitas (termasuk
demam, glomerulonefritis, nyeri sendi, sindrom Steven
Johnson, linchen planus.
Perhatian hati-hati digunakan pada pasien dengan risiko terjadinya
pendarahan seperti pada keadaan trauma, pembedahan
atau keadaan patologi lainnya; Penggunaan bersamaan
dengan obat yang meningkatkan risiko pendarahan. Pada
pasien yang akan menjalani pembedahan dan tidak
diperlukan efek anti platelet, klopidogrel harus dihentikan
7 hari sebelumnya. Hati-hati digunakan pada pasien
dengan kegagalan fungsi hati karena pengalaman
penggunan masih terbatas; gangguan fungsi ginjal
Gambar sediaan

6. Atrovastatin
Komposisi Atorvastatin
Kelas terapi Hyperlipidemia
Indikasi Terapi tambahan pada diet untuk menurunkan kolesterol
 pada hiperkolesterolemia primer atau dyslipidemia
campuran
Mekanisme Kerja Menghambat secara kompetitif koenzim 3-hidoksi-3-
metilglutaril (HMG CoA) reduktase, yakni enzim yang
berperan pada sintesis kolesterol, terutama dalam hati
Dosis Dosis awal : 10 mg sekali sehari, bila perlu dapat
ditingkatkan dengan interval 4 minggu hingga maksimal
80 mg sekali sehari
Dosis pemberian 1x40 mg
Efek Samping Sakit kepala, mual muntah, ruam kulit
Pemberian Obat Oral
Interaksi obat Insiden miopati meningkat bila statin diberikan pada
dosis tinggi atau diberikan bersama fibrat, atau asam
nikotinat pada dosis hipolipidemia
Farmakokinetika Menurunkan kolesterol LDL, statin juga mempunyai efek
meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan
trigliserida
Gambar sediaan

7. Allopurinol
Komposisi Allopurinol
Kelas terapi Hiperurisemia
Indikasi Hiperurisemia seperti artritis gout, skin tophy, nefrolitiasis,
kondisi malignan yang menyebabkan nefropati asam urat
akut, gangguan enzim yang menyebabkan produksi asam urat
 berlebih, batu ginjal kambuhan akibat hiperurikosuria yang
tidak teratasi dengan cairan, diet atau terapi lain.
Mekanisme Kerja enurunkan kadar asam urat melalui mekanisme penghambat
XO, enzim XO ini bekerja dengan menghambat hipoksantin
menjadi xanthine dan selanjutnya menjadi asam urat
Dosis Oral: satu kali sehari setelah makan. Dewasa, dosis awal 100
mg/ hari dapat ditingkatkan tergantung respon. 100-200
mg/hari untuk kondisi ringan; 300-600 mg/ hari untuk
kondisi sedang - parah. Anak (dibawah 15 tahun), 100-300
mg per hari, respon terapi harus dipantau selama 48 jam dan
penyesuaian dosis jika diperlukan. Gangguan fungsi ginjal:
dosis awal maksimum 100mg/hari, dosis ditingkatkan jika
konsentrasi serum asam urat tidak membaik. Gangguan
fungsi ginjal berat: dosis maksimal 100mg/ hari atau
gunakan dosis tunggal 100 mg pada interval lebih dari satu
hari. Hemodialisis: 300-400 mg sesaat setelah
hemodialisis. Gangguan fungsi hati: pengurangan dosis.
Efek Samping Umum: ruam. Tidak umum: reaksi hipersensitivitas, mual,
muntah, asimtomatik peningkatan uji fungsi hati yang
asimtomatik. Jarang: hepatitis, sindroma Steven-
Johnson. Sangat jarang: furunkulosis, agranulositosis,
anemia aplastik, trombositopenia, angioimunoblastik
limpadenopati, diabetes melitus, hiperlipidemia, depresi,
koma, paralisis, ataksia, neuropati, parestesia, somnolen,
sakit kepala, gangguan pengecapan, katarak, gangguan
penglihatan, perubahan makular, vertigo, angina, bradikardi,
hipertensi, hematesis berulang, steatorea, stomatitis,
perubahan kebiasaan buang air besar, angioedema, alopesia,
rambut berubah warna, hematuria, uremia, infertilitas pria,
disfungsi ereksi, ginekomastia, udem, malaise, astenia,
 demam.
Pemberian Obat Oral
Interaksi obat 6-merkaptopurin dan azatioprin: diberikan seperempat dari
dosis lazim 6-merkaptopurin dan azatioprin karena inhibisi
xantin oksidase memperpanjang aktivitasnya. Vidarabin
(adenin arabinosid): meningkatkan waktu paruh vidarabin.
Salisilat dan urikosurik (probenesid): menurunkan aktifitas
terapi alopurinol. Klorpropamid: meningkatkan resiko
hipoglikemia berkepanjangan jika diberikan ketika fungsi
ginjal buruk. Antikoagulan kumarin (warfarin): meningkatkan
efek warfarin. Teofilin: menghambat metabolisme dari
teofilin. Ampisilin atau amoksisilin: meningkatkan frekuensi
ruam kulit. Siklopospamid, doksorubisin, bleomisin,
prokarbazin, mekloroetamin: meningkatkan supresi sumsum
tulang. Siklosporin: meningkatkan toksisitas siklosporin.
Didanosin: meningkatkan kadar plasma didanosin menjadi
dua kali lipat.

Gambar sediaan

8. Cetirizin
Komposisi Cetirizin
Kelas terapi Antihistamin
Indikasi rinitis menahun, rinitis alergi seasonal, konjungtivitis,
pruritus, urtikaria idiopati kronis
Dosis Dewasa dan anak diatas 6 tahun: 10mg/hari pada malam hari
bersama makanan. Anak 3-6 tahun, hay fever: 5 mg/hari
pada malam hari atau 2,5 mg pada pagi dan malam hari.
Tidak ada data untuk menurunkan dosis pada pasien lansia.
Insufisiensi ginjal, dosis 1/2 kali dosis rekomendasi.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi hipersensitif terhadap obat dan komponennya, kehamilan
Efek Samping sakit kepala, pusing, mengantuk, agitasi, mulut kering, rasa
tidak nyaman di perut, reaksi hipersensitif seperti reaksi
kulit dan angioudem.
Gambar sediaan

9. Ericaf
Komposisi  Ergotamine 1 mg
 Caffeine 100 mg
Kelas terapi Hiperurisemia
Indikasi Hiperurisemia seperti artritis gout, skin tophy, nefrolitiasis,
kondisi malignan yang menyebabkan nefropati asam urat
akut, gangguan enzim yang menyebabkan produksi asam urat
berlebih, batu ginjal kambuhan akibat hiperurikosuria yang
tidak teratasi dengan cairan, diet atau terapi lain.
Mekanisme Kerja enurunkan kadar asam urat melalui mekanisme penghambat
XO, enzim XO ini bekerja dengan menghambat hipoksantin
menjadi xanthine dan selanjutnya menjadi asam urat
Dosis Dewasa: Awalnya, 2 tablet saat onset serangan, lalu 1 tablet
setiap 30 menit, jika perlu. Maksimal: 6 tablet per hari atau
 10 tablet per minggu
Efek Samping  Efek samping yang umum: Vasospasme, iskemia
miokard, ergotisme, fibrosis pleura, retroperitoneal,
dan paru, sakit kepala akibat obat, ketergantungan,
sakit kepala, kehilangan penglihatan sementara,
pusing, mati rasa, paresthesia, mengantuk, nyeri
prekordial, vertigo, vasokonstriksi perifer, ekstremitas
dingin, perubahan EKG, edema, bradikardia
sementara, takikardia, hipertensi, fisura anus, mual,
tukak rektal, muntah, nyeri perut, diare, sianosis,
mialgia, kelemahan, gangren, pruritus, ruam kulit,
urtikaria
 Efek samping yang kurang umum: Infark
 Efek samping lain: dapat terjadi pada beberapa pasien
 Beri tahu dokter atau apoteker Anda sesegera mungkin
jika Anda merasa tidak enak badan setelah minum
obat

Pemberian Obat Oral

Peringatan arteritis temporal, migren hemiplegia atau basilar, menderita
gangguan ginjal dan hati, hamil atau menyusui
Gambar sediaan

10. Glicazid
Komposisi Gliklazid
Indikasi Obat DM
Dosis Dosis awal 40-80 mg 1 kali sehari; ditentukan berdasarkan
respon: hingga 160 mg diberikan bersama sarapan, dosis
lebih tinggi diberikan terbagi, maksimal 240 mg/hari
dalam 1-2 kali.
Pemberian Obat Peroral
Kontraindikasi hipersensitif terhadap gliklazid, diabetes tipe 1, diabetes
pre koma dan koma, diabetes ketoasidosis, kelainan fungsi
ginjal dan fungsi hati berat, pengobatan bersamaan dengan
mikonazol
Efek Samping efek samping lainnya lebih jarang dilaporkan yaitu: reaksi
pada kulit dan jaringan subkutan (rash, pruritus, urtikaria,
eritema, maculopapular rashes, bullous reaction, allergic
vasculitis dilaporkan pada penggunaan sulfonilurea lain),
gangguan hematologi, gangguan sistem hepato-biliari,
peningkatan kadar enzim hati, dan gangguan visual.
Peringatan Hati-hati pada orang yang beresiko tinggi hipoglikemia
(Orangtua, gangguan faal hati, dan ginjal), tidak boleh
untuk DM kehamilan, dan pada keadaan gawat dan yang
mendapat diuretic thiazide.

11. Natrium diklofenak

Komposisi Natrium diklofenak
Kelas terapi ntiinflamasi Nonsteroid (AINS)
Indikasi sebagai terapi awal dan akut untuk rematik yang disertai
inflamasi dan degeneratif (artritis rematoid, ankylosing
spondylitis, osteoartritis dan spondilartritis), sindroma nyeri
dan kolumna vertebralis, rematik non-artikular, serangan
akut dari gout; nyeri pascabedah.
Dosis oral, 75-150 mg/hari dalam 2-3 dosis, sebaiknya setelah
makan. Injeksi intramuskular dalam ke dalam otot panggul,
untuk nyeri pascabedah dan kambuhan akutnya, 75 mg
sekali sehari (pada kasus berat dua kali sehari) untuk
pemakaian maksimum 2 hari.Kolik ureter, 75 mg kemudian
untuk 75 mg lagi 30 menit berikutnya bila perlu.Infus
 intravena, lihat 15.1.4.2 Rektal dengan supositoria, 75-150
mg per hari dalam dosis terbagiDosis maksimum sehari
untuk setiap cara pemberian 150 mg.ANAK 1-12 tahun,
juvenil artritis, oral atau rektal, 1-3 mg/kg bb/hari dalam
dosis terbagi (25 mg tablet salut enterik, hanya supositoria
12,5 mg dan 25 mg).
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Hipersensitivitas pada diklofenak atau zat pengisi lain,
ulkus, pendarahan, atau perforasi usus atau lambung,
trimester terakhir kehamilan, gangguan fungsi hepar, ginjal,
jantung (lihat Peringatan di atas); Kontraindikasi pada
penggunaan secara intravena antara lain penggunaan
bersama dengan AINS atau antikoagulan (termasuk heparin
dosis rendah), riwayat hemorragic diathesis, riwayat
perdarahan serebrovaskular yang sudah maupun belum
dipastikan, pembedahan yang berisiko tinggi menyebabkan
pendarahan, riwayat asma, hipovolemi, dehidrasi.
Diklofenak kontraindikasi untuk pengobatan nyeri peri-
operatif pada operasi CABG (coronary artery bypass graft)
Efek Samping lihat keterangan di atas; supositoria bisa mengakibatkan
iritasi rektum; reaksi pada tempat penyuntikan.
Perhatian lihat keterangan di atas; menyusui (lihat Lampiran 5).
AINS dapat meningkatkan risiko kejadian trombotik
kardiovaskuler serius, infark miokard, dan stroke, yang
dapat fatal. Kejadian ini meningkat dengan lama
penggunaan. Pasien dengan penyakit kardiovaskuler atau
faktor risiko penyakit kardiovaskuler mempunyai risiko
lebih besar. AINS dapat meningkatkan ririko kejadian efek
samping gastrointestinal serius seperti pendarahan
lambung, ulserasi, dan perforasi usus dan lambung, yang
dapat fatal. Kejadian ini tidak dapat diduga sebelumnya
dan tidak pasti kapan terjadinya. Pasien usia lanjut
mempunyai risiko lebih besar untuk efek samping
gastrointestinal ini. Penggunaan topikal mungkin
memberikan efek samping sistemik lebih kecil daripada
 penggunaan oral, namun demikian penggunaan gel jangka
lama pada daerah kulit yang luas dapat menimbulkan efek
samping sistemik. Sediaan topikal sebaiknya hanya
diusapkan pada kulit yang sehat dan utuh.
Gambar sediaan

12. Ranitidin
Komposisi Ranitidin
Indikasi tukak lambung dan tukak duodenum, refluks esofagitis,
dispepsia episodik kronis, tukak akibat AINS, tukak
duodenum karena H.pylori, sindrom Zollinger-Ellison,
kondisi lain dimana pengurangan asam lambung akan
bermanfaat
Dosis oral, untuk tukak peptik ringan dan tukak duodenum 150
mg 2 kali sehari atau 300 mg pada malam hari selama 4-8
minggu, sampai 6 minggu pada dispepsia episodik kronis,
dan sampai 8 minggu pada tukak akibat AINS (pada tukak
duodenum 300 mg dapat diberikan dua kali sehari selama
4 minggu untuk mencapai laju penyembuhan yang lebih
tinggi); ANAK: (tukak lambung) 2-4 mg/kg bb 2 kali
sehari, maksimal 300 mg sehari. Tukak duodenum
karena H. pylori, lihat regimen dosis eradikasi.
Untuk Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), 150 mg
2 kali sehari atau 300 mg sebelum tidur malam selama
sampai 8 minggu, atau bila perlu sampai 12 minggu
(sedang sampai berat, 600 mg sehari dalam 2-4 dosis
terbagi selama 12 minggu); pengobatan jangka panjang
GERD, 150 mg 2 kali sehari. Sindrom Zollinger-
Ellison (lihat juga keterangan di atas), 150 mg 3 kali
sehari; dosis sampai 6 g sehari dalam dosis terbagi.
Pemberian Obat Peroral
Kontraindikasi penderita yang diketahui hipersensitif terhadap ranitidin
Efek Samping lihat keterangan di atas; takikardi (jarang), agitasi,
gangguan penglihatan, alopesia, nefritis interstisial (jarang
sekali).
Peringatan hindarkan pada porfiria
Gambar sediaan
3.6 Kesesuaian Dosis
NO Dosis yang
Nama Obat Dosis Literatur Komentar
diberikan
1. 1 x 5 mg/hari dosis maksimal
Dosis yang diberikan sesuai
10 mg/hari (Basic
Amlodipine 1 x 10 mg
pharmacology & Drug dengan literatur
Notes,2019)
2 125mg, dosis max 1gr/hari Dosis yang diberikan sesuai
Citicoline 2 x 500 mg
(DIH, 2019) dengan literatur
3 Dosis yang diberikan sesuai
1 x 500 hingga 1000 mg
Metformin 3 x 500 mg
maksimum: 2000 mg/hari dengan literatur
4 Dosis yang diberikan sesuai
Asering 500 ml 2x1
dengan literatur
5 1 x 300 mg, Dosis yang diberikan sesuai
Clopidogrel Dosis pemeliharaan : 1 x 75 1 x 75 mg
dengan literatur
mg
6 Oral: Awal: 10 mg,20 mg, 40
Dosis yang diberikan sesuai
mg sekali sehari ( DIH, 2019)
Atrovastatin 1x 20 mg
(Basic pharmacology & Drug dengan litertur
Notes,2019)
7 Alopurinol 10 – 20mg/kg 1x 100 mg Dosis yang diberikan sesuai
max 600 mg/ hari.
 dengan litertur
8 Cetirizine 5 mg/ pseudoefedrin
120 mg per tablet: 1 tablet per Dosis yang diberikan sesuai
Cetirizin oral setiap 12 jam 1x1
dengan litertur
Dosis maksimum: 2 tablet per
24 jam
9 Dosis yang diberikan sesuai
2 tablet saat serangan,
Ericaf 2x1
Maksimal 6 tablet per hari. dengan litertur
10 Dosis yang diberikan sesuai
1 x 40 mg/ hari
Glicazid 1 x 60 mg
max : 160 mg 12 jam dengan litertur
11 Dosis yang diberikan sesuai
75-150 mg/hari dalam 2-3
Natrium diklofenak 2 x 50 mg
dosis dengan litertur
12 Dosis yang diberikan sesuai
150 mg 2 kali sehari atau 300
Ranitidin 2 x 1 tab
mg pada malam. dengan litertur

3.7 Asuhan Kefarmasian

Tujuan Terapi Obat Obat Parameter Efek Akhir Yang Frekuensi Monitoring
Monitoring Diinginkan
Terapi antihipertensi Amlodipine 1 x 10 Tekanan darah TD <120mmHg Setiap hari
Meningkatkan aliran darah dan Citicoline 2 x 500 Kondisi pasien Pasien sadar Ada waktu tertentu
oksigen otak (vitamin syaraf) dan tingkat
kesadaran
 pasien
Terapi antihipertensi Tekanan darah TD <120mmHg Setiap hari
Metformin 1 x 500

Kondisi pasien Pasien sadar Ada waktu tertentu

Terapi antiplatelet Clopidogrel 1x1 dan tingkat
kesadaran
pasien
Menurunkan kadar kolesterol Kadar kolesterol Trigliserida : 0- Setiap hari
Atorvastatin 1 x 40 150 mg/dl
mg LDL : 0-130
mg/dl
Terapi asam urat Allopurinol 1 x Nilai asam urat Asam urat Ada waktu tertentu
100 3.0 – 6.6
Terapi antihistamin Cetirizin 1 x 1 Reaksi alergi Pasien membaik Setiap hari
Terapi antidiabetes Nilai glukosa Glukosa darah : Ada waktu tertentu
Ericaf 2 x 1
darah 70 -105
Terapi antidiabetes Nilai glukosa Glukosa darah : Ada waktu tertentu
Glicazid 1 x 60
darah 70 -105
Terapi antiinflamasi Natrium diklofenak Nyeri pasien Pasien membaik Setiap hari
2 x 50
Mengatasi nyeri lambung Nyeri lambung Tidak ada nyeri Setiap hari
Ranitidin 2 x 1 lambung/tukak
lambung
3.8 Monitoring Efek Samping
Manifestasi ESO Nama Obat Cara Mengatasi ESO

Jantung berdebar, edema pretibial, gangguan tidur,

sakit kepala, hipotensi, tremor, mual, takikardia,
ruam kulit
Insomnia, sakit kepala, diare, mual.
Diare, mual, vaginitis (pradangan/keputihan/gatal),
pruritus (gatal pada kulit), ruam, nyeri abdomen,
pusing, dyspepsia, insomnia, gangguan
pengecapan, muntah, anoreksia
Mual, muntah, konstipasi, kembung, nyeri perut,
lesu, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur,
depresi, mulut kering
insomnia, angio udema, anoreksia, asthenia,
neuropati perifer, alopesia, pruritus, ruam,
Atorvastatin 1 x 40 mg
impoten, sakit dada, hipoglikemik dan
hiperglikemik, trombositopenia jarang dilaporkan.
Jantung berdebar, edema pretibial, gangguan tidur,
Monitoring kondisi fisik pasien dan data labor
Amlodipine 1 x 10
pasien
Citicoline 2 x 500 Monitoring saraf dan nyeri pada pasien.
Monitoring keadaan pasien terkait diare, nyeri
Metformin 1 x 500 perut, terkait peradangan pada bagian kemaluan
pasien monitoring kondisi kulit pasien
Monitoring keadaan pasien ditanyakan kepada
Clopidogrel 1x1 keluarga terkait buang air besarnya, terkait
kondisi perut, mulut, dan penglihatan pasien
Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
samping anjurkan kepada pasien untuk
melaporkan kepada dokter
Allopurinol 1 x 100 Monitoring kondisi fisik pasien dan data labor
 sakit kepala, hipotensi, tremor, mual, takikardia,
ruam kulit
Hipotensi, hipovalemia, gagal jantung, hipertensi
renovascular dan sirosis hati. Hiperkalemia,
Pusing, sakit kepala, diare, penurunan Hb, ruam
Demam tinggi, kulit memerah, napas menjadi
pendek, ruam kulit, gatal-gatal pada kulit, dada
sesak, kesulitan bernapas, mengi
Gangguan gastrointestinal, asidosis laktat
Konstipasi, diare, mual, gangguan pencernaan,
gangguan lambung, mulut kering, ruam, reaksi
Natrium diklofenak 2 x 50
hipersensitifitas, nyeri pusing, sakit kepala, vertigo
dan mengantuk
gangguan saluran cerna, sakit kepala dan pusing
pasien
Monitoring keadaan pasien (kondisi fisik dan
Cetirizin 1 x 1
keadaan kulit) dan data labor pasien
Monitoring kulit pasien, suhu badan pasien dan
Ericaf 2 x 1
pernapasan pasien
Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
Glicazid 1 x 60 samping anjurkan kepada pasien untuk
melaporkan kepada dokter
Monitoring saraf dan nyeri pada pasien dan nyeri
perut, kulit, mulut dan nyeri punggung pasien
Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
Ranitidin 2 x 1 samping anjurkan kepada pasien untuk
melaporkan kepada dokter
 Hiperglikemia, Anuria, Oliguria IVFD Asering 8 jam/kolf Monitoring cairan tubuh pasien.

3.9 Analisa Permasalahan / Drug Related Problem (DRP)

Pasien : Ny.A Diagonosa : STROKE INFARK + HIPERTENSI + Dokter Penanggung Jawab:
dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed
HIPERGLIKEMIA
Ruangan : HCU Neurologi Apoteker : apt. Refly Eko Febrianto., S.Farm
No Drug Therapy Problem Check
Penjelasan
1 Terapi obat yang tidak diperlukan List
Tidak ada terapi tanpa indikasi medis yang diberikan
Terdapat terapi tanpa indikasi medis
Tidak pada pasien
Pasien mendapatkan terapi tambahan yang tidak di
Tidak Pasien tidak mendapatkan terapi tambahan
perlukan
Pasien masih memungkinkan menjalani terapi non Pasien harus menjalani terapi farmakologi untuk
Tidak
farmakologi membantu penyembuhan.
Terdapat duplikasi terapi Tidak Pasien tidak mendapat terapi yang duplikasi
Pasien mendapat penanganan terhadap efek samping Pasien tidak mendapatkan terapi pencegahan efek
y
yang seharusnya dapat dicegah samping dari na.Diklofenak, clopidogrel yaitu ranitidin.
2 Kesalahan obat
 Bentuk sediaan yang diberikan tepat yaitu dalam bentuk
Bentuk sediaan tidak tepat Tidak injeksi dan oral karena mempertimbangkan kondisi
pasien
Terdapat kontra indikasi Tidak Tidak terdapat kontraindikasi
Kondisi pasien dapat diatasi oleh obat untuk mengurangi
Kondisi pasien tidak dapat disembuhkan oleh obat Tidak
keluhan pasien
Obat tidak diindikasikan untuk kondisi pasien Tidak Tidak ada obat yang tidak diindikasikan untuk pasien
Terdapat obat lain yang lebih efektif Tidak Pengobatan yang diberikan sudah efektif
3 Dosis tidak tepat
Dosis terlalu rendah Tidak Dosis yang diberikan sudah tepat
Frekuensi penggunaan tidak tepat Tidak Frekuensi yang diberikan sudah tepat
Durasi penggunaan tidak tepat Tidak Durasi penggunaan sudah tepat
4 Reaksi yang tidak diinginkan
Obat aman untuk pasien dan memberikan efek yang
Obat tidak aman untuk pasien Tidak
sesuai dengan yang diharapkan
Pasien tidak menunjukan reaksi alergi dari penggunaan
Terjadi reaksi alergi Tidak
obat
 Tidak ada dosis obat yang dinaikkan atau diturunkan
Terjadi interaksi obat Tidak
terlalu cepat.
Tidak ada dosis obat yang dinaikkan atau diturunkan
Dosis obat dinaikkan atau diturunkan terlalu cepat Tidak
terlalu cepat.
Muncul efek yang tidak diinginkan Tidak Tidak muncul efek yang merugikan untuk pasien
5 Ketidak sesuaian kepatuhan pasien
Tidak ada masalah untuk penyediaan obat pasien, semua
Obat tidak tersedia Tidak obat yang dibutuhkan pasien telah tersedia di apotek
rumah sakit
Pasien tidak mampu menyediakan obat karena semua
Pasien tidak mampu menyediakan obat Ya
obat sudah disediakan oleh rumah sakit
Pasien mengerti instruksi penggunaan obat karena pasien
Pasien tidak mengerti intruksi penggunaan obat Tidak
dalam keadaan sadar

Pasein tidak patuh atau memilih untuk tidak

Tidak Pasien patuh dalam penggunaan obat
menggunakan obat

6 Pasien membutuhkan terapi tambahan

Terdapat kondisi yang tidak diterapi Tidak Pasien telah mendapatkan terapi sesuai dengan
 kondisinya.
Pasien membutuhkan obat lain yang Sinergis Tidak Pasien telah mendapatkan obat yang bekerja sinergis.
Pasien membutuhkan terapi profilaksis Tidak Pasien sudah mendapatkan terapi yang tepat

3.10 OBAT PULANG

1. Amlodipine 1 x 10 mg

2. Citicoline 2 x 500 mg

3. Metformin 1 x 500 mg

4. Clopidogrel 1x 1 Tab

5. Atorvastatin 1 x 40 mg

6. Allopurinol 1 x 100 mg

7. Glicazid 1 x 60 mg

8. Cetirizin 1 x 1 tab

9. Ericaf 2 x 1 tab

10. Natrium diklofenak 2 x 50 mg

3.10 Plan

1. Lakukan pengecekan tekanan darah secara berkala setiap hari

2. Lakukan pemantauan kadar glukosa pasien
3. Lakukan pengecekan kadar kolesterol didalam darah
4. Lakukan diet rendah lemak dan atur pola makannya
5. Perbaiki gaya hidup dan rajin berolahraga
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada tanggal 29 Desember 2021 pasien dengan inisial Ny. A yang berusia
57 tahun dirujuk ke RSUD Achmad Mochtar Bukit Tinggi dan dirawat diruang
HCU Neurologi dengan Dr. Edi Nirwan,Sp.S dengan diagnose utama Stroke
Infark, Diabetes Melitus tipe II, Hipertensi stage II, Hiperurisemia dan
Hiperlipidemia. Pasien rujukan dari RS Pasaman Barat ke bangsal HCU neuro
dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu, pelo,
sakit kepala dan memiliki riwayat DM tipe 2 dan hipertensi.

Dari tanda-tanda vital diketahui bahwa tekanan darah pasien yakni

178/112mmHg pada hari pertama masuk rumah sakit, kemudian berangsur turun
setelah pemberian Amlodipin dengan dosis 1 x 10mg, dimana tekanan darah
pasien dimulai tanggal 29 Desember hingga tanggal 5 Januari secara berturut-turut
didapatkan 178/112; 170/80; 173/97; 132/80; 150/70; 130/70 hal ini menandakan
pengobatan yang diberikan berhasil untuk menurunkan tekanan darah pasien.
Kadar glukosa pasien didaptkan juga sangat tinggi yaitu 292mg/dL, dan kemudian
mulai menurun setelah pengecekan gula darah kedua yakni pada tanggal 30
Desember didaptkan glukosa darah pasien yaitu 243mg/dL dan pada hari ketiga
pada tanggal 3 Januari yaitu 137mg/dL ini menandakan pengobatan yang
diberikan berhasil, dimana untuk pengobatan DM tipe 2 pasien diberi Metformin
pada tanggal 29, 30 dan 31 Desember yang kemudian digantikan dengan fonilin
MR yang mengandung Glicazid mulai dari tanggal 31 Desember hingga tanggal 2
Januari.
Kadar Asam urat pasien juga didapati tinggi pada pemeriksaan darah awal
pada tanggal 30 Desember yaitu 7,6mg/dL dan menurut literature kadar asam urat
normalnya adalah 2,4 – 5,7mg/dL yang menandakan pasien terindikasi
Hiperuricemia dan diterapi dengan pemberian Alupurinol dengan dosis 1 x 100mg
perhari, namun tidak dilakukan pemeriksaan darah kembali untuk mengetahui
nilai asam urat pasien sehingga tidak diketahui apakah pemberian alupurinol dapat
menurunkan kadar asam urat pasien, namun pada tanggal 29-31 Desember pasien
mengeluhkan nyeri pada lipatan pahanya atau pada persendian, nyeri lipatan paha
ini menjadi salah satu gejala dari Hiperuricemia, namun nyeri ini semakin
berkurang setelah pemberian terapi Alupurinol, ini menandakan terapi
menggunakan alupurinol berhasil.
Kadar Kolesterol total pasien juga didapati sangat tinggi pada pemeriksaan
darah awal yaitu 283mg/dL, berdasarkan literatur kadar kolesterol normal yaitu
150-200mg/dL yang menandakan pasien terindikasi Hiperlipidemia dan diterapi
dengan pemberian obat golongan statin yakni Atorvastatin dengan dosis 1 x 20mg
perhari, namun tidak dilakukan pemeriksaan darah kembali untuk mengetahui
nilai kolesterol pasien sehingga tidak diketahui apkah pemberian atorvastatin
dapat menurunkan kadar kolesterol pasien.
Dari kondisi pasien tersebut pada hari pertama masuk rumah sakit yakni
pada tanggal 29 Desember 2021 pasien diberikan terapi Amlodipin 1 x 10mg
peroral untuk menurunkan tekanan darah pasien dimana diketahui tekanan darah
pasien saat pertama masuk rumah sakit yaitu 178/112mmHg. Pasien mendapatkan
terapi Amlodipin setiap harinya dari awal masuk rumah sakit hingga pasien
pulang. Kemudian pasien juga mendapatkan terapi Inj. Citicolin setaip harinya
dari awal masuk rumah sakit hingga pasien pulang, citicolin ini diberikan dengan
tujuan untuk meningkatkan aliran darah dan suplai O 2 ke otak. Pasien juga
menerima terapi Metformin 3 x 500mg peroral karena berdasarkan hasil
pemeriksaan darah masien didapati kadar glukosa darah pasien mencapai
292mg/dL dimana menurut literature kadar glukosa darah normalnya adalah 75-
115mg/dL , metformin diberikan mulai dari awal masuk rumah sakit hingga
pasien pulang, metformin merupakan salah satu obat golongan biguanid dengan
indikasi menurunkan glukosa darah pasien, metformin bekerja menurunkan kadar
glukosa darah dengan cara meningkatkan sensitivitas terhadap insulin.
Pada tanggal 30 Desember 2021, pasien melakukan pengecekan darah, dan
didapati bebrapa data yang tidak normal, dimana didapati kadar asam urat pasien
tinggi yaitu 7,6mg/dL dimana normalnya kadar asam urat ini adalah 2,4-5,7mg/dL
yang menandakan pasien mengalami Hiperuricemia. Sebelumnya pasien tidak
memiliki riwayat Hiperuricemia, Sehingga pasien diberikan terapi untuk
menurunkan kadar asam urat pasien dengan pemberian terapi Alupurinol dengan
dosis 1 x 100mg peroral. Kemudian berdasarkan hasil pengecekan darah, didapati
juga kadar kolesterol pasien tinggi yakni 283mg/dL dimana menurut literature
normalnya adalah 150-200 mg/dL,kemudian nilai LDL juga didapati tinggi yaitu
225mg/dL dimana menurut literature normalnya adalah <150 mg/dl, kemudian
nilai trigliseridanya juga tinggi yaitu 169mg/dL dimana normalnya adalah 60-150
mg/dL, namun nilai HDL pasien rendah yakni 23,9mg/dL engan nilai normalnya
adalah >55 mg/dL. Maka dari itu pasien diberikan terapi untuk menurunlan kadar
kolesterol darah pasien dengan pemberian terapi Atorvastatin dengan dosis 1 x
20mg peroral. Atorvastatin menurupakan salah satu obat golongan Statin dengan
mekanisme kerja menurunkan LDL dan Trigliserida namun meningkatkan kadar
HDL.
Pasien didiagnosa Stroke Infark, dimana terjadi menyumbatan pada arteri
dan mengurangi suplai darah ke otak. Sumbatan ini terjadi dikarenakan adanya
Trombus yang menyumbat arteri yang mensuplai darah ke otak, bila terjadi
penyumbatan maka ada bagian-bagian pada otak yang tidak mendapatkan suplai
nutrisi dan O2 sehingga menyebabkan stroke. Dalam kasus pasien Ny. A, dokter
memberikan terapi Clopidogrel dengan dosis 1 x 1, clopidogrel merupakan obat
golongan antiplatetlet yang bekerja dengan cara menghambat pembentukan
thrombus, obat ini menghambat reseptor P2Y12 di platelet secara irreversible.
Kemudian dokter juga memberikan terapi citicolin untuk meningkatkan aliran
darah dan suplai O2 di otak dengan mekanisme kerja sebagai neurprotektor,
Citicoline bermanfaat dalam terapi stroke dengan cara memperbaiki kerusakan
membran saraf lewat sintesis fosfatidilkolin, memperbaiki aktivitas saraf
kolinergik dengan cara meningkatkan produksi asetilkolin dan mengurangi
akumulasi asam lemak di daerah kerusakan saraf.
Pada tanggal 31 Desember 2021 pasien mengeluhkan gatal-gatal, sehingga
diberikan terapi Citirizin, cetirizine merupakan obat golongan Antihistamin AH1
generasi ke-2, dengan mekanisme kerja menghambat efek histamine pada
pembuluh darah, bronkus, dan bermacam-macam otot polos. Pasien diberikan
Natrium Diclofenac dan Ericaf yang berisi caffeine sebagai terapi antinyerinya.
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Dari makalah diatas dapat disimpulkan bahwa :

1. Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menjadi penyebab utama
kematian di Indonesia. Jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang
berusia dibawah 45 tahun terus meningkat. Badan Kematian akibat stroke
diprediksi akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit
jantung dan kanker.
2. Stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik. Diperkirakan stroke non hemoragik (iskemik) mencapai 85%
dari jumlah stroke yang terjadi. Tujuan utama penatalaksanaan pasien
stroke meliputi tiga hal, yaitu mengurangi kerusakan neurologik lebih
lanjut, menurunkan angka kematian dan ketidakmampuan gerak pasien
(immobility) dan kerusakan neurologik serta mencegah serangan berulang
(kambuh).
3. Stroke iskemik penyumbatan bisa terjadi disepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak. Akibatnya sel-sel otak yang mengalami
kekurangan oksigen dan nutrisi karena penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah (arteriosclerosis). Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% pasien stroke mengalami stroke iskemik
5.2 Saran

1. Disarankan melakukan pemantauan kemungkinan efek samping obat

yang terjadi dari regimen terapi yang diberikan
2. monitoring kondisi pasien secara berkala
3. pemberian obat harus sesuai dengan cara yang ditentukan dan
penjarakkan pemberian obat jika ditemukan adanya interaksi obat.
 DAFTAR PUSTAKA

Balch, M. H. H., Nimjee, S. M., & Rink, C. (2020). Beyond the Brain : The
Systemic Pathophysiological Response to Acute Ischemic Stroke, 22(2),
159–172.
Besdine, R. W., Beers, M. H., Bootman, J. L., Fulmer, T. T., Gerbino, P.,
Manasse, H. R. & Wykle, M. L. (2003). When Medicine Hurts Instead of
Helps: Preventing Medication Problems in Older Persons by Aging
Research.
Coupland, A. P., Thapar, A., Qureshi, M. I., Jenkins, H., & Davies, A. H. (2017).
The definition of stroke, 110(1), 9–12.
https://doi.org/10.1177/01410768166801 21
Departement of Health State of Western Australia. Model of stroke care 2012.
Departement of Health State of Western Australia, Perth: Health Network
Branch.
Dipiro, Joseph T., R.L. Talbert G.C. Yee., B.G. Wells., G.R. Matzke dan L.M.
Posey. (2018). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach ten
Edition.USA: McGraw-Hill
Feigin, V. L., Norrving, B., & Mensah, G. A. (2017). Global Burden of Stroke,
439– 448. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA. 116.308413
Fagan, S. C. & Hess, D. C. (2005). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic
Approach, sixth edition. Columbus: The McGraw-Hill Companies
JNC VII. (2003). The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure.
Hypertension, 42: 1206-52
Junaidi, Dr. Iskandar. (2011). Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta: C.V
Andi Ofset
Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia. (2019). Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Stroke. JAKARTA : Menteri
Kesehatan Republik Indonesia
Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. 2014. Guidelines for the prevention of
stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: A Guideline
for healthcare professionals from the American Heart Association/
American Stroke Association. Stroke;45: 2160- 2236.
Nabyl R.A. (2012). Deteksi Dini Gejala Pengobatan Stroke. Yogyakarta : Aulia
Publishing.
Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2018, Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan
Gout, Perhimpunan Reumatologi Indonesia, Jakarta.
Perkumpulan Endrokinologi Indonesia. (2019). Konsensus: Pengelolaan
Dislipidemia Di Indonesia 2019. PB PERKENI : PERKENI.
Silva GS, Koroshetz WJ, Gonzalez RG. 2011.Causes of ischemic stroke. Acute
Ischemic Stroke, New York: Springer
Taylor WJ, Wong A, Siegert RJ, et al. 2006 Effectiveness of a clinical pathway
for acute stroke care in a district general hospital: an audit. BMC Health
Services Research;6:16.
Uchino K, Pary J, Grotta J. 2011. Acute Stroke Care, 2nd ed, New York:
Cambridge University Press.
Westendrop WF, Nederkoom PJ, Vermeij J. 2011. Post-stroke infection: A
systematic review and meta-analysis. BMC Neurology ;11:110.
Yunaidi, Y. (2010). Intervensi pada Stroke Non Hemoragik. Jurnal Kardiologi
Indonesia; 31; 153-155.