Case Neuro Fix-1

MAKALAH & STUDY CASE
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. ACHMAD MOCHTAR
BUKITTINGGI
“SPONDILITIS SERVICAL + HIPERTENSI + DM + DISPEPSIA”
Clinical preseptor :
dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed
apt. Defi Oktafia, S. Si., M. Farm Klin
Disusun oleh :
SYALSHABILLAH (2202055)
SYERLI SARI UTAMI (2202056)
ZAMORA MELINDRAWITA (2202060)
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
2022
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah “SPONDILITIS
SERVICAL + HIPERTENSI + DM + DISPEPSIA” Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Achmad Mochtar
Bukittinggi.
Dalam proses penyelesaian makalah ini penulis banyak mendapatkan
bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini
penulis menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada :
1 Bapak dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed selaku preseptor yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan arahan sehingga
makalah ini dapat diselesaikan.
2 Bapak apt. Defi Oktafia, S.Si., M.Farm. Klin selaku preseptor yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan arahan sehingga
makalah ini dapat diselesaikan.
3 Ibu apt. Dra, Rida Ernola dan ibu apt. Diska Wazani Amanike, S.Farm selaku
Apoteker di bangsal neuro yang telah meluangkan waktu untuk memberikan
bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan.
4 Ibu apt. Tiara Tri Agustini, M. Farm selaku preseptor yang telah meluangkan
waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk dan arahan sehingga makalah
ini dapat diselesaikan.
5 Staf Bangsal Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Achmad Mochtar
Bukittinggi yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
i
Terimakasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan yang telah
diberikan kepada penulis. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk
perkembangan ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang
penyakit SPONDILITIS SERVICAL + HIPERTENSI + DM + DISPEPSIA.
Penulis menyadari makalah ini masih memiliki kekurangan dan jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak
Bukittinggi, Desember 2022
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI.........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................4
2.1. Spondilitis Tuberculosis Cervical.............................................................4
2.1.1 Definisi...............................................................................................4
2.1.2 Etiologi...............................................................................................4
2.1.3 Epidemiologi......................................................................................5
2.1.4 Patofisiologi.......................................................................................5
2.1.5 Tatalaksana Terapi.............................................................................6
2.2. Hipertensi..................................................................................................7
2.2.1 Definisi Hipertensi.............................................................................7
2.2.2 Klasifikasi Hipertensi.........................................................................8
2.2.3 Etiologi Hipertensi.............................................................................8
2.2.4 Patofisiologi Hipertensi......................................................................8
2.2.5 Tatalaksana Hipertensi.......................................................................9
2.3. Diabetes Melitus......................................................................................12
2.3.1 Definisi.............................................................................................12
2.3.2 Patogenesis Diabetes Mellitus.........................................................12
2.3.3 Klasifikasi........................................................................................13
2.3.4 Tanda dan Gejala Klinis Diabetes Melitus......................................13
2.3.5 Diagnosis Diabetes Melitus.............................................................14
2.3.6 Faktor risiko DM tipe 2....................................................................14
2.3.7 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus..................................................15
2.4. Dispepsia.................................................................................................17
2.4.1 Definisi Dispepsia.................................................................................17
2.4.2 Etiologi Dispepsia.................................................................................18
iii
2.4.3 Klasifikasi Dispepsia.............................................................................18
2.4.4 Epidemiologi Dispepsia........................................................................19
2.4.5 Penatalaksanaan Dispepsia...................................................................19
BAB III TINJAUAN KASUS..............................................................................24
3.1 Penyelesaian Kasus dengan Metode SOAP............................................24
3.1.1 Riwayat Penyakit..................................................................................24
3.1.2 Data Penunjang.....................................................................................25
3.2 Objective.................................................................................................26
3.3 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Dokter............................................27
3.4 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Apoteker........................................28
3.5 Assesment (Terapi Farmakologi)............................................................30
3.6 Kesesuaian dosis......................................................................................57
3.7 Asuhan Kefarmasian...............................................................................60
3.8 Monitoring Efek Samping.......................................................................62
3.9 Analisa Permasalahan / Drug Related Problem (DRP)...........................65
3.10 Plan..........................................................................................................69
BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................70
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...............................................................72
5.1 Kesimpulan..................................................................................................72
5.2 Saran.............................................................................................................72
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................73
iv
BAB I
PENDAHULUAN
Spondilitis tuberkulosis servikal adalah suatu penyakit yang disebabkan

oleh kuman tuberkulosis yang terjadi peradangan pada area vertebra servikalis.
Penyakit ini sangat jarang dijumpai, apabila terkena penyakit ini pasien akan
mengalami perubahan struktur vertebra servikalis sehingga menimbulkan gejala
yang sering muncul seperti nyeri dan spasme otot yang ditandai kaku pada leher
hingga sulit digerakkan seperti ketidakmampuan menolehkan kepala (Sahputra &
Munandar, 2015). Spondilitis tuberkulosis servikal memiliki angka kejadian yang
sedikit yaitu berkisar 2-3% dari kasus spondilitis tuberkulosis di Indonesia
(Saputra & Munandar, 2015). Pada tahun 2016 sesuai data rekam medis rumah
sakit angka kejadian spondilitis tuberkulosis servikal mengalami penurunan
dibanding tahun 2015. Angka kejadian pada tahun 2016 hanya terdapat 1 kasus
spondilitis tuberkulosis servikal menurun dibanding tahun 2015 yang mencapai 5
kasus.
Hipertensi merupakan masalah kesehatan terbesar di dunia karena
tingginya tingkat prevalensi dan berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit
kardiovaskular (WHO, 2010). Hipertensi merupakan penyebab kematian nomor
satu di dunia dan menjadi faktor risiko independen karena terlibat dalam proses
terjadinya mortalitas dan morbiditas pada penyakit kardiovaskular (WHO, 2010).
Diperkirakan sekitar 10,4 juta kematian per tahun diakibatkan oleh hipertensi
(AHA, 2020). Tahun 2025 diperkirakan jumlah penderita hipertensi akan
meningkat sekitar 60% menjadi 156 juta orang (Beevers et al., 2014). Sebanyak
1.13 milyar orang di dunia mengalami hipertensi, dengan peningkatan jumlah
penderita terutama di negara berkembang (WHO, 2018).
Hipertensi adalah tekanan darah yang terlalu tinggi, yaitu ketika tekanan
darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90
mmHg setelah pemeriksaan berulang (AHA,2020). Selain itu hipertensi diketahui
sebagai The Silent Killer dikarenakan sebagian besar tanpa gejala atau
asimptomatik (Kitt et al., 2019). Karena sebagian besar asimptomatik maka
1
hipertensi dapat menjadi faktor risiko terjadinya penyakit jantung, ginjal serta
stroke (WHO, 2013). Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah multifaktor karena
tidak bisa diterangkan hanya dengan satu mekanisme tunggal (Kaplan, 2010).
Beberapa faktor patofisiologi yang mempengaruhi terjadinya hipertensi yaitu
peningkatan sistem saraf simpatis, peningkatan hormon retensi natrium dan
vasokonstriktor, asupan tinggi natrium, asupan kalium dan kalsium yang tidak
adekuat, peningkatam sekresi renin yang mengakibatkan peningkatan angiotensin
II dan aldosteron, kurangnya vasodilator seperti nitric oxide dan prostasiklin,
diabetes melitus, resistensi insulin, obesitas, dll (Yunilasari, 2014).
Diabetes Mellitus dikenal sebagai silent killer karena sering tidak disadari
oleh penyandangnya dan saat diketahui sudah terjadi komplikasi (Kemenkes RI,
2014). International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa prevalensi
diabetes mellitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan DM sebagai
penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia sedangkan tahun 2013 angka kejadian
diabetes di dunia adalah sebanyak 382 juta jiwa dimana proporsi kejadian DM
tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia. Prevalensi kasus Diabetes melitus tipe 2
sebanyak 85-90% (Bustan, 2015). Prevalensi diabetes mellitus di Indonesia pada
tahun 2013 adalah sebesar 2,1%. Angka tersebut lebih tinggi dibandingkan
dengan tahun 2007 (1,1%). Sebanyak 31 provinsi (93,9%) menunjukkan kenaikan
prevalensi diabetes mellitus yang cukup berarti (Riskesdas, 2013). Pada DM yang
tidak terkendali dapat terjadi komplikasi. Timbulnya komplikasi mempengaruhi
kualitas hidup dan mempengaruhi perekonomian. Menurut konsensus
Perhimpunan Endoktrinologi Indonesia (PERKENI, 2011), pilar pengendalian
DM meliputi latihan jasmani, terapi gizi medis, intervensi farmakologis, dan
edukasi. Keberhasilan proses kontrol terhadap penyakit DM salah satunya
ditentukan oleh kepatuhan pasien dalam mengelola pola makan atau diet sehari-
hari. Hal ini agar mencegah timbulnya komplikasi dari penyakit DM.
Dispepsia merupakan penyakit sindrom gejala yang sering ditemukan di
kalangan masyarakat yang ditandai dengan adanya rasa nyeri atau tidak nyaman
pada bagian atas atau ulu hati (Satria, 2018). Kasus dispepsia di kota-kota besar di
Indonesia juga relative tinggi. Dari penelitian yang dilakukan oleh Departemen
2
Kesehatan RI Tahun 2015, angka kejadian dispepsia di Surabaya mencapai 31,2
%, Denpasar 46 %, Jakarta 50 %, Bandung 32,5 %, Palembang 35,5 %, Pontianak
31,2 %, Medan 9,6 % dan termasuk Aceh mencapai 31,7 %. Angka dari kasus-
kasus tersebut dapat mengalami kenaikan disetiap tahunnya (Depkes, 2010).
Banyaknya kasus yang terjadi serta tidak diimbanginya dengan pengetahuan
dalam mengatasinya membuat keadaan semakin memprihatinkan. Penderita dari
penyakit ini tidak hanya di Indonesia, tetapi terjadi juga diseluruh dunia
(Kemenkes, 2018). Dari data yang diperoleh dari (WHO, 2016) kasus penyakit
dyspepsia di dunia mencapai 13-40% dari total populasi setiap Negara. Hasil studi
tersebut menunjukkan bahwa di Eropa, Amerika Serikat dan Oseania, prevalensi
dyspepsia sangat bervariasi antara 5-43 %.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Spondilitis Tuberculosis Cervical

2.1.1 Definisi
Spondilitisis Tuberculosis servikal adalah peenyakit tuberkolosis tulang
dimana kondisi yang menyerang sendi dan diskus yang terletak pada tulang
belakang bagian servikal atau leher. Spondilosis servikal juga dikenal sebagai
servikal osteoarthritis atau arthritis leher.
2.1.2 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh karena bakteri berbentuk basil. Bakteri yang
paling sering menjadi penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis (Mt),
walaupun spesies Mycobacterium yang lainpun dapat juga bertanggung jawab,
seperti Mycobacterium africanum (penyebab paling sering tuberkulosa di Afrika
Barat), bovine tubercle baccilus, ataupun nontuberculous mycobacteria (banyak
ditemukan pada penderita HIV). Mycobacteria adalah bakteri aerob, berbentuk
batang yang tidak membentuk spora. Dalam jaringan, basil tuberkel merupakan
batang ramping lurus berukuran kira-kira 0.4 X 3 m. Walaupun tidak mudah
diwarnai, jika telah diwarnai bakteri ini tahan terhadap penghilangan warna oleh
asam atau alkohol dan karena itu dinamakan basil ”tahan asam”. Teknik
pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri ini. Terdapat
tiga formulasi umum yang dapat dipergunakan untuk perbenihan, yaitu agar semi
sintetik (misalnya middlebrook, perbenihan telur tebal (misalnya Lowenstein-
Jensen), dan perbenihan kaldu. Biakan positif dapat dideteksi dalam waktu 3-6
minggu. Dinding Mt sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi.
Penyusun utama dinding sel Mt adalah asam mikolat, lilin kompleks, trehalosa
dimikolat yang disebut cord factor dan mycobacterial sulfolipids yang berperan
dalam virulensi. Unsur lain adalah polisakarida seperi arabinogalaktan dan
arabinomanan. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, polisakarida dan protein.
4
2.1.3 Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO, kasus baru TB di dunia lebih dari 8 juta per
tahun. Diperkirakan 20-33% dari penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberculosis. Indonesia adalah penyumbang terbesar ketiga setelah India dan
China yaitu dengan penemuan kasus baru 583.000 orang pertahun, kasus TB
menular 262.000 orang dan angka kematian 140.000 orang pertahun. Kejadian TB
ekstrapulmonal sekitar 4000 kasus setiap tahun di Amerika, tempat yang paling
sering terkena adalah tulang belakang yaitu terjadi hampir setengah dari kejadian
TB ekstrapulmonal yang mengenai tulang dan sendi.
2.1.4 Patofisiologi
Destruksi progresif tulang di bagian anterior dan kolapsnya bagian tersebut
akan menyebabkan hilangnya kekuatan mekanis tulang untuk menahan berat
badan sehingga kemudian akan terjadi kolaps vertebra dan timbul deformitas
berbentuk kifosis (angulasi posterior) yang progresifitasnya tergantung dari
derajat kerusakan, level lesi dan jumlah vertebra yang terlibat. Bila sudah timbul
deformitas ini, maka hal tersebut merupakan tanda bahwa penyakit ini sudah
meluas. Deformitas kifosis disebabkan kolaps pada vertebra anterior. Suatu abses
dingin dapat terbentuk jika infeksi meluas ke ligamen dan jaringan lunak di
dekatnya. Di regio torakal kifosis tampak nyata karena adanya kurvatura dorsal
yang normal; di area lumbal hanya tampak sedikit karena adanya normal lumbar
lordosis dimana sebagian besar dari berat badan akan ditransmisikan ke posterior
sehingga terjadi parsial kolaps; sedangkan di bagian servikal, kolaps hanya
bersifat minimal.
Sejumlah mekanisme yang menimbulkan defisit neurologis dapat timbul
pada pasien dengan spondilitis tuberkulosa. Kompresi syaraf sendiri dapat terjadi
karena kelainan pada tulang (kifosis) atau pada kanalis spinalis (karena perluasan
langsung dari infeksi granulomatosa) tanpa keterlibatan tulang. Kanalis spinalis
dapat menyempit oleh abses, jaringan granulasi atau invasi dura secara langsung,
menyebabkan kompresi medula spinalis dan defisit neurologis. Fakta bahwa
defisit neurologis sering dijumpai pada daerah servikal dapat dijelaskan oleh
diameter melintang kanalis spinalis yang relatif kecil terhadap diameter medula
5
spinalis servikalis. Gejala neurologis dapat disebabkan oleh satu atau lebih
penjelasan berikut : subluksasi vertebra, penekanan medula spinalis oleh tulang,
diskus atau abses, respon inflamasi lokal dan vaskulitis tuberkulosa.
2.1.5 Tatalaksana Terapi
Penatalaksanaan spondilitis tuberkulosa masih kontroversi; beberapa
penulis menganjurkan pemberian obatobatan saja sedangkan yang lain
merekomendasikan pemberian obat-obatan dengan intervensi bedah.
Penatalaksanaan optimal spondilitis tuberkulosa bersifat individual pada tiap
kasus. Strategi manajemen optimal bergantung pada luas dan lokasi destruksi
tulang, adanya deformitas spinal dan instabilitas, dan keparahan gangguan
neurologis. Dekompresi agresif, pemberian obat antituberkulosa selama 9-12
bulan dan stabilisasi spinal dapat memaksimalkan terjaganya fungsi neurologis.
a. Pemberian obat Anti-Tuberkolosa
Pemberian obat-obatan tetap menjadi prinsip utama penatalaksanaan pada

individu dengan tuberkulosis. Awalnya dianggap bahwa tuberkulosa skeletal
memerlukan penatalaksanaan selama 12-18 bulan akibat penetrasi yang buruk dari
obat antituberkulosis ke struktur tulang; walaupun begitu terdapat penelitian yang
menunjukkan bahwa tuberkulosa skeletal dapat diterapi dengan pemberian obat
yang lebih singkat. Untuk infeksi spondilitis tuberkulosa tanpa komplikasi, British
and American Thoracic Societies merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan.
Respon pengobatan dapat dinilai dengan radiologis, perbaikan nyeri

punggung, dan kembalinya defisit neurologis, jika ada. Jika pasien tidak
menunjukkan respon terhadap terapi, pengobatan harus diperpanjang hingga 9-12
bulan. Terapi untuk individu yang sensitif terhadap obat terdiri dari 2 fase yaitu
fase inisial atau intensif selama 2 bulan dengan 4 jenis obat, yaitu isoniazid (H)
(5mg/kgBB/hari 10 mg/kgBB/hari hingga 300 mg/hari), rifampicin (R) (10
mg/kgBB/hari hingga 600 mg/hari), pyrazinamide (Z) (15-30 mg/kgBB/hari) dan
etambutol (E) (15-25 mg/kgBB/hari), diikuti dengan fase lanjutan 4-7 bulan,
dengan isoniazid dan rifampicin. Menurut The Medical Research Council, terapi
6
pilihan untuk spondilitis tuberkulosa di negara yang sedang berkembang adalah
isoniazid dan rifampicin selama 6-9 bulan. Menurut pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia, lama pengobatan untuk tuberkulosa tulang adalah
9-12 bulan, dengan panduan OAT yang diberikan adalah 2 RHZE/ 7-10 RH.
b. Penatalaksanaan Bedah
Indikasi untuk pembedahan pada spondilitis tuberkulosa secara umum
mencakup defisit neurologis (perburukan neurologis akut, paraparesis), deformitas
spinal dengan instabilitas atau nyeri, tidak menunjukkan respon terhadap terapi
medis (kifosis atau instabilitas yang terus berlanjut), abses paraspinal yang besar,
biopsi diagnsotik. Indikasi pembedahan mencakup faktor klinis (keterlibatan
saraf, paraplegia, dan abses retrofaring besar yang menyebabkan gangguan
ventilasi atau menelan), faktor pengobatan (defisit persisten atau progresif saat
pemberian terapu konservatif yang sesuai, faktor imejing yaitu keterlibatan
panvertebral (skoliosis atau kifosis berat pada foto polos,destruksi global pada CT
atau MRI) atau kompresi ekstradural (kompresi medula spinalis akibat jaringan
granulasi pada MRI) dan faktor pasien (spasme yang menyakitkan atau kompresi
akar saraf).
Dengan indikasi yang tepat, tindakan bedah lebih unggul dalam mencegah
perburukan neurologis, mempertahankan stabilitas, pemulihan dan mobilisasi
segera. Oguz et al (2008) menerapkan suatu sistem klasifikasi untuk panduan
terapi dan membagi spondilitis tuberkulosa menjadi tiga tipe.
2.2. Hipertensi
2.2.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah kelainan sistem sirkulasi darah yang mengakibatkan
peningkatan tekanan darah diatas nilai normal atau tekanan darah ≥140/90 mmHg
(Kemenkes.RI, 2014). Hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya risiko
terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan
(Aisyiyah Nur Farida, 2012).
7
Menurut American Heart Association (AHA), penduduk Amerika yang
berusia diatas 20 tahun menderita hipertensi telah mencapai angka hingga 74,5
juta jiwa, namun hampir sekitar 90-95% kasus tidak diketahui penyebabnya.
Hipertensi merupakan silent killer dimana gejala dapat bervariasi pada masing-
masing individu dan hampir sama dengan gejala penyakit lainnya. Gejala penyakit
hipertensi adalah sakit kepala/rasa berat di tengkuk, mumet (vertigo), jantung
berdebar-debar, mudah Ielah, penglihatan kabur, telinga berdenging (tinnitus), dan
mimisan (Kemenkes.RI, 2014) .
2.2.2 Klasifikasi Hipertensi

1. Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun
dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak
(inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita
hipertensi (Kemenkes.RI, 2014).
2. Hipertensi Sekunder Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 5-8% dari
seluruh penderita hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder yaitu ginjal
(hipertensi renal), penyakit endokrin dan obat.
2.2.3 Etiologi Hipertensi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua, yakni hipertensi
primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer merupakan suatu keadaan
hipertensi yang idiopatik. Hipertensi ini sering dikaitkan dengan inaktivitas tubuh
untuk berkegiatan yang menjadi faktor resiko untuk terkena hipertensi. Hipertensi
primer terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2014). Sedangakn hipertensi sekunder merupakan hipertensi
yang diketahui penyebabnya. Penyakit ginjal menjadi salah satu penyebab dari
penderita hipertensi dengan angka sekitar 5- 10%. Kelainan hormonal dan
penggunaan obat tertentu (misal : pil KB) juga menjadi penyebab sekitar 1-2%
penyakit hipertensi (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014) .
2.2.4 Patofisiologi Hipertensi
8
Faktor pengontrol tekanan darah memiliki kontribusi penting dalam
perkembangan hipertensi esensial, seperti malfungsi humoral, contohnya
Reninangiotensin-aldosterone system (RAAS). Mekanisme vasodepresor,
abnormalitas mekanisme neuronal, cacat pada autoregulasi perifer dan gangguan
natrium, sodium dan hormon natriuretik. Banyak faktor tersebut secara kumulatif
dipengaruhi oleh multifaset RAAS yang meregulasi tekanan darah arterial yang
akhirnya mengatur tekanan darah arterial. Obat antihipertensi secara spesifik akan
memiliki target untuk mekanisme tersebut dan komponen dari RAAS (Saseen and
5 Maclaughlin, 2008). Hipertensi menjadi faktor predisposisi independen untuk
penyakit jantung, arteri koronaria, penyakit ginjal, arteri perifer dan stroke (Longo
et al., 2012).
2.2.5 Tatalaksana Hipertensi

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2015) membuat
pedoman tentang tatalaksana pada penyakit hipertensi dengan membagi terapi
menjadi dua, yaitu :
a. Terapi non farmakologis

Mengatur pola hidup menjadi pola hidup yang sehat telah banyak
terbukti menurunkan tekanan darah dan dapat menurunkan risiko
terjadinya penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan hipertensi
derajat 1 dan tanpa risiko penyakit kardiovaskular lain, maka strategi
mengatur pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal yang
dapat dilakukan kurang lebih selama 4-6 bulan. Apabila setelah jangka
waktu tersebut tidak berhasil menurunkan tekanan darah menjadi
normal atau muncul risiko munculnya penyakit kardiovaskular lain,
maka dianjurkan untuk mulai menggunakan terapi farmakologis.
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah :
 Penurunan berat badan. Strategi ini dilakukan dengan cara
mengganti makanan yang tidak sehat dengan memperbanyak
asupan sayuran dan buah yang mengandung serat, vitamin dan
mineral.
9
 Mengurangi asupan garam. Diet rendah garam dapat bermanfaat
untuk mengurangi dosis obat anti hipertensi pada pasien hipertensi
dengan derajat >2. Asupan garam yang dianjurkan adalah tidak
melebihi 2 gr/hari.
 Olahraga. Olahraga yang teratur dengan durasi 30-60 menit/hari,
minimal 3 hari/seminggu dapat membantu penurunan tekanan
darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk
berolahraga secara 13 khusus, dianjurkan untuk berjalan kaki,
mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam melakukan
aktifitas sehari-harinya. iv. Mengurangi konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas
per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah, sehingga
mengurangi atau menghentikan konsumsi alkohol akan membantu
menurunkan tekanan darah. v. Berhenti merokok. Merokok
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular. Oleh karena itu, pasien dianjurkan untuk berhenti
merokok.
b. Terapi farmakologi
Secara umum, terapi farmakologis pada hipertensi dimulai bila pasien
hipertensi derajat 1 tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah
menjalani terapi pola hidup sehat >6 bulan atau pada pasien hipertensi
derajat >2. Berikut beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu
diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan menjaga efek samping,
yaitu :
 Bila memungkinkan menggunakan dosis tunggal atau monoerapi.
 Bila sesuai, berikan obat generik (non-paten) dan dapat mengurangi
biaya.
 Berikan obat pada pasien usia lanjut (usia 55-80 tahun) dengan
memerhatikan faktor komorbid.
 Jangan mengombinasikan Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor (ACE-i) dengan Angiotensin II Receptor (ARBs).
10
 Berikan edukasi menyeluruh tentang pengobatan pada penyakit
hipertensi.
 Melakukan pemantauan efek samping obat secara teratur. Berikut
algoritma tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan PERKI
(2015)
Gambar 1. Terapi Farmakologi Antihipertensi
11
Gambar 2. Algoritma Tatalaksana Hipertensi
2.3. Diabetes Melitus
2.3.1 Definisi
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (Perkeni, 2015).
2.3.2 Patogenesis Diabetes Mellitus
Sel tubuh membutuhkan hormone insulin untuk berikatan dengan reseptor

insulin agar gula darah dapat masuk ke dalam sel tubuh. Kerusakan yang terjadi
pada sel beta pankreas dimana sebagai pengahasil insulin akan mengarah pada
12
kekurangan insulin absolut sehingga gula darah tinggi didalam darah keadaan ini
disebut sebagai diabetes mellitus tipe I. Apabila yang terjadi sel beta pankreas
sedikit rusak, produksi insulin terganggu, atau hormon insulin tidak berfungsi
dengan baik yang mengakibatkan kadar gula darah meningkat dalam darah kedaan
ini disebut diabetes mellitus tipe II (perkeni, 2015).
2.3.3 Klasifikasi
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015), adalah

sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Militus Berdasarkan Etiologinya
DM tipe 1 DM yang terjadi karena kerusakan atau destruksi sel beta di

pankreas. Kerusakan ini berakibat pada keadaan defisiensi insulin
yang terjadi secara absolut. Penyebab dari kerusakan sel beta
antara lain autoimun dan idiopatik.
DM tipe 2 Insulin dalam jumlah yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara
optimal sehingga menyebabkan kadar gula darah tinggi di dalam
tubuh.
DM tipe DM tipe ini dapat disebabkan oleh defek genetik fungsi sel beta,
lain defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati pankreas, obat, zat kimia, infeksi, kelainan
imunologi dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.
Diabetes DM tipe ini terjadinya peningkatan kadar gula darah selama kehamilan
melitus dengan nilai kadar glukosa darah normal tetapi dibawah dari nilai
Gestasiona diagnostik diabetes melitus pada umumnya.
2.3.4 Tanda dan Gejala Klinis Diabetes Melitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
13
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
2.3.5 Diagnosis Diabetes Melitus
Kriteria diagnosis DM menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut :

a. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam.
b. Pemeriksaan glukosa plasma ≥ 200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 mg.
c. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan keluhan klasik.
d. Pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5 % dengan menggunakan metode yang terstandarisasi
oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).
Tabel 2. Kadar Tes Laboratorium Darah Untuk Diagnosis Diabetes dan
Prediabetes
2.3.6 Fa
kto
r
risiko DM tipe 2
Faktor-faktor risiko penyakit DM tipe 2 menurut Garnita (2012) sebagai

berikut :
a. Riwayat DM keluarga / Genetik, e. Jenis kelamin
b. Berat lahir, f. Pola makan
c. Stress, g. Aktivitas Fisik
d. Umur, h. Merokok
2.3.7 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Terapi Non Farmakologi

1. Pengaturan diet
14
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi
baik sebagai berikut (Perkeni, 2015) :
 Karbohidrat : 45-65%
 Protein : 10-20%
 Lemak : 20-25%
2. Olahraga
Olahraga/latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DMT2 apabila tidak disertai adanya nefropati. Kegiatan
jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara secara teratur
sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total
150 menit perminggu.Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-
turut (Perkeni, 2015).
a. Terapi Farmakologi
Tabel 3. Obat Hiperglikemik Oral (Perkeni, 2015)
Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja

Gliburida/
Glibenklamida Merangsang sekresi insulin di kelenjar
Glipizida pankreas, sehingga hanya efektif pada
Sulfonilurea
Glikazida penderita diabetes yang sel-sel β
Glimepirida pankreasnya masih berfungsi dengan baik
Glikuidon
Menghambat kerja enzim DPP-IV
sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1)
tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam
DPP IV Sitagliptine
bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk
Inhibitor Linagliptine
meningkatkan sekresi insulin dan menekan
sekresi glukagon bergantung kadar glukosa
darah (glucose dependent).
SGLT 2 Canagliflozin Menghambat penyerapan kembali glukosa
15
Empagliflozin di tubuli distal ginjal dengan cara
Inhibitor Dapagliflozin menghambat kinerja transporter glukosa
Ipragliflozin SGLT-2.
Bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosahati Tidak
Biguanida Metformin
merangsang sekresi insulin oleh kelenjar
pankreas.
Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap
Rosiglitazone insulin. Berikatan dengan PPARγ
Tiazolidindion Troglitazone (peroxisome proliferatoractivated receptor-
Pioglitazone gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati
untuk menurunkan resistensi insulin
Menghambat kerja enzim-enzim pencenaan
Inhibitor α- Acarbose yang mencerna karbohidrat, sehingga
glukosidase Miglitol memperlambat absorpsi glukosa kedalam
darah
Tabel 4. Farmakokinetika insulin eksogen (Perkeni, 2015
16
Gambar 3. Algoritma Pengelolaan DM Tipe 2 di Indonesia
2.4. Dispepsia
2.4.1 Definisi Dispepsia

Dispepsia adalah penyakit yang tidak menular saluran pencernaan namun
banyak terjadi di kalangan masyarakat di dunia. Sindrom dispepsia berupa
kumpulan gejala atau sindrom rasa dari nyeri atau rasa tidak nyaman di lambung,
mual, muntah, kembung, mudah kenyang, rasa perut penuh, sendawa berulang
atau kronis. Keluhan yang timbul biasanya berbeda pada tiap individu penderita.
2.4.2 Etiologi Dispepsia

Dispepsia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit baik yang bersifat
organik dan fungsional. Penyakit yang bersifat organik antara lain karena
terjadinya gangguan di saluran cerna atau di sekitar saluran cerna, seperti
17
pankreas, kandung empedu dan lain-lain. Sedangkan penyakit yang bersifat
fungsional dapat dipicu karena faktor psikologis dan faktor intoleran terhadap
obat-obatan dan jenis makanan tertentu. Adapun faktor-faktor yang menyebabkan
dispepsia adalah:
 Gangguan pergerakan (motilitas) piloroduodenal dari saluran pencernaan
bagian atas (esofagus, lambung dan usus halus bagian atas).
 Menelan terlalu banyak udara atau mempunyai kebiasaan makan salah
(mengunyah dengan mulut terbuka atau berbicara).
 Menelan makanan tanpa dikunyah terlebih dahulu dapat membuat
lambung terasa penuh atau bersendawa terus.
 Mengkonsumsi makanan/minuman yang bisa memicu timbulnya
dispepsia, seperti minuman beralkohol, bersoda (soft drink), kopi.
Minuman jenis ini dapat mengiritasi dan mengikis permukaan lambung.
 Obat penghilang nyeri seperti Nonsteroid Anti Inflamatory Drugs
(NSAID) misalnya aspirin, Ibuprofen dan Naproven (Rani & Mariappan,
2011).
 Pola makan, pola makan yang tidak teratur ataupun makan yang terburu
buru dapat menyebabkan terjadinya dyspepsia.
2.4.3 Klasifikasi Dispepsia

Dispepsia terbagi menjadi dua golongan yaitu dispepsia organik atau yang
sering disebut dengan dispepsia struktural dan dispepsia non-organik atau yang
sering disebut dengan dispepsia fungsional. Dispepsia organik terjadi karena
adanya kelainan organik. Pada dispepsia organik terlihat kelainan yang nyata
terlihat pada endoskopi terhadap organ saluran pencernaan seperti ulkus peptik
atau yang dikenal dengan tukak peptik, gastritis, stomach cancer, gastro
esophageal reflux disease (GERD), hiperasiditas. Dispepsia non organik tidak
ditemukan adanya kelainan saat dilakukan pemeriksaan fisik dan endoskopi,
hanya ditandai dengan nyeri atau tidak nyaman perut bagian atas yang kronis atau
berulang. Awalnya dispepsia fungsional dibedakan menjadi 3 golongan yaitu
‘ulcer-like’,‘refluxlike’, dan ‘dysmotility-like’. Namun karena lebih banyak gejala
18
dipicu oleh konsumsi makanan (±80%) maka penggolongan dyspepsia fungsional
saat ini dibagi menjadi dua yaitu Sindrom Nyeri Epigastrium (nyeri epigastrium
atau rasa terbakar) dan Sindrom Distress Postprandial (rasa penuh pasca-makan
dan cepat kenyang).
2.4.4 Epidemiologi Dispepsia

Mekanisme patofisiologi timbulnya dispepsia fungsional atau ulkus
peptikium masih belum seluruhnya dapat diterangkan secara pasti. Hal ini
menunjukan bahwa dispepsia fungsional merupakan sekelompok gangguan yang
heterogen, namun sudah terdapat banyak bukti dari hasil penelitian para ahli yang
dapat dijadikan pegangan. Beberapa studi menghubungkan mekanisme
patofisiologi dispepsia fungsional dengan terjadinya infeksi H. Pylori,
ketidaknormalan motilitas, gangguan sensori visceral, faktor psikososial, dan
perubahan-perubahan fisiologi tubuh yang meliputi gangguan pada sistem saraf
otonom vegetatif, sistem neuroendokrin, serta sistem imun tubuh. Sedangkan
Patofisiologi ulkus peptikum diperkirakan akibat ketidak seimbangan antara
tekanan agresif (HCL dan pepsin) yang menyebabkan ulserasi dan tekanan
defensif yang melindungi lambung ( barier mukosa lambung, barier mukus
lambung, sekresi HCO3) (Yehuda, 2010).
2.4.5 Penatalaksanaan Dispepsia

Terapi Farmakologi
 Antihiperasiditas
a. Antasida
Golongan antasida ini termasuk yang mudah didapat dan murah.
Antasida akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasida
biasanya mengandung zat yang tidak larut dalam air seperti natrium
bikarbonat, Al (OH)3, Mg (OH)2, dan magnesium trisiklat
(kompleks hidrotalsit). Pemberian antasida tidak dapat dilakukan
terus-menerus, karena hanya bersifat simtomatis untuk mengurangi
nyeri. Magnesium trisiklat merupakan adsorben nontoksik, namun
dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk
19
senyawa MgCl2. Zat magnesium bersifat pencahar sehingga
menyebabkan diare sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi
oleh sebab itu kedua zat ini dikombinasikan.
b. NaHCO3 Antasida jenis ini larut dalam air dan bekerja cepat,
Namun zat utama NaHCO3 dapat menyebabkan darah bersifat basa
(alkalosis) jika dosisnya berlebih. Terlepasnya senyawa
karbondioksida dari kompleks obat ini dapat mennyebabkan
sendawa.
c. Kombinasi Bismut dan Kalsium Kombinasi antara Bi dan Ca dapat
membentuk lapisan pelindung pada lesi di lambung. Namun obat
ini dijadikan pilihan terakhir karena bersifat neurotoksik yang
menyebabkan kerusakan otak dengan gejala kejang-kejang dan
kebingungan aatau yang dikenal dengan ensefalopati. Selain itu,
dapat menyebabkan konstipasi, dan kalsium dapat menyebabkan
sekresi asam lambung yang berlebih. Kelebihan kalsium dapat
menyebabkan hiperkalsemia.
d. Sukralfat, Golongan sukralfat yang sering dikombinasikan dengan
aluminium hidroksida, dan bismuth koloidal dapat digunakan untuk
melindungi tukak lambung agar tidak teriritasi asam lambung
dengan membentuk lapisan dinding pelindung.
 Antikolinergik
Antikolinergik Obat yang termasuk golongan ini obat yang agak
selektif yaitu pirenzepin yang bekerja sebagai anti reseptor muskarinik
yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28% sampai 43%.
Kerja obat pirenzepin tidak spesifik dan juga memiliki efek sitoprotektif.
a. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 Obat yang termasuk golongan obat
ini adalah simetidin, nizatidin, roksatidin, dan famotidin. Ranitidin
merupakan yang paling banyak digunakan dalam pemilihan obat
golongan ini, namun telah ditarik dari peredaran karena adanya
Nitrosodimethylamine (NDMA) pemicu kanker. Golongan obat ini
20
banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial
seperti tukak peptik dengan mekanisme penghambatan reseptor H2
sehingga sekresi asam lambung berkurang.
b. Pompa Proton Inhibitor
Proton pump inhibitor (PPI) Obat-obat yang termasuk
golongan PPI adalah omeprazol, esomeprazol lansoprazol, dan
pantoprazol. Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung
pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung pada pompa
proton yang merupakan tempat keluarnnya proton (ion H+).
c. Sitoprotektif
Obat yang termasuk golongan ini prostaglandin sinetik
seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat
siroprotektif juga dapat menekan sekresi asam lambung oleh sel
parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan prostaglandin endogen,
yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan
produksi mucus, dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,
serta membentuk lapisan protektif yang bersenyawa dengan protein
sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas.
d. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini yaitu cisapride, domperidon,
dan metoclopramide. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati
dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah
refluks dan memperbaiki asam lambung.
e. Golongan anti depresi
Obat yang termasuk golongan ini adalah golongan trisiclic
antidepressants (TCA) seperti amitriptilin. Obat ini biasanya
dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti depresi dan
cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak
jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan
cemas dan depresi. Pengobatan untuk dispepsia fungsional masih
belum jelas. Beberapa pengobatan yang telah didukung oleh bukti
21
ilmiah adalah pemberantasan helicobacter pylori, PPI, dan terapi
psikologi. Pengobatan yang belum didukung bukti: antasida,
antispasmodik, bismuth, terapi diet, terapi herbal, antagonis
reseptor H2, misoprostol, golongan prokinetik, selective serotonin-
reuptake inhibitor, sukralfat, dan antidepresan.
Terapi Non-Farmakologi
Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan untuk penanganan

kasus dyspepsia yaitu:
1. Mengurangi stress Stress berlebihan dapat menyebabkan

produksi asam lambung meningkat, sehingga dapat memicu
dispepsia. Istirahat yang cukup dan melakukan kegiatan yang
disukai dapat meminimalisir stress.
2. Mengatur pola hidup sehat Pola hidup yang sehat dapat
dilakukan dengan olahraga secara teratur, menjaga berat badan
agar tidak obsesitas, menghindari berbaring setelah makan,
makan banyak terutama pada malam hari, merokok,
menghindari makanan yang berlemak tinggi dan pedas serta
menghindari minuman yang asam, bersoda, mengandung
alkohol dan kafein.
3. Terapi hangat /dingin Terapi kompres hangat Warm Water Zack
(WWZ) dilakukan dengan menggunakan botol karet yang berisi
air hangat kemudian diletakan pada bagian perut yang nyeri.
4. Terapi Komplementer Terapi komplemeter berguna untuk
mengurangi nyeri yang terjadi pada lambung. Terapi ini dapat
dilakukan dengan terapi aromaterapi, mendengar music,
menonton televisi, memberikan sentuhan terapeutik, dan teknik
relaksasi nafas dalam.
22
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Penyelesaian Kasus dengan Metode SOAP

Tabel 5. Identitas pasien
Nama Ny. NE
No. MR 427xxx
Umur 52 tahun
Berat badan 70 kg
Jenis Kelamin Perempuan
Ruangan Neurologi cindo mato
Agama Islam
Diagnosa Spondilosis cervical, hipertensi, DM, dyspepsia
Mulai perawatan 26-November-2022
Dokter dr. Edi Nirwan,Sp.S
3.1.1 Riwayat Penyakit

1. Keluhan Utama
- Nyeri pada perut post rawat 1 minggu
- Muntah sejak 3 hari
2. Riwayat Penyakit Sekarang
- Hipertensi tidak terkontrol
- DM tidak terkontrol
- Perut kembung
- Muntah-muntah sekak 3 hari
- Spondilosis cervical
23
- Dispepsia
3. Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat DM tidak terkontrol
- Riwayat Hipertensi tidak terkontrol
4. Riwayat Alergi
- Tidak ada
5. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada
3.1.2 Data Penunjang
Data Pemeriksaan Fisik
Data Klinik Normal IGD 27/1 28/11 29/11 30/11 01/12 02/12 03/12
26/11
Suhu (°C) 36.5-37.5 36,8 36 36,5 36 36,5 36,1 36
Nadi (x/menit) ≤ 110/ mnt 79 79 78 68 77 79 72
Nafas (x/menit) 12-20/mnt 20 - 19 - - - -
120/80 148/10 165/10 145/10 162/10
TD 173/91 160/100 161/100
(mmHg) 4 0 2 4
Tabel 2. Data pemeriksaan fisik pasien.
24
3.2 Objective
Nilai 26/11/2
Data labor 27/11/22 28/11/22 29/11/22 30/11/22 1/12/22 2/12/2022
normal 2
Gula darah < 130
99 - - - - - -
sewaktu mg/dl
4,5 - 10,5 10,66 x
Leukosit x 103 µl 103 µl
- - - - - -
11,4 –
Hb 13.2 - - - - - -
15,1 g/dl
150-450
Trombosit ribu/mm3
136 - - - - - -
25
3.3 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Dokter
Tgl S O A P
26/11/
-
2022 - -
27/11/ Tidak bisa angkat

- Spondilisis cervical TB MST 1 x 10mg pagi
2022 badannya
MST 1 x 10mg pagi

28/11/ Neyri radang
TD : 152/95 Spondilisis cervical TB
2022 OAT 4/5 tab
29/11/
- - - -
2022
Methyl Prednisolone 2 x
30/11/ Neyri pinggang TD : 165/100 Spondilisis cervical TB + 62.5 iv
2022 DM
Eperison HCL 3 x 1
01/12/ Nyeri badan - Spondilisis cervical TB Methyl Prednisolone 2 x
26
2022 125 mg iv
02/12/
- - - -
2022
03/1/2
- - -
022
3.4 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Apoteker
Tgl S O A P
26/11/2022 - - - -
27/11/2022 - - - -
28/11/2022 - - - -
29/11/2022 Mual (+), nyeri perut TD : 161/100, Nadi -Perubahan terapi dokter- Monitoring efek obat dan
(+), nyeri bahu (-) 68x/menit, skala nyeri 2 efek samping obat
Cefixime 200mg (stop)
Meropenen injeksi diganti

dengan Cefepime injeksi
27
2x1gr IU
30/11/2022 - - - -
01/12/2022 - - - -
02/12/2022 - - - -
03/12/2022 - - - -
28
3.5 Assesment (Terapi Farmakologi)
Tanggal Tanggal Pemberian Obat
No Nama Obat Regimen Dosis

26/ 27/ 28/ 29/ 30/ 01/ 02/ 03/
Mulai Stop
11 11 11 11 11 12 12 12
1. Asering infus - 26/11 30/11 √ √ √ √ Stop
Dosis awal 1 x 20mg

Omeprazole 20
selama 4-8 minggu,dapat 26/12 √ √ √ √ √ √ √ √
2. mg kaps 3/11
di tingkatkan menjadi 1 x 1
2x1
40 mg
Cefixime 200 Dosis 2 x 50 -100 mg /hari
3. mg dapat di tingkatkan 2 x 200 26/11 29/11 √ √ √ Stop
2x1 mg/hari untuk infeksi berat
Metformin 500 Dosis 500 - 3000 mg/hari
4. mg di berikan dalam 2-3 dosis 26/11 03/12 √ √ √ √ √ √ √ √
3x1 terbagi
Dosis methampyron 1 tab
Metaneuron
(500 mg) 3-4 kali sehari.
(methampyrone √ √ √
5. Diazepam 2 mg 3 x 1, 26/11 29/11 stop
+ diazepam)
dinaikkan bila perlu 15-30
3x1
mg dalam dosis
29
Blocad 8 mg √ √ √ √
6. Dosis 1 x 8 mg/hari 26/11 30/11
1x1
Patracet Parasetamol dewasa 500-

(parasetamol + 1000mg/hari 4-6 jam √ √ √ √ √ √ √ √
7. 26/11 30/11
tramadol) Tramadol dewasa 50-
3x1 500mg/hari 4-6 jam
oral: 8 mg, 1-2 jam
sebelum terapi atau injeksi
intravena lambat, 8 mg √
Ondansetron inj √ √ √ √ √ √
8. sesaat sebelum terapi, 27/11 3/12
2x1
dilannjutkan dengan 8 mg
oral tiap 12 jam sampai
dengan 5 hari
Antasida tab Dosis 1-2 tab/hari √ √ √ √ √ √

9. 27/11 3/12
3x1 maksima 4x/hari √
MST 10 mg √ √ √
10. Dosis 1 x 10mg 28/11 1/12
1x1
OAT √ √ √ √ √ √
11. - 28/11 3/12
1x5
30
Vitamin B6 50-75 mg/hari untuk √
12. 28/11 29/11
1x1 pasien TB
Cefepime inj Dosis 1-2gr dalam 8-12 √ √ √ √

13 28/11 2/12
2x1 jam selama 7-10 hari
Methyl
Prednisolone
Dosis 10-500mg/hari √ √ √
14 30/11 2/12
2 x 62,5 iv
Eperison
√ √ √
15 Dosis 50 mg 3 x 1 30/11 2/12
3x1
31
3.5.1 Tinjauan Obat
1. Asering Infus
Komposisi Calcium chloride, potassium chloride, sodium chloride, sodium

acetate, anhydrous dextrose
Kelas terapi Kalium Intravena
Indikasi Untuk terapi pengganti cairan selama dehidrasi (kehilangan
cairan) secara akut.
Dosis 500 ml
Pemberian Obat Injeksi
Kontraindikasi  Gagal jantung kongestif
 Kerusakan ginjal
 Edema paru yang disebabkan oleh retensi kandungan Na
 Hiperhidrasi dan hiperkloremia
 Hipernatremia dan hiperproteinemia
Efek Samping
 Edema (pembengkakan pada anggota tubuh yang terjadi
karena penimbunan cairan di dalam jaringan)
 Hiperglikemia
 Hipokalemia
 Oliguria (jumlah urine yang keluar sedikit)
Farmakokinetika -
Perhatian  Hindari Pemberian Asering pada pasien gagal ginjal, pra
op dan dengan sepsis berat
Gambar sediaan
32
2. Omeprazole
Komposisi Omeprazole
Kelas terapi PPI
Indikasi Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak lambung dan
duodenum yang terkait dengan AINS, lesi lambung dan
duodenum, regimen eradikasi H. pylori pada tukak peptik,
refluks esofagitis, Sindrom Zollinger Ellison.
Mekanisme Membentuk metabolit sulfenamida aktif yang secara ireversibel
Kerja mengikat dan menonaktifkan hidrogen-kalium ATPase (pompa
proton atau asam), menghalangi langkah terakhir dalam sekresi
asam klorida. Sekresi asam dihambat sampai tambahan
hidrogen-kalium ATPase disintesis, menghasilkan durasi kerja
yang lama.
Dosis 20mg 2x1 kapsul
Pemberian Obat Oral

Kontraindikasi Sakitkepala, rasa tidak enak pada perut
Efek Samping Gangguan saluran cerna (seperti mual, muntah, nyeri lambung,
kembung, diare dan konstipasi), sakit kepala dan pusing. Efek
samping yang kurang sering terjadi diantaranya adalah mulut
kering, insomnia, mengantuk, malaise, penglihatan kabur, ruam
kulit dan pruritus.
Peringatan Penghambat pompa proton sebaiknya digunakan dengan hati-
hati pada pasien dengan penyakit hati, kehamilan dan
menyusui.
Farmakokinetik Absorbsi:
a Bioavailibilitas: Bioavailabilitas absolut dengan dosis 20-40
mg adalah sekitar 30-40%. Bioavailabilitas sedikit meningkat
dengan dosis berulang.
33
Onset: Dalam 1 jam; efek maksimal dalam 2 jam.
Distribusi: Cakupan Omeprazole melintasi plasenta dan
didistribusikan ke dalam susu.
Ikatan Protein Plasma: 95%.
Metabolisme: Mengalami metabolisme lintas pertama.
Dimetabolisme menjadi metabolit tidak aktif di hati oleh
isoenzim CYP, terutama CYP2C19, dan pada tingkat lebih
rendah oleh CYP3A4.
Eliminasi: Diekskresikan terutama dalam urin (77%) sebagai
metabolit dan pada tingkat lebih rendah dalam tinja.
T1/2: 0,5-1 jam.
Gambar Sediaan
3. Cefixime
Komposisi Cefixime 200 mg
Kelas terapi Antibiotic
Indikasi Untuk infeksi parah atau infeksi yang sulit disembuhkan
(intractable) dosis ditingkatkan sampai 200 mg dua kali
sehari
Mekanisme Kerja Cefixime mengikat protein pengikat penisilin spesifik (PBP)
yang terletak di dalam dinding sel bakteri, menyebabkan
penghambatan tahap ketiga dan terakhir dari sintesis dinding
sel bakteri. Lisis sel kemudian dimediasi oleh enzim
autolitik dinding sel bakteri seperti autolisin; ada
34
kemungkinan cefixime mengganggu inhibitor autolysin.
Dosis 200mg 2x1 kapsul

Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap cefixime, salah satu komponen
formulasi, atau sefalosporin lainnya (DHI)
Efek Samping Konstipasi
Farmakokinetika Absorbsi : Sekitar 40%-50% diserap secara oral baik
diberikan dengan atau tanpa makanan, namun waktu untuk
penyerapan maksimal meningkat sekitar 0,8 jam bila
diberikan dengan makanan.
Distribusi : -
Metabolisme : dimetabolisme di hati, sekitar 50% obat yang
diserap akan di eksresikan di urin dalam waktu 24 jam
Eksreksi : -
Perhatian Sensitivitas terhadap antibakteri beta-laktam (hindari jika
ada riwayat hipersensitivitas), gangguan ginjal, kehamilan
dan menyusui (tetapi boleh digunakan), positif palsu untuk
glukosa urin (jika diuji untuk penurunan glukosa), positif
palsu pada uji Coombs.
Gambar sediaan
4. Metformin
Komposisi Metformin
Kelas terapi Antidiabetes
35
Indikasi Diabetes mellitus tipe 2, terutama untuk pasien dengan berat
badan berlebih (overweight), apabila pengaturan diet dan
olahraga saja tidak dapat mengendalikan kadar gula darah.
Metformin dapat digunakan sebagai monoterapi atau dalam
kombinasi dengan obat antidiabetik lain atau insulin (pasien
dewasa), atau dengan insulin (pasien remaja dan anak >10
tahun). Lihat juga keterangan di atas.
Dosis Dewasa & anak > 10 tahun: dosis awal 500 mg setelah
sarapan untuk sekurang-kurangnya 1 minggu, kemudian 500
mg setelah sarapan dan makan malam untuk sekurang-
kurangnya 1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan,
setelah makan siang dan setelah makan malam. Dosis
maksimum 2 g sehari dalam dosis terbagi.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Gangguan fungsi ginjal, ketoasidosis, hentikan bila terjadi
kondisi seperti hipoksia jaringan (sepsis, kegagalan
pernafasan, baru mengalami infark miokardia, gangguan
hati), menggunakan kontras media yang mengandung iodin
(jangan menggunakan metformin sebelum fungsi ginjal
kembali normal) dan menggunakan anestesi umum (hentikan
metformin pada hari pembedahan dan mulai kembali bila
fungsi ginjal kembali normal), wanita hamil dan menyusui.
Efek Samping Anoreksia, mual, muntah, diare (umumnya sementara), nyeri
perut, rasa logam, asidosis laktat (jarang, bila terjadi hentikan
terapi), penurunan penyerapan vitamin B12, eritema, pruritus,
urtikaria dan hepatitis.
Perhatian Lihat keterangan di atas, tentukan fungsi ginjal (menggunakan
metoda sensitif yang sesuai) sebelum pengobatan sekali atau dua
kali setahun (lebih sering pada atau bila keadaan diperkirakan
memburuk).
36
Gambar sediaan
5. Metaneuron
Komposisi Metampiron dan Diazepam
Kelas terapi Antiinflamasi Non Steroid
Indikasi Mengurangi rasa sakit, mengurangi demam, mencegah
pembekuan darah dan dalam dosis yang lebih tinggi,
mengurangi peradangan.
Dosis 1 kaplet, di minum 3 x sehari. Diminum sesudah makan.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Depresi pernapasan, gangguan hati berat, miastenia gravis,
insufisiensi pulmoner akut, kondisi fobia dan obsesi,
psikosis kronik, glaukoma sudut sempit akut, serangan asma
akut, trimester pertama kehamilan, bayi prematur; tidak
boleh digunakan sendirian pada depresi atau ansietas
dengan depresi.
Efek Samping Mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi paradoksikal
dalam agresi, gangguan mental, amnesia, ketergantungan,
depresi pernapasan, kepala terasa ringan hari berikutnya,
bingung. Kadang-kadang terjadi: nyeri kepala, vertigo,
hipotensi, perubahan salivasi, gangguan saluran cerna,
ruam, gangguan penglihatan, perubahan libido, retensi urin,
dilaporkan juga kelainan darah dan sakit kuning, pada
injeksi intravena terjadi: nyeri, tromboflebitis dan jarang
37
apneu atau hipotensi.
Perhatian Dapat mengganggu kemampuan mengemudi atau
mengoperasikan mesin, hamil, menyusui, bayi, lansia,
penyakit hati dan ginjal, penyakit pernapasan, kelemahan
otot, riwayat penyalahgunaan obat atau alkohol, kelainan
kepribadian yang nyata, kurangi dosis pada lansia dan debil,
hindari pemakaian jangka panjang, peringatan khusus untuk
injeksi intravena, porfiria.
Gambar sediaan
6. Blocand
Komposisi Candesartan Cilexetil
Kelas terapi ARB
Indikasi Antihipertensi
Mekanisme Kerja Terapi hipertensi, pasien gagal jantung dan gangguan fungsi
sistolik ventrikel kiri bilamanaACEI tidak dapat ditolerir
tubuh.
Dosis Hipertensi : 8 mg sekali sehari. Dosis dapat disesuaikan
dengan respons tubuh pasien. Dosis maksimal 32 mg 1–2
kali sehari. (Dipiro et al, 2015)
Hipertensi :16 mg PO / hari, CHF : dosis inisial 4 mg / hari,
DM : 32 mg / hari (Medscape, 2017)
Pemberian Obat Oral
38
Kontraindikasi Hipersensitif, kerusakan hati berat/kolestasis, hamil dan
menyusui.
Efek Samping Sakit kepala, reaksi alergi: gatal-gatal; sulit bernapas;
pembengkakan pada wajah, bibir, lidah, atau tenggorokan
(drugbank)
Farmakokinetika Absorbsi : diabsorbsi di saluran gastrointestinal,
bioavailabilitas absolut sekitar 15%. Waktu mencapai puncak
plasma 3-4 jam.
Distribusi : VD=0,13 L/Kg. Ikatan protein plasma >99%
Metabolisme : candesartan cilextil mengalami hidrolisis ester
di saluran GI menjadi bentuk aktif candesartan
Ekskresi : melalui urin dan empedu dalam bentuk tak
berubah dan meabolit inaktif. (Drugbank)
Perhatian Riwayat angiodema, hipovolemia, resiko hipotensi,
perhatikan penggunaan pada pasien gangguan ginjal,
lakukan penyesuaian dosis.
Gambar sediaan
7. Patracet
Komposisi Tramadol dan Paracetamol
Kelas terapi Analgetik
Indikasi Nyeri akut dan kronik berat
Mekanisme Kerja Obat ini bekerja di sistem saraf pusat dengan menghambat
penghantaran sinyal rasa nyeri. Cara kerja ini akan
memengaruhi respon tubuh terhadap rasa sakit.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Intoksisasi akut dengan alcohol, hipnotik, epilepsi tak
39
terkontrol, obstruksi saluran cerna, ileus paralitik.
Efek Samping Pusing, sedasi, rasa lelah, sakit kepala, berkeringat, ruam
kulit, mulut kering, mual, muntah dan dispepsia
Perhatian Pasien dengan cedera kepala, gangguan fungsi hati dan dan
ginjal berat, hipereksresi bronkus, peningkatan resiko
kejang, syok, ibu hamil dan laktasi.
Gambar sediaan
8. Ondansentron Inj
Komposisi Ondansentron
Indikasi mual dan muntah akibat kemoterapi dan radioterapi, pencegahan
mual dan muntah pasca operasi.
Dosis Dewasa, kemoterapi dan radioterapi yang menyebabkan muntah
tingkat sedang: oral: 8 mg, 1-2 jam sebelum terapi atau injeksi
intravena lambat 8 mg sesaat sebelum terapi, dilannjutkan dengan
8 mg oral tiap 12 jam sampai dengan 5 hari
Pemberian Obat Oral, Parenteral
Kontraindikasi hipersensitivitas, sindroma perpanjangan interval QT bawaan.
Efek Samping Sangat umum: sakit kepala; umum: sensasi hangat atau
kemerahan, konstipasi, reaksi lokasi injeksi, tidak umum: kejang,
gangguan gerakan (termasuk reaksi ekstrap iramidal seperti reaksi
distoni, oculogyric crisis, diskinesia), aritmia.
Peringatan/ hipersensitivitas terhadap antagonis 5HT3 lainnya, kepekaan
perhatian terhadap perpanjangan interval QT, obstruksi intestinal subakut,
operasi adenotonsillar, kehamilan, menyusui, gangguan hati
40
sedang dan berat (maksimal 8 mg/hari).
Farmakokinetika Eliminasi
Eksresi : oleh ginjal
Stabilitas Pada suhu 20-25 °C
Gambar Sediaan
9. Antasida
Komposisi Alumunium hidroksida magnesium hidroksida
Kelas terapi Antasida
Indikasi Mengatasi kembung
Mekanisme Kerja Menetralkan asam lambung
Dosis 1-2 tablet dikunyah 4 kali sehari dan sebelum tidur atau bila
diperlukan. Suspensi: 1-2 sachet (7-14 mL), 3-4 kali sehari,
anak > 8 tahun: ½ -1 sachet, 3-4 kali sehari.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Hipofosfatemia, porfiria
Efek Samping Konstipasi, diare, mual, muntah, sakit kepala, pusing,
gangguan irama jantung dan ruam kulit.
Farmakokinetika Absorbsi : sekitar 17-30% alumunion klorida diserap dan
magnesium klorida akan diserap di secara lambat di usus halus
Distribusi : aksi puncak dan distribusi antasida bervariasi.
Metabolisme : tidak mengalami metabolism apapun karena
akan vepat di ekskresikan di ginjal.
Eksreksi : alumunion klorida akan diserap diginjal pada pasien
dengan ginjal normal.
Perhatian Pemberian antasida bersama-sama dengan obat lain sebaiknya
41
dihindari karena mungkin dapat mengganggu absorpsi obat
lain. Selain itu, antasida mungkin dapat merusak salut enterik
yang dirancang untuk mencegah pelarutan obat dalam lambung
Gambar sediaan
10. MST
Komposisi Morfin Sulfat
Kelas terapi Analgetik Opioid
Indikasi Meredakan nyeri sedang sampai berat
Mekanisme Kerja Menghambat sinyal saraf nyeri ke otak, sehingga tubuh tidak
merasakan sakit untuk sementara.
Dosis Dosis terapi 1x10 mg, untuk nyeri berat yang tidak dapat
dikendalikan dengan opioid yang lebih lemah : dosis awal 20-
30 mg setiap 12 jam.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Depresi nafas akut, alkoholisme akut, penyakit hati akut, ileus
paralifik; peningkatan tekanan intrakanial atau cedera kepala.
Efek Samping Mual dan muntah, kosntipasi, rasa mengantuk. Dosis yang
lebih besar menyebabkan depresi nafas, hipotensi dan
kekakuan otot.
Farmakokinetika Absorbsi : Morfin diserap dalam lingkungan basa usus bagian
atas dan mukosa rektal. Ketersediaan hayati morfin adalah 80-
100% dan terdapat metabolisme lintas pertama yang signifikan,
oleh karena itu dosis oral 6 kali lebih besar daripada dosis
parenteral untuk mencapai efek yang sama.
42
Distribusi : Volume Distribusi Morfin adalah 5,31L/kg
Metabolism : morphine sulfat di metabolism oleh glukuronidasi
oleh UGT2B7.
Eksresi : 70-80% dari dosis yang diberikan diekskresikan
dalam waktu 48 jam. Morfin sebagian besar dieliminasi dalam
urin dengan 2-10% dari dosis diperoleh kembali sebagai obat
induk yang tidak berubah. 7-10% dari dosis morfin sulfat
dieliminasi dalam feses.
Perhatian Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, hipotiroidisme, asma,
hipertrofi prostat, gangguan konvulsi. Hati-hati pada wanita
hamil dan menyusui; kurangi dosis atau hindari pada gangguan
fungsi hati, gangguan fungsi ginjal dan penderita lansia.
Gambar sediaan
11. OAT Rifampisin

Komposisi Rifampisin
Kelas terapi Obat Anti Tuberkolosis
Indikasi Untuk pengobatan tb dan mencegah infeksi mycobacterium
tuberculosis
Mekanisme Kerja Rifampisin menghambat RNA polimerase yang berikatan pada
DNA dan menyebabkan penekanan sintesis RNA dan kematian
sel.
Dosis 10-20mg (maksimal 600mg) diminum setengah jam sebelum
43
makan agar penyerapan obat lebih baik.
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Tidak boleh digunakan pada keadaan sirosis, insufisiensi hati,
pecandu alkohol dan pada kehamilan muda (PIONAS)
Efek Samping Warna kemerahan pada urin, purpurea, syok dan gagal ginjal
akut
Farmakokinetika Absorbsi : diserap dengan baik di saluran pencernaan
Distribusi : -
Metabolism : -
Eksresi : Kurang dari 30% dosis diekskresikan dalam urin sebagai
rifampisin atau metabolit. (drugbank)
Perhatian Penggunaan OAT diberikan dalam 2 tahap (intensif dan

lanjutan) dan harus diberikan setiap harinya.
Gambar sediaan
12. OAT Isoniazid

Komposisi Isoniazid
Kelas terapi Obat Anti Tuberkolosis
tuberculosis
Mekanisme Kerja Isoniazid adalah prodrug dan harus diaktifkan oleh katalase
bakteri. Secara khusus, aktivasi dikaitkan dengan reduksi ferri
KatG katalase-peroksidase mikobakteri oleh hidrazin dan
reaksi dengan oksigen untuk membentuk kompleks enzim
44
oksiferus. Setelah diaktifkan, isoniazid menghambat sintesis
asam mycoloic, komponen penting dari dinding sel bakteri.
Pada tingkat terapeutik, isoniazid bersifat bakteriosidal
terhadap organisme Mycobacterium tuberculosis intraseluler
dan ekstraseluler yang tumbuh aktif. Secara khusus isoniazid
menghambat InhA, reduktase enoyl dari Mycobacterium
tuberculosis, dengan membentuk adisi kovalen dengan kofaktor
NAD. Ini adalah adisi INH-NAD yang bertindak sebagai
penghambat kompetitif InhA yang lambat dan mengikat erat.
Dosis 5-15mg, maksimal 300mg

Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Gangguan fungsi hati, hipersensitivitas terhadap pirazinamid,
gout, wanita hamil dan menyusui.
Efek Samping Neuropati perifer, psikosistoksik, gangguan fungsi hati dan
kejang
Farmakokinetika Absorbsi: Mudah diserap setelah pemberian oral; namun, dapat
mengalami metabolisme lintas pertama yang signifikan.
Penyerapan dan bioavailabilitas berkurang ketika isoniazid
diberikan dengan makanan.
Distribusi :
Metabolism : dimetabolisme di hati, Isoniazid diasetilasi oleh
N -acetyl transferase menjadi N -acetylisoniazid; kemudian
biotransformasi menjadi asam isonicotinic dan
monoacetylhydrazine. Monoacetylhydrazine dikaitkan dengan
hepatotoksisitas melalui pembentukan metabolit perantara
reaktif ketika N-hidroksilasi oleh sistem oksidase campuran
sitokrom P450. Tingkat asetilasi ditentukan secara genetik.
45
Asetilator lambat dicirikan oleh kurangnya N-asetiltransferase
hepatik.
Eksresi : 50 hingga 70 % dosis isoniazid diekskresikan dalam

urin dalam waktu 24 jam.

lanjutan) dan harus diberikan setiap harinya
Gambar sediaan
13. OAT Pirazinamid

Komposisi Pirazinamid
Kelas terapi OAT
tuberculosis
Mekanisme Kerja Pirazinamid bekerja secara bakteriostatik. Pirazinamid dalam
bentuk prodrug akan dikonversi menjadi asam pirazinoat oleh
enzim piramidase bakteri. Asam pirazinoat dan analognya 5-
kloro-pirazinamid dapat menghambat sintesis asam lemak dari
bakteri. Pirazinamid mengganggu lintas energi dan transport di
membran bakteri. Akumulasi dari asam pirazinoat di dalam
kondisi asam akan mengasamkan sitoplasma dan merusak sel
bakteri.
Dosis 15-40mg, maksimal 2 gram
Pemberian Obat Oral
46
Kontraindikasi Gangguan fungsi hati berat, porfiria, hipersensitivitas terhadap
pirazinamid, gout, wanita hamil dan menyusui.
Efek Samping Gangguan gastrointestinal, gangguan fungsi hati dan gout
arthritis
Farmakokinetika Absorbsi : diserap dengan cepat di saluran pencernaan
Distribusi : -
Metabolisme : di metabolism dihati menjadi 5-
hydroksipirazinamid
Eksresi : Sekitar 70% dari dosis oral diekskresikan dalam urin,
terutama melalui filtrasi glomerulus dalam waktu 24 jam

Gambar sediaan
14. OAT Etambutol

Komposisi Etambutol
Kelas terapi OAT
tuberculosis
Mekanisme Kerja Mekanisme kerja dari etambutol adalah menghambat sintesis
metabolit penting dari metabolisme sel dan multiplikasi bakteri
dengan menghambat pembentukan asam mikolat dan dinding
sel. Penghambatan sintesis dinding sel dilakukan dengan
menghambat arabinosyl transferases yang terlibat dalam
sintesis dinding sel. Hal ini kemudian mengakibatkan
47
permeabilitas dinding sel bakteri meningkat.
Dosis 15-25mg, maksimal 2,5mg
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap zat aktif atau zat rambahan obat,
neuritis optik, gangguan visual
Efek Samping Gangguan penglihatan, buta warna dan neuritis perifer
Gambar sediaan
15. OAT Streptomisin

Komposisi Streptomisin
Kelas terapi OAT
tuberculosis
Mekanisme Kerja Streptomisin adalah aminoglikosida yang aktif melawan basil
aktif yang sedang tumbuh. Cara kerja dari antibiotik ini adalah
dengan menghambat inisiasi dari translasi untuk sintesis
protein. Lebih spesifik, streptomisin bekerja dengan mengikat
subunit 30S dari ribosom pada protein ribosomal S12 dan
rantai rRNA 16 yang dikode gen rpsL dan rrs. Kedua kode gen
yang sering menimbulkan resistensi. Ikatan streptomisin inilah
yang kemudian menghambat pembentukan polipeptida
sehingga proses translasi pun terhambat
Dosis 15-40mg, maksimal 1 gram
48
Pemberian Obat Parenteral
Kontraindikasi Hipersensitifitas dan pada kehamilan
Efek Samping Nyeri pada tempat suntikan, gangguan keseimbangan dan
pendengaran, syok anafilaksis, anemia, agranulositosis,
trombositopenia
Farmakokinetika Karena penyerapan oral yang buruk, aminoglikosida termasuk
streptomisin diberikan secara parenteral. Streptomisin tersedia
sebagai injeksi intramuscular dan dalam beberapa kasus dapat
diberikan secara intravena. Konsentrasi serum puncak 25-50
mcg/mL dicapai dalam waktu 1 jam setelah pemberian
intramuskular 1 gram streptomisin dan Sekitar 50%
streptomisin dieliminasi dalam urin dalam waktu 24 jam
setelah pemberian intravena atau intramuscular.
Gambar sediaan
16. Vitamin B6
Komposisi Piridoksin
Kelas terapi Vitamin
Indikasi Mencegah neuritis perifer akibat penggunaan Isoniazid.
Mekanisme Kerja Vitamin B6, terutama dalam bentuk koenzim biologis aktif
piridoksal 5'-fosfat, terlibat dalam berbagai reaksi biokimia,
49
termasuk metabolisme asam amino dan glikogen, sintesis asam
nukleat, hemogloblin, sphingomyelin dan sphingolipid lainnya,
dan sintesis neurotransmiter serotonin, dopamin, norepinefrin
dan asam gamma-aminobutyric (GABA).
Dosis Vitamin B6 dapat digunakan untuk mencegah neuropati
perifer pada pasien yang mengonsumsi isoniazid, misalnya
pada tuberkulosis. Dosis yang disarankan adalah 50-75 mg/hari
per oral
Pemberian Obat Oral
Efek Samping Mual, sakit perut, berkurangnya selera makan dan sakit kepala
Farmakokinetika Absorbsi : Vitamin B6 mudah diserap dari saluran pencernaan,
kecuali pada sindrom malabsorpsi. Pyridoxine diserap terutama
di jejunum. Cmax piridoksin dicapai dalam 5,5 jam.
Distribusi : Metabolit aktif utama piridoksin, piridoksal 5'-
fosfat, dilepaskan ke dalam sirkulasi (terhitung setidaknya 60%
dari vitamin B6 yang bersirkulasi) dan sangat terikat dengan
protein, terutama dengan albumin.
Metabolisme : Pyridoxine adalah prodrug yang terutama
dimetabolisme di hati. Skema metabolisme piridoksin sangat
kompleks, dengan pembentukan metabolit primer dan sekunder
bersamaan dengan interkonversi kembali menjadi piridoksin.
Metabolit utama piridoksin adalah asam 4-piridoksik.
Eliminasi : Metabolit utama piridoksin, asam 4-piridoksik,
tidak aktif dan diekskresikan dalam urin
50
Gambar sediaan
17. Cefepime
Komposisi Cefepime
Kelas terapi Antibiotic
Indikasi Profilaksis infeksi nosocomial
Mekanisme Kerja Cefepime mengganggu dinding sel bakteri dengan mengikat
dan menghambat transpeptidase yang dikenal sebagai protein
pengikat penisilin (PBPs), yang merupakan enzim yang terlibat
dalam tahap akhir sintesis lapisan peptidoglikan. Hal ini
menyebabkan lisis dan kematian mikroorganisme yang rentan.
Cefepime memiliki spektrum aktivitas in vitro yang luas yang
mencakup bakteri Gram-positif dan Gram-negatif
Dosis Pemakaian intravena atau intramuskular: 1 g setiap 12 jam.
Pengobatan dilakukan selama 7-10 hari tergantung beratnya
infeksi. Untuk pasien dengan gangguan fungsi hati tidak
diperlukan penyesuaian dosis. Perlu penyesuaian dosis pada
kelainan fungsi ginjal: Bersihan kreatinin lebih kecil atau sama
dengan 10 mL/menit, 250 mg/hari; Bersihan kreatinin 11-30
mL/menit, 500 mg/hari; Bersihan kreatinin 30-60 mL/menit, 1
g setiap 12 jam. (PIONAS)
Pemberian Obat Injeksi atau parenteral
Efek Samping Hipersensitif: kemerahan, pruritus, demam. Saluran cerna:
mual, muntah, diare, konstipasi, nyeri abdomen, dispepsia
51
Kardiovaskular: takikardia, nyeri dada. Pernapasan: batuk,
nyeri di tenggorokan, dispnea. SSP: sakit kepala, pusing,
insomania, paretesia, ansietas, bingung. Lainnya: astenia,
berkeringat, vaginitis, edema perifer, nyeri, nyeri punggung.
Kadang terjadi reaksi lokal seperti flebitis dan radang pada
tempat injeksi intravena
Farmakokinetika Distribusi : Rata-rata volume distribusi Cefepime adalah 18,0 L
Perhatian Hati-hati pemakaian pada pasien yang hipersensitif terhadap

obat ini, antibiotik penisilin atau beta-laktam lainnya, dan
golongan sepalosporin. Jika terjadi alergi, pemakaian obat
dihentikan, gangguan fungsi ginjal. Tidak dianjurkan
pemakaian pada lansia, wanita hamil dan menyusui. Jangan
digunakan untuk anak-anak di bawah 13 tahun
Gambar sediaan
18. Methyprednisolon
Komposisi Methylprednisolone
Kelas terapi Antiinflamasi
Indikasi Sebagai anti inflamasi atau imunosupresi pada beberapa
penyakit hematologi, alergi, inflamasi, neoplasma maupun
autoimun.
Mekanisme Kerja Kortikosteroid yang berikatan dengan reseptor glukokortikoid
memediasi perubahan ekspresi gen yang menyebabkan efek
multipel selama berjam-jam hingga berhari-hari.
52
Glukokortikoid menghambat apoptosis dan demarginasi
neutrofil; mereka menghambat fosfolipase A2, yang
menurunkan pembentukan turunan asam arakidonat; mereka
menghambat NF-Kappa B dan faktor transkripsi inflamasi
lainnya; mereka mempromosikan gen anti-inflamasi seperti
interleukin-10.
Pemberian Obat Parenteral
Kontraindikasi Diabetes mellitus, tukak peptic/duodenum, infeksi berat,
hipertensi atau gangguan sistem kardiovaskular lainnya
Efek Samping Gangguan cairan dan elektrolit, hiperglikemia, glikosuria,
mudah mendapat infeksi, pasien tukak peptic mungkin dapat
mengalami perdarahan atau perfolasi, osteoporosis dan miopati
psikosis
Farmakokinetika Adsobsi : Metilprednisolon intravena memiliki Tmax 2,5 jam. Kira-
kira 1/10 dosis metilprednisolon oral atau IV akan mencapai vitreous
humor (gel yang mengisi ruang antara lensa mata dan retina di dalam
bola mata manusia).
Distribusi : rata-rata volume distribusi metilprednisolon adalah
1,38L/kg.1
Metabolisme : metilprednisolon diperkirakan sebagian besar
dimediasi oleh 11-beta-hidroksisteroid dehidrogenase dan 20-
ketosteroid reduktase.
Eksresi : Methylprednisolone dan metabolitnya telah
dikumpulkan dalam urin manusia. Sebuah penelitian pada
anjing menunjukkan 25-31% eliminasi dalam urin dan 44-52%
eliminasi dalam feses (Drugbank)
Perhatian Supresi adrenal dan infeksi, anak dan remaja (gangguan

pertumbuhan kemungkinan tidak reversible), lanjut usia
(memerlukan supervise ketat terutama pengobatan jangaka
53
panjang); diperlukan pengawasan terus menerus jika ada
sejarah tuberkulosis (atau perubahan X-ray), hipertensi, infark
miokard (dilaporkan rupture), gagal jantung kongestif, gagal
hati, gangguan ginjal, diabetes melitus termasuk riwayat
keluarga, osteoporosis (wanita pascamenopouse yang risiko
terkena), glaukoma (termasuk riwayat keluarga), perforasi
kornea, gangguan berat (terutama jika riwayat psikosis steroid-
induced), epilepsi, tukak lambung, hipotiroid, riwayat steroid
miopati, kehamilan.
Gambar sediaan
19. Eperison
Komposisi Eperison Hydroclorida
Kelas terapi Antispasmodic
Indikasi Untuk kejang atau keram otot
Mekanisme Kerja Melemaskan otot rangka, mengurangi kekuatan kontraksi otot,
dan otot polos pembuluh darah. Obat ini juga berguna untuk
meningkatkan sirkulasi darah dan menekan refleks nyeri.
Dengan begitu, rasa sakit dan tegang pada otot bisa berkurang
Dosis Dewasa : 3x1 tab
Pemberian Obat Oral
Kontraindikasi Hipersensitivitas
54
Efek Samping Rasa lemah, pusing, insomnia, gangguan hematologic dan
gastrointestinal, ruam dan gangguan berkemih
Farmakokinetika -
Perhatian Gangguan hati, anak dan ibu hamil
Gambar sediaan
55
3.6 Kesesuaian dosis
NO Dosis yang
Nama Obat Dosis Literatur Komentar
diberikan
1. Dosis yang diberikan sesuai
Asering -
dengan literatur
2
Omeprazole 20 mg kaps Dosis awal 1 x 20mg selama 4- Dosis yang diberikan sesuai
8 minggu,dapat di tingkatkan 2x1
dengan literatur
menjadi 1 x 40 mg
3
Dosis 2 x 50 -100 mg /hari Dosis yang diberikan sesuai
Cefixime 200 mg dapat di tingkatkan 2 x 200 2x1
dengan literatur
mg/hari untuk infeksi berat
4
Dosis 500 - 3000 mg/hari di Dosis yang diberikan sesuai
Metformin 500 mg berikan dalam 2-3 dosis 3x1
dengan literatur
terbagi
5 Dosis methampyron 1 tab (500

Metaneuron
mg) 3-4 kali sehari. Diazepam Dosis yang diberikan sesuai
(methampyrone 500 mg +
2 mg 3 x 1, dinaikkan bila 3x1
diazepam 2 mg) dengan literatur
perlu 15-30 mg dalam dosis
terbagi
6 Blocad 8 mg Dosis 1 x 8 mg/hari 1x1 Dosis yang diberikan sesuai
56
dengan litertur
7 Parasetamol dewasa 500-
Dosis yang diberikan sesuai
Patracet (parasetamol + 1000mg/hari 4-6 jam
3x1
tramadol) Tramadol dewasa dengan litertur
50-500mg/hari 4-6 jam
8 oral: 8 mg, 1-2 jam sebelum
terapi atau injeksi intravena
Dosis yang diberikan sesuai
lambat, 8 mg sesaat sebelum
Ondansetron inj 2x1
terapi, dilannjutkan dengan 8 dengan litertur
mg oral tiap 12 jam sampai
dengan 5 hari
9 Dosis yang diberikan sesuai
Dosis 1-2 tab/hari maksima
Antasida tab 3x1
4x/hari dengan litertur
MST 10 mg Dosis 1 x 10mg 1x1
dengan litertur
Isoniazid 5-15 mg, maksimal 300 mg 1x5
dengan litertur
Rifampisin 10-20 mg maksimal 600 mg 1x5
dengan litertur
Pyrzinamid 15-40 mg, maksimal 2 g 1x5
dengan litertur
Ethambutol 15-25 mg maksimal 2,5g 1x5
dengan litertur
57
Streptomisin 15-40 mg, maksimal 1 g 1x5
dengan litertur
Vitamin B6
Dosis 50 - 75mg/hari 1 x 1 tab
1x1 dengan litertur
Dosis 1-2gr dalam 8-12 jam
Cefepime inj 2x1
selama 7-10 hari dengan litertur
Methyl Prednisolone inj Dosis 10-500mg/hari
2 x 62,5 iv
dengan litertur
19 Eperison Dosis yang diberikan sesuai
Dosis 50 mg 3 x 1 3x1
dengan litertur
58
3.7 Asuhan Kefarmasian
Parameter Efek Akhir Yang
Tujuan Terapi Obat Obat Frekuensi Monitoring
Monitoring Diinginkan
Mengembalikan
Pengganti cairan (elektrolit) Asering elektrolit tubuh Cairang elektrolit
Setiap hari
selama dehidrasi yang hilang pasien tercukupi
Omeprazole 20 mg Tidak adanyeri

Tukak Lambung dan tukak kaps Nyeri lambung lambung/ tukak Setiap hari
duodenum terkait OAINS 2x1 lambung
Infeksi
Antibiotik Cefixime 200 mg Leukosit spondylitis TB Ada waktu tertentu
servikalis
Metformin 500 Kadar glukosa
Kadar glukosa
darah dalam Ada waktu tertentu
Terapi Diabetes Mellitus mg darah
rentang normal
Metaneuron
(methampyrone Menghilangkan
Analgetik sedang - berat 500 mg + diazepam Derajat nyeri Setiap hari
2 mg) rasa nyeri
Terapi Antihipertensi Blocad 8 mg Tekanan darah TD <120mmHg Setiap hari
Patracet
(parasetamol + Menghilangkan
Analgetik sedang – berat Derajat nyeri Setiap hari
tramadol) rasa nyeri
3x1
59
Frekuensi mual Menghentikan
Terapi mual dan muntah Ondansetron inj Setiap hari
dan muntah mual dan muntah
Menghilangkan
Terapi Dispepsia Antasida tab Kembung Setiap hari
kembung
Analgetik opioid sedang – Menghilangkan
MST 10 mg Nyeri pasien Setiap hari
berat rasa nyeri
Infeksi bakteri Pasien sembuh
Terapi infeksi tuberkolosis OAT 1 x 5 Setiap hari
TB
Efek samping
Mencegah/mengobati neuritis
Vitamin B6 akibat Tidak terjadi
perifer akibat penggunaan Setiap hari
1x1 penggunaan efeks samping
isoniazid
isoniazid
Cefepime inj Infeksi
Antibiotik Leukosit Ada waktu tertentu
spondylitis TB
Methyl Prednisolone
Antiinflamasi Nyeri pasien Pasien membaik Setiap hari
inj
Terapi untuk kejang/kaku otot Eperison Kram otot Pasien membaik Setiap hari
60
3.8 Monitoring Efek Samping
61
Manifestasi ESO Nama Obat Cara Mengatasi ESO
Hiperglikemia, Anuria, Oliguria Asering Monitoring cairan tubuh pasien.

Sakit kepala, sensasi hangat atau
kemerahan, kosntipasi, reaksi lokasi Ondansentron Inj 2x1 Monitoring kondisi fisik pasien
injeksi
Monitoring keadaan pasien ditanyakan kepada
Konstipasi, diare, mual,muntah, sakit
Antasida Tab 3x1 keluarga terkait buang air besarnya, terkait
kepala dan gangguan irama jantung
kondisi perut, mulut, dan penglihatan pasien
Gangguan saluran cerna (seperti mual,
muntah, diaren dan konstipasi, sakit
Monitoring keadaan pasien ditanyakan kepada
kepala dan pusing. Efek samping yang
Omeprazole 2x1 keluarga terkait buang air besarnya, terkait
jarang terjadi adalah mulut kering,
kondisi perut, mulut, dan penglihatan pasien
insomnia, mengantuk, penglihatan
kabur dan puiritus.
Istirahat yang cukup dan makan makanan yang
mengandung serat jika pasien mengalami efek
Konstipasi Cefixime 200mg 2x1
samping anjurkan kepada pasien untuk
melaporkan kepada dokter
Neuropati perifer, gangguan fungsi
hati dan kejang, gangguan Monitoring kondisi fisik pasien dan data labor
OAT 1x5
gastrointestinal, anemia, pasien
trombositopenia
Mual, sakit perut, berkurangnya selera Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
VIT B6
makan dan sakit kepala samping anjurkan kepada pasien untuk
Anoreksia, mual, muntah, diare, nyeri Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
perut, penurunan vitamin B12, Metformin 3x1
62 samping anjurkan kepada pasien untuk
eritemia, urtikaria dan hepatitis. melaporkan kepada dokter
Kelemahan otot, ataksia, amnesia,
Istirahat yang cukup,jika pasien mengalami efek
3.9 Analisa Permasalahan / Drug Related Problem (DRP)
Pasien : Ny. Diagonosa : Spondilitis Cervical + Hipertensi + DM + Dokter Penanggung Jawab:
dr. Edi Nirwan, Sp.S., M.Biomed
NE Dispepsia
Ruangan : HCU Neurologi Apoteker : apt. Dra, Rida Ernola
No Drug Therapy Problem Check
Penjelasan
1 Terapi obat yang tidak diperlukan List
Tidak ada terapi tanpa indikasi medis yang
Terdapat terapi tanpa indikasi medis
Tidak diberikan pada pasien
Pasien mendapatkan terapi tambahan yang tidak di
Tidak Pasien tidak mendapatkan terapi tambahan
perlukan
Pasien masih memungkinkan menjalani terapi non Pasien harus menjalani terapi farmakologi untuk
Tidak
farmakologi membantu penyembuhan.
Terdapat duplikasi terapi Tidak Pasien tidak mendapat terapi yang duplikasi
Pasien mendapatkan terapi vitamin B6 (pyridoksin)
Pasien mendapat penanganan terhadap efek samping
Ya untuk mencegah efek samping terhadap
yang seharusnya dapat dicegah
penggunaan isoniazid
2 Kesalahan obat
Bentuk sediaan tidak tepat Tidak Bentuk sediaan yang diberikan tepat yaitu dalam
bentuk injeksi dan oral karena mempertimbangkan
63
kondisi pasien
Methylprednisolon kontraindikasi terhadap
Terdapat kontra indikasi Ya
DM,hipertensi dan infeksi berat
Kondisi pasien dapat diatasi oleh obat untuk
Kondisi pasien tidak dapat disembuhkan oleh obat Tidak
mengurangi keluhan pasien
Tidak ada obat yang tidak diindikasikan untuk
Obat tidak diindikasikan untuk kondisi pasien Tidak
pasien
Terdapat obat lain yang lebih efektif Tidak Pengobatan yang diberikan sudah efektif
3 Dosis tidak tepat
Dosis terlalu rendah Tidak Dosis yang diberikan sudah tepat
Frekuensi penggunaan tidak tepat Tidak Frekuensi yang diberikan sudah tepat
Durasi penggunaan tidak tepat Tidak Durasi penggunaan sudah tepat
4 Reaksi yang tidak diinginkan
Obat aman untuk pasien dan memberikan efek
Obat tidak aman untuk pasien Tidak
yang sesuai dengan yang diharapkan
Pasien tidak menunjukan reaksi alergi dari
Terjadi reaksi alergi Tidak
penggunaan obat
Terjadi interaksi obat Tidak Tidak terjadi interaksi obat
64
Tidak ada dosis obat yang dinaikkan atau
Dosis obat dinaikkan atau diturunkan terlalu cepat Tidak
diturunkan terlalu cepat.
Muncul efek yang tidak diinginkan Tidak Tidak muncul efek yang merugikan untuk pasien
5 Ketidak sesuaian kepatuhan pasien
Tidak ada masalah untuk penyediaan obat pasien,
Obat tidak tersedia Tidak semua obat yang dibutuhkan pasien telah tersedia
di apotek rumah sakit
Pasien tidak mampu menyediakan obat karena
Pasien tidak mampu menyediakan obat Ya
semua obat sudah disediakan oleh rumah sakit
Pasien mengerti instruksi penggunaan obat karena
pasien dalam keadaan sadar, dan pasien memahami
Pasien tidak mengerti intruksi penggunaan obat Tidak
instruksi penggunaan obat yang telah disampaikan
oleh apoteker.
Pasein tidak patuh atau memilih untuk tidak

Tidak Pasien patuh dalam penggunaan obat
menggunakan obat
6 Pasien membutuhkan terapi tambahan
65
Pasien telah mendapatkan terapi sesuai dengan
Terdapat kondisi yang tidak diterapi Tidak
kondisinya.
Pasien membutuhkan obat lain yang Sinergis Tidak Pasien telah mendapatkan obat yang bekerja
sinergis.
Pasien membutuhkan terapi profilaksis Tidak Pasien sudah mendapatkan terapi profilaksis yang
tepat
66
3.10 Plan
1. Lakukan pengecekan tekanan darah secara berkala setiap hari

2. Lakukan pemantauan kadar glukosa pasien
3. Lakukan monitoring leukosit pada pasien
4. Lakukan pemantauan cairan elektrolit tubuh
5. Lakukan pemantauan derajat nyeri pada pasien
6. Lakukan diet sehat dan diet asupan sodium
7. Perbaiki gaya hidup dan rajin berolahraga
8. Menjaga sanitasi dan kebersihan untuk mencegah penularan
infeksi
67
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada tanggal 26 Desember 2022 pasien dengan inisial Ny. NE yang

berusia 52 tahun datang ke RSUD Achmad Mochtar Bukit Tinggi dan dirawat
diruang cindo mato dengan Dr. Edi Nirwan,Sp.S dengan keluhan utama sakit
perut, kembung, mual muntah, dan nyeri. Pasien memiliki riwayat penyakit DM
dan hipertensi. Diagnose utama Spondilitis Cervical + Hipertensi + DM +
Dispepsia..
Dari tanda-tanda vital diketahui bahwa tekanan darah pasien yakni 173/91
mmHg pada hari pertama masuk rumah sakit yaitu tanggal 26 Desember 2022,
kemudian pada tanggal 27 Desember 2022 tekanan darah pasien turun menjadi
148/104 setelah pemberian blogand (Candesartan) dengan dosis 1 x 8 mg
sehingga penggunaan blogand dilanjutkkan hingga tanggal 2 desember 2022,
namun pada tanggal 28, 29, 30 November 2022 dan 1 dan 2 Desember 2022,
tekanan darah pasien kembali meningkat, tetapi menurut standar JNC 7 tekanan
darah jika komorbid dengan Diabetes Melitus adalah > 140/90 yang dinyatakan
Tekanan darah pasien normal dan cukup menggunakan satu jenis obat
antihipertensi saja. Digunakan obat antihipertensi candesartan CCB agar
menurunkan tekanan darah pasien. Pasien memiliki riwayat penyakit DM, pada
data pemeriksaan penunjang didapatkan nilai gula darah sewaktu normal yaitu 99
mg/dl (nilai normal GDS: <130 mg/dl), sehingga pemberian metformin digunakan
sebagai pengontrol.
Berdasarkan data pemeriksaan fisik, pada tanggal 26 November 2022,
pasien merasakan nyeri dengan derajat nyeri skala 3. Pasien mendapatkan terapi
metaneuron dan patracet sebagai analgetic, namun tidak menurunkan derajat
nyerinya. Pada tanggal 28 dan 29 November 2022, terjadi penurunan derajat nyeri
yaitu pada skala 2 hal ini dikarenakan pasien mendapatkan terapi MST yang
merupakan golongan analgetic opioid untuk derajat nyeri sedang-berat.
Pada saat datang ke RS pasien mengeluhkan kembung. Pasien didiagnosa
dyspepsia sehingga diberikan obat antasida. Pasien juga mengalami mual dan
muntah sehingga mendapatkan terapi ondansentron injeksi 2mg/2ml 2 x 1. Pasien
68
juga mengalami dehidrasi yang disebabkan mual dan muntah sehingga diberikan
asering 8 jam/kolf yang diberikan secara intravena sebagai terapi pengganti cairan
selama dehidrasi. Kandungan yang terdapat dalam asering infus yaitu Calcium
chloride, potassium chloride, sodium chloride, sodium actate, dan anhydrous
dextrose. Pasien mendapat antibiotic cefixime dan cefepime yang digunakan
untuk mengobati infeksi pada spondylitis TB servikalis pasien.
Omeprazol digunakan sebagai penghambat pompa proton (proton pump
inhibitor/PPI). Hambatan pompa proton oleh omeprazole akan menghasilkan
hambatan sekresi asam lambung dan berkurangnya produksi asam lambung yang
juga bisa membantu pemulihan kerusakan pada lambung. Metilprednisolon
Metilprednisolon merupakan obat antiinflamasi yang digunakan untuk mengatasi
radang. Spondilitis tuberkulosa merupakan suatu peradangan tulang. Omeprazole
digunakan untuk mencegah iritasi lambung akibat penggunaan kortikosteroid
(Metilprednisolon).
Vitamin B6 (pyridoksin) pada pasien diberikan untuk mencegah efek
samping yang ditimbulkan akibat penggunaan obat OAT yaitu isoniazid. Isoniazid
dapat menyebabkan efek samping neuritis perifes, kesemutan hingga rasa terbakar
di telapak kaki dan tangan. Vitamin B6 dapat diberikan dengan dosis 50-75 mg
per hari. Eperison diindikasi untuk kram otot yang dialami oleh pasien akibat
spondylitis tb dimana mekanisme kerja eperison tersebut adalah melemaskan otot
rangka, mengurangi kekuatan kontraksi otot, dan otot polos pembuluh darah. Obat
ini juga berguna untuk meningkatkan sirkulasi darah dan menekan refleks nyeri.
Dengan begitu, rasa sakit dan tegang pada otot bisa berkurang.
69
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Dari makalah diatas dapat disimpulkan bahwa :

 Spondilitisis Tuberculosis servikal adalah peenyakit tuberkolosis tulang
dimana kondisi yang menyerang sendi dan diskus yang terletak pada
tulang belakang bagian servikal atau leher. Spondilosis servikal juga
dikenal sebagai servikal osteoarthritis atau arthritis leher.
 Tekanan darah normal pada pasien jika komorbid dengan diabetes adalah
>140/90 (JNC7)
 Penggunaan OAT harus dilakukan secara terus menerut selama 6 bulan
agar tidak terjadi MRTB (antibiotic resisten terhadap bakteri TB)
 Cefixime dan Cefepime digunakan untuk mencegan terjadinya infeksi
nosocomial.
5.2 Saran
1. Disarankan melakukan pemantauan kemungkinan efek samping obat
yang terjadi dari regimen terapi yang diberikan
2. monitoring kondisi pasien secara berkala
3. pemberian obat harus sesuai dengan cara yang ditentukan dan
penjarakkan pemberian obat jika ditemukan adanya interaksi obat.
70
DAFTAR PUSTAKA
Abdeen K. Surgery for tuberculosis of the cervical spine. The Internet Journal of
Neurosurgery. 2006 ; 3 : 2
American Diabetes Association. 2004. Diagnosis and classification of diabetes

mellitus. Diabetes Care.
American Diabetes Association. 2017. Standards of Medical Care in Diabetes.

Vol. 40. USA: ADA.
American Pharmacist Association. 2008-2009. Drug information Handbook.

Lexicomp.
American Society of Health System Pharmacists. 2011. AHFS Drug Information.

United State of America.
Androniku S, Jadwat S, Douis H. Patterns of disease on MRI in 53 children with

tuberculous spondylitis and the role of gadolinium. Pediatr Radiol. 2002 ;
32 : 798-805.
Organization, W. H. (2016). World Health Statistics 2016: Monitoring Health For

The Sdgs Sustainable Development Goals. World Health Organization.
Garnita D. 2012. Faktor Risiko Diabetes Melitus di Indonesia. Skripsi

Departemen Kesehatan Masyarakat. Universitas Indonesia.
Gunawan, Lanny. 2001. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta :

Kanisius.
JNC VII. 2003. The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure.
Hypertension. 42: 1206-52.
JNC VIII. 2014. The Eight report of the Joint National Committee. Hypertension
Guidelines: An In-Depth Guide. Am J Manag Care.
Medscape. 2020. Medscape Reference. Aplikasi Medscape. [Akses 2022]

Perkeni. 2015.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe II
di Indonesia. Jakarta: Perkeni.
71
Saftarina, F. (2019). Kejadian Sindrom Dispepsia Pada Perawat Di Rsud Abdul
Moeloek Bandar Lampung. Journal Medulla, 8(2), 27–32
Saputra, R. E., & Munandar, I. 2015. Spondilitis Tuberkulosa Cervical. Jurnal

Kesehatan Andalas, vol. 4 no. 2. Padang: Universitas Andalas.
Silva GS, Koroshetz WJ, Gonzalez RG. 2011.Causes of ischemic stroke. Acute
Ischemic Stroke, New York: Springer
Wells, Barbara G.,dipiro, Joseph T., Schwinghammer, Terry L., dan Dipiro,
Cecily V. 2009. Pharmacotherapy handbook seventh edition. New York :
McGraw-HillMedical.
Westendrop WF, Nederkoom PJ, Vermeij J. 2011. Post-stroke infection: A
systematic review and meta-analysis. BMC Neurology ;11:110.
Yunaidi, Y. (2010). Intervensi pada Stroke Non Hemoragik. Jurnal Kardiologi

Indonesia; 31; 153-155.
72
73

Case Neuro Fix-1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case Neuro Fix-1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH & STUDY CASE

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

“SPONDILITIS SERVICAL + HIPERTENSI + DM + DISPEPSIA”

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

Bukittinggi, Desember 2022

Spondilitis tuberkulosis servikal adalah suatu penyakit yang disebabkan

2.1. Spondilitis Tuberculosis Cervical

a. Pemberian obat Anti-Tuberkolosa

Pemberian obat-obatan tetap menjadi prinsip utama penatalaksanaan pada

Respon pengobatan dapat dinilai dengan radiologis, perbaikan nyeri

2.2.2 Klasifikasi Hipertensi

2.2.4 Patofisiologi Hipertensi

2.2.5 Tatalaksana Hipertensi

a. Terapi non farmakologis

Gambar 1. Terapi Farmakologi Antihipertensi

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

2.3.2 Patogenesis Diabetes Mellitus

Sel tubuh membutuhkan hormone insulin untuk berikatan dengan reseptor

Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut Perkeni (2015), adalah

DM tipe 1 DM yang terjadi karena kerusakan atau destruksi sel beta di

Gestasiona diagnostik diabetes melitus pada umumnya.

2.3.4 Tanda dan Gejala Klinis Diabetes Melitus

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan

2.3.5 Diagnosis Diabetes Melitus

Kriteria diagnosis DM menurut Perkeni (2015) adalah sebagai berikut :

Faktor-faktor risiko penyakit DM tipe 2 menurut Garnita (2012) sebagai

2.3.7 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Terapi Non Farmakologi

Tabel 3. Obat Hiperglikemik Oral (Perkeni, 2015)

Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja

Tabel 4. Farmakokinetika insulin eksogen (Perkeni, 2015

2.4.1 Definisi Dispepsia

2.4.2 Etiologi Dispepsia

2.4.3 Klasifikasi Dispepsia

2.4.4 Epidemiologi Dispepsia

2.4.5 Penatalaksanaan Dispepsia

Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan untuk penanganan

1. Mengurangi stress Stress berlebihan dapat menyebabkan

3.1 Penyelesaian Kasus dengan Metode SOAP

Jenis Kelamin Perempuan

Ruangan Neurologi cindo mato

Diagnosa Spondilosis cervical, hipertensi, DM, dyspepsia

Mulai perawatan 26-November-2022

Dokter dr. Edi Nirwan,Sp.S

3.1.1 Riwayat Penyakit

Tabel 2. Data pemeriksaan fisik pasien.

27/11/ Tidak bisa angkat

MST 1 x 10mg pagi

01/12/ Nyeri badan - Spondilisis cervical TB Methyl Prednisolone 2 x

3.4 Catatan Perkembangan Pasien Oleh Apoteker

Meropenen injeksi diganti

Tanggal Tanggal Pemberian Obat

No Nama Obat Regimen Dosis

1. Asering infus - 26/11 30/11 √ √ √ √ Stop

Dosis awal 1 x 20mg

Patracet Parasetamol dewasa 500-

Antasida tab Dosis 1-2 tab/hari √ √ √ √ √ √

Cefepime inj Dosis 1-2gr dalam 8-12 √ √ √ √

Komposisi Calcium chloride, potassium chloride, sodium chloride, sodium

Pemberian Obat Oral

Dosis 200mg 2x1 kapsul

11. OAT Rifampisin

Perhatian Penggunaan OAT diberikan dalam 2 tahap (intensif dan