LAPORAN MINI PROJECT

GAMBARAN PENYAKIT HIPERTENSI

DI PUSKESMAS KAMPUNG PERSATUAN TAHUN 2021

Disusun Sebagai
Penugasan Mini Project Program Internsip Dokter Indonesia

Disusun Oleh:

dr. Detry Afdira

dr. Eva Furwanti
dr. Opiala
dr. Renata Telaumbanua
dr. Tengku Chaida Anisah Putri

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PUSKESMAS KAMPUNG PERSATUAN
DINAS KESEHATAN KOTA TANJUNGBALAI

2021
 HALAMAN PENGESAHAN

MINI PROJECT

GAMBARAN PENYAKIT HIPERTENSI

DI PUSKESMAS KAMPUNG PERSATUAN TAHUN 2021

Oleh:

dr. Detry Afdira

dr. Eva Furwanti
dr. Opiala
dr. Renata Telaumbanua
dr. Tengku Chaida Anisah Putri

TANJUNGBALAI, DESEMBER 2021

Menyetujui,

Pendamping, Kepala Puskesmas Pesatuan

dr. Ira Praenanda Widiastuti dr. Ira Praenanda Widiastuti

NIP 19820323 200904 2 003 NIP. 19820323 200904 2 003
 PERNYATAAN

Dengan ini kami menyatakan bahwa mini project ini asli hasil karya kami tidak

menjiplak dari karya tulis penulis lain dan bukan karya orang lain sebagai pemenuhan

persyaratan untuk persyaratan kelulusan program internship.

Semua informasi yang dimuat dalam mini project ini yang berasal dari penulis

lain telah diberikan penghargaan dengan mengutip nama sumber penulis secara benar dan

semua isi dari karya ilmiah ini sepenuhnya menjadi tanggung jawab penulis.

Tanjungbalai, Desember 2021

dr. Detry Afdira

dr. Eva Furwanti
dr. Opiala
dr. Renata Telaumbanua
dr. Tengku Chaida Anisah Putri
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah atas segala nikmat dan karunianya, sehingga mini project ini
dapat terselesaikan dengan sebaik-baiknya. Mini project ini dilaksanakan ditengah pandemi
Covid-19, sehingga penulis menyadari keterbatasan dalam penyusunan mini project ini. Akan
tetapi, dengan dukungan langsung maupun tidak langsung dari berbagai pihak, penulis dapat
menyelesaikan mini project ini dengan semaksimal mungkin. Penulis ingin mengucapkan
terimakasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penulisan mini project ini,
antara lain:

1. dr. Ira Praenanda Widiastuti selaku dokter pendamping sekaligus Kepala Puskesmas
Kampung Persatuan yang telah memberikan bimbingan.
2. Seluruh staff Puskesmas Kampung Persatuan atas bantuannya selama ini.
3. Teman-teman sesama dokter internship yang turut saling membantu dalam penyusunan
mini project ini.

Penulis menyadari ketidaksempurnaan dari mini project ini. Kritik dan saran dari
pembaca sangat diharapkan demi mini project yang lebih baik. Semoga mini project ini
bermanfaat bagi pembaca.

Tanjungbalai, Desember 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN

KATA PENGANTAR........................................................................................i

DAFTAR ISI.....................................................................................................iii

DAFTAR TABEL.............................................................................................vi

DAFTAR GAMBAR.......................................................................................vii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................1

1.1. Latar Belakang....................................................................................1

1.2. Rumusan Masalah...............................................................................2
1.3. Tujuan Penelitian................................................................................2
1.3.1 Tujuan Umum.........................................................................2
1.3.2 Tujuan Khusus........................................................................2
1.4. Manfaat Penelitian..............................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................3

2.1. Hipertensi............................................................................................3
2.1.1. Definisi..................................................................................3
2.1.2. Epidemiologi.........................................................................4
2.1.3. Patogenesis Hipertensi..........................................................4
2.1.3.1. Peran Volume Intravaskular.................................5
2.1.3.2. Peran Kendali Saraf Autonom..............................5
2.1.3.3. Peran Sistem RAA...............................................6
2.1.3.4. Peran Dinding Vaskular.......................................7
2.1.4. Etiologi................................................................................10
2.1.5. Diagnosis............................................................................11
2.1.6. Penatalaksanaan..................................................................13
2.1.7. Komplikasi..........................................................................14

iii
 iv

2.1.8. Pencegahan Hipertensi........................................................15

2.1.9. Prognosis.............................................................................16

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL......18

3.1. Kerangka Konsep..............................................................................18

3.2. Definisi Operasional.........................................................................19
3.2.1. Hipertensi............................................................................19
3.2.2. Jenis Kelamin......................................................................19
3.2.3. Umur...................................................................................20

BAB IV METODE PENELITIAN...............................................................21

4.1. Jenis Penelitian..................................................................................21

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian............................................................21
4.2.1. Lokasi Penelitian.................................................................21
4.2.2. Waktu Peneliatian...............................................................21
4.3. Subjek penelitian...............................................................................21
4.3.1. Populasi...............................................................................21
4.3.2. Sampel................................................................................21
4.4. Teknik Pengumpulan Data................................................................22
4.5. Metode Analisis Data........................................................................22

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN...............................23

5.1. Hasil Penelitian.................................................................................23

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian................................................23
5.1.2. Karakteristik Umum Subjek Penelitian..............................23
5.1.3. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien di
Puskesmas Kampung Persatuan..........................................23
5.1.4. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien
Berdasarkan Jenis Kelamin.................................................24
5.1.5. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien
Berdasarkan Umur..............................................................24
5.2. Pembahasan.......................................................................................26
5.2.1. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien di
Puskesmas Kampung Persatuan..........................................26
 v

5.2.2. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien

Berdasarkan Jenis Kelamin.................................................28
5.2.3. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Pada Pasien
Berdasarkan Usia................................................................30

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN.......................................................31

6.1. Kesimpulan.......................................................................................31
6.2. Saran.................................................................................................31

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................32

LAMPIRAN.....................................................................................................34
 DAFTAR TABEL

HALAMAN

Tabel 5.1. Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Jenis

Kelamin Pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung
Persatuan
Tahun 2021................................................................................23

Tabel 5.2. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Berdasarkan Umur

Pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan
Tahun 2021................................................................................24

Tabel 5.2. Distribusi Gambaran Nilai Tekanan Darah Berdasarkan

Klasifikasi Hipertensi Pada Pasien di Puskesmas Kampung
Persatuan Tahun 2021................................................................25

vi
 DAFTAR GAMBAR

HALAMAN

Gambar 5.1. Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Jenis

Kelamin Pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung
Persatuan
Tahun 2021................................................................................25

Gambar 5.2. Diagram Batang Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi

Berdasarkan Umur Pada Pasien Hipertensi di Puskesmas
Kampung Persatuan Tahun 2021...............................................28

Gambar 5.2. Diagram Batang Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi

Berdasarkan Klasifikasi Hipertensi Pada Pasien Hipertensi di
Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021............................30

vii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi merupakan manifestasi gangguan keseimbangan hemodinamik

sistem kardiovaskular, yang mana patofisiologinya adalah multi faktor, sehingga
tidak bisa diterangkan dengan hanya satu mekanisme tunggal. Menurut kaplan
hipertensi banyak menyangkut faktor genetik, lingkungan, dan pusat-pusat
regulasi hemodinamik. Kalau disederhanakan sebetulnya hipertensi adalah
interaksi cardiac output (CO) dan total peripheral resistance (TPR).

Masalahnya ialah beberapa mmHg tekanan darah itu dapat disebut normal,
sehingga bila tekanan darah di atas kesepakatan normal tersebut, maka ia akan
dikatakan sebagai hipertensi (tekanan darah tinggi).

Ada lebih dari sepuluh guideline yang telah disosialisasikan di seluruh

dunia, tiap negara memiliki guideline dan konsensus sendiri-sendiri sesuai dengan
bukti klinis yang mereka yakini, atau berdasarkan suatu kesimpulan studi meta
analisia. Maka pendekatan klinis hipertensi hendaknya mengacu kepada guideline
yang ada, yang bukti epidemiologis klinis kuat.

Sebagaimana diketahui hipertensi adalah penyebab kematian nomor satu

di dunia, disusul merokok, lalu dislipidemia. Hipertensi juga merupakan faktor
risiko independen, sebab terlibat dalam proses terjadinya mortalitas dan
morbiditas dari kejadian penyakit kardiovaskular (PKV). Jadi hipertensi bukanlah
suatu penanda risiko (risk marker) tapi memang betul-betul suatu faktor risko
yang independen.

Bila faktor risiko itu tidak di intervensi (yaitu faktor risiko yang dapat
dicegah dan diobati karena masih mungkin reversibel), maka hipertensi akan
berlanjut menuju penyulit berupa kerusakan-kerusakan di organ sasaran yang
terkait yang disebut target organ damage (TOD). Pendekatan klinis pengobatan
hipertensi harus meliputi pengendalian tekanan darah sampai kepada normotensi,
mengendalikan faktor-faktor risiko serta mengobati semua TOD yang telah
terkena
1
 2

Berdasarkan latar belakang di atas maka peneliti mencoba Meneliti Gambaran

Penyakit Hipertensi Di Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021.

1.2. Rumusan Masalah Penelitian

Bagaimana gambaran penyakit hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan

Tahun
2021.

1.3. Tujuan Penelitian

Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran penyakit hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan

tahun 2021.

Tujuan Khusus
Untuk mengetahui gambaran penyakit hipertensi berdasarkan jenis kelamin pada pasien
hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021.

Untuk mengetahui gambaran penyakit hipertensi berdasarkan umur pada pasien

hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021.

1.4. Manfaat Penelitian

Hal berikut ini adalah macam-macam manfaat penelitian yang dapat

diperoleh:

1. Sebagai sumber informasi bagi petugas pengelola program pelayanan

kesehatan, khususnya tentang promosi kesehatan di wilayah kerja
Puskesmas Kampung Persatuan.

2. Dapat memberikan informasi bermanfaat untuk dapat digunakan sebagai

bahan edukasi bagi penderita Hipertensi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipertensi

2.1.1. Definisi

Semua definisi Hipertensi adalah angka kesepakatan berdasarkan bukti

klinis (evidence based) atau berdasarkan konsensus atau berdasarkan
epidemiologi studi meta analisis. Sebab bila tekanan darah lebih tinggi dari angka
normal yang disepakati, maka risiko morbiditas dan mortalitas kejadian
kardiovaskular akan meningkat. Yang paling penting ialah tekanan darah harus
persisten di atas atau sama dengan 140/90 mmHg.

Persistensi peningkatan diatas 140/90 mmHg ini harus berbukti, sebab bisa
saja peningkatan tekanan darah tersebut bersifat transient atau hanya merupakan
peningkatan diurnal dari tekanan darah yang normal sesuai siklus sirkardian (pagi
sampai siang tekanan darah meningkat, malam hari tekanan darah menurun, tetapi
masih dalam batas variasi normal).

Menurut Guideline, maka definisi-definisi tekanan darah yang normal

adalah sebagai berikut :

Kategori Nilai Tekanan Darah

TDS <120 dan TDD < 80 mmHg

Normal
TDS 120-139 atau TDD 80-89 mmHg
Pre Hipertensi
TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg
Hipertensi Stg 1
TDS ≥ 160 atau TDD ≥ 100 mmHg
Hipertensi Stg 2

3
 4

2.1.2. Epidemiologi

Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka kejadian yang

berbeda-beda, sebab ada faktor-faktor genetik, ras, regional, sosiobudaya yang
juga menyangkut gaya hidup yang berbeda. Hipertensi akan makin meningkat
bersama dengan bertambahnya umur.

Hasil analisa The Third National Health and Nutrition Examination

Survey (NHAES III) blood pressure data, hipertensi dapat dibagi menjadi dua
kategori. 26% pada populasi muda (umur ≤ 50 tahun), terutama pada laki-laki
(63%) yang biasanya didapatkan lebih banyak IDH dibanding ISH. Dan 74% pada
populasi tua ( > 50 tahun), utamanya pada wanita (58%) yang biasanya
didapatkan lebih banyak ISH dibanding IDH.

Hipertensi mengambil porsi sekitar 60% dari seluruh kematian dunia. Pada
anak-anak yang tumbuh kembang hipertensi meningkat mengikuti dengan
pertumbuhan badan.

Dengan bertambahnya umur, angka kejadian hipertensi juga semakin

meningkat, sehinggat di atas umur 60 tahun prevalensinya mencapai 65,4%.
Obesitas, sindroma metabolik, kenaikan berat badan adalah faktor risiko
independen untuk kejadian hipertensi. Faktor asupan NaCl pada diet juga
berikatan dengan kejadian hipertensi. Mengkonsumsi alkohol, rokok, stress
kehidupan sehari-hari, kurang olahraga juga dalam kontribusi kejadian hipertensi.

Bila anamnesa keluarga ada yang didapatkan hipertensi, maka sebelum

umur 55 tahun risiko menjadi hipertensi diperkirakan sekitar empat kali
dibandingkan dengan anamnesa keluarga yang tidak didapatkan hipertensi.
Setelah umur 55 tahun, semua orang akan menjadi hipertensi (90%).

2.1.3. Patogenesis Hipertensi

Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bisa

diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab. Memang betul pada akhirnya
 5

kesemuanya itu akan menyangkut kendali natrium (Na) di ginjal sehingga tekanan
darah meningkat.

Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi :

1. Peran volume intravaskular

2. Peran kendali saraf autonom
3. Peran renin angiotensi aldosteron (RAA)
4. Peran dinding vaskular pembuluh darah

2.1.3.1. Peran Volume Intravaskular

Menurut Kaplan tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi antara cardiac
output (CO) atau curah jantung (CJ) dan TPR (Total peripheral resistance) yang
masing-masing dipengaruhi oleh beberapa faktor.

Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk kestabilan

tekanan darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi
vasodilatasi atau vasokonstriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal akan
merespon agar ekskresi garam keluar bersama urine ini juga akan meningkat.
Tetapi bila upaya mengekskresi NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal,
maka ginjal akan merentensi H2O sehingga volume intravaskular meningkat.

Pada gilirannnya CO atau CJ akan meningkat . Akibatnya terjadi ekspansi

volume intravaskular, sehingga tekanan darah akan meningkat. Seiring dengan
perjalanan waktu TPR akan juga akan meningkat, lalu secara berangsur CO atau
CJ akan turun menjadi normal lagi akibat autoregulasi. Bila TPR vasokonstriksi
tekanan darah akan meningkat.

2.1.3.2. Peran Kendali Saraf Autonom

Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem saraf
simpatis, yang mana saraf ini tang akan menstimulasi saraf viseral (termasuk
ginjal) melalui neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.
 6

Sedang saraf parasimpatis adalah yang menghambat stimulasi saraf

simpatis. Regulasi simpatis dan saraf parasimpatis berlangsung independen tidak
dipengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikut
siklus sikardian.

Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal, otak,

serta dinding vaskular pembuluh darah ialah reseptor α1, α2, β1 dan β2.
Belakangan ditemukan reseptor β3 di aorta yang ternyata kalau dihambat dengan
beta bloker β1 selektif yang baru (nebivolol) maka akan memicu terjadinya
vasodilatasi melalui peningkatan nitrit oksida (NO).

Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetik, stress kejiwaan,

rokok, dan sebagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf simpatis berupa kenaikan
katekolamin nor epinefrin (NE), dan sebagainya.

Selanjutnya neurotransmiter ini akan meningkatkan denyut jantung lalu

diikuti kenaikan curah jantung (CJ), sehingga tekanan darah akan meningkat dan
akhirnya akan mengalami agregasi platelet. Peningkatan neurotransmiter NE ini
mempunyai efek negatif terhadap jantung, sebab di jantung ada reseptor α1, α2,
β2, yang akan memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi dan aritmia
dengan akibat progresivitas dan hipertensi aterosklerosis.

Karena pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor α1, maka bila NE
meningkat hal tersebut akan memicu vasokonstriksi (melalui reseptor α1)
sehingga hipertensi aterosklerosis juga makin progresif.

Pada ginjal NE juga berefek negatif, sebab di ginjal ada reseptor α1 dan β1
yang akan memicu terjadinya retensi natrium, mengaktivasi sistem RAA, memicu
vasokonstriksi pembuluh darah dengan akibat hipertensi atherosklerosis juga akan
semakin progresif.

2.1.3.3. Peran Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)

Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu refleks
baroreseptor. Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu mengikuti
kaskade yang mana
 7

pada akhirnya renin akan disekresi, lalu angiotensin I (A I), angiotensin II (A II),
dan seterusnya sampai tekanan darah meningkat kembali. Begitulah secara
fisiologis autoregulasi tekanan darah terjadi melalui aktivasi dari sistem RAA.

Adapun proses pembentukan renin dimuai dari pembentukan

angiotensinogen yang dibuat dihati. Selanjutnya angiotensinogen akan dirubah
menjadi angiotensin I oleh renin yang dihasilkan oleh makula densa apparat juxta
gromerulus ginjal. Lalu angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh
enzim ACE (angiotensin converting enzyme. Akhirnya angiotensin ini akan
bekerja pada reseptor-reseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologisnya ialah
di reseptor AT1, AT2, dan AT3, AT4.

Faktor risiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA. Tekanan
darah makin meningkat, hipertensi aterosklerosis makin progresif. Ternyata yang
berperan utama untuk memicu progresifitas ialah angiotensin II, bukti uji
klinisnya sangat kuat. Setiap intervensi klinik pada tahap-tahap aterosklerosis
kardiovaskular kontinum ini terbukti selalu bisa menghambat progresifitas dan
menurunkan risiko kejadian kardiovaskular.

Dengan memahami kaskade sistem RAA ini maka titik tangkap berbagai
obat anti hipertensi bisa dengan mudah dipahami.

2.1.3.4. Peran Dinding Vaskular

Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum, penyakit yang

berlanjut terus menerus sepanjang umur, Paradigma yang baru tentang hipertensi
dimulai dengan disfungsi endotel, lalu berlanjut menjadi disfungsi vaskular,
vaskular biologi berubah, lalu berakhir dengan TOD.

Mungkin hipertensi ini lebih cocok menjadi bagian dari salah satu gejala
sebuah sindroma penyakit yang akan kita sebut sebagai “the atherosclerotic
syndrome” atau “the hypertension syndrome”, sebab pada hipertensi sering
disertai gejala-gejala lain berupa resistensi insulin, obesitas, mikroalbuminuria,
gangguan koagulasi, gangguan toleransi glukosa, kerusakan membran trasnport,
disfungsi
 8

endotel, dislipidemia, pembesaran ventrikel kiri, gangguan simpatis dan

parasimpatis. Aterosklerosis ini akan berjalan progresif dan berakhir dengan
kejadian kardiovaskular.

Bonetti et al berpendapat bahwa disfungsi endotel merupakan sindrom

klinis yang bisa langsung berhubungan dengan dan dapat memprediksi
peningkatan risiko kejadian kardiovasksular.

Progresivitas sindrom aterosklerotik ini dimulai dengan faktor risiko yang

tidak dikelola, akibatnya hemodinamika tekanan darah makin berubah, hipertensi
makin meningkat serta vaskular biologi berubah, dinding pembuluh darah makin
menebal dan pasti berakhir dengan kejadian kardiovaskular.

Dikenal ada faktor risiko tradisional dan non tradisional yang bila
bergabung dengan faktor-faktor lokal atau yang lain serta faktor genetik maka
vaskular biologi akan berubah menjadi makin tebal karena mengalami kerusakan
berupa lesi vaskular dan remodelling, antara lain akibat : inflamasi,
vasokonstriksi, trombosis, ruptur plal/ erosi.

Dikenal pula faktor risiko baru selain angiotensin II ialah Ox-LDL, ROS
(radical oxygen species), homosistein CRP serta masih ada lagi yang lain.

Kesimpulannya faktor risiko yang banyak ini harus dikelola agar

aterosklerosis tidak progresif, sehingga risiko kejadian kardiovaskular bisa
dicegah/ diturunkan.

Faktor risiko yang paling dominan memegang peranan untuk progresivitas

ternyata tetap dipegang oleh angiotensin II. Bukti-bukti klinis sudah mencapai
tingkat evidence A, bahwa bila peran angiotensin II dihambat oleh ACE-Inhibitor
(ACE-I) atau angiotensin reseptor blocker (ARB), risiko kejadian kardiovaskular
dapat dicegah/ diturunkan secara meyakinkan. WHO menetapkan bahwa risiko
yang paling banyak menyebabkan premature death ialah hipertensi (7,1 juta
kematian).
 9

Hipertensi sudah diakui sebagai penyebab utama aterosklerosis.

Sedangkan aterosklerosis sendiri adalah penyebab tiga per empat semua kematian
penyakit kardiovaskular (PKV).

Penanda adanya disfungsi endotel dapat dilihat di retina mata dan dapat
juga dilihat di ginjal (glomerulus), yaitu bilamana ditemukan mikroalbumineria
pada pemeriksaan urin.

Kesimpulannya hipertensi adalah hanya salah satu gejala dari sebuah

sindroma yang akan lebih sesuai bila disebut sebagai sindroma hipertensi
aterosklerotik (bukan merupakan penyakit tersendiri), kemudian akan memicu
pengerasan pembuluh darah sampai terjadi kerusakan target organ terkait.
Awalnya memang hanya berupa faktor risiko. Tetapi bila faktor-faktor risiko ini
tidak diobati maka akan memicu gangguan hemodinamik dan gangguan vaskular
biologi.

Dengan demikian maka konsep pengobatan hipertensi menjadi sebagai

berikut :

a. Pencegahan primer : mengobati semua faktor risiko yang reversibel

b. Pencegahan sekunder :
 Mengobati kelainan non hemodinamik (beyond blood pressure
lowering) yaitu kelainan disfungsi endotek dan disfungsi vaskular
 Mengobati kelainan hemodinamik dengan obat antihipertensi
sesuai guideline dengan monoterapi maupun kombinasi yang
disesuaikan dengan compelling indications antara lain sebagai
berikut :
 Penurunan tekanan darah sampai dengan 140/90 mmHg
pada semua penderita hipertensi yang tidak berkomplikasi
 Penurunan tekanan darah sampai 130/80 mmHg pada
penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik (risiko tinggi)
 Penurunan tekanan darah sampai dengan 125/75 mmHg
pada penderita proteinuria > 1 gr/ hari.
c. Pencegahan tersier : mengobati kerusakan target organ.
 10

Patut dicatat bahwa menurut Laragh, mekanisme hipertensi ada dua

bentuk ialah pada pasien muda hipertensinya karena kadar renin yang tinggi (high
renin), sedang pada orang tua hipertensinya disebabkan karena kadar renin yang
rendah (low renin).

Maka dari itu pada pasien hipertensi usia muda (younger hypertension)
obatnya adalah A (ACE-I dan ARB) dan B (beta bloker). Sedang pada pasien tua
dengan hipertensi (elderly hypertension) obatnya ialah C (calcium channel
blocker) dan D (diuretic).

2.1.4. Etiologi

Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila

ditemukan sebabnya disebut sekunder (10%).

Penyebab antara lain :

 Penyakit : penyakit ginjal kronik, sindroma cushing, koarktasi aorta,

obstructive sleep apnea, penyakit paratiroid, feokromositoma,
aldosteronism primer, penyakit renovaskular, penyakit tiroid.
 Obat-obatan :
 Steroid : Prednison, fludrokortison, triamsinolon
 Amfeteamin/ anorektik : phendimetrazine, phentermine,
sibutramine
 Antivascular endothelin growth agents
 Estrogen : biasanya kontrasepsi oral
 Calcineurin inhibitors : siklosporin, tacrolismus
 Dekongestan : phenylpropanolamine & analog
 Erythropoiesis stimulating agents : erythropoietin, darbepoietin
 NSAIDs, COX-2 inhibitors, venlafaxine, bupropion, bromokriptin,
buspirone, carbamazepine, clozapine, ketamin, metoklopramid.
 Makanan :sodium, etanol, licorice
 11

 Obat jalanan yang mengandung bahan-bahan sebagai berikut : cocaine,

cocaine withdrawal, ephedra alkaloids, phenylpropalamine analogs.

2.1.5. Diagnosis

Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi

adalah the silent killer. Penderita baru mempunyai keluhan setelah mengalami
komplikasi di TOD. Secara sistematik anamnesa dapat dilaksanakan sebagai
berikut :

Anamnesis

Anamnesis meliputi :

1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
 Keluarga dengan riwayat penyakit penyakit ginjal (ginjal polikistik)
 Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri,
pemakaian obat-obat analgesik dan obat/bahan lain.
 Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi
(feokromositoma).
 Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor risiko
 Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien
 Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
 Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
 Kegemukan, intensitas dan olah raga
 Pola makan
 Kebiasaan merokok
4. Gejala kerusakan organ
 Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,
transient ischemic attack, defisit sensoris dan motoris
 12

 Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan

bantal tinggi (lebih dari 2 bantal)
 Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri, hipertensi yang disertai
kulit pucat anemis
 Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten.
5. Pengoabatan anti hipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan

Pemeriksaan Fisis

Pengukuran tekanan darah (TD) dilakukan pada penderita yang dalam

keadaan nyaman dan relaks, dan dengan tidak tertutup/ tertekan pakaian.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah langkah-langkah yang tepat sebelum
mengukur tekanan darah.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari tes darah rutin,

glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol LDL dan HDL
serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, urinalisis (uji carik celup serta
sedimen urin), elektrokardiogram.

Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti:

ekokardiogram, USG karotis dan femoral, C-reactive protein, mikroalbuminuria
atau perbandingan albumin kreatinin urin, proteinuria kuantitatif (jika uji carik
positif), funduskopi pada hipertensi berat.

Evaluasi pasien hipertensi juga diperlakukan untuk menentukan adanya

penyakit penyerta sistemik yaitu : aterosklerosis (melalu pemeriksaan profil
lemak), diabetes (terutama pemeriksaan gula darah), fungsi ginjal dengan
pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan laju filtrasi
glomerulus).

Pemeriksaan Kerusakan Organ Target

 13

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya
hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala
pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:

1. Jantung : pemeriksaan fisik, foto polos dada (untuk melihat pembesaran

jantung, kondisi arteri intra toraks dan sirkulasi pulmoner),
elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia,
serta hipertrofi ventrikel kiri), ekokardiografi
2. Pembuluh darah : Pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure,
ultrasonografi (USG) karotis, fungsi endotel.
3. Otak : pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan menggunakan
cranial computed tomo-graphy (CT) scan atau magenetic resonance
imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural, kehilangan
memori atau gangguan kongnitif).
4. Mata : funduskopi retina
5. Fungsi ginjal : Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya
proteinuria/ mikro-albuminuria serta rasio albumin kreatinin urin,
perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil
dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-
Gault sesuai dengan anjunran National Kidney Foundation/ (NKF).

2.1.6. Penatalaksanaan

WHO memberi rekomendasi diuretik dosis kecil sebagai obat pilihan

pertama untuk pengobatan hipertensi dengan alasan cost effective. JNC 7
menawarkan guideline kepada dokter-dokter sibuk khususnya di Amerika dalam
dua versi, pertama versi pemahaman cepat (rekomendasi evidence based), kedua
naskah lengkap yang berisi alasan-alasan rasional yang komprehensive
berdasarkan evidence base. JNC 7 juga menyederhanakan klasifikasi hipertensi
yang lebih simpel. Disitu dicantumkan harga normal normotensi, prehipertensi,
stage 1, dan stage 2. Prehipertensi didefinisikan sebagai sistolik antara 120-139
mmHg dan
 14

diastolik 80-89 mmHg. Pada golongan prehipertensi ini perlu digalakkan program
pencegahan dengan memperbaiki gaya hidup agar tidak menuju kepada
komplikasi PKV. Direkomendasikan obat pilihan pertama antihipertensi adalah
golongan thiazid, dapat dikombinasikan dengan golongan antihipertensi lain,
terutama apabila ada situasi yang disebut dengan high risk condition, atau yang
disertai compelling indication.

Semua guidline umumnya sepakat dan sama untuk target tekanan darah
normal adalah 120/80 mmHg. Pengobatan selalu dimulai dengan modifikasi gaya
hidup, kemudian dilanjutkan dengan farmakoterapi secara individualistik sesuai
dengan komorbid atau compelling indications yang ada pada penderita. Untuk low
and moderate risk target tekanan darah <140/90 mmHg. Untuk high and very high
risk (dibetes and renal disease) target tekanan darah <130/80 mmHg, dan tidak
lupa mengobati TOD.

Hipertensi tanpa penyulit bisa diberikan monoterapi. JNC 7 menganjurkan

thiazide sebagai pilihan pertama. Monoterapi bisa mencapai target tekanan darah
normal sekitar 40%. Dengan kombinasi dua obat atau lebih dapat mencapai target
tekanan darah normal lebi dari 80%. Bila hipertensi disertai penyulit berupa
adanya TOD atau tergolong high and very high risk group hypertension maka
pengobatan disesuaikan dengan compelling indications.

2.1.7. Komplikasi

Hubungan kenaikan tekanan darah dengan risiko PKV berlangsung secara

terus-menerus, konsisten dan independen dari faktor-faktor risko yang lain. Pada
jangka lama bila hipertensi tidak dapat turun stabil pada kisaran target normo tensi
pasti akan merusak target organ-organ terkait (TOD).

Penyakit kardiovaskular utamanya hipertensi tetap menjadi penyebab

kematian tertinggi di dunia. Risiko komplikasi ini bukan hanya tergantung pada
kenaikan tekanan darah yang terus menerus, tetapi juga tergantung bertambahnya
umur penderita.
 15

Kenaikan tekanan darah yang berangsur lama juga akan merusak fungsi
ginjal seperti nampak pada hasil meta analisis dari Bakris. Makin tinggi tekanan
darah, makin menurun laju filtrasi glomerulus sehingga akhirnya menjadi
penyakit ginjal tahap akhir.

Karena tingginya tekanan darah adalah faktor risiko independen yang kuat
untuk merusak ginjal menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA), maka untuk
mencegah progresifitas menuju PGTA, usahakanlah mempertahankan tekanan
darah pada kisaran 120/80 mmHg.

2.1.8. Pencegahan Hipertensi

Sebagaimana diketahui pre hipertensi bukanlah suatu penyakit, juga bukan

sakit hipertensi, tidak di indikasikan untuk diobati dengan obat farmasi, bukan
target pengobatan hipertensi, tetapi populasi pre hipertensi adalah kelompok
berisiko tinggi untuk menuju ke penyakit kardiovaskular. Di populasi USA,
menurut NHANES 1999-2000, insiden prehipertensi sekitar 31%.

Populasi prehipertensi ini diprediksi pada akhirnya akan menjadi

hipertensi permanen, sehingga pada populasi ini harus segera dianjurkan untuk
mengubah gaya hidup (lifestyle modification) agar tidak menjadi progresif ke
TOD.

Rekomendasi Gaya Hidup yang Harus Ditaati Menurut CHEP 2011

Untuk mencegah risiko terjadi hipertensi, dianjurkan untuk menurunkan

asupan garam sampai di bawah 1500 mg/hari. Diet yang sehat ialah bilamana
dalam makanan sehari-hari kaya dengan buah-buahan segar, sayuran, rendah
lemak, makanan kaya serat (soluable fiber), protein yang berasal dari tanaman,
juga harus tidak lupa olah raga yang teratu, tidak mengkonsumsi alkohol,
mempertahankan berat badan pada kisaran BMI 18,5 – 24,9 kg/m2,
mengusahakan lingkar perut pada kisaran laki-laki ≤ 102 cm (asia < 90 cm),
wanita < 88 cm (asia < 80 cm) harus tidak merokok dimanapun/ kapanpun.

Menurut CHEP 2011, bila kita berhasil menurunkan natrium dari 3500 mg
ke 1700 mg, kita akan mendapat keuntungan berupa :
 16

 Hipertensi bisa berkurang sekitar 1 juta

 Pasien yang berkunjung ke dokter bisa berkurang 5 juta
 Penghematan biaya pelayanan kesehatan 430 sampai 540 juta dolar US per
tahun terkait menurunnya kunjungan ke dokter, biaya obat dan
laboratorium untuk hipertensi
 Menyederhanakan jumlah obat anti hipertensi
 Penurunan penyakit kardiovaskular sampai 13%
 Penghematan biaya pelayanan kesehatan total sampai lebih dari 1,3 milyar
dolar US per tahun.

Nasihat untuk olahraga adalah sebagai berikut : frekuensi tujuh kali per
minggu, intensitas moderate, waktu berjalan 30-60 menit, tipe aktivitas
kardiorespirasi seperti berjalan, joging, bersepeda, berenang yang non kompetitif
(olahraga harus diberikan sebagai tambahan terhadap terapi farmakologis).

Study TROPHY menunjukan pengobatan prehipertensi dengan

candesartan menurunkan hipertensi stage 1 sampai dengan 66% setelah 2 tahun.
Setelah obat dihentikan, dua tahun kemudian risiko hipertensi stage 1 turun
15,68%. Namun belum diuji apakah pemberian candesartan pada pre hipertensi ini
cukup cost effective.

2.1.9. Prognosis

Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum yang akan

berlangsung seumur hidup sampai pasien menginggal akibat kerusakan organ
target (TOD). Berawal dari tekanan darah 115/75 mmHg, setiap kenaikan sistolik/
diastolik 20/10 risiko morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular akan
meningkat dua kali lipat. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan : 35%
semua kematian kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian PJK, 50%
penyakit jantung kongestif, 25% semua kematian prematur (mati muda), serta
menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis dan penyebab
gagal ginjal terminal.
 17

Pada banyak uji klinis, pemberian obat anti hipertensi akan diikuti
penurunan insiden stroke 35% sampai 40%, infark miokard 20% sampai 25%, dan
lebih dari 50% gagal jantung. Diperkirakan penderita dengan hipertensi stadium 1
(TDS, 140-159 mmHg dan/ atau TDD, 90-99 mmHg) dengan faktor risiko
kardiovaskular tambahan, bila mencapai penurunan TDS sebesar 12 mmHg yang
dapat bertahan sampai 10 tahun, maka akan mencegah satu kematian dari setiap
11 penderita yang telah diobati. Namun belum ada studi terhadap hasil terapi pada
pre- hipertensi dapat menurunkan terjadinya hiperetensi sesungguhnya, walaupun
obat telah dihentikan selama satu tahun.
 BAB III

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Berdasarkan tujuan penelitian, maka kerangka konsep dalam penelitian ini

adalah sebagai berikut :

Hipertensi

Faktor Resiko

Faktor Genetik
Usia Kejadian hipertensi
Jenis Kelamin berdasarkan usia
Etnis
Obesitas
Pola asupan makanan 18
 19

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Hipertensi

Definisi Nilai tekanan darah yang diukur pada saat pasien mengikuti
pemeriksaan kesehatan di Puskesmas Kampung Persatuan

Cara ukur Menentukan Tekanan Darah berdasarkan rekam medis

Alat ukur Rekam medis

Hasil Kategori 7th of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) :

Pre-Hipertensi :TDS 120-139 atau TDD 80-89 mmHg

Hipertensi Stg 1: TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg

Hipertensi Stg 2: TDS ≥ 160 atau TDD ≥100 mmHg

Skala Kategori
pengukuran

3.2.2. Jenis Kelamin

Definisi Jenis kelamin adalah jenis kelamin laki-laki dan perempuan

yang tercantum di dalam rekam medis

Cara ukur Menentukan jenis kelamin berdasarkan rekam medis

Alat ukur Rekam medis

Hasil ukur 1. Laki-laki

2. Perempuan
 20

Skala pengukuran Kategori

3.2.3. Umur

Definisi Umur adalah waktu antara mulai dilahirkan sampai saat

penelitian dilakukan

Cara ukur Menentukan umur berdasarkan rekam medis

Alat ukur Rekam medis

Hasil 1. 19- 44 tahun

2. 45- 54 tahun

3. ≥ 55 tahun

Skala pengukuran Numerik

 BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif dengan

pendekatan retrospektif yaitu penelitian yang dilakukan dengan cara pendekatan
observasi atau pengumpulan data sekaligus pada satu waktu tertentu dan
menggunakan data yang lalu.

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

4.2.1 Lokasi Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di Puskesmas Kampung Persatuan, Jalan

Khairil Anwar, Sumatera Utara 21324, Indonesia

4.2.2 Waktu Penelitian

Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari 2021 sampai dengan

Desember 2021.

4.3 Subjek Penelitian

4.3.1 Populasi

Populasi terjangkau dalam penelitian ini adalah seluruh pasien yang

melakukan pemeriksaan Kesehatan di Puskesmas Kampung Persatuan.

4.3.2 Sampel

Sampel peneliti adalah pasien yang mengikuti kegiatan pengukuran

tekanan darah secara berkala di Puskesmas Kampung Persatuan, yang direkrut
sebagai subjek dalam penelitian ini.

21
 22

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data rekam medik

pasien di Puskesmas Kampung Persatuan dengan tahun 2021.

4.5 Metode Analisis Data

Analisa data dilakukan dengan perangkat lunak komputer. Data dianalisa

dengan deskriptif statistik dan disusun dalam bentuk narasi, tabel distribusi
proporsi.
 BAB V

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Puskesmas Kampung Persatuan, Jalan Khairil

Anwar, Sumatera Utara 21324, Indonesia.

5.1.2 Karakteristik Umum Subjek Penelitian

Pengambilan data sampel pada penelitian ini menggunakan teknik

purposive sampling. Sampel yang diteliti merupakan pasien penderita penyakit
hipertensi yang berjumlah 120 orang. Sampel tersebut telah memenuhi kriteria
inklusi yang berasal dari data rekam medik. Kriteria yang diamati terhadap sampel
adalah status kepesertaan pasien, nilai tekanan darah, jenis kelamin dan umur.

5.1.3 Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi berdasarkan Jenis Kelamin

pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021

Gambaran penyakit hipertensi berdasarkan jenis kelamin pada pasien hipertensi di

Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021 adalah sebagai berikut :

Jenis Kelamin
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Laki-laki 53 44.2 44.2 44.2
Perempuan 67 55.8 55.8 100.0
Total 120 100.0 100.0

Tabel 5.1 Distribusi gambaran penyakit hipertensi berdasarkan jenis kelamin pada
pasien hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021.

23
 24

Berdasarkan tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa kategori jenis kelamin
terbanyak ditemukan pada kategori Perempuan sebanyak 67 orang (55,8%). Dan
kategori jenis kelamin yang paling sedikit adalah kategori laki-laki yaitu sebanyak
53 orang (44,2%).

5.1.4 Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Umur Pada

Pasien Hipertensi Di Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021

Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Umur pada Pasien Hipertensi di

Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021 adalah sebagai berikut :

Umur
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid 19-44 tahun 16 13.3 13.3 13.3
45-55 tahun 51 42.5 42.5 55.8
>55 tahun 53 44.2 44.2 100.0
Total 120 100.0 100.0

Tabel 5.2 Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Umur pada Pasien

Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021 adalah sebagai berikut :

Berdasarkan tabel 5.2 dapat dilihat bahwa kategori umur yang paling
banyak menderita hipertensi pada umur >55 tahun yaitu sebanyak 53 orang
(44,2%) dan yang paling sedikit pada kategori umur 19-44 tahun yaitu sebanyak
16 orang (11,3%).
 25
5.2 Pembahasan

5.2.1 Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi berdasarkan Jenis Kelamin

pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021

Gambar 5.1 Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi berdasarkan Jenis

Kelamin pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021

Gambar diatas adalah diagram yang menampilkan hasil penelitian

Gambaran Penyakit Hipertensi berdasarkan Jenis Kelamin pada Pasien Hipertensi
di Puskesmas Kampung Persatuan tahun 2021 Kategori jenus kelamin yang paling
banyak ditemui adalah jenis kelamin perempuan yaitu sebanyak 67 orang
(55.8%).

Sesuai dengan penelitian The Third National Health and Nutrition

Examination Survey (NHANES III) blood pressure data, yang membagi hipertensi
menjadi dua kategori umur, yang dimana terdapat populasi yang dominan
mengalami hipertensi khususnya pada 74% populasi tua (umur >50 tahun)
utamanya pada wanita (58%), sedangkan pada populasi muda (< 50 tahun) hanya
di kisaran angka 26% yang didominasi oleh pria.
 26

Hal ini diperkirakan akibat adanya hubungan antara faktor perilaku dan
biologi terhadap jenis kelamin perempuan yang memiliki kencederungan untuk
mengalami hipertensi. Faktor biologi yang berpengaruh berupa hormon seks,
perbedaan kromosom, dan faktor biologi seks lain yang memproteksi wanita dari
hipertensi. Faktor biologi ini menjadi bukti pada saat usia remaja dan bertahan
sampai dewasa hingga suatu saat wanita tersebut mengalami menopause, maka
dapat terjadi peningkatan tekanan darah.

Faktor perilaku yang berpengaruh terhadap hipertensi dapat berupa massa

indeks tubuh, kebiasaan merokok, hingga tingkat aktivitas fisik yang rendah. Pria
memiliki kencederungan memiliki berat badan overweight namun perempuan
memiliki kencederungan untuk memiliki berat badan obesitas dibandingkan pria.
Dimana mungkin penyebabnya secara kontras diperkirakan aktivitas fisik
cenderung lebih tinggi pada pria dibanding wanita.

Namun studi yang dilakukan juga memperkirakan bahwa nilai tekanan

darah hipertensi yang dijumpai lebih banyak pada pasien wanita dibanding dengan
pria disebabkan oleh adanya perbedaan faktor kewaspadaan terhadap hipertensi
(hypertension awareness) bagi masing-masing pasien.

Menurut Eghan, Zhao et al 2010, pasien yang berusia tua cenderung lebih
waspada dengan status tekanan darahnya dibandingkan dengan pasien yang
berusia muda, hal ini disebabkan pasien berusia muda cenderung merasa lebih
sehat dibanding yang berusia tua. Sehingga hal ini memicu kesadaran pada pasien
tua untuk memeriksakan kesehatannya di fasilitas kesehatan yang tersedia.
Sehingga akan tampak pasien hipertensi pada populasi usia tua (yang didominasi
oleh wanita) lebih tinggi dibandingkan dengan populasi yang lebih muda (yang di
dominasi laki-laki) yang didasari oleh karena pendataan di fasilitas kesehatan.
 27

5.2.2 Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Umur Pada

Pasien Hipertensi Di Puskesmas Kampung Persatuan Tahun 2021

Gambar 5.2 Diagram Batang Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi

Berdasarkan Umur pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan
Tahun 2021

Dari gambar diagram batang diatas dapat dilihat bahwa kategori tekanan
darah yang paling banyak adalah pada umur >55 tahun yaitu sebanyak 53 orang
(45.2%) dan yang paling sedikit pada kategori umur 19-44 tahun yaitu sebanyak
16 orang (13.3%).

Hal ini sesuai dengan penelitian The Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III) blood pressure data, yang membagi hipertensi
menjadi dua kategori umur, yang dimana terdapat populasi yang dominan
mengalami hipertensi khususnya pada 74% populasi tua (umur >50 tahun),
sedangkan pada populasi muda (< 50 tahun) hanya di kisaran angka 26%.
 28

Prevalensi peningkatan tekanan darah secara konstan dapat terjadi

khususnya pada populasi tua. Data observasi dari Framingham Study menyatakan
bahwa risiko untuk mengalami perkembangan menuju hipertensi pada usia 55 –
60 tahun adalah >90%. Oleh karena itu hal ini secara berlanjut menghasilkan
peningkatan populasi tua dengan penyakit hipetensi. Kekakuan pembuluh darah
arteri menjadi penyebab mayor pada peningkatan tekanan darah sistolik dan
tekanan nadi (pulse pressure).

Pada usia 50 – 60 tahun terjadi peningkatan secara bersamaan pada

tekanan darah sistolik dan diastolik, hingga mencapai umur >60 tahun pasien akan
mengalami peningkatan tekanan darah sistolik namun diastolik akan cenderung
stabil atau bahkan menurun secara spontan.

Hal ini disebabkan oleh kekakuan pembuluh darah arteri secara progresif,
hal ini dibuktikan dengan adanya peningkatan pulse pressure. Proses penuaan
mempengaruhi compliance dari pembuluh darah arteri, hal ini disebabkan oleh
perubahan struktur molekular pada dinding arteri, berkurangnya kadar elastin,
meningkatnya deposisi kolagen tipe 1, dan terjadinya proses kalsifikasi. Dimana
ketika ventrikel kiri berkontraksi melawan compliance arteri yang rendah, tekanan
darah sistolik dan diastolik akan meningkat dengan rentang pulse pressure yang
luas. Hal ini berbahaya karena dapat memicu terjadinya hipertrofi ventrikel kiri
yang dapat menyebabkan kerusakan pada struktur anatomi dan fisiologi jantung
serta kerusakan pada organ target akibat hipertensi.

Dapat dilihat bahwa berdasarkan rekomendasi guideline JNC 7, pasien

dengan usia ≥ 60 tahun memiliki target penurunan tekanan darah < 150/90 mmHg,
hal ini tampak tidak dapat tercapai seluruhnya. Hal ini dapat disebabkan oleh
banyak faktor seperti kesalahan cara pengukuran, pengobatan yang tidak optimal,
kurangnya edukasi dalam merubah gaya hidup. Khususnya pada usia tua perlu
penyesuaian dalam jenis olahraga yang sesuai dengan kemampuan fisik contohnya
seperti berenang dan berjalan santai.
 29

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Dari hasil penelitian yang dilakukan di Puskesmas Kampung Persatuan

dengan data penelitian sebanyak 120 data rekam medis dapat diperoleh
kesimpulan sebagai berikut:

1. Distribusi Gambaran Penyakit Hipertensi berdasarkan Jenis Kelamin

pada Pasien Hipertensi di Puskesmas Kampung Persatuan ditemukan
paling banyak pada jenis kelamin perempuan
2. Gambaran Penyakit Hipertensi Berdasarkan Umur Pada Pasien
Hipertensi Di Puskesmas Kampung Persatuan ditemukan paling
banyak pada umur >55 tahun.

6.2. Saran

Dalam proses penyelesaian seluruh penelitian ini, peneliti memiliki

beberapa saran yaitu:

1. Perlu dilakukan penelitian lanjutan tentang metode penelitian yang

lebih lengkap di mana hal ini meliputi gaya hidup, kadar gula darah,
asam urat, riwayat konsumsi obat, dan kondisi penyakit lain yang
berpengaruh terhadap peningkatan tekanan darah sampel.
2. Perlu dilakukan edukasi gaya hidup kepada masyarakat tentang
pentingnya kewaspadaan atas pengendalian tekanan darah agar
terhindar dari kerusakan target organ di kemudian hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, J. M. (2014) ‘Dislipidemia’, dalam Setiati, S. et al. (eds) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing, hh. 2551–2560.

Alwi, I. (2014) ‘Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST’, dalam Setiati, S. et al.
(eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: Interna
Publishing, hh. 1459-1474.

Bennett, P. C., Silverman, S. dan Gill, P. (2009) ‘Hypertension and peripheral

arterial disease’, Journal of Human Hypertension, 23(3), hh. 213–
215. doi: 10.1038/jhh.2008.126.

Dafsah, J. dan Irmalita (2015) ‘Sindrom Koroner Akut’, dalam Rahajoe, A. U. dan
Karo-Karo, S. (eds) Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta:
BadannPenerbit FKUI, hh. 138–160.

Ginanjar, E. dan Rachman, A. M. (2014) ‘Angina Pektoris Stabil (APS)’, dalam

Alwi, I. et al. (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta:
Interna Publishing, hh. 1438–1449.

Gupta, S. dan Camm, A. J. (1997) ‘Chlamydia pneumoniae and coronary heart

disease. Coincidence, association or causation?’, Br Med J, 314, hh. 1778–
1779.

Hong, Y. M. (2010) ‘Atheroslcerotic cardiovascular disease beginning in

childhood’, Korean Circ J, (40), hh. 1–9.

Immanuel, S. (2014) ‘Biokimia Glukosa Darah, Lemak, Protein, Enzim Dan Non-
Protein Nitrogen’, dalam Setiati, S. et al. (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing, hh. 213–226.

Iskandar, Hadi, A. dan Alfridsyah (2017) ‘Faktor Risiko Terjadinya Penyakit

Jantung Koroner pada Pasien Rumah Sakit Umum Meuraxa Banda
Aceh’, Aceh Nutrition Journal, 2(Juli 2015), hh. 32–42.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2017) Penyakit Jantung Penyebab

Kematian Tertinggi, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Available
at:http://www.depkes.go.id/article/view/17073100005/penyakit-jantung-
penyebab-kematian-tertinggi-kemenkes-ingatkan-cerdik-.html(Accessed:1
October 2017).

Kol, A. et al. (1998) ‘Chlamydia heart shock protein 60 localize in human

atheroma and regulates macrophage tumor necrosis factor alpha and
matrix metallo proteinase expression’, Circulation, 98, hh. 300–307.

32
 33

Lichtenstein, A. et al. (2006) ‘Diet and lifestyle recommendations revision 2006:

A scientific statement from the American Heart Association Nutrition
Committee’, Circulation.

Liwang, F. and Wijaya, I. P. (2016) ‘Penyakit Jantung Koroner’, dalam Tanto, C.,
Liwang, F., dan Pradipta, E. A. (eds) Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4.
Media Aesculapius, hh. 748–755.

Madiyono, B. et al. (2003) ‘Upaya Pencegahan Penyakit Jantung Koroner pada

Anak’, dalam Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II.
Edisi 2. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hh. 141–151.

Majid, A. (2007) ‘Penyakit jantung koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan

Pengobatan Terkini’, hh. 1–53.

Maryati, H. (2017) ‘Hubungan Kadar Kolesterol Dengan Tekanan Darah

Penderita Hipertensi di Dusun Sidomulyo Desa Rejoagung Kecamatan
Ploso Kabupaten Jombang’, 8, hh. 128–137.

Mawi, M. (2001) ‘Indeks massa tubuh sebagai determinan penyakit jantung

koroner pada orang dewasa berusia di atas 35 tahun’, J Kedokter Trisakti,
23(3), hh. 87-92.

Shah, P. K. (1997) ‘New insights into the pathogenesis and prevention acute
coronary syndromes’, Am J Cardial, 79(128), hh. 17–23.

Strom, J. B. dan Libby, P. (2011) ‘Atherosclerosis’, dalam Lily, L. S. (ed.)

Pathophisiology of Heart Disease. Edisi 5. Walter Kluwer, hh. 113–134.

Ujiani, S. (2015) ‘Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan kadar
kolesterol penderita obesitas rsud abdul moeloek provinsi lampung’,
Jurnal Kesehatan, 6(1), hh. 43–48.
 Lampiran 1

Frequencies

Statistics

Jenis Kelamin Umur

N Valid 120 120

Missing 0 0

Frequency Table

Jenis Kelamin

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid Laki-laki 53 44.2 44.2 44.2

Perempuan 67 55.8 55.8 100.0

Total 120 100.0 100.0

Umur

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid 19-44 tahun 16 13.3 13.3 13.3

45-55 tahun 51 42.5 42.5 55.8

>55 tahun 53 44.2 44.2 100.0

Total 120 100.0 100.0