LAPORAN KASUS

CHRONIC TOPHACEUS GOUT ARTHRITIS

Disusun Oleh
dr. M. Thoriq Satria Dinata

Pembimbing
dr. Fernando Hasudungan Oktavianus, Sp. PD

Pendamping
dr. Sylvia Medyawati

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

RSUD LAWANG
2023

i
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh,

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat, hidayah,
serta inayah-Nya kepada penulis sehingga laporan kasus tentang “Chronic
Tophaceus Gout Arthritis” ini dapat diselesaikan sesuai dengan rencana yang
diharapkan. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi tugas selama menjalankan
Program Internsip Dokter Indonesia serta melatih penanganan kasus kedokteran.
Laporan kasus ini terwujud atas bimbingan, arahan, dan bantuan dari berbagai
pihak yang tidak bisa disebutkan satu persatu. Pada kesempatan ini, penulis
menyampaikan penghargaan dan terima kasih kepada, antara lain:
1. dr. Fernando Hasudungan Oktavianus, Sp. PD selaku pembimbing selama
penulisan laporan kasus ini.
2. dr. Sylvia Medyawati selaku pendamping peserta Program Internsip Dokter
Indonesia Wahana RSUD Lawang.
3. Pihak RSUD Lawang yang sudah mengizinkan kami untuk melakukan
program internsip.
4. Seluruh pihak yang telah membantu penyusunan laporan kasus ini.
Dengan keterbatasan pengalaman, ilmu, dan pustaka yang ditinjau, penulis
menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan dan pengembangan
lanjut agar benar-benar bermanfaat. Oleh sebab itu, penulis mengharapkan kritik
dan saran agar laporan kasus ini lebih sempurna serta sebagai masukan bagi penulis
untuk penelitian dan penulisan karya ilmiah di masa yang akan datang khususnya
di bidang kedokteran.
Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Malang, Oktober 2023

Penulis,
dr. M. Thoriq Satria Dinata

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul “Chronic Tophaceus Gout Arthritis” yang diajukan
oleh peserta program internsip wahana RSUD Lawang atas nama dr. M. Thoriq
Satria Dinata, telah diperika dan disetujui isi serta susunannya pada tanggal ...
Oktober 2023, sehingga dapat disahkan sebagai laporan kasus pada Program Dokter
Internsip Indonesia Wahana RSUD Lawang, Kabupaten Malang.

Malang, Oktober 2023

Menyetujui,

Pembimbing Pendamping Internsip

dr. Fernando H. Oktavianus, Sp. PD dr. Sylvia Medyawati

iii
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN SAMPUL ............................................................................................ i
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL .................................................................................................. vi
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ vii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ........................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian..................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................... 2
BAB 2 LAPORAN KASUS ................................................................................ 3
2.1 Identitas Pasien ......................................................................................... 3
2.2 Anamnesis ................................................................................................ 3
2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 4
2.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................ 9
2.5 Diagnosis .................................................................................................. 9
2.6 Penatalaksanaan........................................................................................ 9
2.6 Folow Up Kondisi Pasien ......................................................................... 10
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 12
3.1 Definisi dan Epidemiologi........................................................................ 12
3.2 Etiologi ..................................................................................................... 12
3.3 Faktor Risiko ............................................................................................ 13
3.4 Patofisiologi.............................................................................................. 14
3.5 Penegakan Diagnosis ................................................................................ 17
3.6 Diagnosis Banding ................................................................................... 23
3.7 Penatalaksanaan........................................................................................ 24
3.8 Komplikasi ............................................................................................... 32
3.5 Prognosis .................................................................................................. 33

iv
BAB 4 PEMBAHASAN ...................................................................................... 34
4.1 Penegakan Diagnosis ................................................................................ 34
4.2 Penatalaksanaan........................................................................................ 34
BAB 5 PENUTUP ................................................................................................ 36
5.1 Simpulan................................................................................................... 36
5.2 Saran ......................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 37

v
 DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Data Laboratorium ................................................................................ 9
Tabel 2.2 Data follow up pasien 15 Juni – 8 Juli 2023 ......................................... 10
Tabel 2.3 Data follow up pasien 22 Agustus - 21 September 2023 ..................... 11

vi
 DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Foto klinis kedua tangan pasien ........................................................ 7
Gambar 2.2 Foto kaki kiri pasien .......................................................................... 8
Gambar 2.3 Foto kaki kanan pasien ...................................................................... 8
Gambar 2.4 Foto kedua kaki pasien ...................................................................... 8
Gambar 3.1 Patofisiologi Gout ............................................................................. 17
Gambar 3.2 Patogenesis Gout ............................................................................... 19
Gambar 3.3 Kriteria diagnosis .............................................................................. 20
Gambar 3.4 Kriteria diagnosis Gout Arthritis EULAR/ACR 2015 ...................... 21
Gambar 3.5 Rekomendasi diagnosis Gout Arthritis ............................................. 22
Gambar 3.6 Algoritma terapi dan diagnosis Gout Arthritis .................................. 25
Gambar 3.7 Terapi Farmakologis Gout Arthritis .................................................. 28
Gambar 3.8 Algoritma Pengelolaan Hiperurisemia pada Gout Arthritis .............. 29
Gambar 3.9 Rekomendasi dosis Allopurinol berdasarkan GFR ........................... 30
Gambar 3.10 Rekomendasi Diet pasien Gout ....................................................... 32

vii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gout Artritis ialah salah satu penyakit metabolisme yang sebagian besar
terjadi pada laki-laki usia paruh baya sampai lanjut dan perempuan dalam masa
post-menopause. Penyakit metabolik ini disebabkan oleh penumpukan zat
monosodium urate monohydrate crystals pada sendi dan jaringan ikat tophi.
Berdasarkan onsetnya, gout artritis dibagi menjadi dua, yaitu episode akut dan
kronik. Secara epidemiologi, variasi prevalensi dipengaruhi oleh lingkungan,
pola makan, dan pengaruh genetik 1,2 .
Secara epidemiologi gout artritis lebih banyak dijumpai pada laki-laki
dibandingkan perempuan. Estimasi prevalensi menyatakan bahwa sebesar
5,9% gout artritis terjadi pada laki-laki dan 2% terjadi pada perempuan. Pada
laki-laki kadar asam urat meningkat pada masa pubertas, dan puncak onset gout
artritis pada decade keempat hingga keenam masa kehidupan. Namun gout
artritis pada laki-laki juga dapat terjadi lebih awal jika mereka memiliki
predisposisi genetic dan memiliki faktor risiko. Sedangkan pada wanita, kadar
asam urat meningkat pada saat menopause, dan puncak onsetnya pada dekade
keenam hingga kedelapan masa kehidupan. Penelitian mengatakan bahwa
orang yang berumur diantara 70-79 tahun memiliki risiko 5 kali besar
dibandingkan dengan yang berusia di bawah 5 tahun. Prevalensi gout tertinggi
pada kalangan lanjut usia dikaitkan dengan insufisiensi renal atau gangguan
metabolisme purin 3,4 .
Gejala yang khas pada gout artritis adalah adanya keluhan nyeri, bengkak,
dan terdapat tanda-tanda inflamasi pada sendi metatarsal-phalangeal ibu jari
kaki (atau yang disebut dengan podagra). Gout artritis fase akut menyebabkan
morbiditas yang tinggi, namun apabila diterapi segera setelah munculnya gejala
dapat menghasilkan prognosis yang baik. Pada fase kronik, gout dapat
menyebabkan destruksi sendi yang berat dan gangguan ginjal 2.

1
1.2 Rumusan Permasalahan
1) Bagaimana penegakan diagnosis dan tatalaksana chronic tophaceus gout
arthritis di RSUD Lawang?

1.3 Tujuan Penilitian

Tujuan artikel ulasan ini adalah agar mampu untuk menegakkan diagnosis dan
memberikan penatalaksanaan dengan benar pada kasus chronic tophaceus gout
arthritis.

1.4 Manfaat Penulisan

1) Manfaat Teoritis
Manfaat penulisan ini adalah dapat membantu pembaca untuk lebih
memahami chronic tophaceus gout arthritis dan pengobatannya.
2) Manfaat Praktis
a. Bagi Masyarakat
Untuk meningkatkan kualitas hidup manusia dengan cara menekan
angka morbiditas, mortalitas, dan kekambuhan chronic tophaceus gout
arthritis.
b. Bagi Civitas Akademika
Penelitian ini diharapkan menjadi sumber referensi dan informasi
tambahan terkait chronic tophaceus gout arthritis.
c. Bagi Tenaga Medis dan Kesehatan
Hasil penelitian dapat menjadi bahan pembelajaran sehingga dapat
menjadi referensi dalam penanganan chronic tophaceus gout arthritis.
d. Bagi Rumah Sakit
Hasil penelitian ini dapat menjadi masukan informasi dalam menyusun
kebijakan penanganan chronic tophaceus gout arthritis di rumah sakit.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

• Nama Pasien : Tn. SD
• Umur : 69 tahun
• Jenis kelamin : Laki – laki
• Status pernikahan : Menikah
• Alamat : Dsn. Sembung, Parerejo, Purwodadi, Pasuruan
• Suku : Jawa
• Agama : Islam
• Pendidikan terakhir : SD
• No. RM : 03.26.84
• Pekerjaan : Pensiunan karyawan pabrik
• Tanggal MRS : 15 Juni 2023, pukul 10.00 WIB

2.2 Ananmnesis
1) Keluhan Utama
Jempol kaki bengkak
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 15 Juni 2023, pasien datang ke IGD RSUD Lawang, dengan
jempol kedua kaki bengkak selama 2 minggu sebelum ke penyakit dalam.
Keluhan di jempol kaki kanan dan kiri bengkak dan membesar sejak > 4
bulan ini, dan memberat 2 minggu ini. Jempol kedua kaki nyeri diperberat
dengan aktivitas dan nyeri mereda saat istirahat. Benjolan di kedua jempol
kaki sebesar biji kedelai dan terasa panas, kemerahan, dan melepuh 2
minggu ini. Benjolan tersebut sempat mengeluarkan cairan keputihan
seperti tahu, dan mengering seperti tepung 2 minggu ini. Saat jari kaki
pasien sampai sakit kakinya ketika berjalan. Selain itu, benjolan seperti
kedelai juga muncul di jari telunjuk tangan kiri.

3
 3) Riwayat Penyakit Dahulu
• DM Tipe 2 → diderita sejak tahun 2014 (9 tahun) kontrol rutin di Poli
Penyakit Dalam.
• HHD→ diderita sejak tahun 2014 (9 tahun) kontrol rutin di Poli
Penyakit Dalam.
• Stroke infark → diderita sejak tahun 2019 (4 tahun) terakhir kontrol di
Poli Penyakit Saraf terakhir tahun 2020.
• Hernia scrotalis→ didiagnosis tahun 2017 dan dioperasi sekaligus di
tahun 2017.
• Dislipidemia→ diderita sejak tahun 2019 (4 tahun) terakhir kontrol di
Poli Penyakit Saraf terakhir tahun 2020.
• Diabetic foot→ Pernah menderita penyakit ini tahun 2022

4) Riwayat Pengobatan
Kontrol Rutin di Poli Penyakit Dalam
02-01-2023
• Ryzodeg 1x 14 IU sc
• Furosemide 20 mg (1-0-0)
• Telmisartan 0-0-40 mg
• Adalat Oros 1x 30 mg
• Bisoprolol 1x 2,5 mg
• Allopurinol 0-0-100 mg
• Simvastatin 0-0-20 mg
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak diketahui
6) Riwayat Kebiasaan
Pasien kesukaan makan gorengan, kacang-kacangan, dan makanan manis.

2.3 Pemeriksaan Fisik

15 Juni 2023
1) Keadaan umum : Cukup
2) Kesadaran : GCS E4 V5 M6 (Compos mentis)

4
3) Ukuran Badan
• Tinggi Badan : 163 cm
• Berat Badan : 60 kg
• BMI (Asia) : 22.6 kg/m2 (Normal)
4) Tanda-tanda vital
• Tekanan darah : 151/75 mmHg ↑
• Denyut nadi : 98 x/ menit
• Laju napas : 19 x/menit
• Saturasi SpO2 : 99% room air
• Suhu Axilla : 36.5 0C ↑

5) Pemeriksaan Head to Toe

• Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), nyeri (-), rambut
hitam, papul (-), tersebar di area wajah, makula(-)
• Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), warna
kelopak coklat, radang (-/-), eksoftalmus (-), strabismus (-)
• Hidung : nafas cuping hidung (-/-), rhinorrhea (-/-), epistaksis (-/-),
deformitas hidung (-/-)
• Mulut : mukosa bibir pucat (-), sianosis (-), bibir kering (-)
• Telinga : otorrhea (-/-), pendengaran berkurang (-/-), nyeri tekan-
mastoid (-/-), cuping telinga
• Tenggorokan: tonsil membesar (-/-), faring hiperemis (-), sekret (-)
• Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-).
• Thorax:
− Cor:
Inspeksi : Ictus cordis tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas → ICS II Linea parasternalis
dekstra;
Batas kiri bawah→ ICS V linea midclavicularis
sinistra;

5
 Batas kanan bawah → ICS IV linea para sternalis
dekstra.
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, tunggal, regular,
bunyi jantung tambahan (-), bising murmur (-), galoop (-).
− Pulmo :
Inspeksi : normochest, pengembangan dada kanan = dada kiri.
Palpasi : Fremitus Raba
N N
N N
N N

Perkusi : Perkusi S S
S S
S S

Keterangan: N = normal; S=sonor

Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler
Posterior V V
V V
V V

Auskultasi
Wheezing
Posterior - -
- -
- -

Ronkhi
Posterior - -
- -
- -

6
 • Abdomen
▪ Inspeksi :
▪ Auskultasi : Bising usus (+) normal
▪ Palpasi : Teraba soefl, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut,
massa berdungkul (-), ukuran lien dan hepar normal
▪ Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
• Vertebrae
▪ Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
▪ Perkusi : nyeri tekan (-)
• Genital : tidak terdapat lesi (-), nodul (-), duh tubuh (-),
• Ekstremitas:
Akral : Hangat, kering, dan merah
Edema - -
+ +

6) Status Lokalis

Gambar 2.1 Foto klinis kedua tangan pasien

Status Lokalis Regio Digiti I Manus Sinistra

Look : kemerahan (+), bengkak (+), topus (+), deformitas (+)
Feel : hangat (+), nyeri tekan (+), krepitasi (-), tenderness (+)
Movement : ROM terbats nyeri

7
 Gambar 2.2 Foto kaki kiri pasien Gambar 2.3 Foto kanan kiri pasien

Status Lokalis Regio Digiti I Pedis Dextra & Sinistra

Look : kemerahan (+), bengkak (+), topus (+), deformitas (+)
Feel : hangat (+), nyeri tekan (+), krepitasi (-), tenderness (+)
Movement : ROM terbats nyeri

Gambar 2.4 Foto kedua kaki pasien

8
2.4 Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium

Tabel 2.1 Data Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil Satuan Nilai Rujukan

02-01- 15-06- 22-08-
2023 2023 2023
KIMIA KLINIK
Lipid Profil
Trigliserida - 98 - mg/dL < 150
LDL Cholesterol 121 143 - mg/dL 0 - 100
Asam Urat - 5.4 - mg/dL 3.7 – 7.2
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu - 378 mg/dL < 200
Gula Darah Puasa 273 - mg/dL 60 – 100
GD 1 PP 476 - mg/dL 140 - 180

2.5 Diagnosis
1) Chronic Topacheus Gout Arthritis
2) DM Tipe 2
3) HT

2.6 Penatalaksanaan
1) Planning Diagnosis
Cek asam urat, kolesterol total, LDL, Trigliserida
2) Planning Terapi
• Kolkisin 2 tablet atau 1 mg (1 tablet = 0,5 mg)→ 1 jam berikutnya 1
tablet (0,5 mg) → Profilaksis selanjutnya diberikan 1 tablet/hari selama
3 - 6 bulan.
• Allopurinol 100 mg
• Natrium diclofenac 1x50 mg
• Paracetamol 3x500 mg
• Kontrol 1 minggu
• Konsul poli gizi
3) Planning Monitoring
Monitoring tanda-tanda vital dan keluhan pasien.

9
 Tabel 2.2 Data follow up pasien 15 Juni – 8 Juli 2023
2.7 Follow Up Kondisi Pasien
Tanggal Subjective (S) Objective (O) Assessment (A) Planning (P)
8Juli 2023 Jempol kedua kaki nyeri (-), 15-06-2023 1) Chronic Topacheus P dx
08-07-2023
bengkak (+), kemerahan (-), KU: Baik Gout Arthritis - Cek asam urat
nyeri dibuat berjaln (-), keluar GCS : 456 KU : Baik - Bulan depan GDP dan GD 1 jam PP
GCS : 456 2) DM Tipe 2
cairan seperti tahu (-), benjolan TTV
seperti kedelai (-) TD : 151/75 mmHg TTV 3) HT P tx
TD : 151/75
di jari telunjuk tangan kiri (+). N : 98 x/menit mmHg 15-06-2023 (terapi lain)
Kedua kaki bengkak (+), RR : 19 x/menit N : 98 x/menit - Ryzodeg 1x 14 IU sc
ketika ditekan kulit kaki lama SpO2 : 99% RA RR : 19 x/menit - Furosemide 20 mg (1-0-0)
0 SpO2 : 99% RA
kembali kesemula (+) T. Ax : 36,5 C - Telmisartan 0-0-40 mg
T. Ax : 36,5 0C - Adalat Oros 1x 30 mg
RPD : - Bisoprolol 1x 2,5 mg
DM (+), HHD (+), Stroke -Kepala/Leher : a/i/c/d -/-/-/- - Simvastatin 0-0-20 mg
Infark (+), Dislipidemia (+) JVP dbn
-Thorax : 08-07-2023
Cor: - Allopurinol 0-0-100 mg
S1S2 tunggal, reguler, mumur (-), gallop - Ryzodeg 1x 14 IU sc
(-) - Furosemide 20 mg (1-0-0)
Pulmo: - Telmisartan 0-0-40 mg
Ves +/+ Wh -/- Rh -/- - Adalat Oros 1x 30 mg
+/+ -/- -/- - Bisoprolol 1x 2,5 mg
+/+ -/- -/- - Atorvastatin 0-0-20 mg
-Abdomen : flat, BU (+) normal, soepel
nyeri tekan (-)
-Extremitas : CRT < 2 detik, edema (-)
Akral : HKM

10
Follow Up Kondisi Pasien Tabel 2.3 Data follow up pasien 22 Agustus – 21 September 2023

Tanggal Subjective (S) Objective (O) Assessment (A) Planning (P)

22 Jempol kedua kaki nyeri (-), 22-08-2023 21-09-2023 1) Chronic Topacheus • P dx
Agustus – bengkak (+), kemerahan (-), KU: Baik KU : Baik • Cek GDP dan GD 1 jam PP
Gout Arthritis
21 nyeri dibuat berjaln (-), keluar GCS : 456 GCS : 456 P tx
September TTV 2) DM Tipe 2
cairan seperti tahu (-), benjolan TTV 22-08-2023
2023
seperti kedelai (-) TD : 130/67mmHg TD: 139/69 3) HT • Allopurinol 0-0-100 mg
mmHg
di jari telunjuk tangan kiri (+). N : 86 x/m • Ryzodeg 1x 16 IU sc
N : 91 x/menit
Kedua kaki bengkak (+), ketika RR : 20 x/min RR : 19 x/menit • Furosemide 40 mg (1-0-0)
ditekan kulit kaki lama kembali SpO2 : 99% RA SpO2 : 99% RA • Telmisartan 0-0-40 mg
kesemula (+) T. Ax : 36,5 0C T. Ax : 36,5 0C • Amlodipin 10 mg-0-0
• Bisoprolol 1x 2,5 mg
RPD : -Kepala/Leher : a/i/c/d -/-/-/- • Simvastatin 0-0-20 mg
DM (+), HHD (+), Stroke Infark JVP dbn
(+), Dislipidemia (+) -Thorax : 21-09-2023
Cor: • Ryzodeg 1x 16 IU sc
S1S2 tunggal, reguler, mumur (-), gallop • Furosemide 40 mg (1-0-0)
(-) • Telmisartan 0-0-40 mg
Pulmo: • Amlodipin 10 mg-0-0
Ves +/+ Wh -/- Rh -/- • Bisoprolol 1x 2,5 mg
+/+ -/- -/- • Allopurinol 0-0-100 mg
+/+ -/- -/- • Simvastatin 0-0-20 mg
-Abdomen : flat, BU (+) normal, soepel
nyeri tekan (-)
-Extremitas : CRT < 2 detik, edema (-)
Akral : HKM

11
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi dan Epidemiologi

Gout Arthritis terjadi akibat peningkatan kadar asam urat serum atau
hiperurisemia yang berlangsung kronik sehingga terjadi deposisi kristal
monosodium urat (MSU). Gout mengenai 1−2% populasi dewasa, dan
merupakan kasus artritis inflamasi terbanyak pada pria. Prevalensi penyakit
gout diperkirakan antara 13.6 per 1000 pria dan 6.4 per 1000 wanita. Prevalensi
gout meningkat sesuai umur dengan rerata 7% pada pria umur >75 tahun dan
3% pada wanita umur >85 tahun. Berdasarkan identitas pasien, pasien
merupakan laki-laki dewasa berusia 69 tahun. Hal ini sesuai dengan data
epidemiologi di atas yang menunjukkan prevalensi yang lebih banyak
dibanding wanita6,7,8.
Di Amerika Serikat, gout dilaporkan sebagai bentuk radang sendi yang
paling umum. Gout mempengaruhi sekitar 9,2 juta orang dewasa atau setara
12
3,9% di Amerika Serikat . Di Asia Pasifik, gout juga dilaporkan sebagai
bentuk radang sendi yang paling banyak ditemukan. Gout memiliki prevalensi
13
sekitar 7,6 per 1000 orang di Korea . Gout banyak terjadi pada pria berusia
paruh baya hingga lansia dan wanita pasca menopause. Laki-laki telah
dilaporkan lebih berisiko terkena gout di usia muda karena tidak memiliki
hormon estrogen yang meningkatkan ekskresi asam urat. Selain itu, penderita
obesitas juga lebih berisiko terserang gout di usia yang lebih muda. Penyakit ini
jarang terjadi pada ibu hamil karena paparan hormon estrogen yang bersifat
urikosurik pada wanita hamil 10.

3.2 Etiologi
Etiologi gout arthritis tidak jauh berbeda dengan etiologi hiperurisemia,
yakni ketidakseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat.
Hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi asam urat yang meningkat atau
ekskresi asam urat yang menurun, sehingga terjadi hipersaturasi asam urat 14,15.
Penurunan ekskresi asam urat bisa terjadi pada keadaan insufisiensi renal,

12
 nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama.
Peningkatan produksi asam urat bisa terjadi pada Sindroma Lesch-Nyhan,
defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktivitas phosphoribosyl pyrophosphate
synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan pembentukan kristal
monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan saluran kemih 14,15.
Sebuah studi di Jepang menunjukkan peran variasi genetik ABCG2 dalam
terjadinya gout. Selain itu, studi di Irak melaporkan bahwa penyakit gout
berhubungan dengan disfungsi SClA29 yang meningkatkan ekspresi SNP. SNP
pada exon 8 berhubungan dengan peningkatan kadar asam urat 14,15.

3.3 Faktor Risiko

Faktor risiko gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi purin,
konsumsi alkohol berlebih, kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi,
serta penggunaan diuretik.
1) Penyakit Degeneratif
Risiko gout meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, batu
ginjal, hipertensi, obesitas, sindrom metabolik, diabetes melitus, gagal
jantung, stroke, TIA (transient ischaemic attack), dan dislipidemia 16.
2) Konsumsi Purin atau Fruktosa kadar tinggi
Risiko gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi sumber purin
tinggi, seperti daging (jeroan dan daging olahan), ikan teri, kacang-
kacangan, ikan sarden, jamur, ragi, bir, minuman beralkohol, makanan
olahan, serta makanan dan minuman dengan pemanis sintetis 17,18.
3) Kelainan Hematologi
Risiko gout meningkat pada pasien dengan kelainan hematologi. Kelainan
ini meliputi sindrom mieloproliferatif, mieloma sel plasma, dan
hemoglobinopati. Kelainan darah meningkatkan cell turnover, pengeluaran
dan pemecahan asam nukleat, hingga akhirnya produksi asam urat dalam
darah 17,18.

13
 4) Penggunaan Obat
Obat yang dapat meningkatkan risiko gout adalah diuretik seperti
hydrochlorothiazide. Selain itu, risiko gout juga meningkat pada
penggunaan aspirin dan siklosporin 20.
5) Gaya Hidup
Merokok, konsumsi alkohol berlebih, konsumsi minuman bersoda, dan
minuman dengan pemanis buatan terutama sirup jagung dengan kandungan
tinggi fruktosa akan meningkatkan risiko gout 17,18.
6) Riwayat keluarga dengan Gout
Pasien gout onset muda lebih banyak yang memiliki riwayat gout pada
orangtua 14.
7) Clonal Hematopoiesis Of Indeterminate Potential (CHIP)
Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) dengan mutasi gen
TET2 merusak respon imun, memicu respon imun proinflamasi berlebih
dengan meningkatkan ekspresi inflamasi NLRP3 yang kemudian
meningkatkan sekresi sitokin IL-1B oleh makrofag. Respon ini dapat
terangsang, termasuk oleh paparan kristal asam urat 19.

3.4 Patofisiologi
Secara garis besar, patofisiologi gout dapat dibagi menjadi 4 tahap, yaitu
hiperurisemia, fase akut, fase interkritikal, dan fase kronis. Gout terjadi akibat
akumulasi asam urat berlebih dalam darah atau hiperurisemia secara kronis. Hal
ini mengakibatkan akumulasi dan pembentukan kristal asam urat secara
abnormal di ruang intraartikular.
1) Fase 1: Hiperurisemia
Hiperurisemia dapat terjadi akibat konsumsi bahan makanan tinggi
purin sebagai sumber purin eksogen. Selain itu, hiperurisemia juga dapat
terjadi akibat gangguan atau penyakit yang memicu peningkatan cell-
turnover dan kerusakan sel tubuh yang memicu pengeluaran dan
metabolisme DNA, RNA, ATP, GTP, c-AMP, dan NADH sebagai sumber
purin endogen.Purin dimetabolisme menjadi xanthine, kemudian xanthine
oleh xanthine oxidase dimetabolisme menjadi asam urat. 30% asam urat

14
 diekskresikan lewat pencernaan ke dalam feses, sisanya diekskresikan oleh
ginjal lewat urine.
Beberapa mutasi genetik, penggunaan obat-obatan, peningkatan kadar
timbal, laktat, dan keton dalam darah mengakibatkan penurunan
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat ke dalam urine.
Terlebih manusia tidak memiliki enzim urikase yang berfungsi memecah
asam urat menjadi allantoin dan substansi lain yang larut dalam urine.
Kesemua hal ini mengakibatkan penumpukan dan peningkatan kadar asam
urat dalam darah 17,18. Pada fase ini, penderita dapat belum memiliki gejala.
Secara klinis, pasien dalam fase hiperurisemia asimtomatik ketika kadar
asam urat darah > 6,8 mg/dl tetapi tanpa gejala klinis. Fase ini dapat
berlangsung bertahun-tahun dan masuk ke fase gout bila sudah terjadi
serangan akut 7.
2) Fase 2: Gout akut (Acute Flare)
Ketika kadar asam urat dalam serum sudah terlalu jenuh (lebih dari 6,8
mg/dL), mulai terbentuk deposisi monosodium urat yang dapat
terakumulasi menjadi kristal asam urat. Terbentuknya kristal asam urat
memicu aktivasi inflamasom nucleotide-binding and oligomerization
domain-like receptor, leucine-rich repeat and pyrin-domain containing 3
(NLRP3), yang kemudian memediasi produksi sitokin proinflamasi IL-β.
Kristal ini juga menstimulasi kedatangan neutrofil untuk fagositosis kristal,
kemudian melepaskan IL-6 dan TNF-α. Kehadiran mediator inflamasi ini
memicu kalor, eritema, edema, nyeri tekan, dan turunnya fungsi gerak sendi
karena ketidaknyamanan 17,18.
Penderita sudah memasuki fase arthritis gout akut (acute flare) ketika
penderita mulai memiliki keluhan nyeri sendi akut dan kemerahan di salah
satu sendinya. Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan sendi,
kemerahan, nyeri tekan, teraba hangat pada sendi monoartikular, terutama
pada sendi metatarsofalangeal I, pergelangan kaki, serta sering disertai
febris. Gejala akut ini dapat hilang sendiri dalam beberapa hari 7. Serangan
Gout Arthritis akut yang pertama paling sering mengenai sendi
metatarsophalangeal (MTP) 1 yaitu sekitar 80−90 % kasus, yang secara

15
 klasik disebut podagra. Hasil anamnesis didapatkan riwayat nyeri pada kaki
kanan sekitar 5 bulan yang lalu, secara tiba – tiba. Onset serangan tiba-tiba,
sendi yang terkena mengalami eritema, hangat, bengkak dan nyeri 6,9,10.
3) Fase 3: Stadium Interkritikal (Interval)
Ketika serangan akut mereda setelah pemberian analgesik atau kolkisin,
penderita memasuki fase remisi. Fase ini bersifat asimtomatik, namun kadar
asam urat penderita masih tinggi. Jika pasien belum diberi terapi penurun
asam urat, fase ini dapat dihentikan oleh serangan akut baru yang mungkin
akan terjadi semakin sering. Fase ini dapat berlangsung bertahun-tahun
hingga diakhiri dengan pembentukan tophus yang menandai fase kronis 7,17.
4) Fase 4: Stadium Kronis dengan Pembentukan Tophus (Chronic
Topaseous Gouthy Arthropathy/ CTGA)
Hiperurisemia berkepanjangan yang sudah mengalami serangan akut
sebelumnya, bila tidak diberikan terapi penurun asam urat akan terus
melangsungkan proses inflamasi sistemik. Proses inflamasi sistemik ini
termasuk merusak semakin banyak sendi, sehingga semakin banyak sendi
yang mengalami peradangan (poliartritis).
Dalam fase ini, terbentuk tophus yaitu massa dari akumulasi kristal
monosodium urat yang dapat terletak di sekitar sendi, wilayah subkutan,
atau pada sendi. Tophus dapat menyebabkan erosi sendi, tulang rawan,
tulang subkondral, tulang, dan tendon di sekitarnya. Komplikasi dan
kelainan yang dapat menyertai meliputi kelainan parenkim ginjal berupa
nefropati urat, batu urat pada ginjal, hipertensi, aterosklerosis jantung dan
otak, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia 10,17.

16
 Gambar 3.1 Patofisiologi Gout

3.5 Penegakan Diagnosis

Diagnosis gout perlu dicurigai pada pasien yang menunjukkan gejala
peradangan sendi monoartikular atau tophus. Pada pemeriksaan darah akan
ditemukan hiperurisemia dan kristal monosodium urat dari aspirat sendi.
Menurut Pedoman Diagnosis Gout dari European Alliance of Associations for
Rheumatology (EULAR), temuan kristal monosodium urat di dalam aspirat
cairan sendi atau tophus menjadi baku emas untuk menegakkan diagnosis
gout10, 20.
1) Anamnesis
Pasien gout biasanya datang ke fasilitas kesehatan dengan keluhan nyeri
pada sendi yang meradang dengan onset mendadak. Sendi biasanya
bengkak dan pasien merasa sangat nyeri. Pada awal perjalanan penyakit,
biasanya sendi yang terpengaruh bersifat unilateral dan monoartikular.
10,12
Sendi yang paling sering terlibat adalah MTP ibu jari kaki . Pasien

17
 dengan gout biasanya memiliki riwayat hiperurisemia. Pasien yang sudah
lama menderita gout biasanya mengeluhkan serangan khas berulang dengan
periode remisi antara serangan. Kemungkinan gout makin besar bila
penderita berjenis kelamin laki-laki dan memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular.
EULAR merekomendasikan menggali faktor risiko hiperurisemia
kronis pada anamnesis. Ini mencakup adanya penyakit ginjal kronis,
kelebihan berat badan, penggunaan diuretik, konsumsi alkohol berlebih,
konsumsi soda berlebih, serta makanan tinggi purin lainnya 10,12.
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, sendi yang terkena biasanya nyeri, bengkak,
dan panas. Sendi MTP ibu jari kaki merupakan yang paling sering terkena.
Keterlibatan sendi bersifat unilateral dan monoartikular. Pada penderita
dengan onset lebih muda, serangan gout pertama dapat terjadi pada sendi
atipikal, seperti pergelangan kaki, tarsal, bahkan ekstremitas atas. Pada gout
yang berlangsung lama dapat ditemukan tophus pada sekitar sendi, di bawah
kulit, bahkan pada telinga. Tophus adalah akumulasi kristal monosodium
urat pada jaringan ikat. Tophus dapat berupa benjolan seperti nodul
rheumatoid, tetapi hasil lab rheumatoid assay akan negatif pada pasien gout.
Tophus dapat mengeluarkan sekret seperti krim 10,12.
3) Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis gout dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang
laboratorium meliputi kadar asam urat dalam darah, kristal dalam urine, dan
aspirat cairan sinovial atau tophus. Yang paling sederhana dan banyak
tersedia adalah pengukuran asam urat dalam darah, sehingga pemeriksaan
ini dapat didahulukan untuk skrining hiperurisemia 10,20.
a) Kadar Asam Urat Darah
Pasien dewasa dikatakan mengalami hiperurisemia jika kadar asam urat
darah melebihi 7 mg/dL. Meski demikian, EULAR tidak
merekomendasikan diagnosis gout hanya dari keberadaan
hiperurisemia10,20.

18
b) Kristal Monosodium Urat
Berdasarkan rekomendasi EULAR, diagnosis definitif gout ditegakkan
apabila ditemukan kristal monosodium urat pada aspirat cairan sinovial,
bursa, atau tophus. Karena itu EULAR merekomendasikan kuat aspirasi
cairan sinovial atau tofus dan pencarian kristal monosodium urat pada
setiap orang yang dicurigai menderita gout atau penderita arthritis
inflamatori yang belum terdiagnosi 10,20.
Aspirasi cairan sendi dilakukan pada sendi yang bergejala maupun tidak
bergejala, dengan jarum kecil, terutama pada sendi metatarsophalangeal
(MTP) pertama dan sendi yang meradang sebelumnya. Selanjutnya
aspirat diperiksa dengan mikroskop cahaya terpolarisasi. Kristal
monosodium urat berbentuk seperti jarum dengan warna kuning
kebiruan 10,20.
c) Pemeriksaan Radiologi

Gambar 3.2 Patogenesis Gout

Ketika diagnosis klinis untuk gout masih belum bisa dipastikan dan
identifikasi kristal tidak memungkinkan, EULAR merekomendasikan

19
 pemeriksaan radiologi pada pasien untuk mencari deposisi kristal
monosodium urat dan temuan yang mengindikasikan kemungkinan
diagnosis lainnya. Pada gout, rontgen ekstremitas akan menunjukkan
adanya erosi sendi. Jika temuan rontgen belum jelas, EULAR
merekomendasikan pemeriksaan ultrasonografi (USG) untuk
menunjang diagnosis gout 10,20.
d) USG Artikular
Pada pemeriksaan ultrasonografi, kristal asam urat akan tampak dalam
bentuk agregat dan double contour pada permukaan kartilago, yang
menggambarkan tofus dikelilingi jaringan ikat 20.
e) Dual Energy Computed Tomography (DECT)
Pemeriksaan DECT akan menunjukkan agen kimia dari asam urat yang
dapat memberikan pewarnaan khusus. Pemeriksaan ini dapat
membedakan deposisi kristal urat dengan jaringan ikat dan deposit
mineral yang mengandung kalsium. Pemeriksaan ini juga bisa
menampilkan jumlah beban deposisi kristal urat dalam dan sekitar sendi,
dan mengeksplorasikan wilayah anatomis yang lebih dalam (misalnya
tulang belakang) 10,20.
4) Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnosis Gout Arthritis akut dapat menggunakan kriteria menurut
American College of Rheumatology (ACR)/European League against
Rheumatism (EULAR).

Gambar 3.3 Kriteria diagnosis

20
Gambar 3.4 Kriteria diagnosis Gout Arthritis EULAR/ACR 2015

21
Gambar 3.5 Rekomendasi diagnosis Gout Arthritis

22
3.6 Diagnosis Banding
1) Pseudogout
Pseudogout dapat dibedakan dengan gout dari hasil pemeriksaan
histopatologi terhadap aspirat cairan sendi yang menunjukkan kristal
kalsium pirofosfat 10,21.
2) Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis memiliki gejala serupa dengan gout yakni nyeri dan
panas pada sendi yang berlangsung lama. Keduanya dapat dibedakan dari
jumlah keterlibatan sendi dan hasil pemeriksaan penunjang
spesifik.Inflamasi pada rheumatoid arthritis biasanya bersifat poliartikular
(melibatkan ≥5 sendi kecil) dengan durasi lebih dari 15 menit hingga 30
menit. Diagnosis rheumatoid arthritis ditegakkan dengan temuan antibodi
Anti-Cyclic Citrullinated Peptide (anti-CCP) dan faktor rheumatoid 10,21.
3) Lupus Arthritis
Lupus arthritis memiliki gejala serupa dengan gout tahap kronis yakni nyeri
poliartikular dan peradangan sendi. Lupus arthritis dapat dibedakan dari
gout dengan temuan positif antinuclear antibody (ANA) 21.
4) Osteoarthritis
Osteoarthritis biasanya melibatkan sendi penopang beban tubuh. Nyeri yang
dialami akan memberat dengan aktivitas, terletak bilateral, dan durasi
kurang dari 15 menit. Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan temuan
radiologi 21.
5) Arthritis Septik
Arthritis septik dibedakan dari gout dengan temuan riwayat trauma, demam,
leukositosis, aspirat cairan sendi yang purulent, dan kultur cairan sendi yang
positif 10,21.
6) Selulitis
Gout dan selulitis sama-sama memiliki area yang bengkak, kemerahan,
nyeri, juga bisa disertai demam dan leukositosis. Selulitis dibedakan dari
gout dengan adanya riwayat penyakit kulit dan trauma. Pada pemeriksaan
fisik selulitis, ditemukan batas lesi yang tidak tegas dengan bagian kulit
normal, serta adanya fluktuasi pada palpasi 10,21.

23
3.7 Penatalaksanaan
1) Penatalaksnaan Secara Umum
Prinsip umum penatalaksanaan hiperurisemia dan gout yakni:
a) Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus mendapat informasi yang
memadai tentang penyakit gout dan tatalaksana yang efektif termasuk
tatalaksana terhadap penyakit komorbid 10.
b) Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus diberikan edukasi mengenai
modifikasi gaya hidup seperti menurunkan berat badan hingga ideal,
menghindari alkohol, minuman yang mengandung gula pemanis buatan,
makanan berkalori tinggi serta daging merah dan seafood berlebihan,
serta dianjurkan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak, dan
latihan fisik teratur 10.
c) Setiap pasien dengan gout secara sistematis harus dilakukan anamnesis
dan pemeriksaan penapisan untuk penyakit komorbid terutama yang
berpengaruh terhadap terapi penyakit gout dan faktor risiko
kardiovaskular, termasuk gangguan fungsi ginjal, penyakit jantung
koroner, gagal jantung, stroke, penyakit arteri perifer, obesitas,
hipertensi, diabetes, dan merokok 10.
2) Hiperurisemia Tanpa Gejala Klinis
Tatalaksana hiperurisemia tanpa gejala klinis dapat dilakukan dengan
modifikasi gaya hidup, termasuk pola diet seperti pada prinsip umum
pengelolaan hiperurisemia dan gout. Penggunaan terapi penurun asam urat
pada hiperurisemia tanpa gejala klinis masih kontroversial. The European
League Against Rheumatism (EULAR), American Colleague of
Rheumatology (ACR) dan National Kidney Foundation (NKF) tidak
merekomendasikan penggunaan terapi penurun asam urat dengan
pertimbangan keamanan dan efektivitas terapi tersebut. Sedangkan
rekomendasi dari Japan Society for Nucleic Acid Metabolism,
menganjurkan pemberian obat penurun asam urat pada pasien hiperurisemia
asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau kadar asam urat serum >8
dengan faktor risiko kardiovaskular (gangguan ginjal, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit jantung iskemik). Saat awal gejala muncul pasien

24
 memeriksakan keadaannya ke puskesmas dan diagnosis dengan asam urat
tinggi, namun pasien tidak ingat berapa kadarnya. Kemudian pasien
diberikan obat asam urat oleh puskesmas 10.
3) Gout Akut
Serangan gout akut harus mendapat penanganan secepat mungkin.
Pasien harus diedukasi dengan baik untuk dapat mengenali gejala dini dan
penanganan 14 awal serangan gout akut. Pilihan obat untuk penanganan
awal harus mempertimbangkan ada tidaknya kontraindikasi obat, serta
pengalaman pasien dengan obat-obat sebelumnya 10.

Gambar 3.6 Algoritma terapi dan diagnosis Gout Arthritis

25
 Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang onsetnya < 12 jam
adalah kolkisin dengan dosis awal 1 mg diikuti 1 jam kemudian 0.5 mg.
Terapi pilihan lain diantaranva OAINS, kortikosteroid oral dan atau bila
dibutuhkan aspirasi sendi diikuti injeksi kortikosteroid. Kolkisin dan
OAINS tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami gangguan fungi
ginjal berat dan juga tidak boleh diberikan pada pasien yang mendapat terapi
penghambat P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 seperti siklosporin atau
klaritromisin 10. Serangan gout akut dapat dipicu oleh:
a) Perubahan kadar asam urat mendadak. Peningkatan mendadak maupun
penurunan mendadak kadar asam urat serum dapat memicu serangan
Gout Arthritis akut. Peningkatan mendadak kadar asam urat ini dipicu
oleh konsumsi makanan atau minuman tinggi purin. Sementara
penurunan mendadak kadar asam urat serum dapat terjadi pada awal
terapi obat penurun asam urat.
b) Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti:
antihipertensi golongan thiazide dan loop diuretic, heparin intravena,
siklosporin.
c) Kondisi lain seperti trauma, operasi dan perdarahan (penurunan volume
intravaskular), dehidrasi, infeksi, dan pajanan kontras radiografi Obat
penurun asam urat seperti alopurinol tidak disarankan memulai
terapinya pada saat serangan gout akut namun, pada pasien yang sudah
dalam terapi rutin obat penurun asam urat, terapi tetap dilanjutkan.
Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan
akut reda. Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout
adalah pasien dengan serangan gout ≥2 kali serangan, pasien serangan gout
pertama kali dengan kadar asam urat serum ≥ 8 atau usia 10.

26
4) Fase Interkritikal
Gout kronis fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara
dua serangan gout akut. Pasien yang pernah mengalami serangan akut serta
memiliki faktor risiko perlu mendapatkan penanganan sebagai bentuk upaya
pencegahan terhadap kekambuhan gout dan terjadinya gout kronis. Pasien
gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun kadar
asam urat dan terapi profilaksis untuk mencegah serangan akut. Terapi
penurun kadar asam urat dibagi dua kelompok, yaitu: kelompok inhibitor
xantin oksidase (alopurinol dan febuxostat) dan kelompok urikosurik
(probenecid). Alopurinol adalah obat pilihan pertama untuk menurunkan
kadar asam urat, diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dapat dinaikan
secara bertahap sampai dosis maksimal 900 mg/hari (jika fungsi ginjal
baik). Apabila dosis yang diberikan melebihi 300 mg/hari, maka pemberian
obat harus terbagi 10.
Jika terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi
urikosurik dengan probenecid 1−2 gr/hari. Probenecid dapat diberikan pada
pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dikontraindikasikan pada pasien
dengan urolitiasis atau ekskresi asam urat urn 2800 mg/24jam. Pilihan lain
adalan rebuxostat, yang merupakan innibitor xanan oksidase non purin
dengan dosis 80- 120 mg/hari. Kombinasi inhibitor xantin oksidase dengan
obat urikosurik atau peglotikase dapat diberikan pada pasien gout kronis
dengan tofi yang banyak dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak dapat
mencapai target kadar asam urat serum dengan pemberian dosis maksimal
obat penurun asam urat tunggal 10.
Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat serum < 6
mg/dL dengan pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pada
pasien dengan gout berat (terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi
serangan Gout Arthritis) target kadar asam urat serum menjadi lebih rendah
sampai < 5 mg/dL. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk membantu
larutnya kristal monosodium urat (MSU) sampai terjadi total disolusi kristal
dan resolusi gout. Kadar asam urat serum < 3 mg/dL tidak
10
direkomendasikan untuk jangka panjang . Semua pilihan obat untuk

27
menurunkan kadar asam urat serum dimulai dengan dosis rendah. Dosis
obat dititrasi meningkat sampai tercapai target terapi dan dipertahankan
sepanjang hidup. Sebagai contoh alopurinol dimulai dengan dosis 100
mg/hari, kemudian dilakukan pemeriksaan kadar asam urat setelah 4
minggu. Bila target kadar asam urat belum tercapai maka dosis alopurinol
ditingkatkan sampai target kadar asam urat tercapai atau telah mencapai
dosis maksimal 10.

Gambar 3.7 Terapi Farmakologis Gout Arthritis, Obat penurun ladar serum urat

28
 Setiap pasien gout yang mendapatkan terapi penurun kadar asam urat
berisiko mengalami serangan gout akut, terutama pada awal dimulainya
terapi penurun asam urat. Semakin poten dan semakin besar dosis obat
penurun asam urat, maka semakin besar pula risiko terjadinya serangan
akut. Oleh sebab itu, untuk mencegah terjadinya serangan akut gout
direkomendasikan untuk memberikan terapi profilaksis selama 6 bulan
sejak memulai terapi penurun kadar asam urat. Profilaksis yang
direkomendasikan adalah kolkisin dengan dosis 0.5-1 mg/hari, dosis harus
dikurangi pada gangguan fungsi ginjal. Bila terdapat intoleransi atau
kontraindikasi terhadan kolkisin. danat dipertimbangkan pemberian OAINS
dosis rendah sebagai terapi profilaksis selama tidak ada kontraindikasi 10.

Gambar 3.8 Algoritma Pengelolaan Hiperurisemia pada Gout Arthritis

29
5) Rekomendasi Pengelolaan Gout Pada Pasien Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien
Gout dengan gangguan fungsi ginjal dosis obat penurun kadar asam urat
serum (misalnya: probenecid dan alopurinol) harus memperhatikan
bersihan kreatinin. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat dan
mengalami serangan gout akut dapat diberikan kortikosteroid oral dan
injeksi intraartikuler. Bila nyeri masih belum teratasi dapat ditambahkan
analgesia golongan opioid. Alopurinol dan metabolitnya mempunyai waktu
paruh yang panjang. Pada gangguan fungsi ginjal dosis alopurinol
disesuaikan dengan bersihan kreatinin. Febuxostat dapat diberikan pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal, dan tidak membutuhkan penyesuaian
dosis apabila bersihan kreatinin >30 ml/ menit.

Gambar 3.9 Rekomendasi dosis Allopurinol berdasarkan GFR

Pemberian kolkisin tidak memerlukan penyesuain dosis pada pasien

dengan gangguan fungsi ginjal yang memiliki bersihan kreatinin >60
ml/min/1.73 m2 . Sedangkan pada pasien yang memiliki bersihan kreatinin
30─60 ml/ min/1.73 m2 dosis yang diberikan dibatasi 0.5 mg, pasien dengan
bersihan kreatinin 10─30 ml/min/1.73m2 dosis dibatasi 0.5 mg setiap 2─3

30
hari, dan pemberian kolkisin perlu dihindari pada pasien dengan bersihan
kreatinin.
Tatalaksana optimal untuk penyakit gout membutuhkan tatalaksana
farmakologi maupun non farmakologi. Tatalaksana non farmakologi
meliputi edukasi pasien, perubahan gaya hidup dan tatalaksana terhadap
penyakit komorbid antara lain hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
mellitus. Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan seseorang
mengalami gout diantaranya faktor genetik, berat badan berlebih
(overweight), konsumsi obat-obatan tertentu (contoh: diuretik), gangguan
fungsi ginjal, dan gaya hidup yang tidak sehat (seperti: minum alkohol dan
minuman berpemanis). Hindari makanan yang mengandung tinggi purin
dengan nilai biologik yang tinggi seperti hati, ampela, ginjal, jeroan, dan
ekstrak ragi.
Makanan yang harus dibatasi konsumsinya antara lain daging sapi,
domba, babi, makanan laut tinggi purin (sardine, kelompok shellish seperti
lobster, tiram, kerang, udang, kepiting, tiram, skalop). Alkohol dalam
bentuk bir, wiski dan fortified wine meningkatkan risiko serangan gout.
Demikian pula dengan fruktosa yang ditemukan dalam corn syrup, pemanis
pada minuman ringan dan jus buah juga dapat meningkatkan kadar asam
urat serum. Sementara konsumsi vitamin C, dairy product rendah lemak
seperti susu dan yogurt rendah lemak, cherry dan kopi menurunkan risiko
serangan gout. Pengaturan diet juga disarankan untuk menjaga berat tubuh
yang ideal. Diet yang ketat dan tinggi protein sebaiknya dihindari. Selain
pengaturan makanan, konsumsi air yang cukup juga menurunkan risiko
serangan gout. Asupan air minum >2 liter per hari disarankan pada keadaan
gout dengan urolithiasis. Sedangkan saat terjadi serangan gout
direkomendasikan untuk meningkatkan asupan air minum minimal 8 – 16
gelas per hari. Keadaan dehidrasi merupakan pemicu potensial terjadinya
serangan gout akut.
Latihan fisik dilakukan secara rutin 3−5 kali seminggu selama 30−60
menit. Olahraga meliputi latihan kekuatan otot, fleksibilitas otot dan sendi,
dan ketahanan kardiovaskular. Olahraga bertujuan untuk menjaga berat

31
 badan ideal dan menghindari terjadinya gangguan metabolisme yang
menjadi komorbid gout. Namun, latihan yang berlebihan dan berisiko
trauma sendi wajib dihindari. Lain-lain Disarankan untuk menghentikan
kebiasaan merokok.

Gambar 3.10 Rekomendasi Diet pasien Gout

3.8 Komplikasi
Gout akan meningkatkan risiko batu ginjal. Gout juga telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko berbagai penyakit metabolik.
1) Batu Ginjal (Nephrolithiasis)
Hiperurisemia yang berlangsung lama akan meningkatkan risiko terbentuk
batu ginjal jenis asam urat pada pelvis ginjal 16,22.
2) Peningkatan Risiko Penyakit Degeneratif
Gout juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler,
hipertensi, diabetes melitus, penyakit ginjal, hingga mortalitas berbagai
sebab. Gout yang kurang ditangani dengan adekuat hingga menimbulkan

32
 hiperurisemia, tophus, dan arthropati berkepanjangan meningkatkan
insidensi tubulointerstitial nephritis yang dapat berkomplikasi menjadi
gagal ginjal 16,22.

3.9 Prognosis
Serangan gout akut dapat terjadi berulang. Risiko rekurensi lebih tinggi
pada pasien dengan obesitas, hiperurisemia berkepanjangan, dan yang
mengkonsumsi makanan sumber purin tinggi dalam jumlah banyak. Gout telah
dikaitkan dengan 17% peningkatan risiko mortalitas segala sebab. Pasien gout
juga memiliki peningkatan risiko kematian akibat penyakit ginjal, penyakit
sistem pencernaan, penyakit kardiovaskular, infeksi, dan dementia 23.

33
 BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Penegakan Diagnosis
Dilaporkan kasus Tn. SD dengan Chronic Tophaceus Gout Arthritis.
Penegakan diagnosis pada kasus ini dapat disimpulkan oleh data anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Anamnesis diperoleh bahwa pasien
mengeluhkan jempol kedua kaki dan telunjuk tangan kiri bengkak sudah > 4
bulan dan memberat 2 minggu ini. Area bengkak tersebut disertai rasa nyeri
diperberat dengan aktivitas dan nyeri mereda saat istirahat. Selain nyeri,
terdapat benjolan sebesar biji kedelai dan terasa panas, kemerahan, dan
mengeluarkan cairan keputihan seperti tahu, dan mengering seperti tepung.
Data pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah naik 151/75 mmHg, denyut
nadi 98 x/ menit, laju napas 19 x/menit, saturasi SpO2 99% room air, suhu axilla
36.5 0C. Pada status lokalis di regio digiti I pedis dextra dan sisnistra tampak
topus, kemerahan, bengkak, deformitas, hangat, nyeri saat ditekan, dan ROM
terbats oleh nyeri. Data pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa kadar
LDL kolesterol naik 143 mg/dL, Trigliserida normal 98 mg/dL, asam urat
normal 5,4 mg/dL. Pada kasus di atas sudah memenuhi kriteria klasifikasi gout
menurut ACR/EULAR 2015 karena memiliki total skor 10 (skor >8 ), yaitu
Sendi MTP-1 terlibat dalam episode simptomatik (skor 2), tidak dapat menahan
nyeri akibat sentuhan atau penekanan pada sendi yang terlibat (skor 2),
ditemukan tofus (skor 4), dan kadar Asam Urat (5.4 mg/dL) (skor 2). Dari data-
data tersebut menunjukkan bahwa diagnosis pasien Tn. SD yaitu Chronic
Tophaceus Gout Arthritis.

4.2 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non-farmakologi yaitu dengan membatasi makanan
tinggi purin dan mengistirahatkan sendi selama fase akut. Makanan yang aman
dan dianjurkan yaitu produk susu rendah atau tanpa lemak (tanpa gula) dan
sayuran. Makanan yang perlu dihindari yaitu makanan tinggi purin (jeroan, hati,
ampela), sirup jagung, soda, tinggi fruktosa, dan alkohol. Penatalaksanaan
farmakologi yaitu dengan memberikan obat Kolkisin 0,5 mg/tablet, berikan 2

34
tablet, dilanjutkan dengan 1 tablet 1 jam kemudian, selanjutnya diberikan 1
tablet/hari selama 3-6 bulan sebagai profilaksis. Kemudian, diberikan obat
Allopurinol dimulai dari dosis 100 mg/hari dapat ditingkatkan bila belum
mencapai target. Target terapi pada kasus ini untuk jangka panjang adalah
menurunkan kadar asam urat sampai <5 mg/dl (karena sudah terbentuk tofus)
dan perlu diperiksa kadar ureum, creatinin darah, asam urat, dan profil lipid
secara berkala.

35
 BAB 5
PENUTUP
5.1 Simpulan
Dilaporkan kasus Tn. SD dengan Chronic Tophaceus Gout Arthritis.
Penegakan diagnosis pada kasus ini dapat disimpulkan oleh data anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Anamnesis diperoleh bahwa pasien
mengeluhkan jempol kedua kaki dan telunjuk tangan kiri bengkak sudah > 4 bulan
dan memberat 2 minggu ini. Area bengkak tersebut disertai rasa nyeri diperberat
dengan aktivitas dan nyeri mereda saat istirahat. Selain nyeri, terdapat benjolan
sebesar biji kedelai dan terasa panas, kemerahan, dan mengeluarkan cairan
keputihan seperti tahu, dan mengering seperti tepung. Data pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah naik 151/75 mmHg, denyut nadi 98 x/ menit, laju napas
19 x/menit, saturasi SpO2 99% room air, suhu axilla 36.5 0C. Pada status lokalis
di regio digiti I pedis dextra dan sisnistra tampak topus, kemerahan, bengkak,
deformitas, hangat, nyeri saat ditekan, dan ROM terbats oleh nyeri. Data
pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa kadar LDL kolesterol naik 143
mg/dL, Trigliserida normal 98 mg/dL, asam urat normal 5,4 mg/dL.
Penatalaksanaan farmakologi yaitu dengan memberikan obat Kolkisin 0,5
mg/tablet, berikan 2 tablet, dilanjutkan dengan 1 tablet 1 jam kemudian,
selanjutnya diberikan 1 tablet/hari selama 3-6 bulan sebagai profilaksis.
Kemudian, diberikan obat Allopurinol dimulai dari dosis 100 mg/hari dapat
ditingkatkan bila belum mencapai target. Target terapi pada kasus ini untuk jangka
panjang adalah menurunkan kadar asam urat sampai <5 mg/dl (karena sudah
terbentuk tofus) dan perlu diperiksa kadar ureum, creatinin darah, asam urat, dan
profil lipid secara berkala.

5.2 Saran
Perlu dilakukan pemeriksaan kembali saat kontrol poli baik itu gejala, kadar
asam urat, ureum, dan kreatinin, serta evaluasi gizi.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal

related artropathies. Rheumatology. 2rd ed. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893-
1901 2.
2. Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S,Sergen JS. (eds) Kelley's Textbook
of Rheumatology, 8th ed. W.B Saunders, Philadelphia. 2009:1481-1506.
3. Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the
classification and reporting of osteoarthritis os the knee. Arthritis Rheum.1986.
4. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley's Textbook of Rheumatlogy. 8th
ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506.
5. Choi HK. Gout: Epidemology, pathology and pathogenesis. New
York:Springer:2008.p.250-7 6. Widi, Rahmaning Rofi et all. Hubungan
Dukungan Sosial Terhadap Derajat Nyeri pada Penderita Gout Arthritis fase
Akut. Berita Kedokteran Masyarakat. 2011. 27(1) pp.51-54
6. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Rheumatology. 2009;
48: ii2-ii8.
7. Kambayana, Raka Putra dkk. Hyperurcemia and Factors Relating in the
Community of Balinese Population. An epidemiological survey. In press; 2010.
8. Ahimsa T, Karema-K AMC. Gambaran Gout Arthritis dan Beberapa Faktor
yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat di Minahasa. Tesis. 2003
9. Kurakula PC, Keenan RT. Diagnosis and management of gout: An update. The
Journal of Musculoskeletal Medicine. 2010; 27(10): 1-10. 16.
10. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. 2018. Pedoman Diagnosis dan
Pengelolaan Gout. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia.
11. Neogi T, Jansen T, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Barendsen D, et al.
2015 Gout ClassiSication Criteria: an American College of Rheumatology/
European League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis Rheum
2015; 67 (10):2557-68.
12. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles
AM, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the
Management of Gout. Arthritis Care Res (Hoboken) 2020;72:744–60.

37
 https://doi.org/10.1002/acr.24180.
13. Lorenzo JPP, Sollano MHMZ, Salido EO, Li-Yu J, Tankeh-Torres SA,
Wulansari Manuaba IAR, et al. 2021 Asia-Pacific League of Associations for
Rheumatology clinical practice guideline for treatment of gout. Int J Rheum Dis
2022;25:7–20. https://doi.org/10.1111/1756-185X.14266.
14. Toyoda Y, Nakayama A, Nakatochi M, Kawamura Y, Nakaoka H, Yamamoto
K, et al. Genome-wide meta-analysis between renal overload type and renal
underexcretion type of clinically defined gout in Japanese populations. Mol
Genet Metab 2022;136:186–9. https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2022.01.100 .
15. Ramdhan RS, Hade NA, Algafari RN. Association of multiple SNPs at slc2a9
exon 8 in gout disease in Iraqi population: A molecular study. Meta Gene
2021;30. https://doi.org/10.1016/j.mgene.2021.100942 .
16. Russell MD, Rutherford AI, Ellis B, Norton S, Douiri A, Gulliford MC, et al.
Management of gout following 2016/2017 European (EULAR) and British
(BSR) guidelines: An interrupted time-series analysis in the United Kingdom
2022. https://doi.org/10.1016/j .
17. Skoczyńska M, Chowaniec M, Szymczak A, Langner-Hetmańczuk A,
Maciążek-Chyra B, Wiland P. Pathophysiology of hyperuricemia and its clinical
significance–a narrative review. Reumatologia 2020;58:312–23.
https://doi.org/10.5114/reum.2020.100140 .
18. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective – A
review. J Adv Res 2017;8:495–511. https://doi.org/10.1016/j.jare.2017.04.008.
19. Agrawal M, Niroula A, Cunin P, McConkey M, Kim P, Wong W, et al. TET2-
mutant clonal hematopoiesis and risk of gout. Blood 2022.
20. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castaneda J, et al. 2018
updated European League against Rheumatism evidence-based
recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 2020;79:31–8.
https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-215315.
21. Yazdany J, Manno RL. Rheumatologic, Immunologic, & Allergic Disorders. In:
Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, McQuaid KR, editors. Current
Medical Diagnosis and Treatment 2022. 61st ed., McGraw-Hill; 2022, p. 825–
83.

38
22. Bardin T, Nguyen QD, Tran KM, Le NH, Do MD, Richette P, et al. A cross-
sectional study of 502 patients found a diffuse hyperechoic kidney medulla
pattern in patients with severe gout. Kidney Int 2021;99:218–26.
https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.08.024.
23. Vargas-Santos AB, Neogi T, da Rocha Castelar-Pinheiro G, Kapetanovic MC,
Turkiewicz A. Cause-Specific Mortality in Gout: Novel Findings of Elevated
Risk of Non-Cardiovascular-Related Deaths. Arthritis Rheumatol. 2019
Nov;71(11):1935-1942. doi: 10.1002/art.41008. Epub 2019 Sep 25. PMID:
31169353; PMCID: PMC6817379.

39