MAKALAH PBL MODUL KOMPREHENSIF

KESEHATAN KELUARGA

DIABETES DENGAN NYERI NEUROPATI

DIABETIK

KELOMPOK VIII - 23
PEMBIMBING:
dr. Astri Handayani

ANGGOTA KELOMPOK:
Tassya Annisa 030.14.189
Viona Violeta 030.14.196
Yogi Mandala Suprapto 030.14.201
Rizvialdi 030.15.002
Achmad Fikri Al Habieb 030.15.004

i
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, Kami panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan
Rahmat, hidayah dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah PBL Kesehatan Keluarga.

Makalah ini telah kami susun dan buat dengan semaksimal mungkin dan
mendapat bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan
makalah ini. Untuk itu kami ucapkan banyak terima kasih kepada:

1. Dr.dr.Agnes TWR, Sp.KJ sebagai KPM modul komprehensif yang telah

membimbing dan juga memberikan kesempatan kepada kami untuk
menerapkan ilmu-ilmu yang telah kami pelajari di lapangan.
2. dr. Astri Handayani Selaku pembimbing kelompok kamu yang telah
memberikan bimbingan pada saat PBL dan juga pada saat penyusunan
makalah ini.
3. Ibu Eksi selaku ketua RW 06 yang telah menuntun kami pada saat turun
dilapangan
4. Ibu Sri Rahayu yang telah mengizinkan kami melakukan pemeriksaan guna
menambah ilmu bagi kami di lapangan.

Mengingat keterbatasan pengetahuan serta pengalaman penulis, tentunya

makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Mohon maaf atas kesalahan penyusunan
kalimat dan kata pada makalah ini. Kritik dan saran sangan kami hargai untuk
penyempurnaan penulisan makalah serupa di masa yang akan datang. Semoga
makalah ini dapat membawa manfaat bagi ilmu pengetahuan

Jakarta, 1 November 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................................................ i
KATA PENGANTAR ................................................................................................................ ii
DAFTAR ISI ................................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
1. Latar Belakang .................................................................................................... 1
2. Rumusan Masalah .................................................................................................... 2
3. Tujuan .................................................................................................... 2
a. Umum .................................................................................................... 2
b. Khusus .................................................................................................... 2
4. Manfaat .................................................................................................... 3
a. Bagi ilmu Pengetahuan .......................................................................... 3
b. Bagi Profesi ....................................................................................... 3
c. Bagi Masyarakat ....................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................... 4
1. Diabetes Melitus.................................................................................................................... 4
1.1. Definisi ................................................................................................................. 4
1.2. Epidemiologi ........................................................................................................ 4
1.3. Klasifikasi............................................................................................................ 5
1.4. Patogenesis ........................................................................................................... 6
1.5. Tanda dan gejala.................................................................................................... 9
1.6. Diagnosis............................................................................................................... 10
1.7. Komplikasi............................................................................................................ 11
2. Nyeri Neuropati................................................................................................................. 12
2.1. Definisi ................................................................................................................ 12
2.2. Patofisiologi........................................................................................................... 13
2.3. Diagnosis............................................................................................................. 14
2.4. Tatalaksana.......................................................................................................... 16
2.5. Prognosis............................................................................................................. 17
BAB III HASIL PENGALAMAN BELAJAR (PBL) ............................................................. 18
BAB IV PEMBAHASAN............................................................................................................... 24
1. Analisis Penyakit................................................................................................................ 24
2. Nilai Fungsi Keluarga........................................................................................................ 25
3. Rencana Penatalaksanaan................................................................................................. 25
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN.......................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................... 28
LAMPIRAN..................................................................................................................................... 30

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut WHO, Diabets Melitus adalah suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai
akibat dari insufisiensi fungsi insulin. (1)
Di Indonesia, sebagai dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh
pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia
mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan
gizi berangsur turun. Di lain pihak penyakit degeneratif, di antaranya diabetes
meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya
dengan cara hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola
makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke
pola makan kebarat-baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak
mengandung protein, lemak,gula, garam dan mengndung sedikit serat. Komposisi
makanan ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir – akhir ini sangat
digemari oleh
anak-anak muda.(2)
Di samping itu, cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi
sampai sore bahkan terkadang sampai malam hari duduk di belakang meja
menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolahraga. Pola
hidup inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner
(PJK), hipertensi, diabetes, hiperlipidemia.
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (kapsel)
Masalah diabetes mellitus di negara-negara berkembang tidak pernah
mendapat perhatian para ahli sampai dengan kongres International Diabees Federation
(IDF) ke IX tahun 1973. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat
perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20

1
 tahun berjumlah 150 juta orangdan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada
tahun 2025, jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang. Diabetes sudah
merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.(3)
Pada penyandan DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan
semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat
pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan pada mata, glomerulus ginjal,
saraf, dan pada otot jantung. Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi
kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit
jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi
lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya
terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat
berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi
dokter pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Sering kaki
diabetes berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia
kaki diabetes masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan
maksimal, karena sedikit sekali orang berminat menggeluti kaki diabetes. Maka
demikian, disini penulis akan mencoba mengangkat kasus mengenai kaki
diabetes.

1.2 Perumusan Masalah

Ingin mengetahui apakah adanya pengaruh antara Diabetes Melitus dengan kehidupan
pasien

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Memenuhi persyaratan Modul Komprehensif Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti
1.3.2 Tujuan Khusus
Memahami penyakit pasien dan penyebabnya,, menerapkan prinsip pelayanan
kedokteran keluarga secara komprehensif dan holistic serta peran aktif pasien.

2
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Bagi Masyarakat
Memberikan informasi kesehatan supaya masyarakat dapat memenuhi kualitas
dan kehiduan masyarakat
1.4.2 Manfaat Bagi Profesi
hasil dari pembelajaran modul komprehensif dapat menambah wawasan
tentang pengaruh Diabetes Melitus dengan kehidupan pasien
1.4.3 Manfaat Bagi Ilmu pengetahuan
Menambah pengalaman baru dan pengetahuan yang luas dalam pembelajaran
lapangan dengan topik kedokteran keluarga terhadap Diabetes Melitus

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu.

American Diabetes Association (ADA) 2006, mendefinisikan DM sebagai suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes

berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa

organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1

2.1.2 Epidemiologi

Pada tahun 2000, menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 orang diseluruh

dunia menderita Diabetes Melitus atau sekitar 2.8% dari total populasi. Insidennya terus

meningkat dengan cepat dan diperkirakan tahun 2030 angka ini menjadi 366 juta jiwa

atau sekitar 4.4% dari populasi dunia. DM terdapat diseluruh dunia, 90% adalah jenis

Diabetes Melitus tipe 2 terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalensi terbesar

adalah di Asia dan di Afrika. Hal ini diakibatkan karena tren urbanisasi dan perubahan

gaya hidup seperti pola makan yang tidak sehat.

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riskesdas (2007) dari 24417 responden

berusia > 15 tahun , 10,2% mengalami toleransi glukosa tergangggu (kadar glukosa

140-200 mg/dl setelah puasa selama 4 jam diberikan beban glukosa sebanyak 75 gram).

DM lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding dengan pria serta pada golongan

tingkat pendidikan dan status sosial yang rendah. Kelompok usia terbanyak DM adalah

55-64 tahun yaitu 13.5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan faktor resiko DM

4
 adalah obesitas, hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan rendahnya konsumsi sayur dan

buah.2

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh Perkeni adalah yang sesuai dengan anjuran

klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA), klasifikasi etiologi Diabetes

Mellitus, menurut ADA (2006) adalah dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologi Diabetes Mellitus3

Tipe Keterangan

Diabetes Tipe 1 Diabetes yang tergantung dengan

insulin disebabkan oleh kerusakan

sel-sel beta dalam pankreas sejak

masa anak-anak atau remaja

Diabetes Tipe 2 Mulai dari yang dominan resistensi

insulin relatif sampai yang dominan

defek sekresi insulin

Diabetes Tipe lain 1. Defek genetik fungsi insulin

2. Defek genetik kerja insulin

3. Karena obat

4. Infeksi

5. Sebab imunologi yang jarang :

antibody insulin

6. Resistensi insulin

7. Sindroma genetik lain yang

5
 berkaitan dengan DM

(Klinefelter, sindrom Turner)

Diabetes Gestasional (DMG) Karena dampak kehamilan

2.1.4 Patogenesis

Pada DM tipe 1 atau yang disebut IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

terjadi ketiadaan insulin yang mutlak, sehingga penderita membutuhkan pasokan

insulin dari luar. Kondisi ini disebabkan karena adanya lesi pada sel beta pankreas.

Pembentukan lesi ini disebabkan karena mekanisme gangguan autoimun dan infeksi

virus yang terlibat dalam kerusakan sel-sel beta. Adanya antibodi atau autoimun yang

menyerang sel beta biasanya dideteksi beberapa tahun sebelum timbulnya penyakit.

DM tipe 1 dapat berkembang secara tiba-tiba, dengan tiga gejala pokok: (1)

meningkatnya glukosa darah, (2) peningkatan penggunaan lemak untuk energi dan

pembentukan kolesterol oleh hati, dan (3) penipisan protein tubuh.4 Bagan patofisiologi

dapat dilihat pada gambar 2.1 dibawah ini.

Gambar 2.1 Patofisiologis T1DM (Sibernagl, 2000)

6
 Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit kronis yang progresif, dimulai

dengan resistensi insulin yang mengarah ke peningkatan produksi glukosa hepatik dan

berakhir dengan kerusakan sel beta. Resistensi insulin didefinisikan sebagai

ketidakmampuan jaringan target seperti otot dan jaringan adiposa untuk merespon

sekresi insulin endogen dalam tubuh.5 Lipotoxicity dapat berkontribusi terhadap

resistensi insulin. Lipotoxicity mengacu kepada tingginya konsentrasi asam lemak

bebas yang terjadi sebagai akibat tekanan hambatan hormone sensitive lipase (HSL).

Normalnya insulin menghambat lipolisis dengan menghambat HSL, namun pada

resistensi insulin tidak terjadi secara efisien. Hasil dari peningkatan lipolisis adalah

peningkatan asam lemak bebas, dan inilah yang menyebabkan obesitas dan peningkatan

adiposa. Asam lemak bebas menyebabkan resistensi insulin dengan mempromosikan

fosforilasi serin pada reseptor insulin yang dapat mengurangi aktivitas insulin

signalling pathway. Fosforilasi reseptor insulin pada asam amino tirosin penting untuk

mengaktifkan insulin signalling pathway, jika tidak, maka GLUT-4 akan gagal untuk

translocate, dan penyerapan glukosa ke jaringan akan berkurang, menyebabkan

hiperglikemia.5

Pada individu non-diabetik sel beta mampu menangkal resistensi insulin dengan

meningkatkan produksi dan sekresi insulin. Pada penderita DM apabila keadaan

resistensi insulin bertambah berat disertai tingginya glukosa yang terus terjadi, sel beta

pankreas dalam jangka waktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin

dalam jumlah cukup untuk menurunkan kadar gula darah, disertai dengan peningkatan

glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak akan

mempengaruhi kadar gula dara puasa dan postpandrial. Akhirnya sekresi insulin oleh

sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia berat.6

7
 Gambar 2.2 Patofisiologi DM Tipe 27

Hiperglikemia dan hiperinsulinemia yang terjadi pada DM-2 menyebabkan

resistensi adiponektin melalui penurunan regulasi ekspresi reseptor AdipoR1. Hal ini

menyebabkan C-terminal globular domain (gAd), produk gen adiponektin yang

memilik efek metabolik yang poten terutama pada otot skeletal, mengalami resistensi

sehingga kemampuan gAd untuk meningkatkan translokasi GLUT-4, penyerapan

glukosa, penyerapan asam lemak dan oksidasi, serta fosforilasi AMP-activated

protein kinase (AMPK) dan asetil-CoA karboksilase (ACC) mengalami penurunan.8

Menariknya, hiperinsulinemia menyebabkan peningkatan sensitivitas full-

length adiponectin (fAd) melalui peningkatan eskpresi reseptor AdipoR2.

Hiperinsulinemia menginduksi kemampuan fAd untuk meningkatkan penyerapan

asam lemak dan meningkatkan oksidasi asam lemak sebagai respon dari fAd

sehingga meningkatkan resiko komplikasi vaskular pada DM-2.8

8
2.1.5 Tanda dan Gejala

2.5.1 Gejala Akut

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi, bahkan

mungkin tidak menunjukkan gejala apapun sampai saat tertentu. Pada permulaan

gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (tripoli) yaitu: banyak makan

(poliphagia), banyak minum (polidipsia), banyak kencing (poliuria). Bila keadaan

tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala nafsu makan mulai berkurang, berat

badan turun dengan cepat (turun 5 – 10 kg dalam waktu 2 – 4 minggu), dan mudah

lelah. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh

koma yang disebut dengan koma diabetik.9

2.5.2 Gejala Kronik

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM adalah kesemutan, kulit

terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, capai, mudah

mengantuk, mata kabur, gatal di sekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah

dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan impotensi.10

9
2.1.6 Diagnosis

Dapat ditegakkan melalui tiga cara dengan melihat dari tabel dibawah ini

Tabel 2.2. Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus3

Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus

Gejala klasik DM + Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl

Gejala klasik DM + Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl atau

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (Test Toleransi Glukosa Oral) > 200 mg/dl,

menggunakan beban glukosa 75gr anhidrus yang dilarukan dalam air

10
2.1.7 Komplikasi

Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada penderita diabetes mellitus dapat

terbagi menjadi dua kategori mayor, yaitu :

a. Komplikasi metabolic akut

Komplikasi metabolic diabetes disebabkan oleh perubahan yang relative akut

dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius pada

diabetes tipe 1 adalah diabetic ketoacidosis (DKA). Hiperglikemia, hiperosmolar,

koma nonketotik (HHNK) juga merupakan komplikasi metabolic akut dari diabetes

yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Hiperglikemia

menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat

menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani.

Komplikasi metabolic lain yang sering terjadi pada diabetes adalah hipoglikemia

sebagai akibat dari syok insulin yang dikarenakan pemberian insulin yang berlebih.11

b. Komplikasi vaskular jangka panjang

Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-

pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh darah sedang dan

besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang

menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetic) dan saraf-saraf perifer

(neuropati diabetic), otot-otot serta kulit (Price dan Wilson, 2006). Komplikasi

makrovaskular terutama terjdi akibat aterosklerosis. Komplikasi makrovaskular ikut

berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka

panjang, dan peningkatan mortalitas.1

11
 Pada diabetes, terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat

disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar glukosa dalam darah, metabolit

glukosa, atau tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada

pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat

sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel

endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehingga akhirnya terjadi

pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos

berproliferasi. Penebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi, yang semakin

merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya yang merobek sel-sel

endotel.1

2.2. Nyeri Neuropati Diabetik

2.2.1. Definisi

Nyeri neuropatik adalah rasa nyeri yang timbul akibat adanya kerusakan dari

jaras pembawa rasa nyeri itu sendiri, baik berupa gangguan fungsi atau perubahan

patologik pada suatu saraf. Rasa nyeri neuropatik kadang tetap terasa nyeri

meskipun lesi penyebab cedera tersebut sudah lama sembuh.1 Contoh nyeri

neuropatik antara lain: nyeri neuropati diabetik (NND), trigeminal neuralgia,

postherpetic neuralgia dan lain-lain. Ciri-ciri utama dari nyeri neuropatik adalah

gejala hiperalgesia, alodinia, dan nyeri spontan.12

Nyeri neuropati diabetik (NND) merupakan salah satu komplikasi dari

diabetes melitus dan sangat mengganggu aktivitas penderita sehari-hari. Selain itu

NND sangat sulit diobati dan seringkali membuat frustasi baik pasien maupun

dokternya. Patofisiologi NND masih belum sepenuhnya diketahui, sehingga

kondisi patologiknya belum dapat ditangani secara tuntas.13

12
 Neuropati diabetik dijumpai pada 50 % pasien diabetes melitus, sedangkan

NND terjadi pada 16-26 % dari total pasien diabetes melitus. Neuropati diabetik

paling sering terjadi pada DM tipe II. Sekitar 10% pasien mengeluhkan gejala

neuropati saat awal ditegakkannya penyakit DM (Callaghan et al., 2012). Bentuk

neuropati diabetik tersering adalah polineuropati distal simetri, biasanya kaki lebih

berat dari pada tangan. Insiden komplikasi meningkat sejalan dengan lamanya

penyakit dan tingginya hiperglikemia.

2.2.2. Patofisiologi

Mekanisme NND sangat kompleks dan belum sepenuhnya diketahui. Diduga

melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme perifer dan sentral. Mekanisme perifer

meliputi: 1). Aktivitas ektopik, 2). Sensitisasi nosiseptor, 3). Interaksi abnormal

antar serabut saraf, 4). Sensitivitas terhadap katekolamin, sedangkan mekanisme

sentral meliputi: 1). Sensitisasi sentral, 2). Reorganisasi sentral, 3). Hilangnya

kontrol inhibisi. Sampai sekarang belum diketahui dengan jelas kenapa satu pasien

DM menderita NND sedangkan pasien DM lainnya tidak menderita NND

(Aslam,et al, 2014). Sebuah penelitian mendapatkan kadar TNF-α, ekspresi iNOS

dan TNF-α memiliki hubungan yang signifikan secara statistik terhadap derajat

nyeri pada penderita NND. Kadar TNF-α, ekspresi TNF-α, dan ekspresi iNOS

merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya NND. Sedangkan umur, jenis

kelamin, lama menderita DM, gula darah puasa, gula darah 2 jam postprandial,

kadar HbA1c, tidak berhubungan dengan kejadian NND dan tidak sebagai faktor

risiko terjadinya NND.14

13
 2.2.3. Diagnosis

Hiperglikemia kronik akibat DM yang tidak terkontrol akan menyebabkan

disfungsi saraf perifer dan distribusinya umumnya bilateral simetris meliputi

gangguan sensorik, motorik maupun otonom. Distribusi NND menyerupai

gambaran kaos kaki dan sarung tangan (stocking and gloves) atau disebut juga

Distal Symetrical Polyneuropathy.15

Anamnesis 16

• Sensorik : Manifestasi klinis NND terutama dijumpai pada anggota gerak

bawah secara simetris, berupa rasa seperti terbakar, ditusuk, ditikam,

kesetrum, disobek, tegang, diikat, alodinia, hiperalgesia dan disestesia.

Keluhan dapat disertai rasa baal seperti pakai sarung tangan, hilang

keseimbangan ( mata tertutup), kurang tangkas, astereognosis atau borok

tanpa nyeri. Keluhan akan memberat pada malam hari sehingga tidak jarang

pasien mengalami gangguan tidur, cemas dan depresi yang mengakibatkan

kualitas hidup menurun.

• Motorik : gangguan koordinasi serta paresis distal dan atau proksimal

antara lain sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi/lantai, terjatuh, sulit

bekerja atau mengangkat lengan atas diatas bahu, gerakan halus tangan

terganggu, sulit putar kunci, buka toples, ibu jari tertekuk, tersandung,

kedua kaki bertabrakan.

• Otonom : gangguan berkeringat, sensasi melayang pada posisi tegak,

sinkope saat BAB/batuk/kegiatan fisik, disfungsi ereksi, sulit orgasme, sulit

menahan bab/bak, ngompol, anyang-anyangan (polakisuri), muntah (bila

makanan tertahan), mencret noktural, konstipasi. Gangguan pupil bisa

berupa sulit adaptasi dalam gelap atau terang.

14
 Neuropati diabetik dicurigai pada pasien DM tipe 1 yang lebih dari 5 tahun

dan semua DM tipe 2.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Kaki diabetik, neuroartropati (Charcot joint) dan deformitas claw toe.

Pemeriksaan neurologik

• Pemeriksaan motorik

• Pemeriksaan sensorik untuk melihat distribusi lesi saraf.

Pemeriksaan otonom, termasuk: evaluasi hipotensi ortostatik, nadi (

refleks takikardi), tes Valsalva dan kelenjar keringat.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan elektrofisiologik

• Motorik: latensi Nerve Conduction Velocity (NVC), F-wave,

Electromyography (EMG), MagneticEvoked Potensial (MEP). 2.

• Sensorik : Sensory Nerve Action Potensial (SNAP), Sensory

Conduction Velocity (SCV), H-reflex, Somato Sensory Evoked

Potensial (SSEP), Laser-evoked potentials (LEPs), Positron

Emission Tomography (PET), Small Fibers Nerve Conduction

Velocity

15
 Laboratorium:

• Kadar gula darah atau tes toleransi glukosa, HbA1c.

• Laboratorium untuk menyingkirkan diagnosis banding atau

penapisan dini kasus subklinis.16

Dalam Textbook of Diabetic Neuropathy, Dyck merekomendasikan

diagnosis NND apabila terdapat minimum satu atau 2 abnormalitas (dari

keluhan, gejala klinis, abnormalitas pada pemeriksaan hantaran saraf

(NCV) atau pemeriksaan sensori kuantitatif (quantitative sensory tests)

(pemeriksaan small fiber).

2.2.4. Tatalaksana16

• Pengendalian optimal kadar gula darah: sebaiknya mendekati

normoglikemia, harus dijaga kadar HbA1c dipertahankan

dibawah 6- 7% .

• Terapi simtomatik.

Farmakologik:

• Anti konvulsan antara lain : pregabalin, gabapentin,

karbamasepin, okskarbasepin.

• NSAID: untuk nyeri muskuloskeletal dan neuroartropati.

• Analgesik: tramadol, kombinasi tramadol dan asetaminofen.

• Antidepresan antara lain: amitriptilin, imipramin, duloksetin.

• Antiaritmia: meksiletin.

• Obat topikal antara lain: kapsaisin.

16
 Non-farmakologik16

Perawatan harian kaki secara teliti.

• Sepatu: jangan sempit, diperiksa adanya tonjolan di dalam

sepatu.

• Infeksi lokal di terapi dan berat badan diturunkan.

• Nyeri kaki: rendam kaki dalam air panas-dingin bergantian

selama 10 menit (cek suhu air panas).

• Terapi alternatif seperti: akupunktur, infrared, laser terapi,

TENS, frequencymodulated electromagnetic neural

stimulation (FREMS) therapy, high frequency external

muscle stimulation, electrical spinal cord stimulator

inplantasimasih belum konklusif

2.2.5. Prognosis

Nyeri neuropati diabetik sulit diobati dan penderita sangat jarang

mendapatkan pengurangan rasa nyeri secara komplit. Hal ini membuat

frustasi penderita maupun dokter yang merawat. Pencegahan merupakan

hal terpenting untuk dilakukan

17
 BAB III

HASIL PENGALAMAN BELAJAR LAPANGAN (PBL)

I. Identitas Pasien

Nama : Ibu Sri Rahayu

Umur : 57 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : RW 06

Pekerjaan : -

Pendidikan : -

Status Perkawinan : Janda

Agama : Islam

Keluarga : tinggal bersama adik dan keponakannya

II. Hasil Pemeriksaan di Puskesmas.

- Pemeriksaan gula darah puasa (Nuchter) = 160 mg/dl
- Glukosa 2 jam pp = 262 mg/dl

III. Anamnesis
a. Keluhan utama : Sakit kaki terutama malam hari
Keluhan tambahan :-
b. Riwayat penyakit sekarang : nyeri tidak tertahankan, muncul tiba-tiba selepas jam 9
malam
c. Riwayat penyakit dahulu : sakit kaki kurang lebih 16 tahun, diabetes dan hipertensi
baru diketahui 4 tahun terakhir
d. Riwayat penyakit keluarga : ibu menderita penyakit gula, ayah menderita sakit kaki
seperti yang di alami pasien, kakak pertama meninggal karena kanker otak, kakak kedua
merasakan rasa sakit yang sama
e. Riwayat trauma : -

18
 f. Riwayat pengobatan: mengkonsumsi obat oskadon 3x sehari membuat sakit mereda
g. Perilaku :
- Kegiatan sehari-hari menjadi seorang penjahit tetapi sekarang menganggur.
- Olahraga jarang
- Pola makan teratur, 2-3x sehari. Menu makanan bervariasi (Nasi, ikan, sayur, dsb)
h. Lingkungan tempat tinggal :
- Kondisi rumah sempit
- Pencahayaan cukup
- Sirkulasi udara kurang
- Lantai rumah dari keramik
- Sanitasi buruk
i. Akses penilaian kesehatan : Pasien memiliki KIS
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Tidak terlihat sakit
b. Kesadaran : Compos mentis.
c. Tanda Vital :
- Nadi : 98x/menit.
- Suhu : 37,1 oC
- Nafas : 25x/menit.
- Tekanan darah : 140/90 mmHg.
d. Status gizi
- Tinggi badan : 145,5 cm
- Berat badan : 74 kg
- BMI : 35,23 (obese)
e. Kulit : Kulit baik tidak ada bercak hipopigmentasi atau bercak alergi
f. Kepala : Distribusi rambut baik
g. Mata : Penglihatan baik tanpa pengukuran, refleks pupil kiki dan kanan baik
h. THT : Tidak ada kelainan
i. Mulut : Tidak ada kelainan
j. Leher : Tidak ada kelainan
k. Thoraks : Pernafasan baik dan suara paru normal
l. Abdomen : Obesitas sentral
m. Ekstremitas : Pada kaki kanan dan kiri terasa sakit dan takut apabila tersenggol

19
V. Pemeriksaan Penunjang: pemeriksaan gula darah puasa : 160 mg/dl,
pemeriksaan glukosa 2 jam pp : 262 mg/dl, rontgen lutut → pengapuran

VI. Diagnosis kerja: Diabetes Mellitus, nyeri neuropati diabetik, hipertensi,

obesitas, osteoarthritis

VII. Penatalaksanaan

o Obat diabetes (glimepiride dan metformin)

o Antihipertensi (amilodipin besilat)
o NSAID (ibuprofen)
o Antasida doen untuk meredakan maag

VIII. Hasil Kunjungan Rumah

a. Tanggal Kunjungan Rumah I: 29 Oktober 2018
b. Tanggal Kunjugan Rumah II: 1 November 2018
A. Kondisi Pasien Saat ini: tampak sehat
B. Kondisi Rumah Pasien
a. Lokasi: RW 06 Kelurahan Krendang
b. Denah Rumah

K.
MANDI

R. UTAMA
Gang Utama

DAPUR

20
 c. Kondisi rumah
• Jenis Bangunan : Rumah Pribadi, dinding tembok
• Luas rumah : Sempit
• Lantai Rumah : Keramik
• Penerangan : Cukup
• Kebersihan : Kurang
• Ventilasi : Kurang
• Dapur : Sempit dan kurang baik
• Jamban Keluarga : Kurang bersih
• Sumber air minum : air keran
• Sanitasi ;ingkungan : kurang

IX. Analisis Kedokteran Keluarga

a. Daftar anggota keluarga yang tinggal serumah
No. Nama Jenis Hubungan Status Pendidikan Pekerjaan
Kelamin/Usia Keluarga
1. Sri Perempuan/57 Kakak Menikah SD Penjahit
Rahayu
2. Nuraini Perempuan/45 Adik Menikah SD Penjahit

21
 b. Genogram

Ayah, mempunyai riwayat sakit kaki Ibu, meninggal karena penyakit ginjal

Kakak 1 meninggal karena

kanker otak (60th)
61th, sakit kaki 53th 45th

Suami meninggal Ny. Sri Rahayu, 57th

karena kecelakaan

Dewi, 35th Atin, 33th Suryadi, 31th

X. Analisis Penilaian Keluarga

a. Fungsi Holistik
➢ Fungsi biologis dan reproduksi : Pasien mempunyai 3 anak dan 5 cucu
➢ Fungsi psikologis : Pasien tidak memiliki masalah dalam
keluarga
➢ Fungsi sosial : Pasien dulu aktif sebagai ibu PKK.
Hubungan pasien dan keluarga dengan tetangga sangat baik
➢ Fungsi ekonomi : Pasien kehilangan pekerjaan. Biaya
hidup dari adik pasien dan anak pasien

22
 ➢ Fungsi budaya : Pasien mempunyai budaya sunda yang
kental
➢ Fungsi religius : Pasien rajin beribadah

b. Fungsi Fisiologis
➢ Adaptation / adaptasi : Pasien berhubungan baik dengan anggota
keluarganya
➢ Partnership / kemitraan : anak pasien kurang berkomunikasi dengan
pasien. Sehingga pasien banyak terlambat mengetahui tentang anak-anaknya.
➢ Growth / pertumbuhan : Keluarga sangat mendukung pasien
➢ Affection / kasih sayang : Hubungan kasih sayang pasien dengan
keluarganya baik
➢ Resolve / kebersamaan : Pasien kurang menghabiskan waktu dengan
anak-anak dan cucu-cucu nya.

XI. Pengetahuan, Sikap dan Perilaku Tentang Kesehatan Dasar Anggota

Keluarga
• Pola makan anggota keluarga
→ Kurang baik

• Perilaku kesehatan keluarga

→ Kurang baik

• Perilaku hidup bersih, usaha pencegahan penyakit

→ Kurang baik

23
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Analisis Kasus

1. Diagnosis kedokteran keluarga

Ibu Sri Rahayu usia 57 tahun dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada kedua
kakinya. Keluhan dirasakan sejak 16 tahun yang lalu, sekitar 4 tahun yang lalu baru di
periksa ke dokter puskesmas ternyata pasien menderita diabetes. Pasien juga mempunyai
hipertensi dan penyakit maag (gastritis). Pasien rutin melakukan pemeriksaan ke puskesmas
setiap 2 minggu sekali dan pasien rutin meminum obat diabetes glimepiride dan metformin,
obat hipertensi amlodipine besilat, serta antasida doen untuk meredakan sakit maag nya.
Pasien juga diberikan ibuprofen oleh dokter untuk mengatasi rasa nyeri pada kakinya. Selain
itu pasien 3 hari sekali minum oskadon untuk meredakan rasa nyeri pada kakinya, kandungan
oskadon tersebut adalah ibuprofen dan parasetamol. Ayah pasien dan juga kakak laki-laki
pasien juga mengalami keluhan sakit kaki yang sama, tetapi ayah dan juga kakak pasien tidak
pernah memeriksakan ke dokter. Dari data-data tersebut didapatkan diagnosis kerja sebagai
berikut:

a. Diabetes → diabetes pasien baru terdeteksi 4 tahun yang lalu dengan gula darah
400 mg/dL. Pasien rutin kontrol ke puskesmas dan minum obat. Gula darah puasa
pasien pada saat terakhir kontrol 160 mg/dL dan gula darah PP 262 mg/dL.
b. Nyeri neuropati diabetik → pasien merasakan nyeri pada kakinya jauh sebelum
pasien terdiagnosis diabetes. Kemungkinan pasien sudah mengalami diabetes jauh
sebelum pasien memeriksakan ke dokter. Nyeri tersebut disebabkan oleh
kerusakan saraf akibat komplikasi dari diabetes yang diderita pasien. Selain nyeri
pada kakinya, pasien juga sudah mulai merasakan kebas pada tangannya, hal ini
menandakan pasien telah mengalami polineuropati diabetik.
c. Hipertensi → pasien lupa kapan hipertensi pada pasien di deteksi. Pada
kunjungan pertama kami mengukur tekanan darah pasien adalah 140/90 mmHg,
lalu keesokan harinya pasien kontrol ke puskesmas dan tekanan darahnya
menurun 130/40 mmHg.
d. Obesitas → berat badan pasien 74 kg dan tinggi badan 145 cm, hasil IMT sebesar
35,23 merupakan obesitas tingkat 2.

24
e. Osteoarthritis → pasien kadang merasakan nyeri pada lututnya. Pasien sudah
melakukan rontgent di RS Sumber Waras dan menunjukkan hasil terdapat
pengkapuran pada lututnya. Pasien mempunyai obesitas yang merupakan faktor
risiko terjadinya osteoarthritis.

2. Penilaian fungsi-fungsi keluarga

Fungsi holistik keluarga pasien secara keseluruhan baik, namun terdapat

kendala pada fungsi ekonomi pasien. Pasien telah kehilangan pekerjaan yang
menyebabkan pasien menganggur dan tidak ada penghasilan selama beberapa bulan
belakangan. Ditambah lagi suami pasien yang telah meninggal setahun yang lalu
membuat pasien kesulitan untuk membiayai hidup, tetapi pasien saat ini dibiayai
oleh adiknya yang bekerja sebagai pekerja konveksi.

Fungsi fisiologis keluarga pasien secara keseluruhan juga baik, namun pada
fungsi Resolve sedikit mengalami gangguan. Pasien hanya tinggal berdua dengan
adiknya dirumah, adiknya bekerja sehingga pasien lebih banyak sendirian dirumah.
Anak-anak pasien juga sudah berkeluarga, tetapi pasien memiliki waktu yang sedikit
untuk berkumpul dengan anak dan cucunya, paling tidak 3 bulan sekali.

3. Rencana Penatalaksanaan

a. Promotif

• Memberikan penyuluhan pada pasien, keluarga, dan masyarakat

sekitar tentang bahaya diabetes serta cara mencegah dan
menanggulanginya.

b. Preventif

• Menjaga pola makan sehat dan gizi seimbang guna menghindari

penyakit metabolik yang akan datang.

25
c. Kuratif

• Non-farmakologis
o Perawatan harian kaki secara teliti.
o Sepatu: jangan sempit, diperiksa adanya tonjolan di dalam
sepatu.
o Infeksi lokal di terapi dan berat badan diturunkan.
o Nyeri kaki: rendam kaki dalam air panas-dingin bergantian
selama 10 menit (cek suhu air panas).
o Rajin berolahraga atau aktivitas fisik minimal 30 menit
setiap hari
o Rutin ke puskesmas untuk mengontrol kada gula darah
o Mengurangi makan nasi dan bakmi dan meningkatkan
konsumsi buah dan sayur
o Konsul ke dokter spesialis neurologi
• Farmakologis
o Obat diabetes (glimepiride dan metformin)
o Antihipertensi (amilodipin besilat)
o NSAID (ibuprofen)
o Analgesik (asam mefenamat)
o Antasida doen untuk meredakan maag
• Rehabilitatif
o Menjaga kadar gula darah tubuh agar tetap normal dengan
upaya-upaya yang telah disebutkan di atas

26
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Ibu Sri umur 57 tahun mengalami Diabetes, Nyeri Neuropati Diabetes, Hipertensi,
Obesitas, dan Osteoarthritis sehingga memerlukan terapi medikamentosa dan non-
medikamentosa

5.2 Saran
5.2.1 Bagi Pasien/Masyarakat
Memperbaiki pola hidup secara baik dan teratur seperti rajin berolahraga ataupun
mengontrol asupan makanan. Serta memeriksakan kesehatan secara teratur dan
Konsumsi obat secara rutin
5.2.2 Bagi Institusi Pemerintah
Menginformasikan kondisi wilayah setempat dengan harapan diberikan perhatian
yang lebih lagi terhadap masyarakat setempat serta memberikan penyuluhan secara
berkala
5.2.3 Bagi Institusi Pendidikan
Memberikan informasi secara lengkap dan komprehensif dan melakukan kegiatan
sosial di lingkungan Kel. Krendang dan turut serta dalam kegiatan pengabdian
masyarakat untuk memberikan pelayanan dan juga edukasi kepada masyarakat
dibidang kesehatan.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, EJ. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.2009.

2. Riset Kedehatan Dasar (Rikesdas). Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.2007.
3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe-2 di
Indonesia. Jakarta: Penerbit PERKENI. 2006. hal. 4-32.
4. Guyton, A., Hall, J. Insulin, Glukagon dan Diabetes Melitus. Dalam: Guyton, A., Hall, J.,
ed. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2008. Hal. 1016-1027.
5. Moreira, E. D., Neves, R. C. S., Nunes, Z. O., de Almeida, M. C. C., Mendes, A. B. V.,
Fittipaldi, J. A. S., & Ablan. Glycemic control and its correlates in patients with diabetes
in Venezuela: Results from a nationwide survey. Diabetes Research and Clinical
Practice, 2010. 87(3), 407–414.
6. Ostenson, C.-G. The pathophysiology of type 2 diabetes mellitus: an overview. Acta
Physiologica Scandinavica, 2001. 171(3), 241–247.
7. DeFronzo, R.A., Bonadonna, R.C. and Ferrannini, E. Pathogenesis of NIDDM: A
balanced overview. Diabetes Care, 1992. 15, 318-368.
8. Fang, S.-C., Lian, Pei, D et.al. The insulin sensitivity, glucose sensitivity, and acute
insulin response to glucose load in adolescent type 2 diabetes in Taiwanese.
Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 2005. 22(1),
9. Fauci,A. S., et al.. Obesity. Dalam : Harisson’s Manual Of Medicine 17th Edition . USA
: The McGraw-Hill Companies: 939. 2009.
10. Dunning, Trisha. Care of people with diabetes : a manual of nursing practice, 3rd ed. ed.,
Oxford, England: Wiley-Blackwell.2009.
11. Price, S. A. dan Wilson, L. M. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Edisi
6, Volume 1. Jakarta: EGC. 2006.
12. Moalem, G., Tracey, D.J. Immune and Inflammatory Mechanism in Neuropathic Pain.
Brain Research Rev. 2006. 51: 240-264.
13. Cambell, J.N., Meyer, R.A. Mechanisms of Neuropathic Pain. Neuron, 2006 Oktober 5;
5

28
14. Purwata, T.E. Kadar TNF-α, Ekspresi iNOS, dan TNF-α Yang Tinggi
Sebagai Faktor Risiko Nyeri Neuropati Diabetik. Disertasi. Universitas Udayana
Denpasar. 2010. 2 (1); 77-92.
15. Dyck, P.J. Diabetic Neuropathies: The Nerve Damage of Diabetes. National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK)1-12.2009.
16. Callaghan, B.C., Cheng, H.T., Stables, C.L., Smith, A.L., Feldman, E.L.Diabetic
neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurology. 2012. 11:
521–534.

29
 LAMPIRAN

1. Foto Kegiatan

30
31
32