Mini Project

HUBUNGAN FAKTOR RESIKO TERHADAP KEJADIAN

HIPERTENSI DI PUSKESMAS MANGGAR BARU PADA
BULAN FEBRUARI-MARET 2018

Disusun oleh:
dr. Muhammad Dading Aji
dr. Sandhya Putri Arisanti
dr. Hermin Garusim
dr. Marnellya Sylvia Anggreini
dr. Rony Kharisma
dr. Siti Munawaroh
dr. Norita Wahyuniawati Asfiana

Pembimbing:
dr. Isdiawati

Program Dokter Internsip Indonesia

Puskesmas Manggar Baru Balikpapan
Periode Januari – Mei 2018
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................................2

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................................4

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................5

1.1 LATAR BELAKANG....................................................................................................................................... 5

1.2 RUMUSAN MASALAH..................................................................................................................................6
1.3 TUJUAN PENELITIAN....................................................................................................................................6
1.3.1 Tujuan umum...................................................................................................................................6
1.3.2 Tujuan khusus..................................................................................................................................6
1.4 MANFAAT................................................................................................................................................. 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................8

2.1 HIPERTENSI...............................................................................................................................................8
2.1.1 Definisi.............................................................................................................................................8
2.1.2 Epidemiologi....................................................................................................................................8
2.1.3 Etiologi.............................................................................................................................................9
2.1.4 Klasifikasi..........................................................................................................................................9
2.1.5 Patofisiologi.....................................................................................................................................9
2.1.6 Faktor Risiko...................................................................................................................................10
2.1.7 Terapi.............................................................................................................................................14
2.2 KERANGKA TEORI.....................................................................................................................................18

BAB IIIKERANGKA KONSEP...........................................................................................19

3.1 KERANGKA KONSEP..................................................................................................................................19

3.2 HIPOTESIS...............................................................................................................................................19
3.3 VARIABEL PENELITIAN...............................................................................................................................19
3.4 DEFINISI OPERASIONAL..............................................................................................................................19

BAB IV METODE PENELITIAN........................................................................................22

4.1 DESAINPENELITIAN...................................................................................................................................22
4.2 LOKASIDANWAKTUPENELITIAN....................................................................................................................22
4.2.1 LokasiPenelitian.............................................................................................................................22
4.2.2 WaktuPenelitian.............................................................................................................................22
4.3 SUBJEKPENELITIAN....................................................................................................................................22
4.3.1 Populasi..........................................................................................................................................22

2
 4.3.2 Sampel...........................................................................................................................................22
4.3.3 Besar Sampel.................................................................................................................................22
4.3.4 TeknikPengambilanSampel............................................................................................................23
4.4 KRITERIAINKLUSIDANEKSLUSI.......................................................................................................................23
4.5 SUMBER DATA..........................................................................................................................................23
4.6 TEKNIK PENGUMPULAN.............................................................................................................................23
4.7 PENGOLAHAN DATA..................................................................................................................................23
4.8 ALUR PENELITIAN.....................................................................................................................................24

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................25

LAMPIRAN............................................................................................................................27

3
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menerangkan :

Nama : 1. dr. Muhammad Dading Aji
2. dr. Sandhya Putri Arisanti
3. dr. Hermin Garusim
4. dr. Marnellya Sylvia Anggreini
5. dr. Rony Kharisma
6. dr. Siti Munawaroh
7. dr. Norita Wahyuniawati Asfiana
Jabatan : Dokter Intership
Menerangkan bahwa nama-nama tersebut diatas telah menyelesaikan kegiatan mini
project berupa penelitian dengan judul “Hubungan Faktor Risiko dengan Kejadian Hipertensi
di Puskesmas Manggar Baru Tahun 2017” dan telah diseminarkan sesuai jadwal yang telah
ditentukan.

Balikpapan, Maret 2018

Mengetahui Menyetujui
Dokter Pembimbing Kepala Puskesmas Manggar Baru

dr. Isdiawati dr. Karunia Nente

NIP. 19780519 200604 2 017 NIP. 19660121 20003 1 005

4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan salah jenis penyakit tidak menular yang serius pada saat ini. 1
Hipertensi adalah penyakit yang dapat menyerang siapa saja, baik muda maupun tua.
Hipertensi termasuk dalam jenis penyakit degeneratif, seiring dengan pertambahan usia
maka terjadi juga peningkatan tekanan darah secara perlahan.1
Hipertensi juga sering disebut sebagai silent killer karena termasuk penyakit yang
mematikan. Hipertensi tidak dapat secara langsung membunuh penderitanya, melainkan
hipertensi memicu terjadinya penyakit lain yang tergolong kelas berat dan mematikan serta
dapat meningkatkan resiko serangan jantung, gagal jantung, stroke dan gagal ginjal.2
Menurut data Organisasi kesehatan dunia (WHO) dari 50% penderita hipertensi yang
diketahui sebanyak 25 % yang mendapat pengobatan, dan hanya 12,5 % yang terkontrol
dengan baik. WHO memperkirakan, 600 juta orang di dunia kini menderita hipertensi dan 3
juta diantaranya meninggal setiap tahunnya. WHO memperkirakan sekitar 4% beban
kesehatan global karena efek buruk alcohol, pengaruh rokok (4,1%) dan hipertensi (4,4%).3
Penelitian metodologis sudah dilakukan secara berbeda-beda. Dari hasil penelitian
dapat diperkirakan bahwa pengidap tekanan darah tinggi pada penduduk berusia diatas 20
tahun adalah 1,8 - 28,6%. Sebagian besar hasil penelitian menyatakan 8,6 - 10%. Dari data
itu jelas bahwa Indonesia juga memiliki prevalensi tekanan darah tinggi yang menjadi
masalah kesehatan nasional.4
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 yang dilakukan oleh Kementerian
Kesehatan RI menunjukkan prevalensi nasional hipertensi pada penduduk umur 18 tahun
keatas di Indonesia adalah sebesar 25,8 %. Prevalensi hipertensi tertinggi di Bangka
Belitung (30,9%), diikuti Kalimantan Selatan (30,8%), Jawa Barat (29,4%), dan Sulawesi
Utara (27,1%). Prevalensi hipertensi di Kalimantan Timur menurut data Riskesdas 2013 ini
yaitu sebesar 29,6%.5
Peneliti kemudian melakukan pengambilan data awal di Puskesmas Manggar Baru
didapatkan jumlah kasus hipertensi pada tahun 2017 adalah 2.249 kasus menempati posisi
ketiga setelah penyakit ISPA dan faringitis.
Data di atas membuat peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tentang hubungan
antara faktor risiko dengan kejadian penyakit hipertensi pada pasien hipertensi yang berobat
di Puskesmas Manggar Baru Kota Balikpapan selama bulan Februari – Maret 2018.

5
1.2 Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan diabetes melitus terhadap kejadian hipertensi?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan faktor risiko
terhadap kejadian penyakit hipertensi pada pasien hipertensi yang berobat di Puskesmas
Manggar Baru Kota Balikpapan selama bulan Februari-Maret 2018.

1.3.2 Tujuan khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini adalah:
Menganalisis hubungan diabetes melitus terhadap kejadian hipertensi di wilayah kerja
Puskesmas Manggar Baru

1.4 Manfaat
Hasil penelitian ini diharapkan bermanfaat untuk :
a. Bagi peneliti
Agar dapat mengetahui mengetahui hubungan faktor risiko terhadap kejadian
penyakit hipertensi pada pasien hipertensi yang berobat di Puskesmas Manggar Baru
Kota Balikpapan.
Agar dapat menambah wawasan peneliti mengenai hubungan diabetes melitus,
pada pasien hipertensi yang berobat di Puskesmas Manggar Baru Kota Balikpapan.
b. Bagi instansi terkait
Memberikan masukan bagi Dinas Kesehatan Kota Balikpapan pada khususnya
dan Pemeritah Kota Balikpapan pada umumnya mengenai diabetes melitus terhadap
kejadian penyakit hipertensi pada pasien hipertensi yang berobat di Puskesmas
Manggar Baru Kota Balikpapan.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg.6 Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah
dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien
beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima
menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih
memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang
sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.7

2.1.2 Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang
berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk
pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama
dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di
dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80% kenaikan kasus
hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada
angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.8 Angka-angka
prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah
pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari
segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas
dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak
berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di
Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya
sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%.9

7
2.1.3 Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi
primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai
faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang
diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan
vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna
adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan
keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin,
dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.7

2.1.4 Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau
lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa menurut JNC VII

2.1.5 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensinII dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis
penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin
I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi
hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari)
dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi

8
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan
multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah
terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah
dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor
meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk
memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari
hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode
asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan
komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun
(dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur
20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-
50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.10

2.1.6 Faktor Risiko

I. Tidak dapat dimodifikasi:
1. Riwayat penyakit keluarga
2. Usia
3. Jenis kelamin

II. Dapat dimodifikasi:

1. Diabetes Mellitus
Diabetes dan tekanan darah tinggi adalah penyakit yang berhubungan erat. Kedua
kondisi ini sering terjadi bersama-sama sehingga sering dianggap sebagai
“komorbiditas”.16 Ada beberapa alasan diabetes akan memicu terjadinya hipertensi,
pada orang dengan diabetes jumlah total cairan dalam tubuh, yang cenderung
meningkat akan meningkatkan tekanan darah. Kemudian peningkatan kekakuan arteri

9
 pada diabetes dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk meregang dan
meningkatkan tekanan darah rata-rata. Perubahan dalam cara tubuh memproduksi dan
menangani insulin juga dapat langsung menyebabkan peningkatan tekanan darah. 14,19
Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.16
2. Status Gizi
3. Aktivitas fisik
4. Merokok
5. Tingkat pendidikan
2.1.7 Terapi
Tujuan utama terapi hipertensi adalah menurunkan mortalitas danmorbiditas yang
berhubungan dengan hipertensi serta berkaitan dengan kerusakanorgan target (seperti
kardiovaskular, gagal jantung, dan penyakit ginjal). Targettekanan darah adalah <140/90
mmHg untuk hipertensi tanpa komplikasi dan <130/80 mmHg untuk pasien diabetes melitus
dan gagal ginjal kronis.22 Terapi hipertensi meliputi :
I. Terapi Non Farmakologis
Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya melakukanmodifikasi gaya hidup
seperti menurunkan berat badan jika kelebihan beratbadan dengan menjaganya pada kisar
body mass index (BMI) yaitu 18,5-24,9; mengadopsi pola makan Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH)yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak;
mengurangikonsumsi garam yaitu tidak lebih dari 100 meq/L; melakukan aktivitas
fisikdengan teratur seperti jalan kaki 30 menit/hari; serta membatasi konsumsialkohol tidak
lebih dari 2 kali/hari pada pria dan 1 kali/hari pada wanita. 22 Selain itu, pasien juga
disarankan untuk menghentikan kebiasaan merokok.9 Modifikasi pola hidup dapat
menurunkan tekanan darah, menambah efikasi obat antihipertensi, danmengurangi resiko
komplikasi penyakit kardiovaskular.22

II. Terapi Farmakologis

Pemilihan obat pada penatalaksanaan hipertensi tergantung padatingkat tekanan darah
dan keberadaan penyakit penyulit. Obat-obatantihipertensi seperti diuretik, beta blocker (BB),
angiotensin convertingenzyme inhibitor (ACEI), angiotensin receptor blocker (ARB), dan
calciumchannel blocker (CCB) merupakan agen primer yang dapat mengurangimorbiditas
dan mortalitas. Obat-obat antihipertensi seperti α-1 blocker, α-2 agonis central, dan
vasodilator merupakan alternatif yang digunakan penderita setelah mendapatkan obat pilihan
pertama.22 Jenis obat yang sering digunakan dalam terapi hipertensi :
a. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)

10
 Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) menghambat secara langsung
angiotensin converting enzyme (ACE) dan menghalangi konversi angiotensin-1
menjadi angiotensin-2. Aksi ini mengurangi angiotensin-2 yang dapat menimbulkan
vasokonstriksi dan sekresialdosteron. Adanya jalur lain yang menghasilkan angiotensin-
2mengakibatkan ACEI tidak menghalangi secara penuh produksiangiotensin-2 sehingga
ACEI tidak menyebabkan efek pada metabolisme.Bradikinin terakumulasi pada
sebagian pasien karena penghambatan ACEmencegah kerusakan dan inaktivasi
bradikinin. Bradikinin dapat mengakibatkan vasodilatasi dengan mengeluarkan nitro
oksida, tetapi bradikinin juga dapat menimbulkan terjadinya batuk. Contoh
obatgolongan ACEI adalah kaptopril, enalapril, dan lisinopril. 23Angiotensin converting
enzyme inhibitor (ACEI) harus dihindari pada pasien dengan arteri stenosis ginjal
karena beresiko menimbulkan gagal ginjal akut. Selain itu, ACEI juga
dikontraindikasikan pada pasien angioedema dan wanita hamil. 24,25 Efek samping ACEI
yang paling sering yaitu batuk kering, ruam, dan pusing. Hiperkalemia dapat terjadi
pada pasien dengan penyakitginjal atau diabetes.24
b. Angiotensin receptor blocker (ARB)
Angiotensin-2 dihasilkan dengan melibatkan dua jalur enzimyaitu RAAS (renin
angiotensin aldosterone system) yang melibatkan ACE dan jalur alternatif yang
menggunakan enzim kimase.26 Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) hanya
menghambat efek angiotensin yang dihasilkan melalui RAAS, sedangkan ARB
menghambat angiotensin-2 dari semua jalur. Angiotensin receptor blocker (ARB)
menghambat secara langsung reseptor angiotensin-2 tipe 1 (AT1) yangmemediasi efek
angiotensin-2 yaitu vasokonstriksi, pelepasan aldosteron,aktivasi saraf simpatik,
pelepasan hormon antidiuretik, dan konstriksiarteriol eferen dari glomerulus.
Angiotensin receptor blocker (ARB) tidak memblok reseptor angiotensin-2 tipe 2
(AT2). Hal ini menyebabkan efek yang menguntungkan dari stimulasi AT2 seperti
vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan pertumbuhan sel tetap utuh dengan
penggunaan ARB.27 Contoh ARB yaitu valsartan, kandesartan, irbesartan, dan
losartan.22
Penggunaan ARB biasanya dapat ditoleransi dengan baik, karena tidak
menyebabkan batuk dan jarang menyebabkan angioedema.28 Angiotensin receptor
blocker (ARB) harus digunakan secarahati-hati pada pasien dengan kerusakan hati dan
ginjal serta dikontraindikasikan pada kehamilan. Efek samping ARB meliputi pusing,
kelelahan, diare, rasa sakit, dan infeksi.24

11
c. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah terutama dengan mengosongkan simpanan
natrium dalam tubuh. Diuretik menurunkantekanan darah dengan mengurangi volume
darah dan curah jantung, tetapisetelah 6-8 minggu maka curah jantung kembali normal
sedangkanresistensi vaskular menurun. Natrium diperkirakan berperan dalamresistensi
vaskular dengan meningkatkan kekakuan pembuluh darah danreaktivasi saraf. Hal ini
kemungkinan berhubungan dengan peningkatanpertukaran natrium-kalsium
yangmenghasilkan suatu peningkatan kalsiumintraselular.29 Empat subkelas diuretik
yang digunakan untuk mengobatihipertensi yaitu tiazid, loop, agen penahan kalium, dan
antagonis aldosteron. Diuretik terutama golongan tiazid merupakan lini pertama pada
pasien hipertensi. Diuretik penahan kalium memiliki efek yang lemahbila digunakan
sendiri tetapi memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan golongan tiazid atau
loop. Antagonis aldosteron memiliki efek yang lebih poten dengan mula kerja yang
lambat.27
Contoh diuretik tiazid yaitu hidroklorotiazid, klortalidon, dan indapamid. Diuretik
loop yaitu bumetanid, torsemid, dan furosemid. Diuretik penahan kalium yaitu amilorid
dan triamteren. Antagonis aldosteron yaitueplerenon dan spironolakton.22 Diuretik
khususnya diuretik tiazid dikontraindikasikan pada hipersensitivitas terhadap tiazid atau
sulfonilurea, anuria, kehamilan, hiponatremia, hiperurisemia simptomatik, gout,
hipokalemia yang persisten, hiperkalsemia, penyakit Addison, gangguan hati berat, dan
gangguan ginjal berat (kreatinin klirens <30 ml/menit) sedangkan golongan diuretik
loop yaitu furosemid dikontraindikasikan pada hipersensitivitas terhadap diuretik loop
atau sulfonilurea, gout, anuria, danpasien koma hepatik akibat sirosis. 25,30,31 Diuretik
penahan kalium dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis atau diabetes dan pada pasien yang menggunakan ACEI, ARB,
NSAID, atau suplemen kalium. Antagonis aldosteron dapat
menimbulkanhyperkalemia.27
d. Beta blocker (penyekat beta)
Reseptor beta terdiri dari reseptor beta-1 dan reseptor beta-2. Reseptor beta-1
yang terdapat di jantung dan ginjal berfungsi dalam mengatur denyut jantung,
pelepasan renin, dan kontraktilitas jantung. Reseptor beta-2 yang terdapat di paru-paru,
hati, pankreas, dan otot polos arteri berfungsi dalam mengatur bronkodilatasi dan
vasodilatasi. Penyekat beta menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah
jantung dan mengurangi pelepasan renin dari ginjal. 24,28 Penyekat beta yang berikatan

12
 dengan reseptor beta-1 bersifat kardioselektif karena tidak menghambat reseptor beta-2
dan tidak menstimulasi bronkokonstriksi. Obat-obat yang termasuk dalam
penyekatbeta-1 seperti metoprolol, betaksolol, atenolol, asebutolol, dan bisoprolol lebih
aman pada pasien asma, penyakit paru-paru obstruksi kronis, dan penyakit vaskular.
Pada dosis tinggi, penyekat beta selektif kehilangan kardioselektifitasnya. 24 Beberapa
penyekat beta mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA). Asebutolol,
karteolol, penbutolol, dan pindolol adalah penyekat beta ISA yang bekerjasecara agonis
pada beta reseptor parsial.27 Penyekat beta ISA dapat menstimulasi reseptor beta tetapi
dengan aksi yang lebih lemah dari agonis beta sebenarnya. Jika diberikan pada pasien
dengan denyut jantung yang lemah, maka penyekat beta ISA dapat meningkatkan
denyut jantung. Hal yang sebaliknya terjadi pada pasien dalam keadaan istirahat atau
melakukan aktivitas yang dapat menyebabkan takikardi, dimana padapasien-pasien ini
penyekat beta ISA dapat menurunkan denyut jantungkarena adanya dominasi sifat
penyekat beta.23 Penyekat beta harus dihindari pada pasien denganhipersensitivitas
terhadap BB, hipotensi, kehamilan, bradikardi, blok AVderajat 2 dan 3, edema paru-
paru, syok kardiogenik, serta gagal jantungdekompensasi kecuali pada penggunaan
karvedilol, metoprolol extendedrelease, dan bisoprolol.24,30 Efek samping paling sering
dari penyekat beta adalah kelelahan, mengantuk, pusing, bronkospasme, mual, dan
muntah.24
e. Calcium channel blocker (CCB)
Calcium channel blocker (CCB) menurunkan tekanan darah dengan menghambat
aliran ion kalsium melalui kanal L pada sel otot polos arteri. Ada dua jenis CCB yaitu
dihidropiridin seperti amlodipin dan nifedipin yang bekerja mendilatasi arteri, serta
nondihidropiridin seperti dilitiazem dan verapamil yang bekerja mendilatasi arteri
dengan efek yanglebih lemah dari dihidropiridin, tetapi memiliki efek mengurangi
denyutjantung dan kontraktilitas. Generasi pertama CCB seperti verapamil dan
dilitiazem dapat mempercepat progresifitas congestive heart failure padapasien dengan
kelainan fungsi jantung. Penggunaan CCB generasi pertama harus dihindari kecuali
untuk terapi pada pasien angina, hipertensi, atauaritmia.24,28 Dilitiazem danverapamil
harus dihindari pada pasien dengan blok AV derajat 2 dan 3,gagal jantung kongesif
karena disfungsi sitolik, hipotensi, bradikardi, danarterial fibrilasi. 24,25,31 Nifedipin aksi
pendek harus dihindari pada pasien hipertensi atau hipertensi emergensi karena
menyebabkan tekanan daradiastolik tidak teratur dan takikardi.24 Fenomena dosis
pertama yang ditandai dengan pusing sementara ataupingsan, palpitasi, dan sinkop 1-3

13
 jam setelah dosis pertama. Hipotensi ortostatik dan pusing dapat berlanjut dengan
pemberian terus menerus.Penggunaannya harus hati-hati pada pasien lanjut usia.
Penyekat alfa melewati hambatan otak-darah dan dapat menyebabkan efek samping
padasistem saraf pusat seperti kehilangan tenaga, letih, dan depresi.27
f. Agonis alfa-2 sentral
Klonidin dan metildopa menurunkan tekanan darah terutama dengan merangsang
reseptor alfa-2 adrenergik di otak. Perangsangan inimenurunkan aliran simpatik dari
pusat vasomotor di otak, curah jantung,dan tahanan perifer.24 Penggunaan agonis alfa-
2sentral secara kronis menyebabkan retensi natrium dan air, terutama padapenggunaan
metildopa. Klonidin dosis rendah dapat digunakan untuk mengobati hipertensi tanpa
penambahan diuretik. Metildopa harus diberikan bersama diuretik untuk mencegah
timbulnya efek antihipertensi yang terjadi dengan penggunaan jangka panjang, kecuali
pada kehamilan.27 Penghentian penggunaan agonis alfa-2 sentral secara tiba-tibadapat
menyebabkan rebound hypertension. Efek ini diduga disebabkan oleh meningkatnya
pelepasan norepinefrin. Metildopa dapat menyebabkan hepatitis atau anemia hemolitik,
tetapi efek ini jarang terjadi. Metildopaharus dihentikan segera apabila terjadi kenaikan
serum transaminase ataualkalin fosfatase liver yang menetap.32

14
2.2 Kerangka Teori
Tidak dapat dimodifikasi :

Riwayat Orang Genetik

Genetik
tua HT

Usia

Kecepatan
Jenis Kelamin Denyut Jantung

Dapat dimodifikasi :

Diabetes
Mellitus
Stroke Cardiac
volume Hipertensi
output
Status Gizi

Aktivitas Fisik

Merokok
Tahanan perifer

Tingkat
Gayahidup
Gaya hidup
pendidikan

15
 BAB III
KERANGKA KONSEP

3.1 Kerangka Konsep

Faktor Resiko (+)

Hipertensi
Faktor Resiko Faktor Resiko (-)
 Diabetes Melitus

Tidak
Faktor
Faktor Resiko
Resiko (+)
(-) Hipertensi
3.2 Hipotesis
Terdapat pengaruh dari faktor resiko dengan kejadian hipertensi
3.3 Variabel Penelitian
3.3.1 Variabel Bebas
Faktor resiko kejadian hipertensi meliputi diabetes melitus
3.3.2 Variabel Terikat
Sempel dengan hipertensi dan tidak hipertensi

3.4 Definisi Operasional

Metode
No Variabel Definisi Skala Hasil
Pengukuran
Penyakit kronis yang
0 = DM (GDS > 200
ditandai dengan Kuesioner yang
mg/dl + gejala klinis
gejala klinis diisi oleh peserta,
Diabetes DM)
1 polifagia, poliuri, catatan rekam Ordinal
melitus 1 = Non-DM (GDS <
polidipsi, dan medis, dan
200 mg/dl, tidak ada
peningkatan gula pengukuran GDS
gejala klinis DM)
darah36

16
 BAB IV
METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Jenis dari penelitian ini adalah analitik, yaitu mencari hubungan antara variable
dependen yakni kejadian hipertensi dengan variabel independen yakni usia, jenis kelamin,
tingkat pendidikan, pendapatan, status gizi, diabetes, merokok, aktivitas fisik dan riwayat
penyakit keluarga, dengan menggunakan metode cross sectional yaitu mengukur variabel
independen dengan variabel dependen dilaksanakan secara bersama dalam satu kali
pengukuran.

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

4.2.1 Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Puskesmas Manggar Baru, Kota Balikpapan.
4.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian akan dilaksanakan mulai tanggal 11 Februari hingga Maret 2018.
4.3 Subjek Penelitian
4.3.1 Populasi
Populasi penelitian ini adalah seluruh warga yang berobat ke Puskesmas Manggar Baru
dalam kurun waktu tanggal 11 Februari hingga Maret 2018.
4.3.2 Sampel
Kelompok sampel penelitian terdiri dari dua kelompok yaitu kelompok kasus terdiri
dari kelompok pasien. Hipertensi dan kelompok kontrol terdiri dari kelompok pasien non-
hipertensi.
4.3.3 Besar Sampel
Penentuan jumlah sampel pada penelitian ini menggunakan rumus sebagai berikut :
z 21 α /2 xp ( 1− p ) N
n=
d 2 ( N−1 ) + z 21 α /2 xp(1− p)
( 1 , 96 ) ( 1 , 96 ) x 0 , 25 ( 1−0 , 25 ) 20 .000
= ¿
( 0 ,05 )( 0 , 05 )( 20 . 000 ) + ( 1 , 96 ) (1 , 96 ) x 0 ,35 x 0 ,75

15.000,75
=
50+0,75
= 295
n = besar sampel z1α/2 = 1,96

17
p = proporsi kasus N = total populasi
d = probabilitas

Jadi besar sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini sebanyak 295 sampel.

4.3.4 Teknik Pengambilan Sampel

Proses pengambilan sampel adalah dengan menggunakan metode non-probability
sampling yakni teknik Consecutive Sampling, yaitu setiap pasien yang memenuhi kriteria
penelitian dimasukkan dalam penelitian sampai kurun waktu tertentu, sehingga jumlah pasien
yang diperlukan terpenuhi.

4.4 Kriteria inklusi dan ekslusi

Kriteria inklusi penelitian ini yaitu :
1. Pasien yang berobat ke Puskesmas Manggar Baru selama waktu penelitian
2. Menyetujui untuk berpartisipasi dalam penelitian

Kriteria eksklusi penelitian ini yaitu :

1. Menolak berpartisipasi dalam penelitian
2. Data yang dikumpulkan dalam kuesioner tidak lengkap

4.5 Sumber data

Sumber data dalam penelitian ini adalah data primer dimana data untuk menilai
partisipasi warga didapat melalui jumlah wawancara dan formulir kuesioner yang ditanyakan
kepada sampel dan diisi oleh peneliti, untuk karakteristik subyek penelitian dari pengisian
formulir data peserta dengan riwayat hipertensi yang memenuhi kriteria inklusi.37

4.6 Teknik Pengumpulan

Teknik Pengumpulan data untuk tingkat partisipasi dilihat dari jumlah pengumpulan
data dari kuesioner yang masuk ke penanggung jawab.37,38

4.7 Pengolahan Data

Data kuesioner faktor resiko terhadap hipertensi yang telah sampai kepada penanggung
jawab di sajikan dalam bentuk presentase perbandingan antara jumlah peserta yang hipertensi

18
 37–39
dengan yang tidak hipertensi. Setelah data yang diperlukan terkumpul, kami melakukan
tahap sebagai berikut :
a. Editing Data, proses penyuntingan dan pengecekan isian kuesioner yang dilakukan
sebelum memasukkan data untuk melihat apakah kuesioner sudah terisi dengan
lengkap, terjawab dengan cukup jelas, relevan, dan konsisten.
b. Coding data, yaitu kegiatan mengklasifikasikan dan memberi kode terhadap jawaban
yang diberikan responden sebelum diolah dengan komputer, dengan mengacu kepada
kode yang tersusun.
c. Entry Data, yaitu proses memasukkan data untuk dilakukan pengolahan dan analsis
melalui paket program komputer.
d. Cleaning Data, adalah pembersihan data kembali untuk menghindari kesalahan pada
saat proses pemasukkan data.39

4.8 Alur Penelitian

Populasi dengan jumlah 600 orang

Memenuhi kriteria inklusi

Penjelasan inform konsen & meminta persetujuan koresponden

Kuesioner Ukur TB/BB Ukur TD Ukur GD

Input Data

Analisa Data

Pelaporan Hasil

19
 BAB V
HASIL
5.1 Analisa Univariat

5.1.1 Hubungan penyakit DM dengan Hipertensi

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan pada bulan februari di puskesmas
Manggar Baru, pengambilan data dilakukan di puskesmas tepatnya di ruang periksa satu
dan tiga dengan cara mendata subjek penelitian yang memenuhi syarat dan bersedia di
periksa serta di ambil datanya, dengan cara mengukur TB dan BB, tekanan darah, serta
melakukan pengecekan gula darah. Tiap satu kuesioner terdiri dari data responden dan
pertanyaan seputar resiko hipertensi. Subjek penelitian adalah pasien hipertensi yang
memenuhi criteria inklusi.

Table 1.1. hasil analisis univariat hubungan antara penyakit DM dengan hipertensi di
puskesmas Manggar Baru
 Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic Df Sig.

USIA .054 457 .003 .977 457 .000

JK .378 457 .000 .629 457 .000

PENDIDIKAN .212 457 .000 .895 457 .000

TB .062 457 .000 .989 457 .001

IMT .052 457 .004 .983 457 .000

BB .058 457 .001 .989 457 .002

STATUSIMT .211 457 .000 .895 457 .000

HTDIAS .437 457 .000 .583 457 .000

HTSIS .352 457 .000 .636 457 .000

STAGING .200 457 .000 .864 457 .000

LINGKAR .366 457 .000 .633 457 .000

TDS .105 457 .000 .961 457 .000

TDD .147 457 .000 .961 457 .000

NILAILP .045 457 .030 .993 457 .026

MEROKOK .447 457 .000 .582 457 .000

AKTFIS .270 457 .000 .751 457 .000

SAYUR .410 457 .000 .610 457 .000

BUAH .408 457 .000 .611 457 .000

DM .531 457 .000 .339 457 .000

RIWKEL .401 457 .000 .616 457 .000

STATUSHT .352 457 .000 .636 457 .000

a. Lilliefors Significance Correction

5.2 Analisa Bivariat

5.3.1 Analisa Bivariat Seluruh RT

Riwayat Diabetes miletus

Table 1.2. hasil analisis bivariat hubungan antara penyakit DM dengan hipertensi di
puskesmas Manggar Baru
 Mantel-Haenszel Common Odds Ratio Estimate

Estimate 3.341

ln(Estimate) 1.206

Std. Error of ln(Estimate) .351

Asymp. Sig. (2-sided) .001

Asymp. 95% Confidence Common Odds Ratio Lower Bound 1.678

Interval
Upper Bound 6.653

ln(Common Odds Ratio) Lower Bound .518

Upper Bound 1.895

The Mantel-Haenszel common odds ratio estimate is asymptotically normally distributed under the
common odds ratio of 1.000 assumption. So is the natural log of the estimate.
Karakteristik antara hubungan penyakit DM dengan hipertensi sesuai hasil analisis
bivariate chi-square riwayat DM didapatkan nilai p = 0.001 (95% CI) atau p < 0,05,
artinya secara statistic terdapat hubungan antara DM dengan hipertensi di wilayah kerja
Puskesmas Manggar Baru. Pada penelitian ini analisis statistic bivariat menunjukkan
bahwa dari 600 subjek penelitian, didapati ada …….. subjek yang menderita DM, dan
variabel penyakit DM mempunyai hubungan yang bermakna (p <0.05) dengan kejadian
hipertensi.
Hasil peneltian ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh yohanes silih
tahun 2012 dengan judul hubungan antara diabetes dengan kejadian hipertensi di
kecamatan Pontianak selatan. Pada penelitian tersebut didapatkan hasil analisis chi square
menunjukkan nilai signinificancy sebesar p= 0,004 yang berarti bahwa terdapat hubungan
antara diabetes mellitus dengan hipertensi. Pada penelitian ini terlihat juga bahwa tiap
individu yang mengalami DM cenderung mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi.
Dengan demikian, diperlukan intervensi non farmakologis dan farmakologis yang dapat
dilakukan meliputi diet rendah garam, olahraga secara teratur, menerapkan pola diet
rendah lemak dan gula.
DM meningkatkan resiko terkena hipertensi hingga 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan orang yang tanpa diabetes. Resiko ini juga tergantung dengan durasi dan derajat
keparahan pada penderita diabetes. Pada penelitian ini, tidak menilai durasi serta
komplikasi dan usia tua, karena menentukan durasi atau akurasi lama menderita DM
merupakan hal yang sulit, karena DM mungkin telah ada selama beberapa tahun sebelum
pemeriksaan dilakukan.
Penting untuk melakukan screening DM terhadap penderita hipertensi untuk
mendapatkan terapi yang efektif. Begitu juga sebalinya, melakukan screening hipertensi
pada pasien DM, untuk meningkatkan jumlah kasus yang terdeteksi sehingga dapat
dilakukan terapi dini dan juga mencegah transmisi penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Triyanto T. Pelayanan keperawatan bagi penderita hipertensi secara terpadu. Yogyakarta: Graha
Ilmu; 2014.
2. Pudiastuti RD. Penyakit - penyakit mematikan. Yogyakarta: Nurha Medika; 2013.
3. Kowalski RE. Terapi hipertensi : program 8 minggu menurunkan tekanan darah tinggi dan
mengurangi resiko serangan jantung dan stroke secara alami. Bandung; 2010.
4. Wiryowidagdo S. Tanaman obat tradisional untuk penyakit jantung, darah tinggi, dan
kolesterol. Jakarta: Agromedia Pustaka; 2002.
5. Kementerian Kesehatan. Laporan nasional riset kesehatan dasar (RISKESDAS) 2013. Jakarta:
Badan Litbangkes Depkes RI; 2013.
6. Wilson M. Buku 1 patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC;
1995.
7. Yogiantoro M. Hipertensi esensial. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI;
2006. p. 599.
8. Amalia H, Amirudin R, Armilawati. Hipertensi dan faktor resikonya dalam kajian epidemiolog.
Makasar: FKM UNHAS; 2007.
9. Wade A. Therapy, Using a problem detection (PDS) to identify and compare health care
provider and consumer views of antihypertensive therapy. J Hum Hypertens. 2003;17.
10. Anggraini A, Warnen A, Situmorang E, Asputra H. Kejadian hipertensi pada pasien yang
berobat di poliklinik puskesmas bangkinang. Riau: FK UNRI; 2008.
11. Nurkhalida. Warta kesehatan masyarakat. Jakarta: Depkes RI; 2008. p. 19–21.
12. Chunfang Q, Williams M, Wendy ML. Family history of hypertension. Am Hear Assoc.
2008;41:408.
13. World Health Organization. Konsensus pengobatan hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi
Indonesia; 2010. p. 11–2.
14. Sheps SG. Mengatasi tekanan darah tinggi. Jakarta: PT Intisari Mediatama; 2010. p. 158.
15. Staessen AJ, Jiguang W, Giuseppe B. Essential hypertension. The Lancet; 2008. p. 1629–35.
16. Yundini. Faktor risiko hipertensi. Jakarta: Warna Pengendalian Penyakit Tidak Menular; 2011.
17. Mansjoer A. Hipertensi. In: Kapita Selekta Kedokteran. 1st ed. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI; 2006. p. 520.
18. Runo RJ, James EL. Primary pulmonary hypertension. The Lancet; 2008. p. 1533–4.
19. Teodosha SG, Lackland BE, Robert W. Effect of total obesity and abdominal obesity on
hypertension. Medical University of South Caroline; 2005.
20. Khomsan A. Pangan dan gizi untuk kesehatan. Jakarta: PT Raja Grafindo Persada; 2008. p. 88–
96.
21. Novitaningtyas. Hubungan karakteristik (umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan) dan aktivitas
fisik dengan tekanan darah di kecamatan kartasura. Surakarta: Universitas Muhammadiyah
Surakarta; 2014.
22. Aram V, Chobanian M. The seventh report of the joint national comittee on prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. United State: Department of Health
and Human Services NIH; 2004.
23. Saseen JJ. Essential hypertension applied therapeutics : the clinical use of drugs. 9th ed.
Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins; 2009.
24. Barranger K, Vivian E, Peterson A. Pharmacotherapeutics for advanced practice : a practical
approach. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins; 2006. 201-208 p.
25. BPOM RI. Informatorium obat nasional indonesia. Jakarta: Badan Pengawas Obat dan
Makanan Republik Indonesia; 2008. p. 81–141.
26. Carter BL, Ardery G, Dawson JD, James PA, Bergus GR. How pharmacist can assist physicians
with controlling blood pressure. J Clin Hypertens. 2003;2.
27. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical care untuk penyakit hipertensi. Jakarta: Direktorar
Bina Farmasi Komunitas dan Klinis Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2006. p. 14–
54.
28. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG. Clinical practice
guidelines for the management of hypertension in the community : a statement by the american
society of hypertension and the international society of the hypertension. J Clin Hypertens.
2014;1:1–5.
29. Benowitz NL. Antyhypertensive agent. 11th ed. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editors.
New York: McGraw Hill; 2009. 167-190 p.
30. Lacy CF, Amstrong LL, Goldman MP, Lance LL. Drug information handbook international : a
comprehensive resource for all clinical and healthcare professionals. 14th ed. Ohio: Comp Inc;
2006.
31. World Health Organization. WHO Model formulary. Geneva: World Health Organization Press;
2009. p. 262–93, 326–34.
32. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med.
2003;139:761–76.
33. Primadi O, Supriyantoro, Sitohang V. Profil kesehatan indonesia tahun 2013. Jakarta:
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia; 2014. p. 1–391.
34. Departemen Pendidikan Nasional. Kamus besar bahasa indonesia. Jakarta: Kementerian
Pendidikan dan Kebudayaan; 2006.
35. World Health Organization. Physical status: the use and interpretation of anthropomery.
Geneva: World Health Organization; 1995.
36. Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewondo P, Suastika K, Manaf A, et al. Pengelolaan
dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia; 2015. p. 1–93.
37. Hidayat AAA. Metode penelitian keperawatan dan teknik analisis data. Jakarta: Salemba
Medika; 2011.
38. Soekidjo Notoatmodjo. Promosi kesehatan dan ilmu perilaku. Jakarta: Rineka Cipta; 2007.
39. Notoatmodjo S. Metodologi penelitian kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta; 2007.
 LAMPIRAN
Lampiran 1.1 Kuesioner
I. IDENTITAS
1. Nama Responden :
2. Tanggal Lahir (dd/mm/yyyy) :
3. Jenis Kelamin : Laki-laki Perempuan
4. Tempat Tinggal :
5. Pekerjaan :

Tidak Bekerja Nelayan

Pegawai ( Negeri / Swasta ) Petani
Wiraswasta Pekerja Profesional Tanpa Jam Kerja Khusus ( dokter, lawyer, dll )
Buruh

6. Pendidikan :

Tidak Bersekolah / tidak tamat SD Tamat SMA sederajat

Tamat SD sederajat Diploma
Tamat SMP sederajat Sarjana/Pasca Sarjana
7. Perkiraan Pendapatan (dalam angka) :

II. PEMERIKSAAN FISIK

1. Tinggi Badan (dalam cm) :
2. Berat Badan (dalam kg) :
3. Tekanan Darah Sistol (dalam angka) :
4. Tekanan Darah Diastol (dalam angka) :
5. Nilai Gula Darah Sewaktu (berdasarkan catatan rekam medis sebelumnya /
pemeriksaan terbaru) :
6. Lingkar Perut (dalam cm) :
7. Nilai Pemeriksaan Kolestrerol Total :
8. Nilai Pemeriksaan Kolestrerol HDL :
9. Nilai Pemeriksaan Kolestrerol LDL :
10. Pemeriksaan MMSE : Normal Berkurang
 11. Gangguan Ketajaman Penglihatan : Normal Terganggu
12. Gangguan Ketajaman Pendengaran : Normal Terganggu

III. FAKTOR RESIKO PENYAKIT TIDAK MENULAR

1. Merokok :

Tidak Index Brinkman 2 (Sedang)

Index Brinkman 1 (Ringan) Index Brinkman 3 (Berat)
2. Durasi
Aktifitas Fisik (dalam menit) : Tidak Cukup Cukup
3. Konsumsi Sayur (250 gram) :
4. Konsumsi Buah (150 gram) : Tidak Cukup Cukup
5. Saat ini Menderita Diabetes Melitus : Ya Tidak
6. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga :

Hipertensi Penyakit Ginjal

Diabetes Other :
Penyakit Jantung Tidak ada penyakit kronik lain dalam keluarga
Dislipidemia