LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )

Keperawatan Medikal Bedah

Diajukan sebagai Salah Satu Syarat

untuk Memperoleh Gelar Profesi Ners

Oleh:
SATRIYO BAYU DWI KRISNA
1501031028

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )

A. Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari presentsai klinis, mulai
dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST
elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)

B. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis
dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Padalokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin
proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
1. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan
 2. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahuatas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang
memiliki nyeri padawaktu istirahat.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
 sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.
menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

2. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik
dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah
perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L,
2007)

D. PENATALAKSANAAN
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi anti platelet/antikoagulan
3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS.

E. TERAPI
1. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN )
 Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
 2. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
3. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
4. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi
invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi
sebagaimana diindikasikan olehtemuan arteriografi) dengan strategi konservatif
dini (kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi, hanya pada yang
mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).
F. PERAWATAN UNTUK PASIEN RESIKO RENDAHA.
1. Tes stres noninvasif
2. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi
koroner danberdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan
3. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan
risiko tinggi.
G. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER
Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
1. Mencapai berat badan optimal
2. Nasehat diet
3. Penghentian merokok
4. Olah raga
5. Pengontrolan Hipertensi
6. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali
sebelumnya

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindihbarang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir
lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
 pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan danstress gastrointestinal, suhu
menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel ataukardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau
menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara
jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M.
Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordialfriksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena
jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunankarakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :

1) Daerah perifer dingin

2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
 d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalanutama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edemaparu/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dankebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
3. NOC dan NIC
Diagnosa NOC NIC
Intoleransi Konservasi energy Terapi aktifitas
Aktivitas  Istirahat dan aktifitas  Tentukan penyebab intoleransi aktifitas
klien seimbang  Berikan periode istirahat saat beraktifitas
 Klien mengetahui  Pantau respon kerja kardiopulmonal
keterbatasan sebelum dan setelah aktifitas
energinya  Minimalkan kerja kardiopulmonal
 Klien mengubah gaya  Tingkatkan aktifitas secara bertahap
hidup sesuai tingkat  Ubah posisi pasien secara perlahan dan
energi monitor gejala intoleransi aktifitas
 Klien memelihara  Ajarkan klien teknik mengontrol
nutrisi yang adekuat pernafasan saat aktifitas.
 Persediaan energi  Monitor dan catat kemampuan untuk
klien cukup untuk mentoleransi aktifitas
beraktifitas  Monitor intake nutrisi untuk memastian
kecukupan sumber energi
 Toleransi aktifitas  Kolaborasi dengan fisioterapis untuk
 Saturasi oksigen peningkatan level aktifitas
dalam batas
normal/dalam respon
aktifitas
 HR klien dalam
kisaran normal
 Respirasi Rate klien
dalam kisaran normal
 Tekanan darah dalam
respon aktifitas
Nyeri Akut Kontrol nyeri Manajemen nyeri
 Klien mengenali faktor  Lakukan pengkajian komprehensif
penyebab nyeri terhadap nyeri (PQRST), observasi tanda
 Klien mengenali nonverbal adanya ketidaknyamanan
lamanya (onset) nyeri  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
 Klien mampu untuk mengetahui pengalaman nyeri
menggunakan metode  Kaji lstsr belakang budaya yang
nonfarmakologik mempengaruhi respon nyeri
untuk mengurangi nyeri  Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas
 Klien menggunakan hidup (ex: tidur, selera makan, aktivitas,
analgetik sesuai kognisi, mood, dll)
kebutuhan  Sediakan informasi tentang nyeri,
 Klien melaporkan nyeri misalnya penyebab, onset dan durasi
terkontrol nyeri, antisipasi ketidaknyamanan karena
 Klien melaporkan skala prosedur tertentu
nyeri berkurang  Kontrol factor lingkungan yang dapat
 Klien melaporkan mempengaruhi respon klien terhadap
frekuensi nyeri ketidaknyamanan (ex: suhu ruang,
berkurang kebisingan, cahaya)
 Ajarkan teknik nonfarmakologi (ex:
biofeedback, TENS, hypnosis, relaksasi,
guided imagery, terapi music, distraksi,
terapi bermain, terapi aktivitas,
acupressure, aplikasi panas/dingin, dan
massase).
 Tingkatkan istirahat dan tidur.
 Monitor kepuasan pasien dengan
manajemen nyeri yang dilakukan
 Observasi reaksi nonverbal dari
 ketidaknyamanan
 Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
 Evaluasi efektivitas intervensi
 Kolaborasikan pemberian analgetik

Penurunan Curah Pompa Jantung Efektif Cardiac Care

Jantung  HR dalam batas  Catat urine output
normal  Pantau EKG 12 lead
 RR dalam batas  Fasilitasi bedrest dan lingkungan yang
normal tenang
 Toleransi aktivtas  Posisikan supinasi dengan elevasi kepala
30° dan elevasi kaki
Status sirkulasi
 Anjurkan mencegah valsava manufer atau
 Warna kulit normal mengejan
 Tidak terjadi disritmia  Berikan makanan dalam komposisi lunak
 Tidak ada suara  Berikan oksigenasi dan medikasi
jantung
 Monitor tanda tanda vital,bunyi frekuensi
yang abnormal
dan irama jantung
 Tidak terdapat angina
 Monitor parameter hemodinamik dan
 Tidak terdapat edema perfusi perifer
perifer, edema pulmo
 Tidak terdapat mual Circulation care
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor tanda tanda vital
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edem perifer
 DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers.
AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III. Universitas
Indonesia: Jakarta