Bab I-Vii Fix Banget Semua

SKRIPSI
Muhammad Hafiz Ansari

STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR
PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap RS
Muhammadiyah Lamongan)
PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016
Lembar Pengesahan

SKRIPSI
Dibuat untuk memenuhi syarat mencapai gelar Sarjana Farmasi pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang
2016
Oleh:
MUHAMMAD HAFIZ ANSARI

NIM: 201210410311062
Disetujui oleh:
Pembimbing I
Drs. Didik Hasmono, M.S.,Apt

NIP. 195809111986011001
Pembimbing II Pembimbing III
Dra. Lilik Yusetyani.,Apt.,Sp.FRS Muhtaromah.,S.Si.,Apt Sp.FRS

NIP UMM 114.07040450 NRP. 4404384
ii
Lembar Pengujian

SKRIPSI
Telah diuji dan dipertahankan di depan tim penguji
Pada tanggal 7 Mei 2016
Oleh:
MUHAMMAD HAFIZ ANSARI
NIM: 201210410311062
Tim Penguji:
Penguji I
Drs. Didik Hasmono,Apt., MS.

NIP: 195809111986011001
Penguji II Penguji III
Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS. Muhtaromah.,S.Si.,Apt Sp.FRS

NIP UMM: 114.07040450 NRP. 4404384
Penguji IV Penguji V
Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt.
NIP UMM: 144.0609.0449 NIP: 1143110522
iii
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmanirrohim
Assalamu’alaikum warohmatullahi wabarokatuh
Puji syukur tercurahkan kepada ALLAH SWT, Tuhan semesta alam

karena berkat rahmat dan ridhoNya, penulis dapat menyelesaikan skripsi yang
berjudul STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG (Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap RS
Skripsi ini diajukan untuk memenuhi syarat untuk mencapai gelar Sarjana
Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Malang. Dalam penyusunan skripsi ini penulis tidak terlepas dari
peranan pembimbing dan bantuan dari seluruh pihak. Oleh karena itu, dengan
segala kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. ALLAH SWT, Tuhan semesta alam yang memberkan rahmat, nikmat dan
Karunia-Nya, Nabi Muhammad SAW yang sudah menuntun kita menuju
jalan yang benar.
2. Bapak Yoyok Bekti P., M.Kep., Sp.Kom.,,selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan
kesempatan penulis menuntut ilmu di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Malang.
3. Ibu Dr. Hj. Umi Aliyah, MARS., selaku Direktur Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan beserta jajarannya yang telah memberikan
kesempatan pada penulis untuk melakukan penelitian di Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan.
4. Ibu Nailis Syifa’,S.Farm.,M.Sc.,Apt., selaku Ketua Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberi motivasi dan
kesempatan penulis menuntut ilmu di Program Studi Farmasi Universitas
Muhammadiyah Malang.
5. Bapak Drs. Didik Hasmono,M.S.,Apt., Ibu Dra. Lilik
Yusetyani,Apt.,Sp.FRS., dan Ibu Muhtaromah.,S.Si.,Apt Sp.FRS. Selaku
Dosen Pembimbing I, II dan III, disela kesibukan Bapak dan Ibu masih
bisa meluangkan waktu untuk membimbing dan memberi pengarahan dan
dorongan moral sampai terselesaikannya skripsi ini.
iv
6. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si.,Apt.,Sp.FRS dan Ibu Nailis
Syifa’,S.Farm.,M.Sc.,Apt., selaku Dosen Penguji I dan II, yang telah
banyak memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.
7. Ibu Siti Rofida, S.Si., Apt.,M.Farm., Selaku dosen wali, terimakasih sudah
membimbing dari awal semester hingga lulus.
8. Orang Tuaku tercinta, Syarifuddin dan Faridah yang tiada hentinya
memotivasi dan sabar mendoakan untuk kebaikan dan kesuksesan anak-
anaknya.
9. Saudariku Sumiyati S.pd., Syarida Ulfah dan Khusnul Khatimah terima
kasih atas motivasi dan doanya sehingga skripsi ini dapat selesai tepat
waktu.
10. Sahabat seperjuangan skripsi klinis maupun bidang lainnya Retno, Pipit,
Ana, Gitta, Akbar, Yudha, dan Iwan terima kasih atas kebersamaan,
bantuan, dan semangat kerjasamanya sehingga skripsi ini dapat terwujud.
11. Teman-teman Farmasi UMM 2012, khususnya Aspirasi Pria Farmasi
terima kasih atas kebersamaannya yang luar biasa.
12. Untuk semua pihak yang belum disebutkan namanya, penulis mohon maaf
dan terimakasih yang sebesar-besarnya.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca
demi kebaikan skripsi ini. Semoga penulisan ini dapat berguna bagi
penelitian berikutnya, amiin.
Wassalamu’alaikum warohmatullohi wabarokatuh
Malang,
Penyusun
(Muhammad Hafiz Ansari)
v
RINGKASAN
(Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap RS Muhammadiyah Lamongan)
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang kompleks yang dapat
menyebabkan perubahan struktural atau gangguan fungsional jantung, sehingga
mempengaruhi kemampuan jantung untuk berkontraksi (sistol) ataupun relaksasi
(diastol). Akibatnya, jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Aldredge et al, 2013). Gagal jantung dapat
diakibatkan manifestasi penyakit kardiovaskular seperti hipertensi,
ateroskelerosis, infark miokard, miokarditis dan kardiomiopati. Dapat juga
disebabkan manifestasi penyakit diabetes, dislipidemia, anemia, dan lainnya
(Fauci et al, 2015). Selain itu dapat juga disebabkan faktor resiko seperti usia,
jenis kelamin, merokok, dislipidemia, dan inaktivitas fisik (Aaronson and Ward,
2010). ACC/AHA dan NYHA mengkategorikan sistem klasifikasi gagal jantung
menjadi 4 kelas yaitu gagal jantung kelas I (Asimtomatik), gagal jantung kelas II
(Simtomatik ringan), gagal jantung kelas III (Simtomatik sedang), gagal jantung
kelas IV (Simtomatik berat) (Dumitru and Ooi, 2015).
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang umum ditandai dengan dyspnea,
kelelahan, dan tanda-tanda overload volume, termasuk edema perifer dan paru.
Tidak ada tes diagnostik tunggal untuk gagal jantung, evaluasi awal mencakup
sejarah dan pemeriksaan fisik, radiografi thorax, elektrokardiografi, dan penilaian
laboratorium untuk mengidentifikasi penyebab atau faktor pencetus (King et al,
2012). Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak
berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu untuk menurunkan mortalitas dan
morbiditas (Dickstein et al, 2008). Terapi farmakologi gagal jantung meliputi
obat-obatan diuretik, Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI),
Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), β-blocker, Vasodilator lain dan inotropik
positif seperti digoksin. Pengobatan gagal jantung secara garis besar bertujuan
mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan
kontraktilitas dan juga menurunkan afterload (Brunton et al, 2011). oronary
intervention (PCI) (Dumitru and Ooi, 2015). Pada terapi farmakologi gagal
jantung obat golongan ACEI digunakan sebagai first line terapi dengan tujuan
untuk mencegah remodeling jantung ventrikel kiri sehingga dapat memperbaiki
struktural dan fungsi jantung (Mahmood et al,2011). ACEI bekerja pada Renin-
Angiotensin-Aldosterone System (RAAS), pada sistem ini angiotensin II dan
aldosteron mempunyai fungsi untuk mempertahankan natrium dan cairan tubuh
sehingga mempengaruhi volume dan tekanan darah.
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
periode bulan Juli hingga Desember 2015 dengan metode penelitian
Observasional retrospektif, dengan penyajian data secara deskriptif. Kriteria
inklusi meliputi pasien dengan diagnosa gagal jantung yang diterapi dengan obat
ACE Inhibitor dan obat lain yang menyertai. Tujuan penelitian ini dimaksudkan
untuk menganalisis profil penggunaan obat dan pola penggunaan obat ACE
Inhibitor pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute pemberian, interval
pemberian, efek samping, interaksi obat, dan outcome terapi yang dikaitkan
dengan data klinik dan laboratorium.
vi
Berdasarkan hasil penelitian ini, diperoleh data RMK sebanyak 33 pasien
yang memenuhi kriteria inklusi dengan data demografi jenis kelamin pasien gagal
jantung laki-laki sebesar 51% (18 orang) dan perempuan sebesar 49% (17 orang),
dimana jumlah terbanyak direntang usia antara 51-60 tahun sebesar 40% (13
orang). Sedangkan, untuk status pasien saat MRS dengan diagnosa gagal jantung
yang terbanyak pada pasien dengan status umum sebanyak 74% (26 orang) dan
status pasien JKN sebanyak 26% (9 orang). Terkait distribusi faktor resiko gagal
jantung diperoleh hipertensi sebesar 58% (18 orang), diabetes 29% (9 orang), dan
merokok 10% (3 orang).
Terapi farmakologi gagal jantung pada ACE Inhibitor tidak digunakan
secara tunggal melainkan kombinasi, kombinasi paling banyak dengan diuretik
yaitu Furosemide dan Spironolakton sebanyak 88%. Terapi ACE Inhibitor yang
digunakan adalah Captopril 24% (8 pasien) dengan dosis terbanyak 12% (3x12,5
mg) po, Lisinopril 27% (9 pasien) dosis terbanyak 15% (1x10 mg) po dan
Ramipril 49% (16 pasien) dengan dosis terbanyak 33% (1x2,5 mg) po. Dapat
disimpulkan bahwa terapi penggunaan ACE Inhibitor pada pasien gagal jantung
terkait penggunaan dosis, rute, dan interval pemberian sesuai dengan pedoman
terapi.
vii
ABSTRAK

(Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap RS Muhammadiyah Lamongan)
Oleh : Muhammad Hafiz Ansari
Latar Belakang : Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang kompleks yang
dapat menyebabkan perubahan struktural atau gangguan fungsional jantung,
sehingga mempengaruhi kemampuan jantung untuk berkontraksi ataupun
relaksasi. Pada terapi gagal jantung obat golongan ACE Inhibitor digunakan
sebagai first line terapi yang bekerja melalui penghambatan RAAS, dengan tujuan
untuk mencegah remodeling jantung sehingga dapat memperbaiki struktural dan
fungsi jantung.
Tujuan : Menganalisis profil penggunaan obat dan pola penggunaan obat ACE
Inhibitor pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute pemberian, interval
pemberian, efek samping, interaksi obat, dan outcome terapi yang dikaitkan
dengan data klinik dan laboratorium.
Metode : Observasional retrospektif, dengan penyajian data secara deskriptif.

Kriteria inklusi meliputi pasien dengan diagnosa gagal jantung yang di terapi
dengan obat ACE Inhibitor dan obat lain yang menyertai.
Hasil dan Kesimpulan : Terapi farmakologi gagal jantung pada ACE Inhibitor
tidak digunakan secara tunggal melainkan kombinasi, kombinasi paling banyak
dengan diuretik yaitu Furosemide dan Spironolakton sebanyak 88%. Terapi ACE
Inhibitor yang digunakan adalah Captopril 24% (8 pasien) dengan dosis
terbanyak 12% (3x12,5 mg) po, Lisinopril 27% (9 pasien) dosis terbanyak 15%
(1x10 mg) po dan Ramipril 49% (16 pasien) dengan dosis terbanyak 33% (1x2,5
mg) po. Dapat disimpulkan bahwa terapi penggunaan ACE Inhibitor pada pasien
gagal jantung terkait penggunaan dosis, rute, dan interval pemberian sesuai
dengan pedoman terapi.
Kata Kunci : ACE Inhibitor, Gagal Jantung, Rawat Inap
viii
ABSTRACT
DRUG UTILIZATION STUDY OF ACE INHIBITOR ON HEART
FAILURE PATIENTS
(Research at Hospital of Muhammadiyah Lamongan)
By : Muhammad Hafiz Ansari
Background: Heart Failure is a complex clinical syndrome that can cause
structural changes or functional disorders of the heart, that affect the ability of the
heart to contract or convenience. One of heart failure treatment drugs is ACE
inhibitor that used as the first line therapy is working through inhibition RAAS for
preventing heart remodeling that can improve the structural and heart function.
Objective: Analyzing the drug usage profile and patterns use of ACE inhibitor in
patients with heart failure related to the route, dosage, intervals, side effects, drug
interactions, and outcome of treatment is associated with the clinical data and
laboratory.
Methods: This study is obsevational and retrospective with the presentation of the
data on a descriptive. The inclusion criteria include patients with heart failure
diagnose that treated with ACE inhibitor and other medications.
Results and Conclusion: Pharmacology therapy heart failure on the ACE
inhibitor is not used in the singular but combination. the combination of majority
is with diuretics which are Furosemide and Spironolakton as 88%. ACE inhibitor
therapy used is Captopril 24% (8 patients) with the greatest dose 12% (3x12,5
mg) po, Lisinopril 27% (9 patients) with most dosage 15% (1x10 mg) po and
Ramipril 49% (16 patients) with the greatest dose 33% (1x2,5 mg) po. So it can
be concluded that the use of ACE inhibitor therapy in patients with heart failure
related to the route, dose, and intervals in accordance with the guidelines therapy.
Keywords: ACE inhibitor, Heart Failure, Hospitalization
ix
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. ii
LEMBAR PENGUJIAN ...................................................................................... iii
KATA PENGANTAR .......................................................................................... iv
RINGKASAN ...................................................................................................... vii
ABSTRAK .......................................................................................................... viii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... x
DAFTAR TABEL .............................................................................................. xiii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xiv
DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xvii
DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. xviii
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................ 4
1.3 Tujuan Penelitian .......................................................................................... 4
1.3.1 Tujuan Umum ......................................................................................... 4
1.3.2 Tujuan Khusus ........................................................................................ 4
1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................................ 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 5
2.1 Definisi Gagal Jantung ................................................................................. 5
2.2 Epidemiologi Gagal Jantung ........................................................................ 5
2.3 Etiologi Gagal Jantung ................................................................................. 6
2.3.1 Disfungsi Miokard ................................................................................. 7
2.3.1 Overload Volume ................................................................................... 9
2.3.1 Overload Tekanan ................................................................................ 10
2.3.1 Aterosklerosis ...................................................................................... 10
x
2.3.1 Aritmia ................................................................................................. 10
2.3.1 Infeksi .................................................................................................. 11
2.3.1 Anemia ................................................................................................. 11
2.3.1 Tirotosikosis dan Kehamilan ............................................................... 11
2.4 Klasifikasi Gagal Jantung ........................................................................... 11
2.5 Macam-macam Gagal Jantung ................................................................... 13
2.5.1 Gagal Jantung Kiri ............................................................................... 13
2.5.2 Gagal Jantung Kanan ........................................................................... 13
2.5.3 Gagal Jantung Akut ............................................................................. 13
2.5.4 Gagal Jantung Kronis........................................................................... 13
2.5.5 Gagal Jantung Sistolik ........................................................................ 14
2.5.6 Gagal Jantung Diastolik ....................................................................... 14
2.6 Faktor Resiko Gagal Jantung ..................................................................... 16
2.6.1 Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi ............................................ 16
2.6.2 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi .................................. 18
2.7 Patofisiologi Gagal Jantung........................................................................ 17
2.7.1 Mekanisme Kompensasi ...................................................................... 21
2.8 Manifestasi Klinik ...................................................................................... 25
2.8.1 Dyspnea ............................................................................................... 16
2.8.2 Ortopnea............................................................................................... 16
2.8.3 Paroksimal Nokturnal Dyspnea ........................................................... 16
2.9 Diagnosa dan Pemeriksaan Gagal Jantung ................................................. 25
2.10 Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung .................................................... 27
2.10.1 Terapi NonFarmakologis ................................................................... 29
2.10.2 Terapi Farmakologis .......................................................................... 30
2.10.2.1 Diuretik....................................................................................... 32
xi
2.10.2.2 Angiotensin Conveting Enzym Inhibitor ................................... 35
2.10.2.3 Angiotensin Reseptor Blocker .................................................... 47
2.10.2.4 β-blocker..................................................................................... 48
2.10.2.5 Digoksin ..................................................................................... 49
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL DAN OPERASIONAL .................... 52
BAB IV METODE PENELITIAN .................................................................... 54
4.1 Rancangan Penelitian ................................................................................. 54
4.2 Populasi dan Sampel .................................................................................. 54
4.2.1 Populasi................................................................................................ 54
4.2.2 Sampel ................................................................................................. 54
4.3 Kriteria Data ............................................................................................... 54
4.3.1 Kriteria Data Inklusi ............................................................................ 54
4.3.2 Kriteria Data Eksklusi .......................................................................... 54
4.4 Bahan Penelitian ......................................................................................... 55
4.5 Instrumen Penelitian ................................................................................... 55
4.6 Tempat dan Waktu Penelitian .................................................................... 55
4.7 Metode Pengumpulan Data ........................................................................ 55
4.8 Analisa Data ............................................................................................... 55
4.9 Definisi Operasional ................................................................................... 56
BAB V HASIL PENELITIAN ........................................................................... 58
5.1 Data Demografi Pasien ............................................................................... 55
5.1.1 Jenis Kelamin ....................................................................................... 59
5.1.2 Usia ....................................................................................................... 59
5.1.3 Status Pasien ......................................................................................... 59
5.2 Distribusi Faktor Resiko ............................................................................. 60
5.2 Distribusi Kelas Gagal Jantung .................................................................. 61
xii
5.4 Management Terapi Pasien Gagal Jantung ................................................. 61
5.4.1 Terapi Farmakologi............................................................................... 61
5.4.2 Penggunaan ACE Inhibitor pada Pasien Gagal Jantung....................... 61
5.5 Distribusi Kombinasi Obat Antihipertensi .................................................. 62
5.5.1 Kombinasi 2 Antihipertensi .................................................................. 63
5.4.1 Terapi Farmakologi............................................................................... 66
5.5.5 Penggunaan dan Pergantian Dosis ACE Inhibitor................................ 66
5.5 Lama Masuk Rumah Sakit (MRS) .............................................................. 66
5.5 Kondisi Keluar Rumah Sakit (KRS) ........................................................... 67
BAB VI PEMBAHASAN ................................................................................... 68
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................... 83
7.1 Kesimpulan .................................................................................................. 83
7.2 Saran ............................................................................................................ 83
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 84
LAMPIRAN ......................................................................................................... 90
xiii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1 Penyebab yang mendasari gagal jantung ...................................................... 7
II.2 Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA ................................................. 12
II.3 Faktor Resiko Gagal Jantung...................................................................... 14
II.4 Manifestasi Klinik Gagal Jantung .............................................................. 26
II.5 Penggunaan diuretik dalam pengelolaan gagal jantung ............................. 34
II.6 Interaksi obat untuk ACEI .......................................................................... 39
II.7 Perbandingan golongan obat ACEI ............................................................ 46
II.8 Dosis ARB untuk terapi gagal jantung ....................................................... 47
II.9 Dosis β-blocker untuk terapi gagal jantung ................................................ 48
V.1 Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung.......................................................... 59
V.2 Usia Pasien ................................................................................................. 59
V.3 Distribusi Status Pasien Gagal Jantung ...................................................... 60
V.4 Distribusi Faktor Resiko Gagal Jantung .................................................... 60
V.5 Distribusi Kelas Diagnosa Gagal Jantung .................................................. 61
V.6 Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................ 62
V.7 Penggunaan ACE Inhibitor pada Pasien Gagal Jantung ............................ 62
V.8 Distribusi Kombinasi Antihipertens ........................................................... 63
V.9 Kombinasi 2 Antihipertensi ....................................................................... 63
V.13 Penggunaan dan Pergantian Dosis dan Obat ACE Inhibitor ..................... 66
V.14 Lama MRS pasien Gagal Jantung .............................................................. 67
xiv
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Gagal Jantung ................................................................................................ 7
2.2 Patofisiologi Gagal Jantung ........................................................................ 20
2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS).......................................... 24
2.4 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal
jantung ......................................................................................................... 25
2.5 Manifestassi Klonik Gagal Jantung ............................................................ 26
2.6 Alrogitma Diagnostik Gagal Jantung .......................................................... 29
2.7 Manajemen Terapi Gagal Jantung .............................................................. 31
2.8 Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................. 32
2.9 Sistem Transpor Tubulus dan Tempat kerja Diuretik ................................ 33
2.10 Mekanisme Aksi ACEI .............................................................................. 35
2.11 Efek Angiotensin II dan Aksi Protektif Bradikinin.................................... 36
2.12 Hubungan Struktur Kimia dan Aktifitas ACEI .......................................... 37
2.13 Struktur Kimia Captopril ........................................................................... 41
2.14 Tempat aksi Captopril ................................................................................ 41
2.15 Struktur Kimia Enalapril ............................................................................ 42
2.16 Struktur kimia Lisonopril ........................................................................... 42
2.17 Struktur Kimia Benazepril ......................................................................... 42
2.18 Struktur Kimia Fosinopril .......................................................................... 44
2.19 Struktur Kimia Ramipril ............................................................................ 45
2.20 Struktur kimia digoxin ............................................................................... 50
2.21 Mekanisme kerja digoxin ........................................................................... 51
3.1 Skema Kerangka Konseptual ..................................................................... 52
3.2 Skema Kerangka Operasional .................................................................... 53
xv
5.1 Skema Kriteria Inklusi dan Eksklusi Penelitian pada Pasien Gagal Jantung
.................................................................................................................... 58
5.2 Kondisi KRS Pasien Gagal Jantung ............................................................ 67
xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1 Daftar Riwayat Hidup ............................................................................ 90
2 Surat Pernyataan Keaslian Tulisan ........................................................ 91
3 Anggaran Dana Usulan Skripsi .............................................................. 92
4 Jadwal Penelitian ................................................................................... 93
5 Ethival Clearence ................................................................................... 94
6 Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ...................... 95
7 Tabel Data Induk Penyakit Gagal Jantung ............................................. 96
8 Lembar Pengumpulan Data Pasien Penyakit Gagal Jantung .................. 122
xvii
DAFTAR SINGKATAN
ACC : American College of Cardiology
ACE : Angiotensin Converting Enzym
ACEI : Angiotensin Converting Enzym Inhibitor
ADH : Anti Diuretic Hormone
AHA : American Heart Association
ARB : Angiotensin Reseptor Blocker
As : Asam
AT1 : Angiotensin Tipe 1
AT2 : Angiotensin Tipe 2
ATP : Adhenosi Tri Phosphate
AV : Atrioventricular
β-blocker : Beta-blocker
B1 : Bradikinin Tipe 1
B2 : Bradikinin Tipe 2
BUN : Blood Urea Nitrogen
BNP : B-type Natriuretic Peptide
Ca2+ : Calsium
CAD : Coronary Artery Disease
CASS : Coronary Artery Surgery Study
CBC : Complete Blood Count
CABG : Coronary Artery Bypass Grafting
CHF : Congesive Heart Failure
Cl- : Chlorida
CrCl : Clreatinine Clearance
cGMP : Cyclic Guanosine Monophosphate
CK-MB : Creatine Kinase-Muscle Brain
CONSENSUS : Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study
COP : Cardiac Out Put
CRT : Cardiacn Resynchronization Therapy
CVD : Cardiovascular Disease
CVP : Central vena Pressure
xviii
DIG : Digitalis Investigation Group
DM : Diabetes Melitus
ECG : Echocardiographic
EDP : End-diastolic pressure
EKG : Electrocardiogram
ESC : Eropa Society of Cardiology
H+ : Hidrogen
H2O : Hidrogen Oksida
Hb : Hemoglobin
HCT : Hematokrit
HDL : Low High Lipoprotein
HF : Heart Failure
HFSA : Heart failure Society of America
HLD : Hyperlipidemia
HR : Heart Rate
HTN : Hipertensi
ICAM-1 : Intercellular Adhesion Protein-1
ICDs : Implantable Cardioverter Defibrillators
g : Gram
+
K : Kalium
Kep : Kepulauan
Kemenkes RI : Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
KgBB : Kilogram Berat Badan
KRS : Keluar Rumah Sakit
LA : Left Atrium
LAP : Left Atrium Pressure
LDL : Low Density Lipoprotein
LED : Laju Endap Darah
LEDV : Left End Diastolik Ventricle
LFT : Liver Function Tests
LVEDP : Left Ventricle End Diastolic Pressure
t-PA : Tissue plasminogen activator
xix
LPD : Lembar Pengumpulan Data
LV : Left Ventricle
LVEF : Left Ventricle Ejection Fraction
LVH : Left Ventricle Hipertrofi
MAP : Mean Arterial Pressure
MCH : Mean Cospucular Hemoglobin
MCHC : Mean Cospucular Hemoglobin Concentration
MCV : Mean Cospucular Volume
µg : Mikrigram
Mg2+ : Magnesium
ml : Milliliter
MPV : Mean Platelet Volume
MR : Mitral Regurgitasi
MRI : Coronary Magnetic Resonance Imaging
MRS : Masuk Rumah Sakit
Na+ : Natrium
NE : Norepinefrin
ng : Nanogram
NO : Nitrit Oksida
NSIDs : Non Steroid Inflamatory Drugs
NT-proBNP : N-Terminal Pro-Tipe B
NYHA : New York Heart Association
O2 : Oksigen
PAI-1 : Plasminogen Activator Inhibitor 1
PCI : Percutaneous Coronary Intervention
pg : Picogram
PG : Prostaglandin
PJK : Penyakit Jantung Koroner
PND : Paroxysmal nocturnal dyspnea
PO : Per Oral
Protein G : Protein Globulin
RAAS : Renin Angiotensin Aldosterone System
xx
RBC : Red Blood Cell
RMK : Rekam Medik Kesehatan
RR : Respiratory Rate
RS : Rumah Sakit
SH : Sulfhidril
SOLVD : Studies Of Left Ventricular Dysfunction
SV : Stroke Volume
SVR : Systemic Vascular Resistance
TSH : Thyroid Stimulating Hormone
UA : Urinalysis
Vs : Versus
WBC : White Blood Cell
WHO : World Health Organization
+
Zn : Zink
xxi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
kebutuhan metabolisme tubuh (Aldredge et al, 2013). Jantung berfungsi sebagai
pompa untuk mendistribusikan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi
keseluruh jaringan tubuh. Jantung terdiri dari 4 bagian, yaitu atrium kiri dan kanan
yang berfungsi menampung darah dan ventrikel kiri dan kanan yang berfungsi
untuk memompa darah keseluruh jaringan tubuh (Aaronson and Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama
dengan prevalensi saat ini lebih dari 5,8 juta di Amerika Serikat dan lebih dari 23
juta di seluruh dunia. Dari 1,2 juta orang di Amerika Serikat, Setiap tahunnya
lebih dari 550.000 orang didiagnosis dengan gagal jantung. Dari 1,3 juta yang
didiagnosa berisiko mengalami morbiditas dan mortalitas yang besar. Lebih dari
2,4 juta pasien yang dirawat di rumah sakit memiliki gagal jantung sebagai
diagnosis primer atau sekunder dan hampir 300.000 kematian di dunia setiap
tahunnya diakibatkan karena gagal jantung (Anh L. Bui et al, 2010).
Di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal
jantung tahun 2013 sebesar 229.696 orang (0,13%), sedangkan gejalanya sebesar
530.068 orang (0,3%). Estimasi untuk jumlah penderita penyakit gagal jantung
yang terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%),
sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu
sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah
penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat
sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
terdapat di Provinsi Kep.Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%)
(Kemenkes RI, 2013)
1
2
Gagal jantung dapat diakibatkan manifestasi penyakit kardiovaskular

seperti hipertensi, ateroskelerosis, infark miokard, miokarditis dan kardiomiopati.
Dapat juga disebabkan manifestasi penyakit diabetes, dislipidemia, anemia, dan
lainnya (Fauci et al, 2015). Akibatnya mempengaruhi Cardiac Output (CO) yang
dapat menyebabkan gagal jantung CO rendah ataupun tinggi (Aldredge et al,
2013). Patofisologi gagal jantung berawal dari CO rendah ataupun tinggi yang
dapat mengaktivasi mekanisme kompensasi gagal jantung sehingga meningkatan
preload dan afterload yang meningkatkan stroke volume (SV) (Fuster Valentin et
al, 2011). Namun, pada akhirnya menkanisme kompensasi berubah menjadi
dekompensasi yang dapat memperburuk gagal jantung berakibat menimbulkan
manifestasi klinik seperti edema pulmonal dan sistemik (Aldredge et al, 2013).
Perawatan medis untuk gagal jantung mencakup terapi nonfarmakologis,
farmakologis, dan strategi invasif untuk megurangi gejala atau manifestasi gagal
jantung. Manajemen terapi nonfarmakologis gagal jantung meliputi mengurangi
asupan natrium, mengurangi aktivitas fisik yang berlebihan, dan penurunan berat
badan pada pasien obesitas. Secara umum, asupan natrium harus dibatasi sekitar 2
g / hari. Pembatasan natrium diperlukan untuk meredam ekspansi volume cairan
ekstraseluler dan pengembangan edema (Fuster Valentin et al, 2011). Untuk terapi
farmakologi gagal jantung meliputi obat-obatan diuretik, Angiotensin Converting
Enzym Inhibitor (ACEI), Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), β-blocker,
Vasodilator lain dan inotropik positif seperti digoksin. Pengobatan gagal jantung
secara garis besar bertujuan mengatasi permasalahan preload, dengan
menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas dan juga menurunkan afterload
(Brunton et al, 2011). Terapi invasif untuk gagal jantung termasuk intervensi
elektropsikologi seperti cardiac resynchronization therapy (CRT), alat pacu
jantung, dan implantable cardioverter-defibrillators (ICDs), prosedur
revaskularisasi seperti coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous
coronary intervention (PCI) (Dumitru and Ooi, 2015).
Pada terapi farmakologi gagal jantung obat golongan ACEI digunakan

sebagai first line terapi dengan tujuan untuk mencegah remodeling jantung
ventrikel kiri sehingga dapat memperbaiki struktural dan fungsi jantung
(Mahmood et al,2011). ACEI bekerja pada Renin-Angiotensin-Aldosterone
3
System (RAAS), pada sistem ini angiotensin II dan aldosteron mempunyai fungsi
untuk mempertahankan natrium dan cairan tubuh sehingga mempengaruhi volume
dan tekanan darah. Kerja ACEI pada sistem RAAS mencegah perubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II yang merupakan vasokontriksi kuat, sehingga
mengurangi resistensi perifer total dan tekanan darah. Efek lainnya dapat
menyebabkan diuresis yang mengurangi edema pulmonal ataupun sistemik dan
mencegah remodelling jantung yang berperan pada gejala dan progesivitas gagal
jantung kronik (Aaronson and Ward, 2010).Studi mengenai obat ACEI pada
RAAS mengurangi mortalitas sekitar seperlima (22%), dan mengurangi rawat
inap sekitar sepertiga (30%) (Emdin et al, 2015). Dari studi meta analisis yang
menggunakan ACEI sebagai pengobatan gagal jantung dibandingkan dengan
plasebo, ACEI terbukti signifikan mengurangi angka kematian terhadap pasien
dengan gagal jantung (Ong et al, 2012).
Sejumlah penelitian mengkonfirmasi bahwa ACEI mengurangi
progresifitas remodeling ventrikel kiri pada binatang percobaan dengan gagal
jantung. Penelitian pada tikus dengan infark miokard untuk mempelajari
remodeling ventrikel dan menemukan bahwa captopril dapat mengurangi
hipertrofi ventrikel. Studi lain mendapatkan bahwa ACEI mengurangi
peningkatan massa ventrikel kiri dan deposit kolagen interstisial. Sedangkan
penelitian dengan ramipril dosis rendah (10 μg/kgBB/hari) yang tidak mempunyai
efek pada tekanan darah dan dosis tinggi (1 mg/kgBB/hari) yang dapat
menurunkan mean arterial pressure (MAP), didapatkan penurunan hipertrofi
ventrikel kiri dan fibrosis miokardial yang sama pada kedua dosis. Captopril
terbukti menurunkan secara signifikan volume akhir sistolik ventrikel kiri serta
meningkatkan stroke volume dan fraksi ejeksi. Mekanisme perbaikan dengan
ACEI terkait dengan vasodilatasi perifer, ventricular unloading, dan dilatasi
ventrikel, serta efek tambahan pada sirkulasi koroner dan intrinsic plasminogen
activating system. ACEI memiliki efek langsung ke jaringan miokard dan
mencegah hipertrofi yang distimulasi oleh angiotensin II dan faktor pertumbuhan
lainnya (Darmadi, 2013).
ACEI tidak hanya menghambat terbentuknya angiotensin II, tetapi juga
menghambat degradasi bradikinin (Dezsi CA, 2014). Bradikinin mempunyai
4
reseptor B1 dan reseptor B2. Reseptor B1 akan menyebabkan respon penekan,

sedangkan reseptor B2 menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah
(Maurer et al, 2011). Khasiat kardioprotektif bradikinin juga sebagai
antiremodelling jantung dimediasi oleh reseptor B2 yang merilis nitrit oksida (NO)
dan prostaglandin (PG) (Sharma and Narayanan, 2011).
Berdasarkan permasalahan dan fakta diatas, maka akan dilakukan
penelitan terkait dengan profil pengobatan golongan ACEI pada pasien gagal
jantung. Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
dikarenakan rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit terbesar di Lamongan
dengan pasien yang cukup banyak sehingga diharapkan dapat menunjang serta
memenuhi jumlah data dan sampel pada penelitian ini.
1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana pola pengobatan obat golongan ACEI pada pasien gagal
jantung di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan ?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mempelajari pola pengobatan obat golongan ACEI pada pasien gagal
jantung di RS Muhammadiyah Lamongan.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mempelajari pola pengobatan obat golongan ACEI pada pasien gagal
jantung di RS Muhammadiyah Lamongan meliputi dosis, rute pemberian, interval
pemberian, lama pemberian, efek samping, interaksi obat, dan outcome terapi.
1.4 Manfaat Penelitian

1. Memahami outcomes terapi pasien gagal jantung sehingga farmasis
dapat memberikan asuhan kefarmasian dengan bekerja sama dengan
tenaga kesehatan lainnya.
2. Memahami penatalaksanaan terapi obat golongan ACEI pada pasien
gagal jantung di RS Muhammadiyah Lamongan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gagal Jantung
kebutuhan metabolisme tubuh (Aldredge et al, 2013). Gagal jantung mempunyai
gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dyspnea) dan mudah lelah (fatigue)
yang dihubungkam dengan fungsi dan kerusakan struktur dari jantung yang
mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah
kesirkulasi (Syamsudin, 2011).
2.2 Epidemiologi Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama

dengan prevalensi saat ini lebih dari 5,8 juta di Amerika Serikat dan lebih dari 23
juta di seluruh dunia. Dari 1,2 juta orang di Amerika Serikat, Setiap tahunnya
lebih dari 550.000 orang didiagnosis dengan gagal jantung. Dari 1,3 juta yang
didiagnosa berisiko mengalami morbiditas dan mortalitas yang besar. Lebih dari
2,4 juta pasien yang dirawat di rumah sakit memiliki gagal jantung sebagai
diagnosis primer atau sekunder dan hampir 300.000 kematian di dunia setiap
tahunnya diakibatkan karena gagal jantung (Anh L. Bui et al, 2010).
Di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal

jantung tahun 2013 sebesar 229.696 orang (0,13%), sedangkan gejalanya sebesar
530.068 orang (0,3%). Estimasi untuk jumlah penderita penyakit gagal jantung
yang terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%),
sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu
sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah
penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat
sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
5
6
terdapat di Provinsi Kep.Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%)

(Kemenkes RI, 2013)
2.3 Etiologi Gagal Jantung
Dari sudut pandang klinis, mengelompokkan penyebab gagal jantung ke

dalam empat kategori besar. Pertama penyebab yang mendasari gagal jantung
kelainan struktural (kongenital) yang mempengaruhi sirkulasi perifer dan arteri
koroner, perikardium, miokardium, atau katup jantung, sehingga mengarah ke
peningkatan beban hemodinamik atau miokard atau insufisiensi koroner. Kedua
penyebab fundamental yang mencakup mekanisme biokimia dan fisiologis, beban
hemodinamik meningkat atau penurunan pengiriman oksigen ke miokardium
sehingga terjadi gangguan pada kontraksi miokard. Ketiga penyebab pencetus,
gagal jantung yang jelas baru dapat dipicu oleh perkembangan penyakit jantung
yang mendasarinya (misalnya, penyempitan lebih lanjut dari katup stenosis aorta
atau katup mitral) atau berbagai kondisi (demam, anemia, infeksi) atau obat
(kemoterapi, NSAID) yang mengubah homeostasis pasien gagal jantung. Keempat
dari Genetik kardiomiopati yang dapat menyebabkan dilatasi , aritmia ventrikel
kanan dan kardiomiopati restriktif dikenal penyebab genetik dari gagal jantung
(Dumitru and Ooi, 2015).
Pada gagal jantung curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, atau dapat memenuhi kebutuhan hanya dengan peningkatan pengisian
(preload). Mekanisme kompensasi mungkin mampu untuk mempertahnkan curah
jantung saat istirahat, namun mungkin tidak cukup selama menjalani latihan fisik.
Fungsi jantung akhirnya menurun, dan gagal jantung menjadi berat
(dekompensasi). Hal ini dapat dicetuskan oleh penyakit akut lain, stres, dan obat-
obatan. Gagal jantung terutama merupakan penyakit usia lanjut. Gagal jantung
terjadi pada 2% pasien berusia dibawah 50 tahun, namun lebih dari 10% pasien
berusia di atas 65 tahun. Harapan hidup 5 tahun <50%. Penyakit jantung iskemik
dan hipertensi merupakan faktor resiko utama (Aaronson and Ward,2010)
7
Gambar 2.1 Gagal Jantung (Anonim, 2015)
Tabel II.1 Penyebab yang mendasari gagal jantung
Gangguan Primer Contoh

Disfungsi miokard Penyakit gagal jantung iskemik, diabetes melitus, kehamilan
kardiomiopati kongential, penyakit miokard, misalnya
amiloidosis.
Overload volume Regurgitasi katup aorta atau mitral
Overload tekanan Stenosis aorta, hipertensi
Gangguan Perikarditis konstriktif: penyakit jantung reumatik
pengisian Tamponade jantung: tekanan cairan berlebihan dalam
rongga perikard
Aritmia Fibrilasi atrium
Curah tinggi Tirotoksikosis, pintas arteriovenosa, anemia
(Aaronson and Ward,2010)
2.3.1 Disfungsi Miokard
Ketidakmampuan otot jantung untuk berkontraksi dengan sempurna yang

mengakibatkan penurunan cardiac output dan stroke volume (Aaronson and
Ward,2010)
8
2.3.1.1 Infark miokard

Infark miokard terjadi bila terjadi sumbatan pada arteri koroner, miokard yang
di suplai oleh arteri tersebut mengalami iskemik dan dalam beberapa jam menjadi
nekrosis (kematian sel otot jantung), penyebab yang amat sering adalah penyakit
jantung koroner. Komplikasi dari keadaan ini adalah gagal jantung dengan edema
paru akibat kerusakan ventrikel kiri akut (Davey, 2006).
2.3.1.2 Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah suatu kelainan primer pada miokardium, keadaan ini
jarang terjadi namun pada kardiomiopati dilatasi mendasari 5-10% gagal jantung.
Kardiomiopati dapat dikatagorikan menjadi tiga jenis menurut jenis struktur dan
fungsi miokardium yang abnormal, yaitu:
2.3.1.2.1 Kardiomiopati berdilatasi

Pada keadaan ini fungsi pompa sistolik ventrikel kiri terganggu yang
mengakibatkan pembesaran jantung (Fauci et al, 2015). Kardiomiopati dilatasi
adalah penyakit yang menyebabkan disfungsi sistolik pada gagal jantung.
Ditandai dengan pembesaran ventrikel kiri dan disfungsi sistolik. Kebanyakan
terjadi pada pasien yang memiliki keluarga riwayat kardiomiopati berdilatasi
(Burke AP, 2015).
2.3.1.2.2 Kardiomiopati Hipertrofi

Kardiomiopati hipertrofi merupakan penyakit genetik yang ditandai
peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Gangguan ini disebabkan oleh
mutasi pada gen protein sarkomer jantung (Shah SN and Ooi HH, 2016).
Hipertrofi yang berat menyebakan pengecilan rongga ventrikel kiri, dan disfungsi
diastol (Davey, 2006).
2.3.1.2.3 Kardiomiopati Restriktif

Kardiomiopati restriktif adalah penyakit miokard yang ditandai dengan
restriktif atau pembatasan volume pengisian pada saat diastolik sehingga terjadi
9
disfungsi diastolik akibat miokardium yang kaku dan penebalan rongga ventrikel
(Vainrib Alan et al, 2014).
2.3.1.2.4 Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses infeksi, sementara hampir semua infeksi mampu menyebakan miokarditis.
Pada miokarditis yang disebankan oleh bakteri kerusakan jantung disebakan oleh
terlepasnya toksin yang menghambat sintesis protein dan menyebakan jantung
menjadi dilatasi, lembek, dan hipokontraktil (Rilantono et al, 2001).
2.3.2 Overload volume

2.3.2.1 Regurgitasi aorta atau mitral
Regurgitasi adalah gangguan penutupan katup berupa kebocoran yang
berupa regurgitasi aorta atau regurgitasi mitral. Regurgitasi aorta dapat terjadi
karena endokarditis yang menyebabkan kerusakan katup, penyakit jantung
reumatik dimana retraksi fibrosa mencegah penutupan daun katup. Kebocoran
katup aorta memungkinkan darah mengalir kembali dari aorta, dan menyebabkan
beban volume pada ventrikel kiri. Sedangkan regurgitasi mitral dapat terjadi
karena endokarditis, dan penyakit lain yang menyebabkan dilatasi ventrikel kiri
(Aaronson and Ward, 2010). Regurgitasi mitral didefinisikan sebagai
pengembalian aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Hal ini disebabkan
oleh gangguan di bagian katup mitral (Hanson Ivan and C Afonso Luis, 2016).
2.3.2.2 Gagal jantung curah tinggi

Pada penderita-penderita penyakit anemia berat, dan hipertiroid, kondisi
miokard sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolism yang meningkat,
janutng harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan
tubuh. Jadi, dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita ini sudah lebih besar
dari normal. Bila beban metabolisme itu meningkat dan melampaui kemampuan
fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan
menurun lagi. Namun curah jantung tersebut tetap lebih besar dari normal, yang
10
mana keadaan ini disebut dengan gagal jantung curah tinggi (Rilantono et al,
2001).
2.3.3 Overload Tekanan

2.3.3.2 Stenosis aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. Stenosis aorta adalah
gangguan pembukaan katup aorta berupa penyempitan yang menghambat aliran
darah dan mengakibatkan beban tekan pada ventrikel kiri. Penyempitan katup
aorta akibat gangguan pembukaan katup menyebabkan overload tekanan ventrikel
kiri dan terjadi hipertrofi ventrikel kiri (Aaronson and ward, 2010).
2.3.3.2 Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal
dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita hipertensi
esensial biasanya menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung,
karena beban tekanan yang berlebihan (Syamsudin, 2011).
2.3.4 Aterosklerosis
Ateroskelerosis merupakan penyakit pada arteri yang lebih besar dengan
akumulasi lipid yang terlokalisasi dalam intima arteri yang berkembang menjadi
plak aterosklerotik. Arteri yang aterosklerotik dapat menunjukkan spasme atau
pengurangan vasodilatasi. Hal ini memperburuk hambatan aliran darah dan
memacu pembentukan trombus. Faktor risiko penting yang merupakan
predisposisi terhadap aterosklerosis mencakup merokok, hipertensi, diabetes, dan
tingginya kolesterol serum (Aaronson and Ward,2010).
2.3.5 Aritmia
Aritmia merupakan kelainan laju denyut jantung atau irama jantung

disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls. Takiaritmia dan
bradiaritmia adalah kelainan pada asal, waktu, atau urutan depolarisasi jantung
yang menyebabkan laju denyut jantung, secara berturut-turut, >100 dan <60
kali/menit (Aaronson and Ward,2010).
11
2.3.6 Infeksi
Infeksi jantung dan peradangan juga dapat membahayakan jantung.

Miokarditis atau endokarditis infektif dapat langsung merusak fungsi miokard dan
memperburuk penyakit jantung yang ada (Dumitru and Ooi, 2015). Pasien dengan
kongesti vaskular paru akibat gagal ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi
paru daripada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung.
(Syamsudin,2011).
2.3.7 Anemia
Anemia didefinisikan sebagai penurunan sel darah merah. Fungsi dari sel
darah merah untuk memberikan oksigen dari paru-paru ke jaringan dan karbon
dioksida dari jaringan ke paru-paru. Hal ini dicapai dengan menggunakan
hemoglobin (Hb). Anemia mengurangi jumlah sel darah merah untuk mengangkut
oksigen dan karbon dioksida (Maakaron JE et al, 2015). Dengan keberadaan
anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi hanya bisa dipenuhi
dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan
oleh jantung yang normal , jantung yan sakit dan kelebihan beban (meski masih
terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim
kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung
yang berkompensasi sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak
cukupnya pasokan oksigen kedaerah sekitarnya (Syamsudin,2011).
2.3.8 Tirotoksikosis dan kehamilan
Tirotoksikosis dan kehamilan juga ditandai dengan kondisi curah jantung

yang tinggi (Syamsudin,2011). Hipertiroidisme adalah gangguan yang melibatkan
sintesis kelebihan dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, yang mengarah
ke kondisi hipermetabolik tirotoksikosis. Kelebihan hormon tiroid menyebabkan
penebalan ventrikel kiri, yang berhubungan dengan peningkatan risiko gagal
jantung. Tirotoksikosis telah dikaitkan dengan kardiomiopati dilatasi, gagal
jantung kanan dengan hipertensi pulmonal, disfungsi diastolik dan fibrilasi atrium
(Lee Stephanie L et al, 2015).
12
2.4 Klasifikasi Gagal Jantung

American College of Cardiology/ American Heart Association
(ACC/AHA) mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 tingkatan atau tahapan
dan The New York Heart Association (NYHA) mengkategorikan sistem klasifikasi
gagal jantung pada skala 1 sampai 4, sebagai berikut :
Tabel II.2 Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA
Klasifikasi menurut ACC/AHA Klasifikasi menurut NYHA
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Pasien dengan penyakit jantung tetapi
berkembang menjadi gagal jantung. tidak ada pembatasan aktivitas fisik.
Tidak terdapat gangguan struktural Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
atau fungsional jantung. kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea
atau nyeri angina.
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Pasien dengan penyakit jantung dengan
jantung yang berhubungan dengan sedikit pembatasan aktivitas fisik.
perkembangan gagal jantung, tidak Merasa nyaman saat istirahat.
terdapat tanda dan gejala.
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simpatomatis Pasien dengan penyakit jantung yang
berhubungan dengan penyakit terdapat pembatasan aktivitas fisik.
struktural jantung yang mendasari Merasa nyaman saat istirahat. Aktifitas
fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea atau nyeri angina.
Stadium D Kelas IV
Penyakit struktural jantung yang Pasien dengan penyakit jantung yang
lanjut serta gejala gagal jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
sangat bermakna saat istirahat melakukan aktivitas fisik apapun tanpa
walaupun telah mendapat terapi. ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung
dapat muncul bahkan pada saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas
(Dumitru Ioana and Ooi Henry, 2015)

13
2.5 Macam-macam Gagal Jantung

2.5.1 Gagal Jantung Kiri
Penyakit jantung iskemik paling sering mengenai ventrikel kiri. Penurunan

curah menyebabkan peningkatan End Diastolic Pressure (EDP) ventrikel kiri
(preload) dan tekanan vena pulmonalis karena darah kembali dalam sirkulasi
pulmonal (kongesti pulmonal). (Aaronson and Ward, 2010). Keadaan ini
menyebabkan jantung berdilatasi, dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal
memacu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru yang dapat
menyebablan dispnea dan edema pulmonal (Fuster Valentin et al, 2011).
2.5.2 Gagal Jantung Kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa
berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava
superior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali,
splenomegali, belum sampai terjadi pada gagal jantung akut namun terjadi pada
gagal jantung kronis, tetapi yang terlihat sangat mencolok pada gagal jantung akut
adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang
(Rilantono et al, 2001)
2.5.3 Gagal Jantung Akut
Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh
kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat
cukup waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya
didominasi oleh edema paru akut (Davey, 2005).
2.5.4 Gagal Jantung Kronis
Secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun
secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh
gambaran yang menunjukkan kompensasi. Gagal jantung kiri kronis
menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan (Davey,
2005). Pada gagal jantung kronis dapat terjadi akumulasi cairan yang dapat
14
menyebabkan kongesti paru dan edema perifer yang dikenal sebagai gagal jantung
kongestif (Fuster Valentin et al, 2011).
2.5.5 Gagal Jantung Sistolik
Pada kegagalan sistolik, terjadi penurunan kerja mekanik pemompaan

(kontraktilitas) dan fraksi ejeksi jantung (Katzung, 2012). Dalam disfungsi sistolik
Left Ventricle Ejection Fraction (LVEF) < 40%, turun menjadi < 20%. Disfungsi
sistolik merupakan gagal jantung ejeksi fraksi rendah dan hampir selalu
disebabkan oleh faktor-faktor yang menyebabkan jantung gagal untuk memompa
darah (penurunan kontraktilitas otot miokard). Menimbulkan gejala dari sesak
napas, kelelahan, dan intoleransi latihan (Fuster Valentin et al, 2011).
2.5.6 Gagal Jantung Diastolik

Pada kegagalan diastolik, kekakuan dan hilangnya relaksasi yang adekuat
merupakan faktor utama dalam berkurangnya curah jantung, sedangkan fraksi
ejeksi tetap normal (Katzung, 2012). Disfungsi diastolik menyebabkan gangguan
relaksasi dan meningkatkan kekakuan ventrikel kiri. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai sindrom klinis gagal jantung yang ditandai dengan ejeksi
fraksi yang normal. Fungsi otot jantung (kontraktilitas) tidak terganggu dan ejeksi
fraksi normal atau > 45%. SV dan CO normal atau menurun (Fuster Valentin et
al, 2011).
2.6 Faktor Resiko Gagal Jantung
Beberapa faktor resiko seperti usia, jenis kelamin pria, dan riwayat CVD
(Cardiovaskular Disease) di keluarga bersifat mutlak, namun faktor lain seperti
merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, dan inaktivitas fisik,
bersifat dapat dimodifikasi (dinamis) untuk memperbaiki progretivitas CVD.
Pendekatan ini telah terbukti dapat menurunkan kejadian CVD, dan secara khusus
disetujui karena CVD yang nyata bersifat irreversibel dan mematikan (Aaronson
and Ward, 2010).
Mayoritas CVD disebabkan oleh faktor-faktor risiko yang dapat
dikendalikan, diperlakukan atau diubah, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol,
15
kelebihan berat badan / obesitas, merokok tembakau, kurangnya aktivitas fisik dan
diabetes. Namun, ada juga beberapa faktor risiko utama CVD yang tidak dapat
dikontrol (World Heart Federation, 2012)
Tabel II.3 Faktor Resiko Gagal Jantung
FAKTOR RESIKO GAGAL JANTUNG
Dapat Dimodifikasi Tidak Dapat Dimodifikasi
 Hipertensi  Usia
 Dislipidemia  Jenis Kelamin Pria
 Diabetes  Riwayat CVD Keluarga
 Merokok Tembakau  Etnis
 Inaktivitas Fisik
 Diet yang tidak sehat
 Obesitas
(Aaronson and Ward, 2010) (World Heart Federation, 2012)
2.6.1 Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

2.6.1.1 Hipertensi
Hipertensi, didefinisikan sebagai tekanan darah di atas 140/90 mmHg.
Hipertensi memacu terjadinya aterogenesis, kemungkinan dengan merusak
endotel dan meyebabkan efek berbahaya lain pada dinding arteri besar. Semakin
tinggi beban kerja jantung, yang ditambah dengan tekanan arteri yang meningkat,
menyebabkan penebalan dinding ventrikel kiri. Proses ini, disebut Left
Ventricular Hypertrophy (LVH), merupakan penyebab sekaligus penanda
kerusakan kardiovaskular yang lebih serius. LVH menjadi predisposisi bagi
miokardium untuk mengalami aritmia dan iskemia, dan merupakan kontributor
utama terjadinya gagal jantung, infark miokard, dan kematian mendadak
(Aaronson and Ward, 2010).
2.6.1.2 Dislipidemia
Suatu kondisi heterogen yang menyebabkan kadar abnormal pada satu
atau lebih lipoprotein yang merupakan partikel dalam darah yang mengandung
16
kolesterol atau lipid lainnya. Dislipidemia mempengaruhi kadar LDL (Low

Density Lipoprotein) yang berlebihan dalam plasma, LDL memiliki peran utama
terjadinya aterosklerosis karena LDL dapat dikonversi menjadi bentuk teroksidasi
yang merusak dinding vaskular (Aaronson and Ward, 2010). Dislipidemia
merupakan faktor penyebab aterosklerosis yang dapat menghasilkan Penyakit
Jantung Koroner (PJK) (Aldredge et al, 2013).
2.6.1.3 Diabetes Melitus

Pada penderita diabetes terjadi kekurangan hormon insulin secara
keseluruhan atau terjadi resistensi. Diabetes menyebakan kerusakan progresif
terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri, pada DM tipe 2 dapat tejadi
kerusakan endotel maupun peningkatan kadar LDL yang teroksidasi, peningkatan
plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan agregasi trombosit.
Resistensi insulin dapat menimbulkan faktor resiko kardiovaskular mencakup
trigliserida yang tinggi, HDL plasma yang rendah, hipertensi, peningkatan
glukosa plasma dan obesitas. Kira-kira 75% pasien diabetik meninggal akibat
CVD (Aaronson and Ward, 2010). Pasien diabetes memiliki risiko yang sangat
tinggi menderita penyakit jantung koroner (PJK) serta penyakit mikrovaskuler
(misalnya retinopati). America Diabetic Association menunjukkan bahwa pasien
dengan diabetes berisiko mengalami PJK > 20% selama 10 tahun (Aldredge et al,
2013).
2.6.1.4 Merokok
Perokok tembakau memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan HF
dari perokok dan bukan perokok. Dalam CASS (Coronary Artery Surgery Study),
98 perokok 47% secara independen terjadi peningkatan risiko HF. Dalam
penelitian SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction), 99 mantan perokok
memiliki angka kematian 30% lebih rendah dibandingkan dengan perokok. (Anh
L. Bui et al,2010). Merokok dapat menyebabkan CVD dengan menurunkan kadar
HDL, meningkatkan koagualabilitas darah, dan merusak endotel, yang memacu
terjadinya arterosklerosis. Terjadi stimulus jantung yang diinduksi nikotin serta
penurunan kapasitas darah mengangkut oksigen yang dimediasi oleh karbon
17
monoksida. Efek ini meningkatkan resiko terjadinya spasme koroner, iskemia

janutng, dan infark miokard (Aaronson and Ward, 2010).
2.6.1.5 Inaktivitas Fisik
Kurangnya aktivitas fisik dapat mengurangi kebugaran sehingga
menyebabkan HDL plasma yang menurun, tekanan darah yang tinggi, dam
resistensi insulin, serta obesitas yang merupakan faktor resiko CVD. Studi
menunjukkan bahwa tingkat kebugaran yang sedang hingga tinggi berkaitan
dengan tingkat penurunan CVD setengah kalinya (Aaronson and Ward, 2010).
Studi menunjukkan bahwa melakukan lebih dari 150 menit (2 jam dan 30 menit)
dari aktivitas fisik sedang atau satu jam aktivitas fisik yang kuat setiap minggu
akan mengurangi risiko penyakit jantung koroner sekitar 30% (World Heart
Federation, 2012).
2.6.1.6 Diet yang tidak sehat
Peran diet sangat penting dalam pengembangan dan pencegahan penyakit
kardiovaskular. Diet adalah salah satu hal penting yang dapat mengubah itu akan
berdampak semua faktor risiko kardiovaskular lainnya. Perbandingan antara diet
rendah lemak jenuh, dengan banyak buah segar dan sayuran, dan makanan khas
dari seseorang yang tinggal di negara maju menunjukkan bahwa ada pengurangan
73% dalam risiko peristiwa besar baru penyakit jantung (World Heart Federation,
2012).
2.6.1.7 Obesitas
Obesitas sangat terkait dengan faktor risiko kardiovaskular seperti tekanan
darah meningkat,intoleransi glukosa, diabetes tipe 2 dan dislipidaemia (World
Heart Federation, 2012).
2.6.2 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

2.6.2.1 Usia
Kebanyakan gagal jantung terjadi pada usia diatas 65 tahun sekitar 10%,
sedangkan pada pasien berusia dibawah 50 tahun sekitar 2% (Aaronson and
Ward, 2010).
18
2.6.2.2 Jenis Kelamin Pria

Wanita lebih jarang mengalami CVD dibandigkan pria. Perbedaan ini
berkurang secara progresif setelah menopause, dan ini terjadi dikarenakan peran
estrogen yang menguntungkan sebagai antioksidan, menurunkan LDL dan
meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi dan aktivitas oksida nitrat sintase,
serta menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan produksi plasminogen
2.6.2.3 Riwayat CVD Dalam Keluarga

Survei epidemiologis menunjukkan adanya predisposisi familial CVD. Hal
ini sebagian disebabkan karena banyak faktor risiko CVD misalnya hipertensi
2.7 Patofisiologi Gagal Jantung

Untuk memahami proses patofisiologis pada gagal jantung, sebelumnya
diperlukan pemahaman dasar tentang fungsi jantung normal. Denyut jantung
dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Stroke Volume (SV) atau volume darah
yang dikeluarkan selama sistol, tergantung pada preload, afterload, dan
kontraktilitas. Cardiac Output (CO) didefinisikan sebagai volume darah yang
dikeluarkan per satuan waktu (L / menit) dipengaruhi Heart Rate (HR) dan SV.
CO = HR × SV
Hubungan antara CO dan Mean Arterial Pressure (MAP) adalah:
MAP = CO × Systemic Vascular Resistance (SVR)
Sesuai mekanisme Frank-Starling, kemampuan jantung untuk mengubah

kekuatan kontraksi tergantung pada perubahan preload. Dalam jantung normal,
respon preload adalah mekanisme kompensasi utama dalam peningkatan volume
akhir diastolik untuk meningkatkan CO. Afterload adalah suatu tekanan yang
harus dihasilkan ventrikel untuk mengeluarkan darah dari jantung keseluruh
tubuh. Pasien yang mengalami hipertensi meningkatkan afterload, sehingga
19
meningkatkan beban kerja jantung. Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan

kontraksi yang tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium.
Peningkatan kontraktilitas berhubungan dengan perubahan pajang serabut jantung
dan kadar kalsium. Kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada
otot jantung, seperti pada infark miokard akut (Dipiro JT et al, 2011)
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga
volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume
yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya End Diastolic
Volume (EDV), maka terjadi pula peningkatan Left Ventricle End Diastolic
Pressure (LVEDP), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel
berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan Left
Atrium Pressure (LAP), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-
paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan
bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri
paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal
akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang
terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi
kongesti sistemik dan edema (Aldredge et al, 2013).
20
Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan kebutuhan berlebihan
metabolisme
Kontraktilitas  Beban sistole  Preload 
Kontraktilitas 
COP 
Gagal jantung kanan

Beban jantung meningkat
Gagal Jantung
Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan
Forward failure Backward failure Tekanan

diastole 
LEVD 
Suplai darah jar.  Suplai O2 Renal flow 
otak  Bendungan atrium
Tekanan vena pulmonalis  kanan
Metab. anaerob RAAS 
Sinkop
Tekanan kapiler paru 
Aldosteron 
Asidosis
metabolik
Edema Beban ventrikel kanan
paru
Retensi Na +
Peningkatan as.laktat H2O
& ATP  Hipertropi ventrikel kanan
Kelebihan volume
Fatigue cairan Penyempitan lumen
ventrikel kanan
Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak

Bendungan vena sistemik
efektif
Hepar Lien
Asites Hipertensi portal Hepatomegali Splenomegali
Gambar 2.2 Patofisiologi Gagal Jantung (Dipiro JT et al, 2011)

(Fuster Valentin et al, 2011), (Aldredge et al, 2013).
21
2.7.1 Mekanisme Kompensasi

Pada saat fungsi jantung menurun, maka jantung akan melakukan proses
mekanisme adaptasi atau kompensasi sebagai berikut :
 Mekanisme Frank-Starling
 Hipertrofi miokard.
 Stimulus simpatik,
 Renin-Angiotensin-Aldosteron System,
Pada (Gambar 2.3) menunjukkan mekanisme kompensasi yang menjadi
aktif untuk menjaga tekanan darah arteri rata-rata selama gagal jantung (Brunton
et al, 2011). Namun, aktivasi jangka panjang respon kompensasi mengakibatkan
perubahan fungsional, struktural, biokimia, dan molekul kompleks memperburuk
gagal jantung (Dipiro JT et al, 2011)
2.7.1.1 Mekanisme Hemodinamik dan Mekanik
2.7.1.1.1 Hukum Frank-Starling
Penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi meningkatkan preload . Oleh
sebab itu, kekuatan jantung meningkat berdasarkan hukum Frank-Starling, yang
secara parsial dapat memulihkan curah jantung, namun dengan konsekuensi
peningkatan tekanan pengisian End Diastolic Ventricular (Aaronson and Ward,
2010). Mekanisme kompensasi yang menguntungkan ini ada batasnya. Dalam
kasus gagal jantung berat dengan depresi ditandai kontraktilitas, dapat terjadi
elevasi volume akhir diastolik dan tekanan (yang ditularkan retrograde ke atrium
kiri, pembuluh darah paru, dan kapiler) dapat mengakibatkan kongesti dan edema
pada paru-paru (Lilly, 2011).
Pada saat curah jantung kanan lebih besar daripada ventrikel kiri maka
volume tekanan darah diparu-paru akan meningkat dan cairan akan didorong
masuk kedalam paru sehingga menyebabkan edema pulmonal. Hal ini pada
normalnya tidak terjadi karena setiap peningkatan tekanan pulmonal akan
meningkatkan tekanan pengisian dan Left End Diastolik Ventricle (LEDV).Pada
hukum Frank-Starling menjelaskan bagaimana peningkatan Central Ventricular
Pressure (CVP) yang secara langsung hanya mempengaruhi curah ventrikel kanan
yang akan menyebabkan peningkatan curah jantung selama latihan saat CVP
22
mungkin meningkat dan terhadap curah jantung yang terlihat saat posisi tubuh
berdiri (Aaronson and Ward, 2010).
2.7.1.1.2 Hipertofi Ventrikel
Hipertrofi jantung merupakan adaptasi untuk meningkatkan diastolik
volume (preload) dan peningkatan afterload merupakan peningkatan dalam massa
otot miokard dan ketebalan dinding otot (Aldredge et al, 2013) dinding menebal
untuk meningkatkan kontraktilitas dari serat otot dan meningkatkan CO dan
perfusi. Namun, pada akhirnya efek dari hipertrofi akan membuat otot menegang
sehingga kehilangan kontraktilitas dan mengurangi CO (Lockwood W, 2015)
2.7.1.1.3 Remodeling Miokard
Remodeling miokard adalah respon struktural yang sesuai terhadap
tekanan dan volume berlebihan yang membebani jantung. Dinding miokard yang
menebal diperlukan untuk menormalisasi stres dinding yang diinduksi tekanan
berlebihan dan melalui proses ini pemendekan serat dapat tetap dipertahankan
walaupun beban kerja lebih tinggi. Proses ini dipandang adaptif atau sebagai
kompensasi, memampukan jantung untuk mempertahankan fungsi saat tekanan
atau volume berlebihan pada fase akut kerusakan jantung. Proses remodeling
kardiak sangat dipengaruhi oleh beban hemodinamik, aktivasi neurohormonal,
faktor endotelin, sitokin, nitrit oksida, dan stres oksidatif. (Darmadi, 2013).
2.7.1.2 Mekanisme Adaptasi Non-Kardiak
2.7.1.2.1 Aktivitas Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)
RAAS memainkan peran penting dalam mengatur volume darah dan resistensi
vaskuler sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan
arteri. Sesuai namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini yaitu renin,
angiotensin, dan aldosteron. Renin, yang terutama dikeluarkan oleh ginjal,
merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada
gilirannya merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Renin
merupakan enzim proteolitik yang dilepaskan ke sirkulasi terutama oleh ginjal.
Rilis dirangsang oleh :
 Aktivasi saraf simpatis (yang bertindak melalui β1-adrenoseptor)
 Hipotensi arteri ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi sistemik atau
stenosis arteri ginjal)
23
 Penurunan pengiriman natrium ke tubulus distal ginjal.(Klabunde, 2014)
Curah jantung yang menurun, akan memicu terjadinya aktivasi sistem

renin-angiotensin aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal,
berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan
meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari
apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari
angiotensinogen I, dan Angiotensin-converting enzyme akan melepaskan dua asam
amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan
2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses renin
angiotensin aldosteron ini dapat dilihat pada (Gambar 2.3) . Aktivasi reseptor AT1
akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan
pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi
pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.
Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan

sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan
berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis
pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan
peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa
untuk memproduksi aldosteron.
Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi

dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif
lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis
vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan
meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi
sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan
memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem
kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi
pada jaringan. (Weber et al, 2001).
24
Gambar 2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) (Anonim, 2015).
2.7.1.2.2 Aktivitas Sistem Saraf Simpatik
Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem
saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar
norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung,
meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.
Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah,
tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan
iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi
sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi
maladaptasi. Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan
konsentrasi norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin
berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem
adrenergik yang berlangsung lama (Floras, 2009).
25
Gambar 2.4 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada
gagal jantung (Floras, 2009)
2.8 Manifestasi Klinik

Klasifikasi gagal jantung NYHA secara luas digunakan dalam praktik dan
dalam studi klinis untuk mengukur penilaian klinis gagal jantung (lihat kriteria
dan klasifikasi gagal jantung). Sesak napas, gejala kardinal kegagalan ventrikel
kiri dan gejala jantung lainnya gagal jantung termasuk nyeri dada / tekanan dan
jantung berdebar. Tanda-tanda noncardiac umum dan gejala gagal jantung
meliputi anoreksia, mual, penurunan berat badan, kembung, kelelahan,
kelemahan, oliguria, nokturia, dan gejala serebral dari berbagai tingkat keparahan,
mulai dari kecemasan untuk gangguan memori dan kebingungan. Temuan dari
Framingham Heart Study menunjukkan bahwa subklinis disfungsi jantung dan
noncardiac komorbiditas berhubungan dengan peningkatan kejadian gagal
jantung, mendukung gagasan bahwa gagal jantung adalah sindrom progresif dan
bahwa faktor noncardiac sangat penting (Dumitru and Ooi, 2015).
26
Tabel II.4 Manifestasi Klinik Gagal Jantung

Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Dsypnea (Sesak nafas)  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND)  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktifitas yang berkurang  Apex jantung bergeser ke lateral
 Cepat lelah  Bising jantung
 Begkak di pergelangan kaki
(Siswanto BB dkk, 2015)
Gambar 2.5 Manifestasi klinik gagal jantung (Lockwood W, 2015)
2.8.1 Dyspnea
Didefinisikan sebagai pernafasan yang abnormal yang kurang nyaman
dibandingkan dengan keadaan normal. Organ yang paling sering berkontribusi
dalam dyspnea adalah jantung dan paru-paru. (Dumitru Ioana and Ooi Henry,
2015)
27
2.8.2 Ortopnea
Orthopneu didefinisikan sebagai kondisi sesak yang muncul saat posisi

berbaring lurus dan biasanya muncul sebagai manifestasi lanjut pasien dengan
gagal jantung. Kondisi ini biasanya membaik dengan perubahan posisi menjadi
duduk tegak atau dengan menggunakan tambahan bantal saat tidur. Kondisi ini
timbul akibat cairan yang berasl dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas bawah
memasuki sirkulasi utama pada saat posisi berbaring, sehingga terjadi peningkatan
tekanan pada pembuluh pulmoner. Manifestasi yang sering ditemui akibat kondisi
ini adalah batuk saat malam hari (Fauci et al, 2015).
2.8.3 Paroksismal Nokturnal Dyspnea (PND)
PND merupakan serangan akut dispnea dari edema paru, terjadi 1-2 jam
setelah tidur dan berhubungan dengan HF (Heart Failure) berat (Lockwood W,
2015). Edema mengacu pada pembengkakan jaringan yang dihasilkan dari
akumulasi cairan yang berlebihan dalam jaringan. Pada gagal jantung, ventrikel
kanan tidak dapat memompa darah secara adekuat sehingga terjadi peningkatan
tekanan akhir diastol yang diikuti dengan peningkatan tekanan atrium kanan
sehingga terdapat bendungan pada vena yang menyebabkan edema (Klabunde,
2014)
2.9 Diagnosa dan Pemeriksaan Gagal Jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang umum ditandai dengan dyspnea,
kelelahan, dan tanda-tanda volume overload, yang mungkin termasuk edema
perifer dan paru. Tidak ada tes diagnostik tunggal untuk gagal jantung, evaluasi
awal mencakup sejarah dan pemeriksaan fisik, radiografi thorax,
elektrokardiografi, dan penilaian laboratorium untuk mengidentifikasi penyebab
atau faktor pencetus (King et al, 2012)
ACC / AHA , Heart failure Society of America (HFSA), dan Eropa Society
of Cardiology (ESC) merekomendasikan tes laboratorium dasar dan studi dalam
evaluasi awal pasien dengan dugaan gagal jantung, sebagi berikut :
28
 Complete blood count (CBC), yang mungkin menunjukkan anemia atau

infeksi sebagai penyebab potensi gagal jantung
 Urinalysis (UA), yang dapat mengungkapkan proteinuria, yang
berhubungan dengan penyakit kardiovaskular
 Kadar elektrolit serum, yang mungkin tidak normal karena penyebab
seperti retensi cairan atau disfungsi ginjal
 Blood urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin, yang dapat
mengindikasikan penurunan aliran darah ginjal
 Kadar glukosa darah puasa, karena peningkatan kadar mengindikasikan
peningkatan risiko yang signifikan untuk gagal jantung (pasien diabetes
dan nondiabetes)
 Liver function tests (LFT), yang dapat menunjukkan tingkat enzim hati
yang tinggi dan menunjukkan disfungsi hati karena gagal jantung
 B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-tipe B (NT-proBNP)
tingkat peptida natriuretik, yang meningkat pada gagal jantung
pengukuran ini berkorelasi erat denga klasifikasi NYHA gagal jantung.
Tingkat BNP dan NT-pro-BNP dapat menunjukkan perbedaan penyebab
dyspnea karena gagal jantung atau non-jantung (Bahl and Talwar, 2010).
 Electrocardiogram (EKG) yang dapat mengungkapkan aritmia, iskemia /
infark, dan penyakit arteri koroner sebagai kemungkinan penyebab gagal
jantung.
ACC / AHA rekomendasi juga mencakup memperoleh profil lipid dan

Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Tes ini mengungkapkan potensi penyakit
kardiovaskular atau tiroid sebagai penyebab gagal jantung. Jika presentasi klinis
juga menunjukkan sindrom koroner akut, ESC merekomendasikan memperoleh
tingkat troponin I atau T, peningkatan kadar troponin menunjukkan cedera pada
miosit dan gagal jantung berat. ACC / AHA, HFSA, dan ESC juga
merekomendasikan prosedur berikut :
 Chest radiography (posterior-anterior, lateral), yang dapat menunjukkan

kongesti paru, siluet jantung membesar, atau penyebab potensial lainnya
dari gejala pasien
29
 2-D Echocardiographic (ECG) and Doppler flow ultrasonographic

studies, yang dapat mengungkapkan disfungsi ventrikel dan / atau kelainan
katup.
 Coronary arteriography pada pasien dengan riwayat angina exertional
atau diduga disfungsi LV iskemik, yang dapat mengungkapkan penyakit
arteri koroner.
 Pengujian latihan maksimal dengan / tanpa pertukaran gas pernapasan dan
atau saturasi oksigen darah, yang menilai fungsi jantung dan paru dengan
aktivitas, ketidakmampuan untuk berjalan lebih dari jarak pendek, dan
konsumsi oksigen puncak menurun mencerminkan penyakit yang lebih
berat (Dumitru and Ooi, 2015).
Gambar 2.6 Algoritma Diagnostik Gagal Jantung (Siswanto BB dkk, 2015)

30
2.10 Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung
Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak
berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan
morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi,
penekanan pada angka kematian ini menjadi tujuan utama pada banyak uji klinis.
Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk
hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan
menghindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan
untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal
jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari
manajemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien
dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif
arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung simtomatik antara
LVEF 40-50% (Dickstein et al, 2008).
Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :
 Menurunkan mortalitas
 Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup
 Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan
miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan
akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit.
2.10.1 Terapi NonFarmakologis

Manajemen nonfarmakologis gagal jantung meliputi mengurangi asupan
natrium, mengurangi aktivitas fisik yang berlebihan, dan penurunan berat badan
pada pasien obesitas. Secara umum, asupan natrium harus dibatasi sekitar 2 g /
hari. Pembatasan natrium diperlukan untuk meredam ekspansi volume cairan
ekstraseluler dan pengembangan edema (Fuster Valentin et al, 2011).
Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,
kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat
didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
31
deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu
diberi informasi atau arahan baik oleh dokter, apoteker, perawat ataupun tenaga
kesehatan lainnya (Dickstein et al, 2008).
Gambar 2.7 Manajemen Terapi Gagal Jantung (Aldredge et al, 2013)
2.10.2 Terapi Farmakologis

Pengobatan gagal jantung secara farmakologis, secara garis besar
bertujuan mengatasi permasalahan preload, dengan menurunkan preload,
meningkatkan kontraktilitas dan juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi
farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat
golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat
ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti
menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi
sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan
mortalitas pasien gagal jantung menurun (Brunton et al, 2011).
32
Gambar 2.8 Terapi Farmakologi Gagal Jantung (Brunton et al, 2011).
2.10.2.1 Diuretik
Diuretik adalah obat-obat yang meningkatkan laju aliran urine, diuretik

secara klinis juga efektif meningkatkan laju eksresi Na+ dan anion lain yang
menyertainya. Pada pasien gagal jantung, diuretik menurunkan volume akhir
diastolik, meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Diuretik meningkatkan
kapasitas latihan dan mengurangi gejala yang disebabkan oleh edema paru dan
perifer (Brunton et al, 2011).
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan retensi cairan, Diuretik

menghambat reabsorpsi natrium klorida di lokasi tertentu atau dalam tubulus
ginjal. Bumetanide, furosemide, dan torsemide bekerja di lengkung Henle,
sedangkan tiazid, metolazone, dan agen hemat kalium (misalnya spironolactone)
bekerja di bagian tubulus distal. Penelitian telah menunjukkan kemampuan obat
diuretik untuk meningkatkan ekskresi natrium dan mengurangi retensi cairan pada
33
pasien dengan gagal jantung. Diuretik adalah satu-satunya obat yang digunakan
untuk pengobatan yang dapat mengontrol retensi cairan. Diuretik umumnya harus
dikombinasikan dengan ACEI, β-blocker, dan antagonis aldosteron (Yancy CW et
al , 2013).
Pada Gambar 2.9 menunjukkan Sistem transpor tubulus, tempat kerja

diuretik dan pada tabel II.5 memuat rekomendasi dosis obat diuretik Secara
umum, diuretik dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu penghambat mekanisme
traspor elektrolit didalam tubuli ginjal dan diuretik osmotik. Obat yang dapat
transport elektrolit ditubuli ginjal adalah golongan tiazid, diuretik kuat, diuretik
hemat kalium, dan penghambat korbonik anhidrase (Gunawan Sulistia G dkk,
2011).
Gambar 2.9 Sistem Transpor Tubulus dan Tempat kerja Diuretik (Katzung,
2012)
34
Tabel II.5 Penggunaan diuretik dalam pengelolaan gagal jantung
Agen Tempat Aksi Total Dosis Frekuensi

Harian (mg)
Acetazolamide Tubulus proksimal 250-375 Sekali atau dua
kali sehari
Amiloride Tubulus distal 5-20 Sekali atau dua
(Hemat kalium) kali sehari
Bumetanide Lengkung Henle 0.5-10 Sekali sampai dua

Chlorothiazide Distal tubule 500-1500 Sekali atau dua

(Boros Kalium) kali sehari
Furosemide Lengkung Henle 20-500 Sekali sampai tiga

Hydrochlorothiazide Tubulus distal 25-100 Sekali atau dua

Metolazone Tubulus distal 2.5-20 Sekali atau dua

Spironolactone Tubulus distal 25-200 Sekali atau dua

Torsemide Lengkung Henle 10-200 Sekali atau dua

Triamterene Tubulus distal 100-300 Sekali atau dua

(Fuster Valentin et al, 2011).

35
2.10.2.2 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Mekanisme kerja ACEI menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II dan degradasi bradikinin. penghambatan ini mengurangi tingkat
angiotensin II, dan meningkatkan tingkat bradikinin dalam jaringan (Gambar 2.10
dan 2.11). Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat dan meningkatkan adhesi
molekul-1 intraseluler, adhesi molekul-1 sel vaskular, faktor pertumbuhan,
pembentukan oxyradical, plasminogen activator inhibitor-1, proliferasi sel otot
polos dan matriks degradasi. Semua hasil ini dapat menyebabkan disfungsi
endotel, peradangan, koagulasi dan aterosklerosis (Gambar 2.11) (Mashitisho,
2012). Angiotensin II juga merangsang korteks adrenal untuk melepaskan
aldosteron, hormon yang menyebabkan retensi garam, air dan ekskresi kalium.
Pengurangan efek angiotensin II merupakan manajemen terapi utama gagal
jantung (Brunton et al, 2011).
NO: Nitric Oxide, PAI: Plasminogen Activator Inhibitor 1, cGMP: Cyclic

Guanosine Monophosphate
Gambar 2.10 Mekanisme Aksi ACEI (Mashitisho, 2012)
ACEI tidak hanya menghambat terbentuknya angiotensin II, tetapi juga
menghambat degradasi bradikinin (Dezsi CA, 2014). Bradikinin menyebabkan
vasodilatasi dan meningkatkan nitrit oksida (NO), plasminogen aktivator jaringan
dan prostasiklin, sehingga melindungi kerusakan endotelium karena efek
angiotensin II (Mashitisho, 2012). Bradikinin mempunyai reseptor B1 dan reseptor
36
B2. Reseptor B1 akan menyebabkan respons penekan, sedangkan reseptor B2

menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah (Maurer et al, 2011).
Khasiat kardioprotektif bradikinin juga sebagai anti remodelling jantung
dimediasi oleh reseptor B2 (Sharma and Narayanan, 2011).
t-PA: Tissue plasminogen activator, ICAM-1: Intercellular Adhesion Protein-1,

VCAM-1: Vascular Cell Adhesion Protein-1.
Gambar 2.11 Efek Angiotensin II dan Aksi Protektif Bradikinin (Mashitisho,
2012).
ACEI adalah salah satu andalan terapi gagal jantung. Pada pasien dengan
gagal jantung kronis, ACEI meningkatkan hemodinamik dan status fungsional
yaitu, mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi latihan, mengurangi rawat
inap dan angka kematian akibat gagal jantung. Aksi ACEI pada sejumlah efek
hemodinamik bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung kronis, efek ini
termasuk penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, tekanan baji kapiler
paru, tekanan akhir diastolik, akhir sistolik dan perbaikan kinerja jantung yang
dibuktikan dengan peningkatan CO dan SV.
37
Berdasarkan penelitian dari Cooperative North Scandinavian Enalapril

Survival Study (CONSENSUS) menunjukkan penurunan 40% angka kematian
setelah 6 bulan pada pasien dengan gagal jantung dengan enalapril dibandingkan
plasebo. Sedangkan, untuk pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang
dalam Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) yang melaporkan
penurunan 16% angka kematian dengan enalapril dibandingkan plasebo. Enalapril
juga ditemukan secara signifikan mengurangi perkembangan remodeling
ventrikel, ini terbukti efek ACEI dapat memperpanjang kelangsungan hidup pada
pasien gagal jantung (Fuster Valentin et al, 2011).
Berdasarkan sturktur kimia obat golongan ACEI terdiri dari gugus sulfidril
seperti pada captopril, gugus dikarboksil pada enalapril, lisinopril, trandolapril,
benazepril, kuinapril, moeksipril, ramipril, dan perindopril, sedangkan ACEI yang
mengandung gugus fosfor adalah fosinopril. Perbedaan pada gugus ini dapat
dilihat dari potensi, efek obat itu sendiri atau metabolit aktif, dan farmakokinetik
masing-masing obat (Gambar 2.12). Dosis ACEI harus dimulai dengan dosis
rendah karena beberapa pasien dapat mengalami penurunan tekanan darah tiba-
tiba (Brunton et al, 2011).
Gambar 2.12 Hubungan Struktur Kimia dan Aktifitas ACEI (Kumar et al, 2010).
1) N-ring merupakan asam karboksilat untuk meniru karboksilat C-terminal pada

substrat ACE.
2) Cincin heterosiklik (yaitu, N-ring) mempengaruhi potensi dan parameter
farmakokinetik.
38
3) Zn2+ dapat mengikat berupa sulfhidril (A), asam karboksilat (B), atau asam
phosphinic (C).
4) Senyawa sulfhidril meningkatkan insiden ruam kulit dan efek samping.
5) Senyawa sulfhidril dapat membentuk dimmer dan disulfida yang dapat
mempersingkat durasi kerja.
6) Esterifikasi dari karboksilat atau fosfonat menghasilkan prodrug
7) X biasanya metil untuk meniru rantai sisi alanin. Pada dicarboksilat, ketika X
merupakan n-butylamine menghasilkan senyawa yang tidak memerlukan
prodrug pada pemakain per oral (Kumar et al, 2010).
Efek samping dari ACEI meliputi batuk kering, angioedema, hipotensi,

gagal ginjal akut, hiperkalemia, glikosuria, hepatotoksisitas, dysgeusia, muntah,
neutropenia, dan ruam kulit (Maurer et al, 2011). Dalam kasus yang jarang terjadi
ACEI dapat menyebabkan jaringan membengkak (angioedema) (Kumar et al,
2010). Batuk kering terjadi 5-20% pada pasien yang menggunakan ACEI. Batuk
dapat terjadi dalam waktu satu sampai dua minggu mulai ACEI. Batuk yang
disebabkan ACEI lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, dan
biasanya sembuh dalam waktu satu sampai empat hari jika terapi berhenti, tetapi
bisa memakan waktu hingga empat minggu untuk berhenti, atau bahkan lebih.
Angiotensin II dan peningkatan konsentrasi kalium plasma merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang meningkatkan ekskresi
kalium. Menghambat pembentukan angiotensin II dengan ACEI akan mengurangi
pelepasan aldosteron yang akan mengurangi ekskresi kalium, sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia lebih sering terjadi pada pasien dengan
disfungsi ginjal, diabetes mellitus, penggunaan bersamaan ACEI dengan diuretik
hemat kalium, dan obat-obatan antiinflamasi. Dosis rendah ACEI dapat
mengurangi hiperkalaemia. Sedangkan faktor risiko angioedema karena genetik,
misalnya ras kulit hitam, jenis kelamin perempuan, dan perokok. Angioedema
dapat terjadi setelah dosis pertama. Patofisiologi angioedema pada pasien yang
menggunakan ACEI, karena penurunan degradasi bradikinin. Gambaran klinis
dari angioedema meliputi pembengkakan dan edema wajah, lidah, orofaring,
laring dan usus. Strategi manajemen terapi obat angioedema meliputi
glukokortikoid, antihistamin, dan epinefrin (Maurer et al, 2011).
39
Tabel II.6 Interaksi obat untuk ACEI

OBAT ACEI Mekanisme Hasil Interaksi
Allupurinol Captopril - Peningkatan risiko

alergi
Antasid Semua - Bioavailabilitas ACEI

menurun (lebih
mungkin dengan
captopril & fosinopril)
Amiloride - Peningkatan retensi Risiko Hiperkalemia

kalium dan dan Hipotensi
menghambat
aldosteron
Capsaicin Semua - Peningkatan efek
samping batuk
COX 2 - Gangguan produksi Menurunkan efek
inhibitor vasodilator antihipertensi dan
selektif prostaglandin dan natriuretik.
natriuretik
Digoxin Semua Memburuknya fungsi Meningkatkan atau
ginjal Menurunkan kadar
plasma digoxin
Diuretik Loop Semua Vasodilatasi dan Potensi hipotensi, Dapat
penurunan volume mengurangi efek
intravaskular samping diuretik
(hipokalemia)
Garam besi Captopril - Penurunan kadar
captopril, kecuali
penggunaannya dijeda
sektar 2 jam
(Kumar et al, 2010).

40
Lanjutan dari Tabel II.7 pada halaman 36

OBAT ACEI Mekanisme Hasil Interaksi
Diuretik hemat semua Menurunkan tingkat Hiperkalemia
Kalium aldosteron
Lithium Semua - Peningkatan kadar
serum lithium
NSAID Semua Penghambatan sintesis Penurunan efek

prostaglandin antihipertensi
Phenothiazides Semua Respon berkurang Peningkatan efek
untuk amina pressor farmakologis ACEI
Probenesid Captopril - Penurunan atau
peningkatan kadar
captopril
Rifampisin Enalapril - Penurunan efek
farmakologis dari
enalapril
Tetracycline quinapril - Menurunkan absorpsi
tetrasiklin (akibat dari
kandungan magnesium
tinggi quinapril)
(Kumar et al, 2010).
41
A. Captopril
Gambar 2.13 Struktur kimia Captopril (Kumar et al, 2010).
Gambar 2.14 Tempat aksi Captopril (Kumar et al, 2010).
Captopril merupakan ACEI yang pertama digunakan untuk uji klinis.

Captopril berinteraksi dengan enzim melalui beberapa obligasi, yaitu elektrostatik,
hidrogen dan koneksi lipofilik (Gambar 2.14). Di antaranya, ikatan karboksil
terbentuk antara kelompok thiol bebas dari captopril dan Zn2+ dalam tempat aktif
ACE (Kumar et al, 2010).
Captopril yang diberikan secara oral diabsorbsi secara cepat yang

memiliki bioavailabilitas 75%, konsentrasi puncaknya terjadi dalam 1 jam.
Sebagian besar obat dieliminasi dalam urin, 40-50% sebagai captopril dan sisanya
sebagai dimer captopril disulfida dan captopril sistein disulfida. Dosis captopril
berkisar 6,5 sampai 150 mg dua hingga tiga kali sehari, yaitu 6,5 mg tiga kali
sehari sesuai untuk terapi awal gagal jantung atau 25 mg dua kali sehari untuk
terapi awal hipertensi. Makanan mengurangi bioavailabilitas captopril sekitar 25-
30% sehingga obat diberikan 1 jam sebelum makan (Brunton et al, 2011).
42
B. Enalapril
Gambar 2.15 Struktur Kimia Enalapril (Kumar et al, 2010).
Enalapril adalah prodrug yang dikonversi menjadi metabolit aktif yaitu

enalaprilat (Kumar et al, 2010). Enalapril cepat diabsorpsi dan memiliki 60%
bioavailabilitas yang tidak dikurangi oleh makanan. Konsentrasi puncak enalapril
dicapai dalam 1 jam, namun konsentrasi puncak enalaprilat baru tercapai setelah
3-4 jam, waktu paruh enalapril 11 jam dan dielimenasi lewat ginjal baik dalam
bentuk enalapril utuh atau enalaprilat. Dosis awal untuk gagal jantung 2,5 mg
sekali sehari, meningkat secara bertahap selama 2-4 minggu 10-20 mg dua kali
sehari jika ditoleransi. Sedangkan pada hipertensi dosis awal 5 mg sekali sehari,
dosis awal 2,5 mg untuk pasien yang menggunakan diuretik, pasien yang
mengalami deplesi natrium (BNF, 2011).
C. Lisonopril
Gambar 2.16 Struktur kimia Lisonopril (Kumar et al, 2010).
Lisinopril (lye-SIN-o-pril) adalah analog lisin dari enalapril. Tidak seperti

enalapril, lisinopril aktif dengan durasi panjang. Lisinopril merupakan ACEI
43
ketiga, setelah captopril dan enalapril, dan diperkenalkan ke terapi pada awal
1990-an. Lisinopril memiliki waktu paruh panjang, penetrasi jaringan dan tidak
dimetabolisme oleh hati (Kumar et al, 2010). Lisinopril diabsorpsi secara perlahan
dengan bioavailabilitas sekitar 30% tidak berkurang oleh makanan. Konsentrasi
plasma puncak dicapai 7 jam dan waktu paruhnya 12 jam di eliminasi oleh ginjal
dalam bentuk utuh. Dosis awal lisinopril 5-40 mg dosis tunggal atau terbagi, yaitu
5 mg untuk terapi awal gagal jantung dan 10 mg perhari untuk terapi awal
hipertensi. Dosis harian sebesar 2,5 mg direkomendasikan untuk pasien gagal
jantung yang mengalami deplesi natrium atau kerusakan ginjal (Brunton et al,
2011).
D. Benazepril
Gambar 2.17 Struktur Kimia Benazepril (Kumar et al, 2010).
Pemutusan bagian ester oleh enzim esterase hati yang mengubah

benazepril (Prodrug) menjadi benazeprilat, yang merupakan ACEI yang lebih
poten daripada captopril, enalaprilat dan lisinopril. Benazepril cepat diabsorpsi
namun tidak sempurna (37%) sedikit dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi
puncak benazepril dalam plasma dicapai dalam waktu sekitar 0,5-1 jam dan
benazeprilat 1-2 jam sedangkan benazeprilat memiliki waktu paruh efektif dalam
plasma sekitar 12 jam. Dosis oral benazepril 5-80 mg perhari dalam dosis tunggal
atau terbagi (Brunton et al, 2011).
44
E. Fosinopril
Gambar 2.18 Struktur Kimia Fosinopril (Kumar et al, 2010).
Fosinopril adalah prodrug ester dari fosinoprillat yang pertama dari

generasi baru asam phosphinic ACEI yang diindikasikan untuk pengobatan sekali
sehari hipertensi. Tidak seperti captopril dan lisinopril, fosinopril dilaporkan
efektif untuk meningkatkan tingkat pengisian puncak ventrikel kiri dan tingkat
ejeksi puncaknya pada pasien hipertensi saat istirahat. Keuntungan lain fosinopril
dimetabolisme di ginjal dan hati, sehingga menghindari untuk memodifikasi dosis
pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Keuntungan obat ini dibanding captopril
yang merupakan phosphinic bukan sulfhidril yang menyebabkan beberapa efek
samping dari captopril (Kumar et al, 2010).
Pembelahan dari bagian ester oleh esterase hati mengubah fosinopril

prodrug menjadi fosinoprilat yang lebih kuat daripada captopril namun kurang
kuat dibandingkan enalaprilat. Fosinopril diserap perlahan-lahan (36%) setelah
pemberian oral tidak dipengaryhi oleh makanan. Fosinopril sebagian besar
dimetabolisme menjadi fosinoprilat (75%) dan konjugat glukuronida dari
fosinoprilat, diekskresikan dalam urin dan empedu. Konsentrasi puncak
fosinoprilat dalam plasma dicapai dalam 3 jam. Fosinoprilat memiliki waktu
paruh yang efektif 2 sampai 11.5 jam. Dosis oral fosinopril berkisar 10-80 mg per
hari (dosis tunggal atau dosis terbagi). Dosis awal dikurangi menjadi 5 mg sehari
pada pasien dengan deplesi natrium atau air dan pada pasien gagal ginjal (Dandan
RH, 2011).
45
F. Ramipril
Gambar 2.19 Struktur Kimia Ramipril (Kumar et al, 2010).
Ramipril adalah prodrug yang diubah menjadi metabolit ramipril aktif

oleh enzim esterase hati. Ramipril memiliki lipofilik yang tinggi. Hal ini membuat
banyak penetrasi ramipril dalam berbagai jaringan, sehingga mempengaruhi kadar
yang lebih tinggi dari ACEI di jaringan (long acting). Ramipril mengurangi
tingkat kematian, infark miokard, stroke, revaskularisasi, serangan jantung, gagal
jantung, komplikasi yang berhubungan dengan diabetes (Kumar et al, 2010).
Ramipril diserap cepat diabsorpsi 50-60% yang tidak dipengaruhi oleh

makanan dan konsentrasi puncak dicapai dalam 1 jam. Sedangkan, konsentrasi
puncak ramiprilat dalam plasma dicapai dalam 3 jam. Ramiprilat menampilkan
kinetika eliminasi triphasic dengan waktu paruh 2-4 jam, 9-18 jam, dan lebih dari
50 jam. Eliminasi triphasic ini disebabkan distribusi yang luas ke seluruh jaringan
pada waktu paruh awal, pembersihan ramiprilat bebas dari plasma pada waktu
paruh kedua dan ramiprilat disosiasi dari ACE jaringan diwaktu paruh ketiga.
Dosis oral ramipril berkisar 1,25-20 mg sehari (tunggal atau dosis terbagi)
(Dandan RH, 2011).
Tabel. II.7 Perbandingan golongan obat ACEI
ACEI Captopril Enalapril Enalaprilat Lisinopril Benazepril Fosinopril Quinapril Ramipril
Dosis Sediaan 1.25 mg/ml 5, 10, 20,

12.5, 25, 50, 100 2.5, 5, 10, 20 5, 10, 20, 40 10, 20 5, 10, 20, 40 1.25, 2.5, 5 10
(mg) 1-2ml amps 40
6.25mg tid 2.5mg qd-bid

0.625mg 2.5 - 10mg 5 - 10mg 1.25 - 2.5mg
Dosis Rendah 12.5mg tid 5mg qd-bid 10mg qd 2.5 - 10mg qd
q6h qd qd qd
25mg bid-tid 10mg qd
1.25 -
Dosis 50mg bid-tid 10mg bid 20 - 40mg 20 - 40mg 20 - 40mg
2.5mg 20 - 40mg qd 5 - 10mg qd
Pemeliharaan 100mg bid-tid 20mg qd qd qd qd
q6h
Dosis
150mg tid 20mg bid 5mg q6h 80mg qd 80mg qd 80mg qd 80mg qd 20mg qd
Maksimum
60%
60-75% 25%
55-75% (menurun
Bioavaibilitas (menurun 30% - (variasi 10- 32% 36% 60%
oleh makanan
oleh makanan) 60%)
berlemak)
Ikatan Protein 25 - 30% 50% - - 95% 95% 97% 56%
Onset Aksi
0.25 sampai 0.5 1 0.25 1 1 1 1 1 sampai 2
(Jam)
Waktu Paruh 10 sampai
<2 11 11 12 12 25 13 sampai 17
(Jam) 11
Durasi Aksi
6 - 10 12 sampai 24 6 24 24 24 24 24
(Jam)
(Straka Robert J, 2012)
46
47
2.10.2.3 Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)
Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, dan

valsartan adalah antagonis reseptor angiotensin-II dengan banyak sifat yang mirip
dengan ACEI. Namun, tidak seperti ACEI, ARB tidak menghambat pemecahan
bradikinin dan dengan demikian tidak menyebabkan batuk kering persisten yang
umum mempersulit terapi ACEI. ARB merupakan alternatif yang bermanfaat
untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi ACEI karena batuk persisten. ARB
dapat digunakan sebagai alternatif untuk ACE inhibitor dalam pengelolaan gagal
jantung atau diabetis nefropati (BNF, 2011).
Obat ini dapat merelaksasi otot polos sehingga memicu vasodilatasi,

meningkatkan eksresi garam dan air dari ginjal, mengurangi volume plasma dan
mengurangi hipertrofi seluler. Subtipe angiotensin II yang berbeda di beri nama
AT1 dan AT2, subtype reseptor AT1 terutama berada dijaringan vaskular dan
miokardial, serta di otak, ginjal, dan sel glomerulus adrenal, yang mensekresi
aldosterone, Karena reseptor AT1 memerantarai penghambatan umpan balik
pelepasan renin, konsentrasi renin dan angiotensin II meningkat selama
antagonism reseptor AT1. Akibat meningkatnya efek angiotensin II pada reseptor
AT2 yang tidak terinhibisi tidak diketahui. Data menunjukkan bahwa reseptor AT2
dapat menimbulkan respon antipertumbuhan dan antiplorriferatif ginjal (Dandan
RH, 2011).
Tabel II.8 Dosis ARB untuk terapi gagal jantung
Obat Dosis awal Dosis maksimal

Candesartan 4-8 mg setiap hari 32 mg setiap hari
Losartan 25-50 mg setiap hari 50-100 setiap hari
Valsartan 20-40 mg bid 160 mg bid
(Gunawan Sulistia G dkk, 2011)
Pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri, ARB dapat digunakan
sebagai alternatif penghambat ACE pada pasien gagal jantung sistolik denga
fraksi ejeksi ≤40% yang tidak dapat mentoleransi efek samping ACEI untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas. ARB dan ACEI mempunyai efikasi yang
48
sebanding pada gagal jantung sistolik dengan fraksi ejeksi ≤40% terhadap
mortalitas dan morbiditas. Pada infark miokard akut dengan gejala-gejala gagal
jantung atau disfungsi ventrikel kiri, ARB dan ACEI mempunyai efek yang
sebanding terhadap mortalitas. ARB dapat dipertimbangkan dalam kombinasi
dengan ACEI pada pasien yang masih simtomatik, untuk mengurangi mortalitas
dan hospitalisasi pada gagal jantung (Gunawan Sulistia G dkk, 2011).
2.10.2.4 β-blocker
β-blocker digunakan untuk mengobati hipertensi, angina, aritmia jantung

supraventrikular, infark miokard, dan gagal jantung kronik. β-blocker
memblokade reseptor-β1 jantung. Ketika distimulasi oleh norepinefrin yang
dilepaskan pada saraf simpatis dan epinefrin dalam darah, reseptor ini
meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga meningkatkan curah,
kerja, dan kebutuhan O2 jantung. Aktifitas reseptor-β1 meningkatkan konduksi
nodus AV dan eksitabilitas jantung, efek yang kadang menyebabkan atau memacu
aritmia jantung. Adapun aktifitas kronis sistem simpatis, seperti pada gagal
jantung kongestif, menyebabkan fibrosis dan remodeling jantung, sehingga
menyebabkan perburukan progresif fungsi jantung. Saraf simpatis juga
menstimulasi pelepasan renin melalui reseptor-β1nya, sehingga β-blocker juga
dapat menghambat pelepasa renin di ginjal (Aaronson and Ward,2010).
Tabel. II.9 Dosis β-blocker untuk terapi gagal jantung
β-blocker Dosis Awal Target Dosis
Bisoprolol 1.25 mg sehari 10 mg sehari
Carvedilol 3.125 mg bid 25 mg bid
Metoprolol 12.5-25 mg sehari 200 mg sehari
(Dipiro JT et al, 2011)
Penggunaan β-blocker jangka panjang (≥3 bulan) secara konsisten,

signifikan meningkatkan fungsi ventrikel kiri yang diukur dengan fraksi ejeksi
dan mengurangi kejadian rawat inap pada pasien dengan berbagai gejala. Selain
itu, β-blocker meningkatkan kelangsungan hidup disemua klasifikasi gagal
jantung sistolik NYHA. Klasifikasi β-blocker receptor, β-blocker adrenergik dapat
diklasifikasikan menjadi tiga kelompok atau generasi, tergantung pada selektivitas
49
β-reseptor (β1 vs β2). Generasi pertama β-adrenergik reseptor propranolol dan

timolol. Generasi kedua β-blocker seperti metoprolol, atenolol, dan bisoprolol
untuk reseptor selektif jantung atau β1 dan juga tidak menunjukkan manfaat
kardiovaskular tambahan. Contoh-generasi pertama β-adrenergik reseptor bloker
yaitu propranolol dan timolol. Generasi kedua β-blocker seperti metoprolol,
atenolol, bisoprolol dan selektif untuk reseptor jantung atau β1. Secara umum
generasi pertama ditoleransi buruk dalam pengobatan gagal jantung sistolik.
Sebaliknya, generasi kedua dan generasi ketiga β-blocker ditoleransi lebih dari
90% oleh pasien gagal jantung kronis dan tidak ada kelebihan volume cairan.
Metoprolol, bisoprolol, dan carvedilol telah terbukti efektif dalam pengobatan
gagal jantung (Fuster Valentin et al, 2011).
2.10.2.5 Digoksin
Efek menguntungkan dari digoxin pada pasien dengan gagal jantung

termasuk mengurangi gejala gagal jantung, meningkatkan peringkat kelas
fungsional NYHA, meningkatkan waktu maksimal latihan treadmill,
meningkatkan kinerja jantung (misalnya, peningkatan curah jantung dan indeks
kerja), dan penurunan rawat inap pasien gagal jantung. Meskipun memiliki efek
klinis yang menguntungkan ini, digoxin tidak meningkatkan kelangsungan hidup
pada CHF. Manfaat klinis digoxin pada gagal jantung karena efek inotropik
positif, kemampuannya untuk mengurangi aktivasi simpatik pada gagal jantung.
Efek inotropik positif dari digoxin biasanya telah dikaitkan dengan penghambatan
sodium / potasium-adenosine triphosphate. Penelitian klinis menunjukkan bahwa
penarikan digoxin dari pasien yang secara klinis stabil pada digoxin, diuretik, dan
ACEI meningkatkan kemungkinan memburuknya gagal jantung selama 3 bulan
berikutnya dari 5% menjadi hampir 30% .
The Digitalis Investigation Group (DIG) mengevaluasi efek dari digoxin

pada kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung. Studi multisenter
yang dilakukan di Amerika Serikat dan Kanada, secara acak 7.788 pasien dengan
gagal jantung simtomatik menerima digoxin atau plasebo, selain ACEI dan
diuretik. Dosis digoxin yang digunakan adalah 0,125 mg sampai 0,5 mg dan
dipilih atas dasar berat badan. Dibandingkan dengan plasebo, penambahan
50
digoxin untuk ACEI dan diuretik secara signifikan mengurangi rawat inap gagal
jantung, tidak signifikan menurunkan jumlah kematian akibat gagal jantung
progresif, dan tidak menghasilkan perbedaan dalam semua penyebab kematian
(Fuster Valentin et al, 2011). Mekanisme kerja inotropik positif, digoksin
menghambat pompa Na-K-ATPase pada membran sel otot jantung sehingga
meningkatkan kadar Na+ intrasel, dan menyebakan berkurangnya pertukaran Na+
dan Ca2+ selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca2+ intrasel
meningkat, dan ambilan Ca2+ kedalam reticulum sarkoplasmik meningkat.
Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam reticulum sarkoplasmik untuk
dilepaskan kedalam sitosol untuk kontraksi meningkat, sehingga kontraktilitas sel
otot jantung meningkat (Gunawan Sulistia G dkk , 2011).
Gambar 2.20 Struktur kimia digoxin (Katzung BG et al, 2012).
Terapi dengan digoxin umumnya dimulai dan dipertahankan pada dosis

0,125-0,25 mg per hari. Dosis rendah (0,125 mg sehari atau setiap hari) harus
digunakan pada awalnya, jika usisa pasien > 70 tahun, gangguan fungsi ginjal,
atau memiliki tubuh ramping. Dosis digoxin yang mencapai konsentrasi plasma
obat disarankan pada kisaran 0,5-0,9 ng/mL. Ketika diberikan dengan
memperhatikan dosis dan faktor-faktor yang mengubah metabolisme, digoxin
ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien gagal jantung. Efek samping
terjadi terutama ketika digoxin diberikan dalam dosis besar, terutama pada orang
tua.
51
Gambar 2.21 Mekanisme kerja digoxin (Katzung BG et al, 2012).
Efek samping utama termasuk aritmia jantung, gejala gastrointestinal

(anoreksia, mual, dan muntah), dan keluhan neurologis (gangguan penglihatan,
disorientasi, dan kebingungan). Toksisitas digoxin umumnya terkait dengan kadar
serum digoxin > 2 ng / ml. Namun, toksisitas juga dapat terjadi dengan digoxin
kadar rendah, terutama jika hipokalemia, hipomagnesemia, atau hipotiroidisme.
Penggunaan klaritromisin, dronedarone, eritromisin, amiodaron, itraconazole,
siklosporin, propafenone, verapamil, atau quinidine dapat meningkatkan
konsentrasi digoxin serum dan meningkatkan kemungkinanan toksisitas digoxin
(Yancy CW et al , 2013)
BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL DAN OPERASIONAL
Penyakit Kardiovakular
Maninfestasi
 Hipertensi
Penurunan penyakit lain :
 Aterosklerosis
 Infark miokard Cardiac output  Diabetes
 Miokarditis  Dislipidemia
 Kardiomiopati  Anemia, dan
lainnya
Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
Aktivasi Simpatis Aktivasi RAAS Hipertrofi Mekanisme Frank Straling
Peningkatan Preload Penurunan CO, SV dan

Dekompensasi
Afterload, dan Kontraktilitas Jantung
Remodelling Jantung
GAGAL JANTUNG
(Heart Failure)
Terapi Farmakologi : Terapi NonFarmakologi :

 Diuretik  Oksigenasi
 ACE Inhibitor  Membatasi asupan
 ARB natrium dan cairan
 Membatasi Berat Badan
 β-blocker
 Membatasi Aktifitas Fisik
 Vasodilator lainnya
 Perbaikan Lifestyle
 Inotropik positif
Studi Penggunaan ACE Inhibitor Manifestasi Klinik :

Dispenea, Ortopneu , Batuk, PND
Intolerensi latihan, Fatigue,
Menurunkan Preload Kongestif paru, Edema perifer,
Afterload, dan Anti Spelomegali, Hepatomegali, Asites
Remodelling Jantung
Gambar 3.1 Skema Kerangka Konseptual
52
53
Pasien gagal jantung MRS di Instalasi Rawat Inap Rumah

Sakit Muhammadiyah Lamongan pada periode Februari
hingga April 2016.
Identifikasi Rekam Medik Kesehatan dan

Pemantauan pasien gagal jantung yang
memenuhi kriteria inklusi
Pencatatan :
 Data demografi
 Data Klinik dan Data
Laboraturium
 Terapi obat pada penderita
gagal jantung
Tabulasi Data
Studi penggunaan obat ACE Inhibitor :

 Dosis
 Cara/aturan pemakain
 Interval
 Lama pemberian
 Efek samping
 Interaksi
Gambar 3.2 Skema Kerangka Operasional

BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini dilakukan secara observasional berupa pengamatan atas
kejadian, dimana peneliti tidak memberikan perlakuan terhadap sampel.
Rancangan penelitian dilakukan secara deskriptif dan pengumpulan data secara
retrospektif. Penelitian ini dimaksudkan untuk mendiskripsikan pola penggunaan
obat ACEI pada pasien gagal jantung.
4.2 Populasi dan Sampel

4.2.1 Populasi
Populasi penelitian adalah pasien yang mengalami gagal jantung di rawat
inap dan melakukakan pengobatan di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
periode bulan Juli hingga Desember 2015.
4.2.2 Sampel
Jumlah sampel meliputi semua pasien yang didiagnosa gagal jantung yang
diterapi dengan ACEI di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyahh
Lamongan periode bulan Juli hingga Desember 2015.
4.3 Kriteria Data

4.3.1 Kriteria Data Inklusi
Kriteria inklusi meliputi pasien dengan diagnosis gagal jantung di Rumah
Sakit Muhammadiyah Lamongan, dengan data Rekam Medik Kesehatan (RMK)
meliputi data terapi obat ACEI dan obat lain yang menyertai.
4.3.2 Kriteria Data Eksklusi

Kriteria eksklusi meliputi pasien dengan diagnosis gagal jantung dengan
data RMK tidak lengkap dan dengan terapi obat ACEI kurang dari 3 hari bisa
karena pulang paksa atau meninggal di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan.
54
55
4.4 Bahan Penelitian

Sebagai bahan penelitian adalah RMK pasien dengan diagnosis gagal
jantung di Rumah Sakit Muhhammadiyah Lamongan, dan lembar observasi harian
pasien pada periode bulan Juli hingga Desember 2015..
4.5 Instrumen Penelitian

Lembar pengumpul data, tabel induk, lembar data klinik dan data
laboratotium.
4.6 Tempat dan Waktu Penelitian

Tempat : Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
Waktu : Bulan Februari - April 2016
4.7 Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukam dengan tahapan sebagai berikut :
a) Dilakukan identifikasi pada semua data pasien gagal jantung di instalasi rawat
inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga
Desember 2015..
b) Dari RMK pasien dilakukan pemindahan data dimasukkan dalam lembar
pengumpul data (LPD)
c) Direkapitulasi pada tabel induk yang memuat :
 Data demografi pasien (nama, usia, jenis kelamin)
 Riwayat penyakit pasien
 Diagnosis, data laboratorium, dan data klinik
 Terapi obat ACEI dan terapi obat lain yang diterima pasien meliputi macam
dan kombinasi obat, dosis, rute pemberian, interval pemberian, lama pemberian,
efek samping, dan interaksi obat.
4.8 Analisa Data

Mengolah data yang didapatkan untuk mengetahui:
a) Keterkaitan data laboratorium, data klinik, dan tujuan terapi gagal jantung.
56
b) Identifikasi macam dan kombinasi obat, dosis, rute pemberian, interval

pemberian, lama pemberian, efek samping , interaksi obat, dan outcome terapi
gagal jantung.
c) Data mengenai pola penggunaan obat ACEI yang disajikan dalam bentuk
tabel, persentase, dan diagram.
4.9 Definisi Operasional

 Pola penggunaan obat merupakan suatu penggambaran tentang bagaimana
obat tersebut digunakan dalam terapi gagal jantung.
 Pasien gagal jantung adalah seseorang yang telah terdiagnosa menderita gagal
jantung dengan tanda/gejala dan faktor resiko penyebab gagal jantung.
 Rekam Medik Kesehatan merupakan suatu data yang berisi tentang data
demografi pasien, riwayat penyakit, diagnosa, data klinik dan data laboratorium
terkait serta terapi yang diperoleh pasien.
 Data demografi adalah data pasien yang meliputi nama pasien, jenis kelamin,
usia, berat badan, tinggi badan dan status pasien.
 Data klinik adalah data yang berhubungan dengan tanda klinik yang
ditunjukkan pasien meliputitekanan darah, denyut nadi, respiratory rate (RR),
suhu tubuh, serta tanda dan gejala yang biasa timbul pada pasien gagal jantung.
 Data Laboratorium adalah data yang diperoleh dari pemeriksaan
laburatorium pasien, seperti pemeriksaan darah lengkap, urinalisa, profil lemak,
faal hati, faal ginjal, analisa gas darah, serum elektrolit dan enzim jantung.
 Riwayat penyakit pasien adalah suatu data yang menunjukkan penyakit yang
pernah dialami oleh seorang pasien, yang dapat berhubungan dengan
perkembangan penyakit yang selanjutnya. Dalam hal ini dapat berupa penyakit
pemicu perkembangan gagal jantung.
 Obat yang disebutkan dalam penelitian ini adalah semua obat yang berbahan
aktif ACEI yang digunakan untuk terapi pada pasien gagal jantung yang terdiri
dari berbagai macam nama dagang (trade name) maupun generik.
 Dosis obat adalah takaran obat yang diberikan pada satu kali pemberian.
 Interval adalah selang waktu pemberian obat pertama dan selanjutnya pada
terapi obat yang sama.
57
 Lembar pengumpulan data merupakan suatu lembar dokumentasi yang berisi

data demografi, dan rekam medik kesehatan pasien.
 Tabel induk merupakan lembar rekapitulasi data profil pasien dan terapi yang
diterima oleh pasien meliputi terapi ACEI dan terapi obat lain yang diterima
pasien macam dan kombinasi obat, dosis, rute pemberian, interval pemberian,
lama pemberian, efek samping, interaksi obat, dan outcome terapi.
 Analisa data merupakan proses pengolahan data terapi meliputi ACEI dan
terapi obat lain yang diterima pasien macam dan kombinasi obat, dosis, rute
pemberian, interval pemberian, lama pemberian, efek samping, interaksi obat, dan
outcome terapi pasien saat KRS yang dihubungkan dengan data klinik, data
laboratorium dan diagnosa.
BAB V
HASIL PENELITIAN
Hasil penelitian pada pasien gagal jantung yang menggunakan metode
retrospektif dengan mencatat data rekam medik pasien rawat inap di Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015
diperoleh 85 RMK pasien dengan diagnosis gagal jantung. Dari 85 RMK
diperoleh sebanyak 35 RMK pasien yang menerima terapi ACE Inhibitor
sedangkan 50 RMK pasien yang tidak menerima terapi ACE Inhibitor. Dari 35
sampel RMK yang menerima terapi ACE Inhibitor diperoleh sebanyak 33 RMK
pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan 2 RMK pasien yang tidak memenuhi
kriteria inklusi kemudian dieksklusikan dengan rincian 2 pasien yang menerima
terapi ACE inhibitor kurang dari 3 hari.
85 RMK pasien Gagal Jantung di Rumah Sakit Muhammadiyah

Lamongan periode 6 bulan pada tahun 2015
Tidak mendapat terapi Sampel

ACE Inhibitor (50 RMK) Pasien dengan terapi ACE
Inhibitor (35 RMK)
Dieksklusi Masuk kriteria

(2 RMK) inklusi
(33 RMK)
Pasien yang menerima terapi

ACE inhibitor kurang dari 3
hari (2 RMK)
Gambar 5.1 Skema Kriteria Inklusi dan Eksklusi Penelitian pada Pasien Gagal
Jantung
58
59
Dari data RMK pasien tersebut diperoleh data demografi pasien, riwayat
penyakit, diagnosa, profil pengobatan pasien, data klinik dan data laboratorium
yang menunjang pengobatan pada pasien kemudian data-data tersebut dianalisis
dengan metode statistik deskriptif untuk mendeskirpsikan bagaimana pola
penggunaan obat pada pasien gagal jantung yang dirawat di Instalasi Rawat Inap
Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember
pada tahun 2015 yang akan disajikan dalam bentuk tabel, presentase dan diagram.
5.1 Data Demografi Pasien

5.1.1 Jenis Kelamin
Distribusi jenis kelamin pasien gagal jantung di Instalasi Rawat Inap
pada tahun 2015 selengkapnya tersaji dalam Tabel V.1.
Tabel V.1 Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung
No Jenis Kelamin Jumlah Pasien Persentase
1 Laki- laki 18 51%

2 Perempuan 17 49%
Total 35 100%
Keterangan : % distribusi = (n/Σn)x100% Σn = Total pasien n=Jumlah pasien
5.1.2 Usia
Distribusi usia pasien gagal jantung yang menerima terapi obat golongan
ACE Inhibitor di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015.Pada usia 21-30 tahun, 31-
40 tahun, 41-50 tahun, 51-60 tahun, 61-70 tahun dan > 70 tahun, selengkapnya
tersaji dalam Tabel V.2.
Tabel V.2 Usia Pasien
No Klasifikasi Umur Jenis Kelamin Persentase
Total
Jumlah Pasien Persentase
Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan
1 21-30 Tahun 1 2 3% 6% 9%
2 31-40 Tahun 1 2 3% 6% 9%
3 41-50 Tahun 4 2 11% 6% 17%
60
Lanjutan Tabel V.2 halaman

No Klasifikasi Umur Jenis Kelamin Persentase
Total
4 51-60 Tahun 7 7 20% 20% 40%
5 61-70 Tahun 4 4 11% 11% 22%
6 > 70 Tahun 1 1 3% 0% 3%
Jumlah 18 17 51% 49% 100%
Jumlah Sampel 35 Jumlah Persentase 100%
5.1.3 Status Pasien
Distribusi dari status 35 pasien gagal jantung yang menerima terapi ACE
Inhibitor di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode
bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015. Status pasien terdiri dari 2 kategori
yaitu Umum dan JKN, selengkapnya tersaji dalam Tabel V.3.
Tabel V.3. Distribusi Status Pasien Gagal Jantung.
No Status Pasien Jumlah Pasien Persentase
1 Umum 26 74%
2 JKN 9 26%
Total 35 100%

JKN = Jaminan Kesehatan Nasional
5.2 Distribusi Faktor Resiko
Distribusi faktor resiko pasien gagal jantung yang diterapi dengan ACE
Inhibitor. Bisa dilihat dari data riwayat penyakit pasien dan lifestyle pasien, yang
tercatat dalam RMK hanya 22 pasien dari total 35 pasien yang seharusnya,
selengkapnya tersaji dalam Tabel V.4.
Tabel. V.4. Distribusi Faktor Resiko Gagal Jantung
No Faktor Resiko Jenis Kelamin Persentase
Total
1 Hipertensi 9 9 29% 29% 58%
2 Diabetes 6 3 19% 10% 29%
3 Kolesterol 1 0 3% 0% 3%
61
Lanjutan Tabel V.4 halaman

No Faktor Resiko Jenis Kelamin Persentase
Total
4 Merokok 3 0 10% 0% 10%
Jumlah 19 11 61% 39% 100%
Jumlah Sampel 31 Jumlah Persentase 100%
*satu pasien dapat memiliki lebih dari satu faktor resiko gagal jantung
5.3 Distribusi Kelas Gagal Jantung

Distribusi kelas gagal jantung pada pasien dengan diagnosa gagal jantung
yang dirawat di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015. Berdasarkan hasil
penelitian RMK pasien, kelas gagal jantung meliputi, gagal jantung kelas I, gagal
jantung kelas II, gagal jantung kelas III, dan gagal jantung kelas IV ,
Tabel V.5. Distribusi Kelas Diagnosa Gagal Jantung
No Diagnosa Jumlah Pasien Persentase
1 DCFC I 0 0%
2 DCFC II 27 77%
3 DCFC III 8 23%
4 DCFC IV 0 0%
Total 35 100%
5.4. Management Terapi Pasien Gagal Jantung

5.4.1 Terapi Farmakologi
Distribusi penggunaan terapi farmakologis pada pasien gagal jantung yang
dirawat di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode
bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015, selengkapnya tersaji dalam Tabel
V.6.
62
Tabel V.6. Terapi Farmakologi Gagal Jantung

No Golongan Jenis Jumlah Persentase
1 Diuretik Furosemide 26 20%
Spironolakton 27 22%
2 ACE Inhibitor Captopril 9 7%
Lisinopril 10 8%
Ramipril 15 12%
3 ARB Candesartan 1 1%
4 B-Blocker Bisoprolol 7 6%
Carvedilol 1 1%
5 Inotropik Digoksin 12 10%
Dopamin 1 1%
6 Nitrat ISDN 15 12%
Total 124 100%
*satu pasien dapat menerima lebih dari satu terapi utama

Keterangan : % distribusi= (n/Σn)x100% Σn= Total pasien n=Jumlah pasien
5.4.2 Penggunaan ACE Inhibitor pada Pasien Gagal Jantung

Distribusi penggunaan ACE Inhibitor pada pasien gagal jantung di
Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli
hingga Desember pada tahun 2015 yaitu tunggal dan kombinasi, selengkapnya
tersaji dalam Tabel V.7.
Tabel. V.7. Penggunaan ACE Inhibitor pada Pasien Gagal Jantung
No Penggunaan Jumlah Persentase
ACE Inhibitor
1 Tunggal 0 0%
2 Kombinasi 33 100%
Total 33 100%
Keterangan : % distribusi = (n/Σn)x100% Σn = Total pasien n=Jumlah Pasien
5.5 Distribusi Kombinasi Obat Antihipertensi

Tabel yang menunjukkan presentase penggunaan kombinasi obat
antihipertensi pada pasien gagal jantung di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015.
Distribusi ini dibedakan menjadi kombinasi 2 antihipertensi, kombinasi 3
antihipertensi, kombinasi 4 antihipertensi dan kombinasi 5 antihipertensi,
63
Tabel V.8. Distribusi Kombinasi Antihipertensi

No Komposisi Jumlah Persentase
1 Kombinasi 2 antihipertensi 4 12%
Total 33 100%
*satu pasien dapat menerima lebih dari satu terapi antihipertensi
5.5.1 Kombinasi 2 Antihipertensi

Tabel yang menunjukkan presentase penggunaan kombinasi 2
Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015,
Tabel V.9. Kombinasi 2 Antihipertensi
Golongan
No ACE Inhibitor β-Blocker CCB65 Jumlah Persentase
1 Captopril - Nifedipine 1 25%

(3x12,5mg) po (3x10mg) po
2 Captopril - Amlodipine 1 25%
(3x25mg) po (1x10mg) po
3 Captopril Bisoprolol - 2 25%
(2x25mg) po (3x2,5mg) po
4 Captopril Bisoprolol - 2 25%
(3x25mg) po (3x2,5mg) po
Total 5 100%
*satu pasien dapat menerima lebih dari satu dosis karena peningkatan atau
penerunan dosis

64

Golongan
No ACE Diuretik β-Blocker CCB Jumlah Persentase

Inhibitor Loop Hemat
Kalium
1 Captopril Furosemide Spironolakton - - 1 4%
(3x6,25mg) po (3x40mg) iv (1x25mg) po
2 Captopril Furosemide Spironolakton - - 2 9%
3 Lisinopril Furosemide Spironolakton - - 1 4%
(1x5mg) po (3x40mg) iv (1x25mg) po
8 Ramipril Furosemide Spironolakton - - 1 4%
(1x2,5mg) po (3x40mg) po (1x50mg) po
17 Ramipril - Spironolakton Bisoprolol - 1 4%
(1x2,5mg) po (1x25mg) po (1x2,5mg) po
Total 24 100%
*satu pasien dapat menerima lebih dari satu dosis karena peningkatan atau
penerunan dosis
65

Golongan
No ACE Inhibitor Diuretik β-Blocker CCB Jumlah Persentase

Loop Hemat Kalium
1 Captopril Furosemide Spironolakton - Amlodipin 1 16,7%

(3x12,5mg) po (3x40mg) iv (1x50mg) po (1x5mg) po
2 Lisinopril Furosemide Spironolakton Carvedilol - 1 16,7%
(1x5mg) po (2x40mg) iv (1x50mg) po (1x12,5mg) po
3 Lisinopril Furosemide Spironolakton Bisoprolol - 1 16,7%
4 Lisinopril Furosemide Spironolakton Carvedilol - 1 16,7%
5 Lisinopril Furosemide Spironolakton Bisoprolol - 1 16,7%
6 Lisinopril Furosemide Spironolakton - Amlodipin 1 16,7%
(1x10mg) po (5mg/jam) iv (1x25mg) po (1x10mg) po
Total 6 100%

Golongan
No ACE Diuretik β-Blocker CCB Jumlah Persentase

Inhibitor Loop Hemat Kalium
1 Captopril Furosemide Spironolakton Bisoprolol Amlodipin 1 50%

(3x25mg) po (2x20mg) iv (1x25mg) po (1x2,5mg) po (1x10mg) po
2 Lisinopril Furosemide Spironolakton Bisoprolol Amlodipin 1 50%
(3x5mg) po (3x40mg) iv (1x25mg) po (1x2,5mg) po (1x5mg) po
Total 2 100%

66
5.5.5 Penggunaan dan Pergantian Dosis ACE Inhibitor

Tabel yang menunjukkan penggunaan dan pergantian dosis obat golongan
ACE Inhibitor pada pasien dengan diagnosa gagal jantung di Instalasi Rawat Inap
pada tahun 2015, selengkapnya tersaji dalam Tabel V.13.
Tabel V.13. Penggunaan dan Pergantian Dosis dan Obat ACE Inhibitor
No Terapi Awal Dosis Awal Pergantian Jumlah Persentase
(Jenis/Dosis/Rute/Frekuensi)
1 Captopril 3x6,25mg - - - 1 3%
3x12,5mg - - - 2 6%
3x25mg - - - 2 6%
3x12,5mg Captopril Captopril - 1 3%
(3x25mg) po (2x25mg) po
3x25mg Captopril - - 1 3%
(1x25mg) po
3x12,5mg Lisinopril - - 1 3%
(1x5mg) po
2 Lisinopril 1x5mg - - - 3 9%
1x10mg - - - 4 12%
1x5mg Lisinopril - - 1 3%
(1x10mg) po
1x10mg Ramipril - - 1 3%
(1x2,5mg) po
3 Ramipril 2x1,25mg - - - 1 4%
1x2,5mg - - - 11 33%
1x5mg - - - 4 12%
Total 33 100%
*satu pasien dapat menerima lebih dari satu kali pergantian dosis ACE Inhibitor
5.6 Lama Masuk Rumah Sakit (MRS)

Tabel V.14 merupakan tabel yang menunjukkan presentase distribusi
lamanya perawatan pasien gagal jantung saat MRS di Instalasi Rawat Inap Rumah
Sakit Muhammadiyah Lamongan periode 6 bulan pada tahun 2015.
67
Tabel V.14. Lama MRS pasien Gagal Jantung

No Lama MRS Jumlah Persentase
1 3-6 Hari 24 68%
2 7-10 Hari 8 22%
3 11-14 Hari 2 7%
4 15-18 Hari 1 3%
Total 35 100%
5.7 Kondisi Keluar Rumah Sakit (KRS)

Diagram pada Gambar 5.2 menunjukkan persentase kondisi KRS dari 35
pasien gagal jantung yang dirawat di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015.
Kondisi KRS pasien meliputi diijinkan pulang, pulang paksa dan pasien
meninggal.
Kondisi KRS Pasien Gagal Jantung

Pulang Paksa Meninggal
3% 0%
Diijinkan Pulang
97%
Gambar 5.2 Kondisi KRS Pasien Gagal Jantung

BAB VI
PEMBAHASAN
Penelitian pada pasien gagal jantung yang dilakukan di Rumah Sakit

dengan menggunakan metode retrospektif. Dari 85 RMK diperoleh sebanyak 35
RMK pasien yang menerima terapi ACE Inhibitor sedangkan 50 RMK pasien
yang tidak menerima terapi ACE Inhibitor. Dari 35 sampel RMK yang menerima
terapi ACE Inhibitor diperoleh sebanyak 33 RMK pasien yang memenuhi kriteria
inklusi dan 2 RMK pasien yang tidak memenuhi kriteria inklusi kemudian
dieksklusikan dengan rincian 2 pasien yang menerima terapi ACE inhibitor
kurang dari 3 hari (Gambar 5.1).
Dari penelitian ini diperoleh data demografi pasien yang meliputi
distribusi jenis kelamin pasien, distribusi usia pasien dan distribusi presentase
status pasien. Berdasarkan hasil penelitian ini (Tabel V.1), distribusi jenis
kelamin pasien yang didiagnosa gagal jantung yang paling banyak yaitu pada laki-
laki sebesar 51% (18 orang), sedangkan pada perempuan sebesar 49% (17 orang).
Perbedaan ini sudah sesuai, bahwa perempuan lebih jarang mengalami penyakit
kardiovaskular dibandigkan laki-laki. Perbedaan ini berkurang secara progresif
setelah menopause, dan ini terjadi dikarenakan peran estrogen yang
menguntungkan pada perempuan.
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks yang dapat
kebutuhan metabolisme tubuh (Aldredge et al, 2013). Gagal jantung terjadi pada
2% pasien berusia dibawah 50 tahun, namun terjadi pada lebih dari 10% pasien
berusia di atas 65 tahun (Aaronson and Ward, 2010). Pada penelitian ini
distribusi usia pasien yang banyak didiagnosa gagal jantung direntang usia 51-60
tahun 40% (13 orang), dimana pada laki-laki 20% (7 orang) dan wanita 40% (7
orang). Selain itu, rentang usia 61-70 tahun terbanyak kedua sekitar 22% (8
68
69
orang), dimana pada laki-laki 11% (4 orang) dan wanita 11 % (4 orang) (Tabel
V.2).
Tidak jauh berbeda dengan hasil penelelitian yang dilakukan di Rumah
Sakit Muhammadiyah Lamongan, dengan hasil penelitian yang dilakukan di RSU
Dr. Saiful Anwar Malang prevalensi usia pasien yang mengalami gagal jantung
yang paling banyak pada pasien dengan rentang usia antara 61-70 tahun sebanyak
39% (Wulan Intan, 2014). Sesuai dari hasil penelitian Marteen, bahwa pada usia
55 tahun laki-laki dan perempuan memiliki resiko yang sama terhadap
perkembangan penyakit kardiovaskuler (Marteen et al, 2014). Sedangkan, untuk
status pasien saat MRS dengan diagnosa gagal jantung yang terbanyak pada
pasien dengan status umum sebanyak 74% (26 orang) dan status pasien JKN
(Jaminan Kesehatan Nasional) sebanyak 26% (9 orang) (Tabel V.3).
Gagal jantung dapat diakibatkan manifestasi penyakit kardiovaskular
seperti hipertensi, ateroskelerosis, infark miokard, miokarditis dan kardiomiopati.
Dapat juga disebabkan manifestasi penyakit diabetes, dislipidemia, anemia, dan
lainnya (Fauci et al, 2015). Akibatnya mempengaruhi Cardiac Output (CO) yang
dapat menyebabkan gagal jantung CO rendah ataupun tinggi (Aldredge et al,
2013). Dalam menggambarkan distribusi faktor resiko gagal jantung yang tercatat
dari data riwayat penyakit pasien dan lifestyle pasien (Tabel V.4). Terlihat bahwa
dalam penelitian di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan, faktor resiko gagal
jantung yang utama adalah hipertensi 58% (18 orang), diabetes 29% (9 orang),
dan merokok 10% (3 orang). Sesuai dari hasil penelitian yang dilakukan di Asia
kejadian gagal jantung 50% lebih diakibatkan faktor resiko hipertensi (Sakata Y et
al, 2013).
Seperti pada kasus pasien no.3 (Lampiran 7) yang tercatat memiliki
riwayat penyakit hipertensi sejak 15 tahun lalu dan saat MRS didiagnosa gagal
jantung kelas II dengan tekanan darah diatas noramal 240/120mmHg
(120/80mmHg) hingga pada saat pasien KRS kondisi tekanan darah tetap
menunjukkan diatas normal 145/89mmHg. Riwayat hipertensi pada pasien
merupakan salah satu faktor resiko yang memicu gagal jantung. Selain hipertensi,
faktor risiko gagal jantung seperti penyakit jantung koroner, diabetes, obesitas,
dan merokok terjadi pada 52% dari kasus gagal jantung pada populasi (Dunlay et
70
al, 2010). Dalam kasus no.9 (Lampiran 7) pasien yang didiagnosa gagal jantung
kelas III, yang memiliki keluhan utama sesak nafas dan memiliki riwayat penyakit
hipertensi, diabetes, dan kebiasaan merokok. Dari riwayat penyakit dan kebiasaan
merokok pasien inilah yang kemungkinan memimicu penyakit gagal jantung pada
pasien.
American College of Cardiology / American Heart Association
(ACC/AHA) dan The New York Heart Association (NYHA) mengkategorikan
sistem klasifikasi gagal jantung menjadi 4 kelas yaitu gagal jantung kelas I
(Asimtomatik), gagal jantung kelas II (Simtomatik ringan), gagal jantung kelas III
(Simtomatik sedang), gagal jantung kelas IV (Simtomatik berat). Tujuan dalam
mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi
kronis lainnya, yaitu untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas (Dickstein et
al, 2008). Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Muhammadiyah
Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun 2015, diperoleh hasil
pasien yang didagnosa gagal jantung terbanyak pada gagal jantung kelas II
sebanyak 77% (Tabel V.5). Pada gagal jantung kelas II pasien memiliki sedikit
pembatasan aktivitas fisik dan telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
berhubungan dengan perkembangan penyakit gagal jantung (Dumitru and Ooi,
2015).
Manajemen terapi farmakologi gagal jantung meliputi obat golongan
diuretik, ACEI, ARB, β-blocker, Vasodilator lain dan inotropik positif.
Pengobatan gagal jantung, secara garis besar bertujuan mengatasi permasalahan
preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas dan juga
menurunkan afterload. Dari hasil penelitian 34 RMK pasien di instalasi Rawat
Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga
Desember pada tahun 2015, diperoleh distribusi terapi farmakologi gagal jantung
terbanyak pada obat golongan diuretik 41% (Furosemide 20% dan Spironolakton
22%) diikuti obat golongan ACEI 27% (Captopril 7%, Lisinopril 8%, dan
Ramipril 12%) (Tabel V.6). Penggunaan diuretik bertujuan untuk menurunkan
volume akhir diastolik, meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Selain
itu, diuretik mengurangi gejala yang disebabkan oleh edema paru dan perifer yang
sering menjadi keluhan utama pasien pada saat MRS (Brunton et al, 2011).
71
Diuretik umumnya harus dikombinasikan dengan ACEI, β-blocker, dan antagonis

aldosteron (Yancy et al, 2013).
Dalam manajemen terapi farmakologi gagal jantung, obat golongan ACEI
digunakan sebagai first line terapi dengan tujuan untuk mencegah remodeling
jantung ventrikel kiri sehingga dapat memperbaiki struktural dan fungsi jantung
(Mahmood et al,2011). Distribusi penggunaan terapi gagal jantung pada penelitan
33 pasien yang tercatat dalam RMK, obat golongan ACEI digunakan semuanya
secara kombinasi 100% (Tabel.V.7), yang menunjukkan bahwa terapi gagal
jantung tidak hanya menggunakan obat tunggal saja, melainkan kombinasi dengan
beberapa golongan obat, seperti obat golongan ACEI kombinasi dengan obat
golongan antihipertensi lainnya. Dalam penelitian ini terapi kombinasi terbanyak
menggunakan kombinasi 3 obat antihipertensi 64%, diikuti kombinasi 4 obat
antihipertensi 18%, kombinasi 2 obat antihipertensi 12% dan kombinasi 1 obat
antihipertensi 6% (Tabel.V.8).
Penggunaan kombinasi 2 obat antihipertensi, kombinasi antara Captopril
dan Bisoprolol sebanyak 50% (Tabel.V.9). Diperlihatkan pada pasien no.23
(Lampiran 7) pada saat MRS pasien didagnosa gagal jantung kelas II komplikasi
IMA, pada hari pertama MRS pasien mengeluhkan sesak nafas dan nyeri dada,
selain itu tekanan darah pasien diatas normal yaitu 187/118mmHg, kemudian
pasien diberikan terapi Nitrogliserin pump (10 µg/KgBB/jam) yang ganti ISDN
3x5mg pada hari berikutnya. Pada hari kedua pasien diberikan Captopril 3x25 mg
dan Bisoprolol (1x2,5 mg) po, selanjutnya hari ketiga Dosis Bisoprolol
ditingkatkan menjadi (1x5 mg) po, setalah hari keempat tekanan darah pasien
menjadi 109/86mmHg tercatat pada RMK, kemudian frekuensi pemberian
Captopril diturunkan menjadi (1x25 mg) po. Penurunan frekuensi pemberian ini
berhubungan dengan data klinis pasien, dari tekanan darah yang turun secara
signifikan. Sesuai pedoman manajemen gagal jantung, penggunaan β-blocker
harus diberikan pada pasien dengan gejala ringan atau pasien dengan terapi ACEI
dan diuretik, penambahan β-blocker memberikan manfaat lebih besar daripada
peningkatan dosis ACEI. Penggunaan ACEI dengan dosis kecil yang diinisiasi
dengan β-blocker lebih baik dari pada penggunaan dengan ACEI dengan dosis
besar karena dapat mengurangi gejala dan resiko terhadap kematian (Yancy et al,
72
2013). Kondisi pasien no.23 (Lampiran 7) pada saat KRS membaik yang
digambarkan dengan tidak ada keluhan sesak nafas dan nyeri dada pada pasien,
yang merupakan salah satu manifestasi klinik dari penyakit gagal jantung
(Tabel.II.4) (Siswanto et al, 2015).
ACEI merupakan first line terapi pada gagal jantung yang bekerja melalui
Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS), karena RAAS memainkan peran
yang penting pada gagal jantung dalam mengatur volume darah dan resistensi
vaskuler sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan
arteri. Ada tiga komponen penting untuk sistem ini yaitu renin, angiotensin, dan
aldosteron. Renin yang terutama dikeluarkan oleh ginjal, merangsang
pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya
merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal (Weber et al, 2001). Pada
gagal jantung, selain terjadi peningkatkan kadar angiotensin II yang merupakan
vasokontriktor kuat, kadar aldosteron juga meningkat sehingga terjadi
peningkatan retensi natrium dan air, oleh sebab itu dibutuhkan diuretik untuk
meningkatkan diuresis. Aldosteron memiliki efek yang dapat memperburuk
keadaan gagal jantung salah satunya yaitu menginduksi fibrosis dan remodelling
jantung, mengurangi pelepasan NO dan memicu terjadinya aritmia dengan
menurunkan kadar kalium plasma dan pelepasan norepinefrin jantung (Aaronson
and Ward, 2010). Sehingga pengurangan efek angiotensin II merupakan
manajemen terapi utama gagal jantung (Brunton et al, 2011).
Mekanisme kerja ACEI menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II dan degradasi bradikinin. penghambatan ini mengurangi tingkat
angiotensin II, dan meningkatkan tingkat bradikinin dalam jaringan. Bradikinin
juga memiliki peran yang penting, karena menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan NO, plasminogen aktivator jaringan dan prostasiklin, sehingga
melindungi kerusakan endotelium karena efek angiotensin II (Mashitisho, 2012).
Bradikinin mempunyai reseptor B1 dan reseptor B2. Reseptor B1 akan
menyebabkan respons penekan, sedangkan reseptor B2 menyebabkan terjadinya
vasodilatasi pada pembuluh darah (Maurer et al, 2011). Khasiat kardioprotektif
bradikinin sebagai anti remodelling jantung, yang dimediasi oleh reseptor B2
(Sharma and Narayanan, 2011).
73
Profil penggunaan kombinasi 3 obat antihipertensi di Instalasi Rawat Inap

pada tahun 2015, diperoleh kombinasi 3 obat antihipertensi terbanyak antara
Ramipril, Furosemide dan Spironolakton sebanyak 65% (Tabel.V.10). Ketika
diberikan dengan diuretik, ACEI meningkatkan kelangsungan hidup disemua
kelas gagal jantung (Mpe M.T et al, 2013). Diuretik satu-satunya obat yang
digunakan untuk pengobatan yang dapat mengontrol retensi cairan. Diuretik
umumnya harus dikombinasikan dengan ACEI, β-blocker, dan antagonis
aldosteron (Yancy et al, 2013). Penggunaan kombinasi antara furosemide dan
spironolakton ini bertujuan untuk mencegah pasien mengalami hipokalemia,
karena spironolakton dapat digunakan sebagai diuretik hemat kalium untuk pasien
yang menggunakan furosemide yang berisiko mengalami hipokalemia (Borton
Chloe et al, 2013). Penggunaan dosis Ramipril (1x2,5 mg) po terbanyak pada
kombinasi 3 antihipertensi (Tabel.V.10). Ramipril memiliki lipofilisitas yang
tinggi. Hal ini membuat banyak penetrasi Ramipril dalam berbagai jaringan,
sehingga mempengaruhi kadar yang lebih tinggi dari ACEI di jaringan (long
acting) (Kumar et al, 2010). Ramipril hanya diberikan satu kali sehari karena
waktu paruhnya yang panjang 13 sampai17 jam dan durasi aksinya 24 jam (Straka
Robert J, 2012).
Pada kasus no.31 (Lampiran 7) Ny.Sp 57 tahun pada saat MRS mengeluh
sesak nafas dan pasien 1 hari sebelum MRS sudah mengalami sesak nafas hingga
pingsan, sehingga pasien diberikan terapi oksigen. Pasien terdiagnosa gagal
jantung kelas II dengan iskemik kardiomiopati dan infeksi saluran kemih,
didukung pemeriksaan ECG dengan ejeksi fraksi 28%. Ejeksi fraksi
menggambarkan disfungsi sitolik dan diastolik dengan nilai normal 60-70%, gagal
jantung ejeksi fraksi rendah kurang dari 40% diakibatkan kontraktilitas otot
jantung yang menurun, sehingga jantung gagal untuk memompa darah (Aldredge
et al, 2013). Dilihat dari data klinik pada saat pertama MRS, tekanan darah pasien
diatas normal yaitu 155/108mmHg, pasien diberikan terapi dengan 3 kombinasi
obat antihipertensi dengan dosis Ramipril (1x2,5mg) po, Furosemide (3x40mg) iv,
dan Spironolakton (1x25mg) po. Kombinasi ini efektif untuk pasien terlihat pada
saat KRS tekanan darah pasien menjadi terkontrol 128/85mmHg dan pasien tidak
74
mengeluhkan sesak nafas. Selain itu pasien juga mendapatkan terapi digoksin
(1x0,125mg) po karena kontraktilitas yang menurun. Sesuai mekanisme kerjanya,
digoksin menghambat pompa Na-K-ATPase pada membran sel otot jantung
sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel, dan menyebakan berkurangnya
pertukaran Na+ dan Ca2+ selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga
Ca2+ intrasel meningkat, dan ambilan Ca2+ kedalam reticulum sarkoplasmik
meningkat. Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam reticulum sarkoplasmik
untuk dilepaskan kedalam sitosol untuk kontraksi meningkat, sehingga
kontraktilitas sel otot jantung meningkat (Gunawan Sulistia G dkk , 2011).
Diagnosa dari dokter, Ny.Sp juga mengalami infeksi saluran kemih terlihat
dalam data laboratorium LED dan leukosit 17.4 x103/μL (l4.0-11.0 x103/uL)
meningkat diatas normal, yang menunjukkan adanya infeksi pada pasien.
Sehingga pasien diberikan terapi antibiotik Ceftriakson (2x1) iv. Pasien juga
diberikan terapi Hepamax (3x1) po karena pada data laboratorium enzim hati
pasien meningkat sangat signifikan yaitu SGOT 4064 μ/L dan SGPT 1967 μ/L
yang menunjukkan adanya kerusakan pada hati yang merupakan salah satu
manifestasi klinis dari gagal jantung (Fuster Valentin et al, 2011). Hepamax
mengandung lecithine murni, silymarin, schizandra dan vitamin E natural.
Lecithine bersifat sebagai antifibrotik dengan memperbaiki kerusakan dinding sel
hati, silymarin melindungi hati dengan cara bekerja sebagai antioksidan,
schizandra berguna untuk meningkatkan protein hati dan sintesa glikogen, dan
juga berperan sebagai antioksidan yang poten dan dapat menurunkan kadar SGPT
secara bermakna (Luntungan et al, 2012). Hal ini terlihat pada data laboratorium
pasien SGOT 323 μ/L dan SGPT 154 μ/L menurun signifikan. Kondisi KRS
pasien pada kasus no.31 (Lampiran 7) membaik dilihat dari data laboratorium
dan klinik, tekanan darah 129/85mmHg dan pasien tidak mengeluhkan sesak
nafas, nyeri dan mual sehingga pasien diijinkan pulang.
Terapi kombinasi 4 obat antihipertensi di Instalasi Rawat Inap Rumah
Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga Desember pada tahun
2015, terbanyak pada 4 kombinasi 57,2% antara Lisinopril, Furosemide,
Spironolakton dan β-blocker (Tabel.V.11). Sesuai dengan manajemen terapi
gagal jantung yang sudah dijelaskan diawal pembahasan. Pada kombinasi 4 obat
75
antihipertensi ini, penggunaan golongan ACEI terbanyak terdapat pada Lisinopril

dengan dosis 5mg sampai 10 mg. Lisinopril memiliki memiliki waktu paruh yang
panjang, penetrasi jaringan dan tidak dimetabolisme oleh hati (Kumar et al, 2010).
Dalam hasil penelitian Kosheleva, bahwa terapi Lisinopril dalam waktu 6 bulan
memiliki efek menguntungkan untuk remodelling jantung dan pembuluh darah,
bila ditoleransi (Kosheleva and Rebrov, 2010).
Pada kasus no.14 (Lampiran 7), pada saat MRS pasien mengeluh sesak
nafas disertai nyeri dada, batuk, pada malam hari pasien berkeringat dingin dan
tidur menggunakan 2 bantal. Pasien didiagnosa gagal jantung kelas II dengan
hipokalemia dan pneumonia. Selain itu pasien memiliki riwayat penyakit
hipertensi dengan sistol 170mmHg keatas dan riwayat keluarga pasien memiliki
penyakit jantung. Pemeriksaan radiologi pasien menujukkan kardiomegali dan
edema pulmonal dengan data ECG ejeksi fraksi 45%. Data klinik pasien pada saat
MRS menunjukkan tekanan darah abnormal yaitu 150/100mmHg, sehingga
diberikan terapi Furosemide dan Spironolakton, selain itu untuk mengatasi
cardiomegali dan edema pulmonal pada pasien, dengan cara mengurangi retensi
cairan melalui efek diuresis. Terapi kombinasi Lisinopril juga diberikan pada
pasien, karena efek lain ACEI dapat menyebabkan diuresis yang dapat
mengurangi edema pulmonal ataupun sistemik dan mencegah remodelling
jantung yang berperan pada gejala dan progesivitas gagal jantung kronik
(Aaronson and Ward, 2010). Pada 3 hari pertama, pasien diberikan Lisinopril
dengan dosis (1x5 mg) po, kemudian hari berikutnya ditingkatkan menjadi
(1x10mg) po, dosis awal Lisinopril 5-40 mg dosis tunggal atau terbagi, yaitu 5 mg
untuk terapi awal gagal jantung dan 10 mg perhari untuk terapi awal hipertensi
(Brunton et al, 2011). Titarsi dosis ini bertujuan untuk menghindari efek samping
dan hipotensi pada pasien, apabila tidak ditoleransi (Aldredge et al, 2013).
Pada hari kedua kasus no.14 (Lampiran 7) pasien mengalami
hipokalemia, terlihat pada data klinik pasien yang menunjukkan kadar kalium
3,32 mmol/L dibawah normal (3,6-5,0 mmol/L). Terapi diuretik merupakan
penyebab paling umum dari hipokalemia. Hal ini dapat terjadi pada golongan
diuretik thiazid dan diuretik loop seperti Furosemide. Sehingga pasien dalam
kasus ini diberikan terapi suplemen kalium KSR (3x1) po. Namun dengan diuretik
76
loop, hipokalemia dapat terjadi bahkan ketika suplemen kalium diberikan (Weiss ,
2015). Akan tetapi penggunaan kombinasi ACEI dan diuretik hemat kalium yaitu
Spironolakton yang dapat mengatasi efek samping hipokalemia dari Furosemide
(Aldredge et al, 2013). Terapi ini terbukti efektif pada pasien dilihat dari data
klinik, kadar kalium pasien pada hari berikutnya memasuki rentang normal yaitu
3,76 mmol/L (3,6-5,0 mmol/L). Karena pada obat golongan ACEI menghambat
terbentuknya angiotensin II dan aldosteron (Dezsi CA, 2014). Aldosteron
merupakan hormon yang meningkatkan ekskresi kalium. Sehingga, menghambat
pembentukan angiotensin II dengan ACEI akan mengurangi pelepasan aldosteron
yang akan mengurangi ekskresi kalium (Maurer et al, 2011).
Pada hari ketiga MRS tekanan darah pasien masih abnormal yaitu
162/114mmHg sehingga diberikan terapi kombinasi 4 obat antihipertensi dengan
tambahan β-blocker yaitu Carvedilol dengan dosis 1x12,5 mg sesuai dalam
(Tabel.II.9) (Dipiro JT et al, 2011). β-blocker dapat digunakan untuk mengobati
hipertensi dan gagal jantung kronik. β-blocker memblokade reseptor-β1 jantung.
Pada gagal jantung saraf simpatis menstimulasi pelepasan renin melalui reseptor-
β1nya, sehingga β-blocker juga dapat menghambat pelepasan renin di ginjal
(Aaronson and Ward, 2010). Diagnosa lainnya pasien menderita pnemonia
dengan didukung data laboratorium dengan leukosit 17.1 x103/μL (l4.0-11.0
x103/uL) meningkat diatas normal, yang menunjukkan adanya infeksi pada
pasien. Sehingga pasien diberikan terapi antibiotik Ceftriakson (1 g/12 jam) iv dan
Metilprednison (2x62,5 mg) iv untuk mengatasi pnemonia pada pasien. Pasien
KRS dengan tekanan darah pasien masih diatas normal yaitu 171/59mmHg.
Namun, keluhan utama dari pasien yang merupakan manifestasi gagal jantung
seperti sesak nafas, nyeri dada, dan batuk. Pada saat KRS sudah tidak dirasakan
lagi, sehingga pasien dinyatakan mengalami perbaikan dan dijinkan pulang.
Pada kombinasi 5 obat antihipertensi yang digunakan di instalasi Rawat

Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga
Desember pada tahun 2015, hanya 2 pasien yang mendapatkan terapi 5 kombinasi
ini (Tabel V.12). Dalam kasus no.19 (Lampiran 7) atas nama Ny.Un dengan
keluhan utama pada saat MRS peurunan kesadaran mendadak yang sebelumnya
77
didahului dengan nyeri kepala dan sesak nafas. Diketahui pasien memiliki riwayat
sakit jantung, hipertensi, dan sesak nafas jika udara dingin. Pasien didiagnosa
gagal jantung kelas II dengan hipertensi dan hipokalemia. Didukung data klinik
pasien pada saat MRS dengan GCS 314, tekanan darah 184/137mmHg, dan kadar
kalium 2,9 mmol/L dibawah normal (3,6-5,0 mmol/L). Tidak berbeda dari terapi
pada kombinasi 4 antihipertensi sebelumnya, pada terapi kombinasi 5
antihipertensi ini ditambahkan dengan Amlodipin yang merupakan golongan
Calicium Canal Blocker (CCB). Terapi kombinasi pemberian Captopril (3x25
mg) po, Furosemide (5mg/jam) iv dan Spironoloakton (1x50 mg) po tidak
menunjukkan penurunan tekanan darah yang signifikan, terlihat dari data klinik
tekanan darah pasien pada hari kedua 178/104mmHg. Sehingga pada hari ketiga
pasien diberi tambahan terapi Amlodipine (1x10 mg) po. Penggunaan Amlodipin
dan Felodipin dapat dipertimbangkan jika diperlukan pengurangan beban akhir
atau karena vasodilator lain dikontraindikasikan atau memiliki sedikit ditoleransi
pada ACEI, ARB atau hidralazin (Hardman and Limbird, 2012). Selain itu
Amlodipine dan Felodipine telah direkomendasikan aman pada gagal jantung
serta memiliki keuntungan pada sebagaian kecil pasien dengan kardiomiopati non
iskemik (Aldredge et al., 2013). Kondisi pasien KRS membaik dengan data klinik
GCS 456, keluhan sesak nafas dan nyeri dada sudah tidak ada. Akan tetapi, data
klinik dari tekanan darah pasien masih diatas normal yaitu pada saat KRS
184/100mmHg.
Distribusi penggunaan dan pergantian dosis obat golongan ACEI pada

pasien dengan diagnosa gagal jantung di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
terdapat pada (Tabel.V.13). Pergantian dosis atau peningkatan dosis kecil mejadi
besar dimaksudkan untuk menghindari efek samping seperti hipotensi tiba-tiba
pada pasien (Aldredge et al, 2013). Terdapat pada kasus no.23 (Lampiran 7),
yang dimana Captopril selama 2 hari diberikan dengan dosis (3x25 mg) po
kemudian diturunkan menjadi (1x25 mg) po yang sudah dijelaskan sebelumnya
pada terapi kombinasi 2 antihipertensi. Selain itu pada kasus gagal jantung no.29
(Lampiran 7), pasien dengan keluhan pada saat MRS mimisan dan pusing, pasien
diagnosa gagal jantung kelas II dengan Hirpertension Heart Diasese (HHD)
78
disertai bradikardia asimpotomatis dan epistaksis. Epistaksis sering ditemukan

pada pasien dengan hipertensi (Limen et al, 2013). Pasien diberikan Asam
Traknesamat untuk mengatasi epistaksisnya. Untuk terapi antihipertensi yang
diberikan pada kasus ini yaitu Nifedipine dan Captopril. Pada awal terapi ACEI
Captopril diberikan dengan dosis (3x12,5 mg) po dengan tekanan darah
156/96mmHg. Pada hari kedua menjadi 147/76mmHg, kemudian dosis Captopril
ditingkatkan menjadi (3x25 mg) po. Namun pada hari ketiga tekanan darah pasien
turun sangat signifikan menjadi 116/69mmHg, sehingga dosis Captopril
diturunkan menjadi (2x25 mg) po. Hubungan peningktan dan penurunan dosis ini
berkaitan dengan tekanan darah pasien agar terkontrol, sesuai dengan teori yang
sudah dijelaskan sebelumnya. Kondisi pasien KRS membaik dengan tekanan
darah terkontrol yaitu 129/95mmHg, selain itu pasien sudah tidak mengalami
mimisan dan pusing seperti pada awal MRS.
Pergantian obat ACEI dari Captopril (3x12,5 mg) po menjadi Lisinopril

(1x5mg) po terdapat pada kasus no.26 (Lampiran 7). Pasien atas nama Tn.Tb
yang memiliki kebiasaan merokok dengan keluhan nyeri dada yang terdiagnosa
gagal jantung kelas II dengan IMA. Didukung data laboratorium pasien EKG
dengan ejeksi fraksi 33%, dan hasil radiologi jantung pasien terlihat mengalami
kardiomegali. Data laboratorium lainnya kadar trponin I pasien diatas noramal
yaitu 0,54 UI/L (0,00-0,01UI/L), peningkatan kadar troponin I menunjukkan
gagal jantung berat dan cedera pada miosit. Kadar CKMB pasien juga diatas
normal yaitu 34 ng/ml (0,0-5,1 ng/ml) yang menunjukkan adanya kerusakan atau
cidera pada otot jantung (Dumitru and Ooi, 2015). ACC/AHA merekomendasikan
memperoleh profil lipid dan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) dan T3. Tes ini
mengungkapkan potensi penyakit kardiovaskular atau tiroid sebagai penyebab
gagal jantung. Namun dilihat dari data laboratorium kadar tiroid pada pasien
masih masuk rentang normal yaitu TSH 1,19 UI/ml (0,25-5,00 UI/L) dan T3 1,11
nmol/L (0,95-2,5 nmol/L). Profil lemak pasien yang cukup tinggi dengan kadar
kolesterol 317 mg/dl, LDL 240,1 mg/dl, trigliserida 183 mg/dl, dan HDL 43,1
mg/dl.
79
Berdasarkan dari data klinik dan data laboratorium pasien, terapi awal
pada saat MRS pasien diberikan ISDN (3x5 mg) po untuk mengatasi nyeri dada
yang terjadi karena IMA. ISDN merupakan obat vasodilator golongan nitrat,
keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi
pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam
fase akut dari episode angina (Irmalita et al, 2015). Berdasarkan profil lemak
pasien yang cukup tinggi, pasien diberikan obat Simvastatin 1x20 mg dan
kombinasi Antiplatelet antara Aspilet (1x100mg) po dan Clopidogrel (1x25 mg)
po untuk stabilisasi plak. Tekanan darah pasien pada hari pertama MRS
116/60mmHg kemudian pada hari kedua 111/76mmHg. Pasien diberikan
kombinasi 2 antihipertensi yaitu Furosemide pada hari kedua (3x40 mg) iv, hari
ketiga diturunkan menjadi (2x40 mg) iv, kemudian hari keempat (1x40 mg) iv,
sedangkan pada obat ACEI pada hari kedua diberikan Captopril dosis rendah
(3x12,5 mg) po selama 2 hari, lalu hari berikutnya diganti dengan Lisinopril (2x5
mg) po. Kombinasi terapi Furosemide dan ACEI pada kasus no.26 (Lampiran 7)
bukan untuk menurunkan tekanan darah pasien. Akan tetapi, untuk mengatasi
kardiomegali pada pasein, sesuai data laboratorium radiologi pasien yang
mengalami Remodelling jantung yaitu kardiomegali. Dosis rendah Furosemide
dan ACEI yang digunakan pada terapi ini, untuk mencegah terjadinya hipotensi
tiba-tiba pada pasien. Pergantian Captopril menjadi Lisinopril ini bertujuan untuk
mengurangi frekuensi pemberian, pada awalnya 3 kali sehari menjadi 1 kali
sehari. Terapi pemeliharaan jangka lama dengan menggunakan ACEI pada gagal
jantung lebih baik menggunakan obat yang dapat diberikan sekali atau dua kali
sehari (Aldrege et al,2013). Selain dosis yang berbeda, perbedaan antara Captopril
dan Lisinopril terdapat pada gugus fungsinya, Captopril memiliki gugus fungsi
sulfidril, sedangkan Lisinopril memiliki gugus fungsi dikarboksil. Perbedaan pada
gugus ini dapat dilihat dari potensi, efek obat itu sendiri, dan farmakokinetik
masing-masing obat (Gambar 2.12) (Kumar et al, 2010). Terapi Tn.Tb efektif
80
dengan tidak ada keluhan nyeri dada dan sesak nafas lagi pada saat menjelang
KRS, sehingga pasien dinyatakan membaik dan dijinkan pulang.
Dalam penelitian ini, tidak ada laporan efek samping ACEI yang tercatat
dalam RMK. Namun dilihat dari data klinik pada kasus no.32 (Lampiran 7)
terdapat pergantian obat golongan ACEI menjadi ARB karena pasien
mengeluhkan batuk yang kemungkinan efek samping dari obat ACEI. Pada kasus
no.32 (Lampiran 7) atas nama Ny.D dengan keluhan utama nyeri dada sebelah
kiri dan sesak nafas. Ny.D memiliki riwayat penyakit hipertensi dan maag,
diagnosa dari dokter yaitu HHD, PJK, post aritmia dan gagal jantung kelas III.
Tekanan darah pasien pada saat MRS cukup tinggi yaitu 159/93mmHg. Data
laboratorium pasien menunjukkan kadar troponin I 0,06 ng/L, SGOT 55 μ/L,
SGPT 19 μ/L dan serum kreatinin 0,8 mg/dl. Terapi gagal jantung awal MRS,
pasien diberikan kombinasi antara Furosemide (3x40 mg) iv, Spironolaktin (1x25
mg) po, dan Lisinopril (1x5 mg) po. Selama 2 hari tekanan darah pasien tidak
menunjukkan penurunan yang signifikan yaitu pada hari ketiga 149/84mmHg.
Kemudian ditambahkan terapi obat antihipertensi Bisoprolol (1x2,5 mg) po dan
Amlodipin (1x5 mg) po, setelah itu tekanan darah pasien turun signifikan
mendekati normal 120/70mmHg. Akan tetapi pasien mengeluhkan batuk setelah
diberikan terapi Lisinopril (1x5 mg) po selama 5 hari. Sebagai terapi pengganti
pasien diberikan obat golongan ARB yaitu Candesartan (1x8 mg) po. ARB
merupakan alternatif yang bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi
ACEI karena batuk (Yancy et al, 2013). Setelah 4 hari pergantian ACEI ke ARB
keluhan batuk Ny.D baru sembuh. Menurut Maurer, batuk kering terjadi 5-20%
pada pasien yang menggunakan ACEI. Batuk dapat terjadi dalam waktu satu
sampai dua minggu setelah pemakain ACEI. Batuk yang disebabkan ACEI lebih
sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, dan biasanya sembuh dalam waktu
satu sampai empat hari jika terapi dihentikan, tetapi bisa memakan waktu hingga
empat minggu untuk berhenti, atau bahkan lebih (Maurer et al, 2011). Kondisi
KRS Ny.D pada saat KRS membaik dengan data klinik tekanan darah 111/82 dan
tidak ada keluhan sesak nafas, nyeri dada dan batuk, sehingga pasien diijinkan
pulang.
81
Distribusi lama perawatan pasien gagal jantung di instalasi Rawat Inap

pada tahun 2015 (Tabel.V.14). Terlihat bahwa presentasi lama perawatan saat
MRS terbanyak pada rentang 3-6 hari 68%, diikuti rentang 7-10 hari 22%, 11-14
hari 7%, dan 15-18 hari 3%. Pasien yang paling lama rawat inap, telihat pada
pasien no.31 (Lampiran 7) atas nama Ny.Sp, yang dirawat selama 12 hari (19
sampai 30 September 2015) dengan diagnosa gagal jantung kelas II, iskemik
kardiomiopati dan infeksi saluran kemih. Hubungan antara data klinik, data
laboratorium, dan terapi pasien sudah dibahas dalam pembahasan sebelumnya.
Dalam hal ini, lama perawatan pasien juga dapat dikaitkan dari data klinik, data
laboratorium, dan terapi pasien.
Berdasarkan dari data klinik pasien, tekanan darah pasien awal MRS
155/108mmHg sehingga diberikan kombinasi Furosemide, Spironolakton dan
Hyperil, pasien mengalami sesak nafas dipasang O2 nasal, pasien juga diberikan
antibiotik Ceftriakson karena nyeri saat berkemih akibat ISK, untuk mengatasi
keluhan mual dan muntah pasien diberikan Ranitidin dan Ondensentron.
Didukung dari data laboratorium pasien yang abnormal pada ejeksi fraksi 28%
yang menunjukkan gagal jantung berat dengan penurunan CO, sehingga pasien
diberikan Digoksin sebagai inotropik positif , peningkatan LED1 67 mm/L, LED2
87 mm/L, leukosit 17.4 x103/μL yang menunujukkan adanya infeksi pada pasien,
selain itu pasien juga mengalami indikasi kerusakan hepar terlihat dari
peningkatan SGOT 4064 μ/L dan SGPT 1967 μ/L. Terapi yang diberikan sudah
sesuai data kilinik dan data laboratorium pasien yang sudah dibahas sebelumnya.
Dilihat dari data klinik, tekanan darah pasien setiap harinya cukup turun
signifikan dan terkontrol. Pada 2 hari pertama pasien mengalami sesak, nyeri saat
berkemih, dan mual muntah. Dihari ke 3 (21 September 2015) keluhan pasien
sedikit berkurang namun masih dirasakan hingga di hari ke 10 (28 September
2015), 2 hari menjelang KRS (29 dan 30 September) pasien mengalami perbaikan
dan tidak ada keluhan. Data laboratorium pasien yang selalu terpantau adalah
kadar SGOT/SGPT pasien. SGOT/SGPT dapat ditemukan dalam hepar,
kebocoran SGOT/SGPT kedalam plasma digunakan sebagai indikator dari
kerusakan hepar. Penyakit atau kerusakan pada hepar dapat menyebabkan
82
akumulasi obat, kegagalan untuk membentuk metabolit aktif atau tidak aktif,
ataupun kemungkinan perubahan ikatan protein dengan obat. (Shargel L et al,
2012). Pada kasus no.31 Ny.Sp terlihat dalam data laboratorium pada tanggal 21
September 2015 terjadi peningkatan kadar SGOT 4064 μ/L dan SGPT 1967 μ/L,
menurun pada tanggal 24 SGOT 227 μ/L dan SGPT 637 μ/L, pada tanggal 23
SGOT 323 μ/L dan SGPT 154 μ/L. Sesuai penjelasan Shargel L et al (2012)
karena kerusakan pada hepar dapat mempengaruhi sintesis secara kuantitatif dan
kualitatif dari albumin, globulin, dan protein plasma lainnya yang mempengaruhi
ikatan obat protein plasma dan distribusi (Shargel L et al, 2012). Sehingga dapat
mempengaruhi terapi pasien pada kasus no.31, dengan lama terapi 12 hari dan
pada saat kondisi KRS pasien dinyatakan membaik dan diijinkan pulang. Pada
diagram (Gambar 5.2) menggambarkan kondisi pasien pada saat KRS di instalasi
Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode bulan Juli hingga
Desember pada tahun 2015. Dengan status membaik diijinkan pulang 96%,
membaik pulang paksa 4%, dan kondisi meninggal 0%.
Dari keseluruhan pembahasan diatas menunjukkan bahwa terapi gagal

jantung yang begitu kompleks, oleh karena itu diperlukan manajemen terapi gagal
jantung yang sesuai dengan pertimbangan medis yang menghubungkan antara
data klinik, data laboratorium dan terapi. Sesuai kondisi dan kebutuhan pasien
dilapangan, sehingga diperlukan pertimbangan yang bijaksana dan komprehensif.
Dalam hal ini, mencakup seluruh tenaga kesehatan di rumah sakit, khususnya
peran farmasis. Dalam manajemen terapi untuk bekerja sama dengan tenaga
kesehatan lainnya dalam perencanaan, pengadaan, pemberian, dan monitoring
obat yang diberikan kepada pasien. Sehingga tujuan terapi yang efektif, aman, dan
rasional dapat tercapai, untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan pelayanan
rumah sakit yang bermutu yang berorientasi hanya kepada pasien.
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan
Penelitian retrospektif penggunaan obat golongan ACE Inhibitor pada pasien
gagal jantung, yang dilakukan di Instalasi Rawat inap RS Muhammadiyah
Lamongan periode bulan Juli hingga Desember tahun 2015, diperoleh
kesimpulan sebagai berikut :
a. Terapi penggunaan ACE Inhibitor pada 33 pasien gagal jantung
digunakan 100% secara kombinasi dengan antihipertensi lain, kombinasi
paling banyak dengan golongan diuretik yaitu Furosemide dan
Spironolakton sebanyak 88%.
b. Terapi ACE Inhibitor yang digunakan adalah Captopril 24% (8 pasien)
dengan dosis terbanyak 12% (3x12,5 mg) po, Lisinopril 27% (9 pasien)
dosis terbanyak 15% (1x10 mg) po dan Ramipril 49% (16 pasien) dengan
dosis terbanyak 33% (1x2,5 mg) po.
c. Terapi penggunaan ACE Inhibitor pada pasien gagal jantung terkait
penggunaan dosis, rute, dan interval pemberian telah sesuai dengan
pedoman terapi yang ada.
7.2 Saran
a. Terkait terapi gagal jantung yang begitu kompleks, perlu peran farmasis
untuk memberikan asuhan kefarmasian agar didapatkan terapi yang
efektif, aman, dan rasional.
b. Diharapkan penelitian selanjutnya dapat menggunakan metode prospektif,
sehingga dapat langsung berinteraksi dengan klinis di ruangan agar
didapatkan gambaran langsung kondisi pasien dan permasalahan yang
muncul terkait terapi, sehingga dapat melihat kesesuain hubungan antara
kondisi pasien dan terapi yang diberikan.
83
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson and Ward,2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular.Edisi ke-3,
Jakarta: Erlangga, pp. 101-74.
Alan Vainrib, Asa William Peter Viccellio, and Henry H Ooi., 2014. Restrictive
Cardiomyopathy. http://emedicine.medscape.com/article/153062-
overview. Diakses tanggal 28 Januari 2016.
Aldredge, K. Brian., Corelli, L. Robbin., Ernest, E. Michael., 2013. Applied

therapeutics, Ed. 10th, Philadelpia: Wolter Kluwers Health., pp 436.
Allen Patrick Burke., 2015. Dilated Cardiomyopathy Pathology.

http://emedicine.medscape.com/article/2017823-overview. Diakses
tanggal 28 Januari 2016.
Anh L. Bui., Tamara B. Horwich., and Gregg C. Fonarow., 2010. Epidemiology

and risk profile of heart failure.Nat Rev Cardiol, Vol. 8 No. 2, pp.24-1.
Anonim, 2015. Heart Failure Fact Sheet. Centers for Disease Control and
Prevention..http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_
failure.htm. Diakses tanggal 14 oktober 2015.
Anonim, 2012. Cardiovascular disease risk factors. World Heart

Federation.http://www.world-heart-federation.org/cardiovascular-
health/cardiovascular-disease-risk-factors/. Diakses tanggal 14 oktober
2015.
Betram G. Katzung, Susan B. Masters, Anthony J. Trevor, 2012. Basic and

Clinical Pharmacology. Ed. 13, New York: Mc Graw Hill Education., pp.
211-225.
Borton Chloe, Rull Gurvinder, and Huins Helen, 2013. Diuretics. EMIS : Vol. 6,
No. 315, pp. 6-1.
Csaba Andras Dezsi, 2014. Differences in the Clinical Effects of Angiotensin-

Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers:A
90
91
Critical Review of the Evidence. Am J Cardiovasc Drugs: No.14 pp

173-147.
Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt, Javed Butler, Donald E. Casey, Jr,
Mark H. Drazner, Gregg C. Fonarow, Stephen A. Geraci, Tamara Horwich,
James L., Januzzi, Maryl R. Johnson, Edward K. Kasper, Wayne C. Levy,
Frederick A. Masoudi, Patrick E. McBride, John J.V. McMurray, Judith E.
Mitchell, Pamela N., Peterson, Barbara Riegel, Flora Sam, Lynne W.
Stevenson, W.H. Wilson Tang, Emily J. Tsai, Bruce L. Wilkoff, 2013.
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure A Report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation: pp.e299-
e243.
Connor A. Emdin, Tom Callender, Jun Cao, John J.V. McMurray, and Kazem
Rahimi, 2015. Meta-Analysis of Large-Scale Randomized Trials to
Determine the Effectiveness of Inhibition of the Renin-Angiotensin
Aldosterone System in Heart Failure. Am J Cardiol Vol. 52 No. 3, pp.
155-161.
Darmadi, 2013. Pathophysiology And Management Of Cadiac Remodeling.

Cardiac Remodeling, Vol. 40 No. 9, pp. 654-651.
Davey P., 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Erlangga, pp. 168-114.
Dipiro, T. Joseph., Albert, L. Robert., Yee, C. Garry., 2011. Pharmacoteraphy,

Ed. 8th, New York: The McGraw Hill Companies., pp 212-174.
Dunlay Shannon M. , Weston Susan A., Jacobsen Steven J., and Roger Véronique
L., 2010. Risk Factors for Heart Failure: A Population-Based Case-Control
Study. Am J Med : Vol.122, No. 11, pp. 1028–1023.
Fauci., Kasper., Hauser., Longo., Jameson, Loscalgo., 2015. Horison’s principles

of Internal Medicine Ed. 19th, New York: McGraw Hill Education., pp
1504-1502.
92
Gunawan Sulistia G, Nafrialdi Rianto S, Elysabeth, 2011. Farmakologi dan

Terapi, Edisi ke-5, Jakarta: Balai Penerbit FKUI., pp. 313-299.
Hardman G. Joel and Limbird E. Lee., 2012. Gilman, Goodman. Alferd (Eds).
Goodman and Gilmans Dasar Farmakologi Terapi. Edisi ke-10,
Jakarta: Buku Kedokteran EGC., hal 875.
Hean Teik Ong, Loke Meng Ong, and Jacqueline Judith Ho, 2013. Angiotensin-
Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs) and Angiotensin-Receptor
Blockers (ARBs) in Patients at High Risk of Cardiovascular Events: A
Meta-Analysis of 10 Randomised Placebo-Controlled Trials. ISRN
Cardiology: Vol.2013, pp. 8-1.
Ioana Dumitru, and Henry H Ooi., 2015. Heart Failure.

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Diakses tanggal
11 Mei 2015.
Irmalita, Dafsah A Juzar, Andrianto, Budi Yuli Setianto, Daniel PL Tobing, Doni
Firman, Isman Firdaus, 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner
Akut. Edisi ke-3, Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
: pp. 70-1.
James C. Coons, Molly McGraw, Srinivas Murali, 2011. Pharmacotherapy for

Acute Heart Failure Syndromes. Am J Health Syst Pharm. Vol. 68 No.
1, pp. 21-35.
John S. Floras,2009. Sympathetic Nervous System Activation in Human Heart

Failure. Heart Failure, Vol. 54, No. 5, 2009. 54, pp. 382-375.
Karl T. Weber, 2001. Aldosterone In Congestive Heart Failure. Mechanisms Of

Disease. Mechanisms Of Disease. Vol. 345, No. 23, pp. 8-1.
Kenneth Dickstein, Alain Cohen-Solal , Gerasimos Filippatos, John J.V.

McdMurray, Piotr Ponikowski, Philip Alexander Poole-Wilson, Anna
Stro¨mberg, Dirk J. van Veldhuisen, Dan Atar, Arno W. Hoes, Andre
Keren, Alexandre Mebazaa, Markku Nieminen, Silvia Giuliana Priori,
93
Karl Swedberg, 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure. European Heart Journal: pp. 2434-2388.
Laurence L. Brunton, 2011. Bruce A. Chabner and Bjorn C. Knollmann (Eds).

Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Ed.
13th, New York: Mc Graw Hill Education., pp. 772-754.
Lilly LS., 2011. Phatophysiology of Heart Diseaase, Ed. 15, US: Wolters
Kluwer Health., pp. 229-224.
Limen Merry Pricilia, Palandeng Ora, Tumbel Ronny, 2013. Epistaksis Di

Poliklinik Tht-Kl Blu Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode
Januari 2010-Desember 2012.. Jurnal e-Biomedik (eBM), Vol. 1, No. 1,
pp. 478-483.
Luntungan L.Z., Fatimawali, and Bodhi Widdhi, 2012. Studi Karakteristik Dan
Penggunaan Obat Pada Penderita Hepatitis B Di Rumah Sakit Pemerintah
Kota Manado Periode Januari 2011 – Desember 2012. Pharmacon : Vol.
2, No. 3, pp. 70-67.
Maarten, Ferket B.S., Steyerberg E.W., Kavousi M, Deckers J.W., Nieboer Daan,
Heeringa Jan, Hofman A.M., Ikram M.A., Hunink M., Franco O.H.,
Stricker B.H., Witteman J.C.M., and Hesselink J.W.R.., 2014. Sex
differences in lifetime risk and first manifestation of cardiovascular
disease: prospective population based cohort study. BMJ : Vol. 10, No.
1136, pp 13-1.
Mashitisho, 2012. The use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in general

medicine. S Afr Fam Pract: Vol. 54 No. 4. Pp. 315-313.
M. Maurer, M. Bader, M. Bas, F. Bossi, M. Cicardi , M. Cugno, P. Howarth, A.

Kaplan8, G. Kojda, F. Leeb-Lundberg, J. Lo¨ tvall and M. Magerl, 2011.
New topics in bradykinin research. Allergy: Vol. 66, pp. 1406-1397.
Michael king, Joe Kingery, and Baretta Casey, 2012. Diagnosis and Evaluation of
Heart Failure. Heart Failure: Vol. 85, No. 12,pp. 1167-1161.
94
Mpe M.T., Klug E.Q., Sliwa K.S., Hitzeroth J., and Smith D.A., 2013. Heart Failure
Society of South Africa (HeFSSA) perspective on the European Society of
Cardiology (ESC) 2012 chronic heart failure guideline.S Afr Med J : Vol. 103,
pp. 667-661.
Rajeev Kumar, Ramji Sharma, Khemraj Bairwa, Ram Kumar Roy, Arun Kumar,
Atul Baruwa, 2010.Modern Development in ACE inhibitors. Der
Pharmacia Lettre: Vol. 2 No. 3, pp. 419-388.
Richard E. Klabunde, 2014. Cardiovascular Physiology Concepts.

http://cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF002.htm. Diakses tanggal 23
Oktober 2015.
Rilantono LI., Baraas F., Karo SK., Roebiono PS., 2001. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Gaya Baru, pp. 125-115.
Robert J.Straka., 2012, Comparison Of Approved Ace Inhibitors. University of

MN, College of Pharmacy. pp. 2-1.
Sakata Yasuhiko and Shimokawa Hiroaki, 2013. Epidemiology of Heart Failure in

Asia. Circulation Journal : Vol.77, pp. 2217-2209.
Sandy N Shah and Henry H Ooi., 2016. Hypertrophic Cardiomyopathy.

http://emedicine.medscape.com/article/152913-overview#a1. Diakses
tanggal 28 Januari 2016.
Shargel Leon, Wu-Pong S., and Yu Andrew B.C., 2012. Biofarmasetika dann
Farmakokinetika Terapan. Edisi Ke-5, Airlangga Univercity Press : pp.
715-709.
Siswanto BB, Hersunarti Nani, Erwinanto, Barack Rossana, Pratikto R.S., Nauli
S.E., Lubis A.C., 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Ke-
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia : pp 47-1.
95
S. Reddy, A. Bahl and K.K. Talwar., 2010. Congestive heart failure in Indians:
How do we improve diagnosis & management. Indian J Med Res:
No.132, pp. 260-249.
Syamsudin, 2011. Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Ed. 1, Jakarta:

Salemba Medika Press, hal 51-32.
Trihono, 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian Dan

Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.
Valentin Fuster, Richard A. Walsh, Robert A. Harrington, 2011. Sharon A. Hunt,

Eric N. Prystowsky, Spencer B. King III, Robert Roberts, Eric Rose (Eds).
Hurst's The Heart, Ed. 13th Vol. 1, New York: Mc Graw Hill
Education., pp. 775-748.
Wanda Lockwood, 2015. Heart Failure : RN.ORG., pp 17-1.
Wulandhari Intan, 2014. Studi Penggunaan Obat Golongan ACE Inhibitor Pada
Pasien Gagal Jantung (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang). Malang : Skripsi.
96
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Muhammad Hafiz Ansari

NIM : 201210410311062
Tempat/Tanggal Lahir : Banjarmasin, 20 juni 1994
Alamat :Jln.P.Antasari Gg.Setia RT.01 No.01
Banjarmasin
No. Telepon/HP : 082230547373
Email : kkc.hafiz@gmail.com
Riwayat Pendidikan :
No. Asal Sekolah Tahun
1. SDN Karang Mekar 5 Banjarmasin 2001-2003
3. SMP Negeri 26 Banjarmasin 2006-2009
5. SMK Farmasi ISFI Banjarmasin 2009-2012
97
Lampiran 2 Surat Pernyataan

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S-1 FARMASI
Kampus II: Jl. Bendungan Sutami 188-A Tlp. (0341)551149 – Pst (144-145)
Fax (0341) 582060 Malang 65145
SURAT PERNYATAAN
Yang bertanda tangan dibawah ini:
- Nama : Muhammad Hafiz Ansari

- NIM : 201210410311062
- Program Studi : Farmasi
- Fakultas : ILMU KESEHATAN
Dengan ini menyatakan dengan sebenar-benarnya bahwa:
1. Tugas akhir dengan judul:

STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG (Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap RS
Muhammadiyah Lamongan) Adalah hasil karya dan dalam naskah ini tidak
terdapat karya ilmiah yang pernah diajukan oleh orang lain untuk memperoleh
gelar akademik di suatu perguruan tinggi, dan tidak terdapat karya atau pendapat
yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, baik sebagian maupun
seluruhnya, kecuali yang secara tertulis dikutip dalam naskah ini dan disebutkan
dalam sumber kutipan dan daftar pustaka.
2. Apabila ternyata di dalam naskah skripsi ini dapat dibuktikan terdapat unsur-
unsur plagiasi, saya bersedia SKRIPSI ini DIGUGURKAN dan GELAR
AKADEMIK YANG TELAH SAYA PEROLEH DIBATALKAN, serta diproses
sesuai dengan ketentuan hukum yang berlaku.
3. Skripsi ini dapat dijadikan sumber pustaka yang merupakan HAK BEBAS
ROYALTY NON EKSKLUSIF.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya untuk dipergunakan sebagai
mana mestinya.
Malang, Januari 2016

Yang menyatakan,
Muhammad Hafiz Ansari

98
Lampiran 3 Rencana Anggaran Biaya

ANGGARAN DANA USULAN SKRIPSI
No Jenis Kebutuhan Jumalah Harga Satuan Jumlah

Pembuatan Proposal
1 Kertas A4 80g 1 rim Rp. 35.000,00 Rp. 35.000,00
3 Biaya Print 400 lembar Rp. 500,00 Rp. 200.000,00
4 Penjilidan 6 eksampar Rp. 25.000,00 Rp. 150.000,00
5 Biaya Searching Literatur 5 bulan Rp. 50.000,00 Rp. 250.000,00
Penelitian
6 Administrasi Rumah Sakit Rp. 200.000,00
7 Pembiayaan RMK 100 rmk Rp. 1.500,00 Rp. 150.000,00
8 Trnasportasi 5 kali Rp.100.000,00 Rp. 500.000,00
9 Biaya Kos 1 bulan Rp.400.000,00 Rp. 400.000,00
Penyelesaian Skripsi
11 Biaya Print 700 lembar Rp. 500,00 Rp. 350.000,00
12 Penjilidan hard cover 9 eksampler Rp. 30.000,00 Rp. 270.000,00
Total Biaya Rp. 2.607.000,00
Lampiran 4 Rencana Jadwal Penelitian
Jadwal Penelitian
No. Jenis Kegiatan Bulan
September Oktober November Desember Januari Februari Maret April
1. Persiapan Proposal
2. Seminar Proposal
3. Persiapan Penelitian
4. Pelaksanaan Penelitian
5. Analisis Data
6. Seminar Skripsi
93
94
Lampiran 5 Ethival Clearence

95
Lampiran 6 Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium
Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium

1. Data Klinik  Troponin I : <1,0
 Tekanan darah :  CKNAC : 26-192U/L
120/80mmHg  CKMB : 7-25U/L
 Nadi : 80-100x/menit d. Pemeriksaan Darah
 RR : 18-22x/menit Lengkap
 Suhu : 37±0,5oC  LED : < 15 mm/L
 GCS : 456  RBC : 4,0-5,0.106// μL
 Sesak : -/+  Hb : 11,4-15,1 g/dl
 Edema : -/+  Hct : 38-42%
 Nyeri : -/+  Leukosit : 4500-10000 μ/L
2. Data Laboratorium  Trombosit : 150.000-
a. Pemeriksaan Serum 450.000μ/L
 SGOT : 0-40 μ/L  PCT : 0,150-0,400 %
 SGPT : 0-41 μ/L  MCV : 80,0-93,0 FL
 Na+ : 136-145 mEq/L  MCH : 27,0-31,0 PG
 K+ : 3,0-5,0 mEq/L  MCHC : 32,0-36,0g%
 Cl- : 98-106 mEq/L e. Pemeriksaan Analisa Gas
 Albumin : 3,5-5,5 g/dl  pH : 7,35-7,45
 Bilirubin : Total : < 1,0  PCO2 : 35-45 mmHg
mg/dl  PO2 : 80-100 mmHg
Direct: < 0,25 mg/dl  HCO3 : 21-28 mmol/I
Indirect : < 0,75 mg/dl  O2 Saturasi : >90 %
 Ureum : 16,6-48,5 mg/dl f. Pemeriksaan Urine
 Kreatinin : <1,2 mg/dl Lengkap
 Asam Urat : 3,4-7,0mg/dl  Warna : -
 GD puasa : 60-100 mg/dl  Kekeruhan : -
 GD 2 jam PP : <130 mg/dl  Berat Jenis : 1,001-1,035
 GD sesaat : <200 mg/dl  pH : 5,0-8,5
b. Pemeriksaan Lipid  Glukosa : -/+
 Kolesterol total : <200  Protein : -/+
mg/dl  Keton : -/+
 LDL : < 100 mg/dl  Bilirubin : -/+
 HDL : > 50 mg/dl  Urobilin : -/+
 Trigliserida : 34-143 mg/dl  Leukosit : -/+
c. Pemeriksaan Enzim  Eritrosit : -/+
Jantung
95
Lampiran 7 Tabel Induk Pasien Penyakit Gagal Jantungdi Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan
No No Tanggal Diagnosa Diagnosa Terapi Terapi Data Lab & Keterangan

Data Pasien
Sampel MRS/KRS Awal Akhir ACEi Penyerta Data Klinik KRS
1 22.28.26 Ny. My (55 thn), 2 Agustus ALO + HHD + PJK + HHD + -Captopril -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 2-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 DCFC III-IV + DCFC II 12.5 mg 3x1 -Inf. Asering TD : 150/120 Membaik
Sampai Hiperglikemia + (po) Selama 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36,7 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 7 Agustus Sepsis 5 hari -Inj.Ondensentron Nadi : 110x/menit
Mendadak sesak 5 2015 Prn (iv) RR : 26 x/menit
jam SMRS -Inj. Lasix 40mg GCS : 456
3x1 amp (iv) KU : Sesak (+)
Riwayat Penyakit : -Nitrogliserin Pump K+ : 4.2 mmol/L
HT 10 µg/KgBB/Jam Na+ : 140 mmol/L
atau 2cc/jam (iv) Cl- : 106 mmol/L
Pekerjaan : Petani -Inj. Ceftriaxon WBC : 19.5
1g/12 jam (iv) x103/μL
Status : Umum -Spironolakton 1x50 GDA : 280
mg (po)
-Amlodipin 1x5mg Tanggal 7-8-2015
(po) TD : 128/98
-ASA 1x100mg Suhu : 36.4
(po) Nadi : 80x/menit
-Simvastatin 1x20 RR : 20 x/menit
mg (po) GCS : 456
-ISDN 3x1 (po) KU : Sesak (-)
2 14.55.20 Ny. Jm (58 thn), 25 Agustus DC IV + HHD + CHF + HHD + -Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 25-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 Cardiomiopahy Cardiomiopathy (Ramipril) -Inf. PZ 500cc/24 TD : 140/89 Membaik
Sampai Iskemik Iskemik 2,5 mg 1x1 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 30 Agustus (po) Selama -Inj. Lasix 40mg Nadi : 69x/menit
Dada ndrodog, 2015 6 hari 2x1 amp (iv) RR : 20 x/menit
batuk dan sesak -Inj. Acran 2x1 (iv) GCS : 456
nafas 2 hari SMRS -Furosemide tablet KU : Sesak (+),
1x1 (po) Batuk (+)
-Spironolakton 1x50 K+ : 3.8 mmol/L
Riwayat Penyakit : mg (po) Na+ : 137 mmol/L
PJK,OMI + Post -Cardio Aspirin Cl- : 108 mmol/L
96
CVA Infark 1x100mg (po) Hb : 9.3 g/dl
Pekerjaan : Petani -Simvastatin 1x20 HCT : 28.2 %
mg (po) LED1 : 39 mm/L
Status : Umum -Nuzym 1x1 (po) LED2 : 64 mm/L
Urea : 107 mg/dl
SCr : 2,2 mg/dl
GDA :181 mg/dl
Tanggal 30-8-2015
TD : 109/75
Suhu : 36.1
Nadi : 108x/menit
RR : 28 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Batuk (-)
3 70.43.45 Tn. Mm (63 thn), 24 Agustus IMA + ALO + IMA ant + Lisinopril 5 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 24-8-2015 Dipulangkan
Gresik 2015 DM tipe 2 DCFC II + DM mg 1x1 (po) -Inf. Asering TD : 175/113 Membaik
Sampai tipe 2 Selama 4 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.5 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 28 Agustus hari -inj. Acran 50mg Nadi : 110x/menit
Sesak nafas 2015 2x1(iv) RR : 15 x/menit
terutama pada saat -Inj. Lasix 5mg/jam GCS : 456
berbaring, mereda (iv) KU : Sesak (+),
jika pasien dalam -Inj. Lasix 40mg Nyeri dada (+)
posisi duduk,tidur 3x1 amp (iv) K+ : 4.47 mmol/L
menggunakan 1 -Insulin 3x4UI- Na+ : 137 mmol/L
bantal, batuk 14UI (sc) Cl- : 101 mmol/L
berdahak. -Inj. Arixtra 2,5 mg Urea : 103 mg/dl
1x1 (iv) SCr : 20,7 mg/dl
Riwayat Penyakit : -Spironolakton 25- GDA :389 mg/dl
HT dan DM 50mg 1x1(po) SGOT : 239 μ/L
semenjak 6 tahun . -Alprazolam SGPT : 180 μ/L
0,25mg 1x1 (po)
Riwayat Pengobatan -Cardio Aspirin Tanggal 28-8-2015
: Captopril dan 1x100mg (po) TD : 110/68
Metformin -Atorvastatin 1x20 Suhu : 36
mg (po) Nadi : 95x/menit
97
Pekerjaan : Petani -ISDN 3x1 (po) RR : 20 x/menit
-Plavix 75 mg 1x 1 GCS : 456
Status : Umum (po) KU : Sesak (-),
-Laxadin 3xC1 prn Nyeri dada (-)
GDA : 205
4 70.25.58 Ny. HR (63 thn), 29 Juli 2015 HT urgensi + PJK HHD + DCFC Captopril 25 -Inf. Asering Tanggal 29-7-2015 Dipulangkan
Lamongan Sampai + OMI + II + PJK-OMI mg 3x1 (po) 1000cc/24 jam (iv) TD : 240/120 Membaik
31 Juli 2015 Dyspepsia Selama 3 -Panto pump 2x1 Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : hari -Inj. Antrain 3x1 Nadi : 90x/menit
Nyeri kepala, nyeri (iv) GCS : 456
ulu hati dan nyeri -Inj. Santagesic 3x1 KU : Sesak (+),
dada. (iv) Nyeri (+)
-Amlodipin 1x10 K+ : 3.2 mmol/L
Riwayat Penyakit : mg (po) Na+ : 139 mmol/L
HT sejak 15 tahun -Alprazolam 0,o25 Cl- : 103 mmol/L
yang lalu. mg 1x1 (po) SCr : 0,6 mg/dl
GDA :106 mg/dl
Pekerjaan : Swasta
Tanggal 31-7-2015
Status : Umum TD : 145/89
Suhu : 36
Nadi : 90x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri dada (-)
5 70.42.27 Tn. M.Mu (58 thn), 22 Agustus HHFC III + HHFC II + Lisinopril -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 22-8-2015 Dipulangkan
Lamongan. 2015 Hipokalemia Hipokalemia + 10mg 1x1 -Inf. Asering TD : 132/82 Membaik
Sampai Tensilofaringitis (po) Selama 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.9 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 25 Agustus + TB paru 1 hari, -Furosemid Pump Nadi : 101x/menit
Sesak nafas, 2015 diganti 5mg/jam RR : 24 x/menit
Memberat saat Hyperil -inj. Lasix 3x1 GCS : 456
aktivitas dan (Ramipril) ampul (iv) KU : Sesak (+),
berkurang saat 2,5mg 1x1 -Inj.Ceftriakson 2x1 Nyeri dada (+),
istirahat, tidur Selama 3 (iv) Batuk (+)
menggunakan 2 hari -Cefixime 100mg Hb : 10,9 g/dl
bantal, PND (+), 2x1(po) WBC : 11.1
batuk riak 1 tahun. -Spironolakton x103/μL
98
50mg 1x1(po) Trombosit : 214.000
Riwayat Penyakit : -Asam Mefenammat μL
HT 500mg 3x1 prn (po) SCr : 1,46 mg/dl
-KSR 600mg 2x1 BTA (-)
Pekerjaan : Petani (po)
-CR (Codein, Tanggal 25-8-2015
Status : BPJS Histapam, TD : 92/60
Fluimucil), 1x1 Prn Suhu : 36
Nadi : 75x/menit
RR : 20 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri dada (+),
Batuk (+)
6 22.33.22 Tn. Aw (63 thn), 29 Agustus HHF FC IV + DM HH FC II + DM Ramipril 2,5 -Inf. Asering Tanggal 29-8-2015 Dipulangkan
Lamongan. 2015 + ALO + S.ISPA mg 2x1/2tab 500cc/24 jam (iv) TD : 130/70 Membaik
Sampai (po) Selama -Inj. Acran 2x1 (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 5 September 5 hari -Inj. Lasix 40mg Nadi : 96x/menit
Sesak sejak 2 hari 2015 3x1 (iv) RR : 21x/menit
yang lalu, passien -Inj. Nitrogliserin GCS : 456
biasa tidur dengan 2 1cc/jam (iv) KU : Sesak (+),
bantal, biasa -Inj. Ceferon 8mg Nyeri kencing (+),
terbangun tengah 2x1 (iv) Batuk (+)
malam karena sesak -Inj. Wiacid 2x1 K+ : 3.6 mmol/L
nafas. -Promex KCl Na+ : 136 mmol/L
25mg/24jam GDA :192 mg/dl
Pekerjaan : Swasta -Actrapid 6IU-12IU
3x1 (sc) Tanggal 28-8-2015
Status : Umum -Glucose 2x1 (po) TD : 149/81
-Spironolakton 1x25 Suhu : 36.1
mg (po) Nadi : 81x/menit
-ISDN 5mg 3x1 GCS : 134
(po) KU : Sesak (-),
Nyeri dada (-),
Batuk (+)
99
7 21.68.49 Tn. AH (30 thn), 21 Agustus Cardiomiophaty + Cardiomiophaty Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 21-8-2015 Dipulangkan
Lamongan. 2015 DC + DCFC II (Ramipril) -Inf. Asering TD : 87/61 Membaik
Sampai 2,5 mg 1x1 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.4 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 25 Agustus (po) Selama -Panto pump 2x1 Nadi : 95x/menit
Sesak tiba-tiba 2015 3 hari (iv) RR : 24x/menit
setelah bangun tidur -inj. Acran 25mg GCS : 456
30 menit SMRS, 2x1(iv) KU : Sesak (+),
lebih enak posisi -Inj. Lasix 5mg/jam K+ : 3.96 mmol/L
duduk, pasien tidur (iv) Na+ : 134 mmol/L
dengan 2 sampai 3 -Inj. Lasix 3x1 amp GDA :161 mg/dl
bantal. (iv) SGOT : 115 μ/L
-Dopamin SGPT : 161 μ/L
Pekerjaan : Swasta 3mikro/kec. 27
-Spironolakton 1x50 Tanggal 25-8-2015
Status: Umum mg (po) TD : 102/75
-Digoksin 1x1 (po) Suhu : 36
Kebiasaan : -Cardio Aspirin Nadi : 110x/menit
Merokok, Minum 1x100mg (po) RR : 20 x/menit
Alkohol, dan -Nuzym 1x1 (po) GCS : 456
Minum jamu tiap KU : Sesak (+)
minggu
8 70.72.72 Ny.S (61 thn), 3 Oktober Iskemik Iskemik Lisinopril -Inf. PZ 500cc/24 Tanggal 3-10-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 Cardiomiophaty + Cardiomiophaty 10mg 1x1 jam (iv) TD : 181/95 Membaik
Sampai DCFC IV + DM + DCFC II + (po) Selama -Inj.Rantin 2x1 Suhu : 36 Dubia ad malam
Keluhan Utama : 11 Oktober tipe 2 DM tipe 2 10 Hari -Lasix pump Nadi : 72x/menit
Nafas ngosngosan, 2015 10mg/jam RR : 22x/menit
kedua kaki bengkak -Furosemide tablet GCS : 456
sudah lama 1x1 (po) KU : Sesak (+),
-Actrapid 3x6IU Edema (+)
Riwayat Penyakit : -Spironolakton 1x25 GDA :310 mg/dl
HT + DM mg (po)
-Amlodipin 10mg Tanggal 11-10-
Pekerjaan : Petani 1x1 (po) 2015
-ASA 1x100mg TD : 132/79
Status : BPJS (po) Suhu : 36
-Simvastatin 1x20 Nadi : 59x/menit
mg (po) GCS : 456
-ISDN 5mg 3x1 KU : Sesak (+),
100
(po) Edema (+)
-Simvastatin 20mg
1x1 (po)
-Loratadin 1x1 (po)
-Digoksin 1x1 (po)
-Allupurinol 100mg
(1x1)
-Nuzym 1x1 (po)
9 17.07.68 Tn. MRA (49 thn) 24 Desember DM + DCFC III + Hyperil -Inf. PZ 500cc/24 Tanggal 24-12- Pulang Pakasa
Lamongan. 2015 Dislipidemia + OMI (Ramipril) jam (iv) 2015 Membaik
Sampai Pre.ALO anteroseptal 2,5 mg 1x1 -Inf. Asering TD : 135/90 Dubia ad bonam
Keluham Utama : 27 Desember (po) Selama Promic KCl Suhu : 36.2
Sesak tiba-tiba, 2015 3 hari 500cc/24jam Nadi : 90x/menit
pasien lebih enak -Inj. Acran 2x1 (iv) RR : 24x/menit
dengan posisi tidur, -Inj. Santagesik 3x1 GCS : 456
susah menelan dan Prn KU : Sesak (+),
tersedak. -Inj.Furosemide Nyeri (+)
20mg 3x1 K+ : 3.0 mmol/L
Riwayat Penyakit : -Actrapid 3x8IU Na+ : 129 mmol/L
Stroke, DM, HT, -Spironolakton 1x50 Cl- : 93 mmol/L
Jantung, Paru-paru mg (po) Urea : 24 mg/dl
-ASA 1x100mg SCr : 1.2 mg/dl
Pekerjaan : Swasta (po) GDA :318 mg/dl
-Plavix 1x1 (po) Hba1c : 8,1
Status : Umum -Evothyl 300mg Trigliserida : 662
1x1 (po) mg/dl
Kebiasaan : -KSR 3x1 (po) SGOT : 98 μ/L
Merokok, minum -Nuzym 1x1 (po) SGPT : 93 μ/L
kopi dan teh
Tanggal 27-12-
2015
TD : 129/98
Suhu : 36
Nadi : 106x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
K+ : 3.6 mmol/L
101
Na+ : 136 mmol/L
Cl- : 99 mmol/L
10 80.19.16 Ny.Sp (57 thn), 3 Desember MSI + AF + DCFC II + MSI Ramipril 5 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 3-12-2015 Dipulangkan
Tuban 2015 DCFC III + Susp As. mg 1x1 (po) -Inf. Asering TD : 140/98 Membaik
Sampai Selama 4 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.5 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 6 Desember hari -Inj.Santagesik 2x1 Nadi : 58x/menit
Nyeri dada sejak 4 2015 -Inj. Furosemide GCS : 456
hari, Pasien biasa 40mg 2x1 amp (iv) KU : Sesak (+),
tidur dengan 2 -Inj. Acran 2x1 (iv) Nyeri (+)
bantal -Furosemide tablet K+ : 3.9 mmol/L
1x1 (po) Na+ : 140 mmol/L
Pekerjaan : IRT -Spironolakton 1x50 Cl- : 106 mmol/L
mg (po) Hb : 12.1 mg/dl
Status : Umum -Cardio Aspirin Hct : 37.1 %
1x100mg (po) GDA :106 mg/dl
-Digoksin 1x1/2
(po) Tanggal 6-12-2015
TD : 121/84
Suhu : 36
Nadi : 81x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
11 70.74.11 Tn.SH (37 thn), 5 Oktober HHF + HHFC II + CAP Tensiphar -Inf. Asering Tanggal 3-12-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 Cardiomegali + + Hipokalemia (Lisinopril) 500cc/24 jam (iv) TD : 150/100 Membaik
Sampai HHF + TB Miller 5 mg 1x1 -Inj. Lasix 5mg- Suhu : 36.4 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 9 Oktober + ALO (po) Selama 10mg 3x1 amp (iv) Nadi : 100x/menit
Sesak dan nyeri, 2015 3 hari, -Inj.Metil Prednison RR : 37x/menit
biasanya tidur dtingkatkan 62m5 mg 2x1 (iv) GCS : 456
menggunakan 2 10mg 1x1 -Inj. Cetriaxon KU : Sesak (+),
bantal, Batuk ngekel (po) Selama 1g/12 jam (iv) Nyeri (+), Batuk (+)
dan sering 2 hari -Spironolakton 1x50 K+ : 3.96 mmol/L
berkeringat malam mg (po) Na+ : 142 mmol/L
-Carvedilol 25mg Cl- : 105 mmol/L
102
Riwayat Penyakit : 1x1/2 (po) WBC : 17.1
HT 170 mmHg -Furosemide tab x103/μL
keatas + Nyeri dada 40mg 1x1 GDA :108 mg/dl
-Cardio Asspirin
Riwayat Penyakit 1x100mg (po) Tanggal 6-12-2015
Keluarga : Penyakit -Simvastatin 1x20 TD : 171/59
Jantung mg (po) Suhu : 36.7
-ISDN 5 mg 3x1 Nadi : 88x/menit
Pekerjaan : PNS (po) GCS : 456
-KSR 3x1 (po) KU : Sesak (-),
Status : BPJS Nyeri (-), Batuk (-)
12 05.94.97 Tn.ES (54 thn), 30 Oktober DM tipe 2 DM tipe 2 + Hyperil -Inf. Asering Tanggal 30-10- Dipulangkan
Lamongan 2015 hiperglikemia PJK + DCFC III (Ramipril) 5 500cc/24 jam (iv) 2015 Membaik
Sampai mg 1x1 (po) -Inj. Antrain 3x1 TD : 134/118 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 6 November Selama 5 -Inj. Suhu : 36
Kepala terasa bliyur, 2015 hari Diphenhidramun Nadi : 117x/menit
Badan terasa lemas, 3x1 (iv) GCS : 456
Nafas Ngosroh -Inj.Lasix 2x1 (iv) KU : Sesak (+),
-Insulin Pump Nyeri (+)
Pekerjaan : Swasta 48IU/48 Jam K+ : 3.7 mmol/L
-Insulin 3x8IU (sc) Na+ : 139 mmol/L
Status : BPJS -Spironolakton 1x25 Cl- : 105 mmol/L
mg (po) GDA :408 mg/dl
-Cardio Aspirin
1x100mg (po) Tanggal 4-11-2015
-Simvastatin 20mg TD : 104/75
1x1 (po) Suhu : 36
-Lactulac 3xC1 (po) Nadi : 92x/menit
-Fargoxin 1x1 (po) GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
GDA : 97 mg/dl
103
13 70.39.28 Tn. NF (57 thn), 18 Oktober DM tipe 1 +DC + DM tipe I Tensiphar -O2 4L/menit (Nc) Tanggal 18-10- Dipulangkan
Lamongan 2015 Gagal Nafas +DCFC II + (Lisinopril) -Inf. Asering 2015 Membaik
Sampai ISK + 10 mg 1x1/2 500cc/24 jam (iv) TD : 141/102 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 24 Oktober Cardiomegali tab (po) -Inj. Antrain 3x1 Suhu : 36
Nafas ngosngosan 2015 Selama 6 -Inj.Lasix 2x1 (iv) Nadi : 119x/menit
bila berjalan jauh hari, -Novorapid 3x6IU GCS : 456
sedikit (sc) KU : Sesak (+),
-Spironolakton 25- Nyeri (+)
Pekerjaan : PNS 100mg 1x1 (po) K+ : 3.8 mmol/L
-Cardio Aspirin Na+ : 134 mmol/L
Status : BPJS 1x100mg (po) Cl- : 101 mmol/L
-Fosorbid 5mg 1x1 GDA :376 mg/dl
(po) Hba1c : 10.5
Hb : 13.7 g/dl
HCT : 41 %
WBC : 18.8
x103/μL
Tanggal 24-10-
2015
TD : 106/71
Suhu : 36.5
Nadi : 77x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
GDA :110 mg/dl
14 69.09.42 Tn.As (60 thn), 12 Desember Iskemik Iskemik Hyperil -Inf. PZ 500cc/24 Tanggal 12-12- Dipulangkan
Tanah Bumbu 2015 Cardiomiopathy + Cardiomiopthy (Ramipril) 5 jam (iv) 2015 Membaik
Kalsel Sampai DCFC IV + DM + DCFC II + mg 1x1 (po) -Inf. Promix KCl TD : 159/97 Dubia ad bonam
18 Desember Selama 6 25mg/24 jam Suhu : 36
DM +
Keluhan Utama : 2015 hari -Lasix pump Nadi : 97x/menit
Bengkak pada kedua Candidiasis 5mg/jam GCS : 456
kaki dan tangan, Terintegrasi -Lasix 3x1 amp (iv) KU : Sesak (+),
perut dan scrotum 1 -Actrapid 3x8IU Nyeri (+), Edema
sejak bulan yang -Spironolakton 1x50 (+)
lalu, Sering sesak mg (po) K+ : 4.1 mmol/L
pada saat -Cardio Aspirin Na+ : 132 mmol/L
104
beraktivitas ringan, 1x100mg (po) Cl- : 95 mmol/L
Tidur menggunakan -Simvastatin 1x20 GDA :176 mg/dl
2 atau 3 bantal mg (po) Hba1c : 8
-Litorcom 1x1 (po)
Riwayat Penyakit : -ISDN 5mg 3x1
HT, DM, PJK dan (po) Tanggal 18-12-
Keluhan serupa -Digoksin 1x1 (po) 2015
-Metformin 2x1 TD : 126/83
Pekerjaan : Swasta (po) Suhu : 36
-Glucophage 2x1 Nadi : 102x/menit
Status : Umum (po) GCS : 456
-KSR 3x1 (po) KU : Sesak (-),
Kebiasaan : -Nuzym 2x1 (po) Nyeri (-), Edema (-)
Merokok, Minum GDA :126 mg/dl
Kopi sejak 18 tahun
yang lalu
15 70.62.94 Tn. Bs (60 thn), 19 September NSTEMI + OMI NSTEMI + Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 25-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 antstep + DCFC OMI antstep + (Ramipril) -Inf. IVFD 500cc/24 TD : 143/94 Membaik
Sampai III DCFC II 2,5 mg 1x1 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 23 September (po) Selama -inj. Acran 50mg Nadi : 101x/menit
Nyeri dada 2015 5 hari 2x1(iv) GCS : 456
dirasakan saat -Inj. Santagesik 3x1 KU : Sesak (+),
beraktivitas, Sesak (iv) Nyeri (+)
nafas, tidak -Inj. Arixtra 2,5 mg K+ : 3.6 mmol/L
membaik dengan 1x1 (sc) Na+ : 144 mmol/L
beristirahat, Tidur -Inj. Lasix 2x1 (iv) Cl- : 103 mmol/L
dengan 1 bantal -Furosemid tab 1x1 LED1 : 27 mm/L
(po) LED2 : 42 mm/L
Pekerjaan : Petani -Spironolakton 25 GDA :168 mg/dl
1x1(po) SGOT : 70 μ/L
Status : Umum -Alprazolam SGPT : 19 μ/L
0,25mg 1x1 (po)
-ASA 1x100mg
-Platogrix 75mg TD : 109/75
1x1 Suhu : 36.1
-Atorvastatin 1x20 Nadi : 108x/menit
mg (po) RR : 28 x/menit
105
-ISDN 5mg 3x1 GCS : 456
(po) KU : Sesak (-),
Batuk (-)
16 31.57.55 Ny. Jw (57 thn), 29 Juli 2015 PPOM + DC + HHD + DCFC Ramipril 2,5 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 29-7-2015 Dipulangkan
Lamongan Sampai Asidosis + II + PPOK mg 1x1 (po) -Inf. IVFD 500cc/24 TD : 137/88 Membaik
4 Agustus Lekositosis Selama 5 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 2015 hari -Inf. Asering Nadi : 98x/menit
Seasak Kambuh saat 500cc/24 jam (iv) RR : 38 x/menit
beraktivitas dan -Inj.Ceftriakson 2x1 GCS : 456
tidak mereda dengan (iv) KU : Sesak (+),
istirahat, Biasa tidur -Panto pump 2x1 Batuk (+)
dwngan bantal (iv) K+ : 3.8 mmol/L
bertempuk-tumpuk, -Furosemide pump Na+ : 145 mmol/L
Batuk kering setiap 2,5mg/jam Cl- : 101 mmol/L
kali sesak kambuh -Inj. Furosemid LED1 : 29 mm/L
3x1amp (iv) LED2 : 53 mm/L
Riwayat Penyakit : -Spironolakton 50 SCr : 0.5 mg/dl
Asma 1x1(po) GDA :203 mg/dl
-Codein 10mg 3x1
Pekerjaan : Petani Prn (po)
-Fluimucyl 3x1 (po) Tanggal 4-8-2015
Status : Umum -ISDN 5mg 3x1 TD : 119/77
(po) Suhu : 36.1
-Nebul Ventolin Nadi : 92x/menit
15tts/8jam RR : 24 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (+)
17 80.14.84 Tn. Fr (44 thn), 30 November Steme anterior + DCFC III + Lisinopril -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 30-11- Dipulangkan
Surabaya 2015 DCFC III IMA 10mg 1x1 -Inf. NACl 0,9 % 2015 Membaik
Sampai (po) Selama 500cc/24 jam (iv) TD : 104/62 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 2 Desember 3 Hari -Inj. Ranitidin Suhu : 36
Nyeri dada sebelah 2015 50mg/12 jam (iv) Nadi : 90x/menit
kiri tembus sampai -Inj. Arixtra 2,5 mg GCS : 456
punggung, Nyeri 1x1 (sc) KU : Nyeri (+)
106
terus-menerus tidak -Inj. Lasix 20mg
membaik dengan 2x1 (iv)
istirahat -Furosemid tab 1x1 Tanggal 2-12-2015
(po) TD : 110/70
Riwayat Penyakit : -Spironolakton 25 Suhu : 36.1
Kolesterol tinggi 1x1(po) Nadi : 85x/menit
-Alprazolam GCS : 456
Pekerjaan : Swasta 0,25mg 1x1 (po) KU : Nyeri (-)
-ASA 1x75mg (po)
Status : BPJS -Concor 2,5mg
1x1/2 tab (po)
-Atorvastatin 1x20
mg (po)
-ISDN 5mg 3x1
(po)
18 70.61.05 Tn. Rm (63 thn), 7 November TB paru + HHF + DCFC II + AF Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 7-11-2015 Dipulangkan
Tuban 2015 AF + DC II + + TB paru (Ramipril) -Inf. Asering TD : 145/96 Membaik
Sampai Dyspnea 2,5 mg 1x1 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.2 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 12 November (po) Selama -Inj. Santagesik Nadi : 82x/menit
Sesak disertai batuk 6 hari 3x1(iv) RR : 28 x/menit
berdahak, Keluar -inj. Acran 50mg GCS : 456
keringat dingin, 2x1(iv) KU : Sesak (+),
Kaki bengkak, -Inj. Hexilon 3x Nyeri dada (+),
Pasien tidur dengan 62,5 mg (iv) Batuk (+), Edema
3 bantal -Lasix pump (+)
5mg/jam Hb : 11,2 g/dl
Pekerjaan : Petani -Inj. Lasix 20mg WBC : 11.1
2x1 amp(iv) x103/μL
Status : Umum -Furosemid tab 1x1
(po) Tanggal 12-11-
-Spironolakton 50 2015
1x1(po) TD : 108/63
-ASA 1x100mg Suhu : 36
-Simvastatin 2x20 RR : 22 x/menit
mg (po) GCS : 456
-ISDN 5mg 3x1 KU : Sesak (-),
107
(po) Nyeri dada (-),
-KSR 3x1 (po) Batuk (+), Edema (-
-Nuzym 1x1 (po) )
-Nebul Ventolin +
Bisolvon 15tts/8
jam
19 71.87.91 Ny.Un (36 thn), 29 Oktober DCFC III + DCFC II + Captopril -Inf. Asering Tanggal 29-10- Dipulangkan
Bojonegoro 2015 Hipokalemia + Hipokalemia + 25mg 3x1 Promix KCl 2015 Membaik
Sampai HT HT (po) Selama 500cc/24 jam (iv) TD : 184/137 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 31 Oktober 3 hari -Inj. Santagesik Suhu : 36.2
Penurunan 2015 3x1(iv) Nadi : 106x/menit
kesadaran -inj. Acran 50mg GCS : 314
mendadak, Nyeri 2x1(iv) KU : Sesak (+),
kepala sebelumnya, -Lasix pump Nyeri dada (+)
dan Sesak nafas 5mg/jam K+ : 2.9 mmol/L
-Inj. Lasix 20mg Na+ : 135 mmol/L
Riwayat Penyakit : 2x1 amp(iv) Cl- : 100 mmol/L
HT, Sesak jika -Furosemid tab 1x1 Urea : 51 mg/dl
udara dingin, Sakit (po) SCr : 1,,6 mg/dl
jantung -Spironolakton 25 SGOT : 51 μ/L
1x1(po) SGPT : 58 μ/L
Pekerjaan : Petani Amlodipin1x10mg
(po) Tanggal 31-10-
Status : Umum -Concor 2,5mg 2015
1x1/2 tab (po) TD : 184/100
-ISDN 5mg 3x1 Suhu : 36
-KSR 3x1 (po) RR : 20 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri dada (-)
20 70.44.86 Tn.An (50 thn), 25 Agustus DC + DM tipe 2 Cardiomiophaty Lisinopril 5 -O2 3-4 ipm (Nc) Tanggal 25-8-2015 Dipulangkan
Gresik 2015 Iskemik : mg 1x1 (po) -Inf. Asering TD : 131/79 Membaik
Sampai DCFC II + DM Selama 3 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.4 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 4 September tipe 2 + CAP hari -KCl 25meq/24 jam Nadi : 121x/menit
Sesak sejak 3 hari 2015 -Inj.Ceftriakson 1g/ RR : 28 x/menit
yang lalu, memberat 12jam GCS : 456
108
saat posisi tidur, -Lasix pump KU : Sesak (+),
Ngosngosan ketika 5mg/jam Batuk (+)
berjalan jauh dan -Inj.Furosemide 20 K+ : 3.70 mmol/L
berkurang dengan mg 3x1 a mp (iv) Na+ : 121 mmol/L
istirahat, Pada -Furosemide tabalet Cl- : 88 mmol/L
malam hari 1x1 (po) Hb : 15.6 g/dl
terbangun tiba-tiba -Insulin 1x$UI (Sc) HCT : 46,5%
karena sesak, dan -Novoapid 3x6IU- LED1 : 17 mm/L
batuk malam hari 10UI (iv) LED2 : 33 mm/L
dengan dahak -Spironolakton 1x50 Urea : 86 mg/dl
berwarna putuh mg (po) SCr : 21,6 mg/dl
-Bisoprolol 2,5 mg GDA :353 mg/dl
Riwayat Penyakit : 1x1 (po) SGOT : 38,2 μ/L
DM sejak 2007 -ASA 1x100mg SGPT : 46,9 μ/L
(po) Kolesterol : 291,6
Riwayat Pengobatan -Simvastatin 1x20 mg/dl
: Glibenklamid mg (po) Trigliserida : 141,5
-ISDN 5mg 3x1 mg/dl
Pekerjaan : Swasta (po)
-Simvastatin 20mg Tanggal 4-9-2015
Status : Umum 1x1 (po) TD : 141/92
-Codein 2x1 (po) Suhu : 37
-Digoksin 1x1 (po) Nadi : 138x/menit
-Sanadryl DMP GCS : 456
sirup 3x1C (po) KU : Sesak (+),
-Alprazolam Batuk (+)
0,25mg 1x1 (po) GDA :134 mg/dl
-KSR 3x1 (po)
-Mezatrim 1x2 (po)
-Nebul Ventolin
15tts/8 jam
-Nebul Bisolvon
15tts/8 jam
109
21 70.32.40 Ny.Yt (57 thn), 7 Agustus HT emergency HHD + DCFC Captopril 25 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 7-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 stage II II + mg 2x1 (po) -Inf. Asering TD : 159/93 Membaik
Sampai Hipokalemia Selama 3 500cc/24jam Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 9 Agustus hari -Inj. Antrain3x1 Prn Nadi : 76x/menit
Nyeri kepala, 2015 -Inj.Ondensentron RR : 20 x/menit
Muntah Prn (iv) GCS : 456
-Inj. Rantin 50mg KU : Nyeri (+)
Riwayat Penyakit : 2x1 (iv) K+ : 3.3 mmol/L
HT kontrol tidak -Bisoprolol 2,5 mg Na+ : 140 mmol/L
teratur 1x1/2tab (po) Cl- : 104 mmol/L
-KSR 3x1 (po) LED1 : 55 mm/L
Pekerjaan : IRT LED2 : 91 mm/L
CKMB : 4.1 U/L
Status: BPJS GDA :108 mg/dl
WBC : 12 x103/μL
Tanggal 9-8-2015
TD : 100/80
Suhu : 36
Nadi : 74x/menit
GCS : 456
KU : Nyeri (+)
22 99.05.975 Tn. Ab.H (53 thn), 20 Desember MR + AF + MR + AF + Hyperil -Inf. Asering Tanggal 20-12- Dipulangkan
Lamongan 2015 DCFC III DCFC III (Ramipril) 500cc/24 jam (iv) 2015 Membaik
Sampai 2,5 mg 1x1 -Inj. Digoksin ½ TD : 100/62 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 25 Desember (po) Selama amp (iv bolus pelan) Suhu : 36
Ndrodog, Nyeri 2015 6 hari -inj. Acran 50mg Nadi : 101x/menit
dada 2x1(iv) RR : 20 x/menit
-Inj. Furosemide GCS : 456
Riwayat Penyakit 3x1 amp(iv) KU : Nyeri dada (+)
Keluarga : HT, DM -Furosemid tab 1x1 K+ : 3.8 mmol/L
(po) Na+ : 137 mmol/L
Pekerjaan : Swasta -Spironolakton 50 Cl- : 103 mmol/L
1x1(po)
Statatus : Umum -Cardio Aspirin Tanggal 25-12-
1x100mg (po) 2015
-Alganax 0,25mg TD : 120/80
1x1 (po) Suhu : 36
110
-Concor 2,5mg 1x1 Nadi : 80x/menit
(po) RR : 22 x/menit
-Nuzym 1x1 (po) GCS : 456
KU : Nyeri (+)
23 05.75.93 Ny.Iw (39 thn), 3 Agustus IMA + DCFC II + IMA ant + Captopril 25 O2 3-4 ipm (Nc) Tanggal 3-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 HHD DCFC II + HT mg 3x1 (po) -Inf. NaCl 500cc/24 TD : 187/118 Membaik
Sampai terkontrol Selama 2 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 8 Agustus hari, -Nitrogliserin Pump Nadi : 70x/menit
Sesak nafas dan 2015 diturunkan 10 µg/KgBB/jam RR : 19 x/menit
nyeri dada menjadi -Inj. Fentanyl GCS : 456
25mg 1x1 30µg/10cc Prn (iv) KU : Nyeri (+)
Riwayat Penyakit : (po) Selama -inj. Acran 50mg K+ : 3.7 mmol/L
HT 3 hari 2x1(iv) Na+ : 142 mmol/L
-inj. Arixtra 2,5mg Cl- : 106 mmol/L
Pekerjaan : Swassta 1x1(iv) LED1 : 41 mm/L
-Bisoprolol 2,5 mg LED2 : 62 mm/L
Status : Umum 1x1 (po) WBC : 16 x103/μL
-ASA 1x100mg
-Plavix 1x1 (po) TD : 106/82
-ISDN 5mg 3x1 Suhu : 36
-Litorcom 1x1 (po) GCS : 456
-Cedocard 3x1 (po) KU : Nyeri (-)
-Alprazolam
0,25mg 1x1 (po)
24 29.11.38 Ny.UM (64 thn), 25 Oktober OMI anteroseptal Vertigo + Ramipril 2,5 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 25-10- Dipulangkan
Lamongan 2015 + DCFC II + ACF DCFC II + PJK mg 1x1 (po) -Inf. Asering 2015 Membaik
Sampai + Hepalgia + Selama 3 500cc/24 jam (iv) TD : 112/76 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 31 Oktober Vomiting hari -inj. Acran 50mg Suhu : 36
Sakit kepala , 2015 2x1(iv) Nadi : 77x/menit
Muntah -Inj. Santagesik 3x1 RR : 20 x/menit
(iv) GCS : 456
Pekerjaan : Swasta -Inj KU : Nyeri(+),
111
.Diphenhidramin Muntah (+)
Status : Umum 3x1 amp(iv) K+ : 3.60 mmol/L
-Inj. Ondensentron Na+ : 139 mmol/L
8mg 3x1 (iv) Cl- : 103 mmol/L
-Morpin 5mg ½ WBC : 15.6
amp Prn (iv) x103/μL
-Spironolakton 25 LED1 : 15 mm/L
1x1(po) LED2 : 30 mm/L
-Concor 2,5mg 1x1 GDA : 135 mg/dl
(po)
-Tomit 1x10mg (po) Tanggal 31-10-
-Fargoxin 1x1 (po) 2015
-Simvastatin 1x20 TD : 104/66
mg (po) Suhu : 36
-Nuzym 1x1 (po) Nadi : 67x/menit
GCS : 456
KU : Nyeri(-),
Muntah (-)
25 70.47.09 Ny. FR (23 thn), 28 Agustus ALO + DCFC III Peripartum Captopril -Inf. Asering Tanggal 28-8-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 + Cardiomiopathy Cardiomiopathy 12,5 mg 3x1 500cc/24 jam (iv) TD : 141/99 Membaik
Sampai + HHD + DCFC II + (po) Selama -inj. Ceftriakson 1g Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 2 September HT 4 hari 1x1(iv) Nadi : 128x/menit
Pasien merasa sesak 2015 -Lasix pump RR : 33 x/menit
nafas 1 hari lalu, 10mg/jam GCS : 456
membaik pada saat -Inj. Furosemide KU : Sesak (+)
posisi duduk. 2x1 amp(iv) K+ : 4.4 mmol/L
-Spironolakton 25 Na+ : 148 mmol/L
Riwayat Penyakit : 1x1(po) Cl- : 108 mmol/L
Pasien pos sc et -Digoksin 1x1 (po) WBC : 22.8
causa HT dalam -ISDN 5mg 3x1 x103/μL
kehamilan (po) LED1 : 59 mm/L
-Canderim 8mg 1x1 LED2 : 79 mm/L
Riwayat Penyakit (po)
Keluarga : HT dan
Penyakit Jantung Tanggal 2-9-2015
TD : 109/70
Pekerjaan : Swasta Suhu : 36,5
Nadi : 90x/menit
112
Status : Umum GCS : 456
KU : Sesak (-)
WBC : 8.4 x103/μL
LED1 : 45 mm/L
LED2 : 74 mm/L
26 70.21.37 Tn.TB (44 thn), 24 Juli 2015 IMA anterior Recent IMA Captopril -O2 3-4 ipm (Nc) Tanggal 24-7-2015 Dipulangkan
Lamongan Sampai anterior + 12,5 mg 3x1 -Inf. PZ 500cc/24 TD : 116/60 Membaik
30 Juli 2015 DCFC II (po) Selama jam (iv) Suhu : 36.2 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 2 hari, di -inj. Acran 50mg Nadi : 58x/menit
Nyeri dada sejak ganti 2x1(iv) RR : 12 x/menit
jam 2 siang tadi, Lisinopril -Inj. Arixtra 1x5mg GCS : 456
nyeri dibagian 5mg 2x1 (sc) KU : Sesak (+),
tengah sampai (po) Selama -Inj. Furosemide Nyeri (+)
punggung disertai 4 hari 3x1 amp(iv) K+ : 3.6 mmol/L
keringat dingin -Spironolakton 25 Na+ : 139 mmol/L
1x1(po) Cl- : 102 mmol/L
Riwayat Penyakit : -Plavix 75mg 1x1 Hb : 15.3 g/dl
Struna dan Gastritis (po) HCT : 45%
-Litorcom 1x1 (po) LED1 : 11 mm/L
Riwayat Penyakit -Lactulac 3x1 (po) LED2 : 23 mm/L
Keluarga : PJK -Simvastatin 1x20 SCr : 0,7 mg/dl
mg (po) Kolesterol :
Pekerjaan : Swasta -ISDN 5mg 3x1 317mg/dl
(po) LDL : 240,1 mg/dl
Status : Umum -Nuzym 1x1 (po) HDL : 43,1 mg/dl
Trigliserida : 183
mg/dl
Troponin 1 : 0,54
UI/L
CKMB : 34 U/L
T3 : 1,11 nmol/L
TSH : 1,19 UI/ml
Tanggal 30-7-2015
TD : 114/58
Suhu : 36.3
113
Nadi : 71x/menit
RR : 26 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
27 99.09.59 Ny. KS (50 thn), 25 Desember DC + AF + DCFC II + AF Lisinopril 5 -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 25-12- Dipulangkan
Lamongan 2015 Dypsnea + PJK mg 1x1 (po) -Inf. Asering 2015 Membaik
Sampai Selama 4 500cc/24 jam (iv) TD : 151/110 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 29 Desember hari -Inj. Digoksin 1 Suhu : 36.7
Sesak, 10 hari yang 2015 amp – ½ amp (iv Nadi : 115x/menit
lalu, Berdebar-debar bolus pelan) RR : 39 x/menit
muncul mendadak, -Inj. Acran 2x1 (iv) GCS : 456
BB turun sejak 6 -Inj. Lasix 20mg KU : Sesak (+),
bulan Biasa tidur 1x1 amp (iv) Mual (+)
menggunakan 2 -Spironolakton 1x25 K+ : 4.3 mmol/L
bantal mg (po) Na+ : 138 mmol/L
-Furosemide tab Cl- : 102 mmol/L
Riwayat Penyakit 40mg 1x1 SCr : 0,6 mg/dl
Keluarga : Gastritis -Cardio Asspirin Hb : 12,9 g/dl
DM 1x100mg (po) HCT : 38,6%
-Simvastatin 1x20 SGOT : 57 μ/L
Pekerjaan : Petani mg (po) SGPT : 134 μ/L
-Digoksin 1x1 (po)
Status : Umum Tanggal 29-12-
2015
TD : 120/60
Suhu : 36
Nadi : 90x/menit
RR : 22 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Mual (-)
114
28 31.75.14 Ny. SM (48 thn), 9 September TB paru + Efusi Efusi Pleura + Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 9-9-2015 Dipulangkan
Lamongan 2015 Pleura + DM tipe 2 + (Ramipril) -Inf. Asering TD : 222/129 Membaik
Sampai Cardiomegali + DCFC III 2,5 mg 1x1 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36,9 Dubia ad malam
Keluhan Utama : 15 September DM tipe 2 + (po) Selama -Inj. Santagesik 3x1 Nadi : 116x/menit
Sesak 2015 6 hari (iv) RR : 36 x/menit
-Panto pump 2x1 GCS : 456
Riwayat Penyakit : (iv) KU : Sesak (+),
TB, HT, DM, Maag -Inj. Furosemid Batuk (+)
3x1amp (iv) K+ : 4.6 mmol/L
Pekerjaan : IRT -Furosemid 1x1 Na+ : 144 mmol/L
(po) Cl- : 105 mmol/L
Status : Umum -Spironolakton 1x25 SCr : 1,4 mg/dl
mg (po) Hb : 11 g/dl
-Furosemide tab LED1 : 102 mm/L
40mg 1x1 LED2 : 114 mm/L
-Amlodipin 5mg GDA : 177 mg/dl
1x1 (po)
-CR 2x1(po) Tanggal 15-9-2015
-NSB 5000 5mg TD : 154/96
1x1 (po) Suhu : 36,6
-Metrix 2mg 1x1 Nadi : 106x/menit
(po) GCS : 456
-Omeprazol 2x1 KU : Sesak (+)
(po) SCr : 1,8 mg/dl
-Sanmag 2x1 (po) Urea : 60 mg/dl
-Glucobay 50mg GDA : 146 mg/dl
3x1 (po)
-Lapibal 50mg 3x1
(po)
-Nebul Ventolin Prn
29 18.22.18 Tn.D (68 thn), 22 November HHD + Epitaxis + HHD + Epitaxis Captopril -Inf. Asering Tanggal 22-11- Dipulangkan
Lamongna 2015 Bradikardia + Bradikardia 12,5 mg 3x1 500cc/24 jam (iv) 2015 Membaik
Sampai asimtomatis + (po) Selama -inj. Vitamin K 3x1 TD : 175/81 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 26 November DCFC II 1 hari, (iv) Suhu : 36
Mimisan (2x) tidak 2015 ditingkatkan -Inj Nadi : 49x/menit
berhenti 25mg 3x1 .Diphenhidramin GCS : 456
9\(po) 3x1 amp(iv) KU : Pusing (+)
Riwayat Penyakit : Selama 2 -Inj. Plasmenex SCr : 0,9 mg/dl
115
HT hari, 500mg 3x1 (iv) Urea : 34 mg/dl
diturunkan -Morpin 5mg ½ WBC : 10.7
Pekerjaan : Petani menjadi amp Prn (iv) x103/μL
25mg 2x1 -Salbutamol 2mg RBC : 4.19
Status : Umum (po) Selama 3x1/2 (po) x106/μL
1 hari -Nifedipine 10mg Trombosit : 259
3x1/2 (po) x103/μL
-Nuzym 1x1 (po) LED1 : 29 mm/L
LED2 : 44 mm/L
GDA : 92 mg/dl
Tanggal 26-11-
2015
TD : 130/87
Suhu : 36
Nadi : 65x/menit
GCS : 456
KU : Pusing (-)
30 29.19.22 Ny. EvS (27 thn), 22 November AF AF + Captopril -Inf. PZ 500cc/24 Tanggal 22-11- Dipulangkan
Lamongan 2015 Pneomonia + 6,25 mg 3x1 jam (iv) 2015 Membaik
Sampai CHF (po) Selama -Inf. Asering TD : 90/62 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 28 November 7 hari 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36.7
Batuk berdahak, 2015 -Inj.Ceftriakson 2x1 Nadi : 102x/menit
dahak warna putih, (iv) GCS : 456
Sesak nafas, Jalan -Inj. Lasix 3x1 amp KU : Sesak (+),
sedikit sudah lelah, (iv) Mual (+), Batuk(+)
sering terbangun -Spironolakton 1x25 K+ : 3.24 mmol/L
dari tidur pada mg (po) Na+ : 137 mmol/L
malam hari karena -Codein 15mg 3x1 Cl- : 96 mmol/L
sesak, kedua kaki (po) Hb : 11,2 g/dl
membesar dan perut -Plavixl 1x1 (po) HCT : 37,5%
-Digoksin 1 x1 (po) WBC : 9.1 x103/μL
Riwayat Penyakit : -KSR 3x1 (po) LED1 : 58 mm/L
Batuk -Epexol 3x1 (po) SGOT : 30 μ/L
-Nebul Ventolin SGPT : 10 μ/L
Pekerjaan : Swasta 8jam Bakteri : (+)
-Nebul Pulmicort
Status : Umum /8jam Tanggal 29-12-
116
2015
TD : 112/65
Suhu : 36
Nadi : 86x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Mual (-), Batuk (-)
31 70.63.63 Ny. Sp (57 thn), 19 September Iskemik CM + Iskemik CM + -Hyperil -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 19-11- Dipulangkan
Lamongan 2015 DCFC IV + S.ISK DCFC II + (Ramipril) -Inf. RD5 500cc/24 2015 Membaik
Sampai S.ISK 2,5 mg 1x1 jam (iv) TD : 155/108 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 30 September (po) Selama -Inf. IVFD500cc/24 Suhu : 35.9
Sesak nafas 1 hari 2015 12 hari jam (iv) Nadi : 87x/menit
SMRS, kurang -inj. Ranitidin RR : 26 x/menit
lebuh pasien 2x1(iv) GCS : 456
pingsan selama 6 -Inj. Furosemide KU : Sesak (+),
jam 3x1 (iv) Mual (+), Nyerii (+)
-Inj .Ceftriakson 2 K+ : 4.14 mmol/L
Pekerjaan : Petani x1 amp(iv) Na+ : 128 mmol/L
-Inj. Ondensentron Cl- : 103 mmol/L
Status : Umum 8mg 2x1 (iv) Urea : 102 mg/dl
-Panloc 40 mg 1x SCr : 1.6 mg/dl
1amp (iv) GDA :95 mg/dl
-Spironolakton 25 Hb : 11,2 g/dl
1x1(po) HCT : 37,5%
-Fluimucyl 600mg WBC : 17.4
2x1 (po) x103/μL
-Furosemid tab 1x1 LED1 : 87 mm/L
(po) LED2 : 67 mm/L
-Digoksin 1x1/2 SGOT : 4064 μ/L
(po) SGPT : 1967 μ/L
-Hepamax 3x1(po) Troponin I : 0,54
-Nuzym 1x1 (po) UI/L
Tanggal 30-11-
2015
TD : 129/85
Suhu : 36
Nadi : 80x/menit
117
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Mual (-), Nyeri (-)
32 70.57.32 Inisial pasien :Ny. 10-17 HHD + Post -Lisinopril - O2 nasal 10 lpm Tanggal 10 Perbaikan.
D September Aritmia+ PJK + 1x5mg (po) -ceteron 3x8mg (iv) -TD 159/93 Diijinkan
2015 DCFC III selama 5 -spironolakton -Nadi 119 pulang.
-RR 24 x/ menit
Usia/BB/TB : 55 hari 1x25mg (po)
-Suhu 36
Thn/ -/- -Amlodipin 1x5mg -KU : Lemah
(po) -Nyeri dada ++
-concor 1x2,5mg -Sesak ++
Alamat : Kampak,
(po)
RT 6/RW 2 Jegrek. -ISDN 2x5mg (po) Tanggal 11
Lamongan. -Asering -mual
500cc/24jam (infus) -GDA 97
Status : Umum -Trponin 0,06 ng/ml
-Furosemid 1x40mg
(po) Tanggal 13
-Asa 1x100mg (po) -Batuk
-Ulslfat syrup
3x1(po) Tanggal 17
-Ambroxol 3x1 (po) TD 122/82
-KSR 2x1(po) -Nadi 74
-Simvasttin 1x20mg -RR 20 x/ menit
-Suhu 36
(po)
-KU : cukup
-Nyeri dada -
-Sesak -
-Batuk -
-Mual-
33 30.95.39 Tn. MK (85 thn), 8 Juli 2015 HHD + DCFC IV PPOK exac akut -Hyperil -O2 4 ipm (Nc) Tanggal 6-7-2015 Dipulangkan
Lamongan Sampai + PPOK exac akut + HHD + PJK + (Ramipril) -Inf. Asering TD : 146/102 Membaik
10 Juli 2015 + Trombositopeni DCFC II 2,5 mg 1x1 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : (po) Selama -Inj. Furosemide Nadi : 100x/menit
Sesak terus menerus 3 hari 2x1amp (iv) GCS : 456
tidak berkurang -Inj .Ceftriakson 2 KU : Sesak (+)
dengan istirahat, x1 amp(iv) K+ : 4.2 mmol/L
Sesak saat -Inj. Hexilon 62,5 Na+ : 140 mmol/L
118
beraktivitas, Tidur mg 2x1 (iv) Cl- : 105 mmol/L
dengan 3-4 bantal, -Spironolakton 25 CKMB : 3,2 ng/ml
Batuk susah keluar 1x1(po) Urea : 17 mg/dl
dahak, dan Kaki -Cardio Aspirin SCr : 0.7 mg/dl
bengkak 100mg 1x1 (po) GDA :93 mg/dl
-Litorcom 20mg Hb : 13,7 g/dl
Riwayat Penyakit : 1x1 (po) HCT : 42,8%
Keluhan Serupa, HT -ISDN 2mg 2x1 WBC : 9,5 x103/μL
(po) Trombosit : 198
Pekerjaan : Petani -Nebul x103/μL
Ventolin/8jam LED1 : 16 mm/L
Status : Umum LED2 : 29 mm/L
Tanggal 22-7-2015
TD : 103/70
Suhu : 36.6
Nadi : 81x/menit
RR : 20 x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-),
Nyeri (-)
34 32.27.43 Tn.ST (55 thn), 3 Juli 2015 DCFC IV + PJK PJK + DCFC II Lisinopril -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 3-7-2015 Dipulangkan
EKSKLUSI Lamongan Sampai 5mg 1x1 -Inf. Asering TD : 120/79 Membaik
5 Juli 2015 (po), Selama 500cc/24 jam (iv) Suhu : 36 Dubia ad malam
Keluhan Utama : 1 hari -Inj. Antrain 2x1 Nadi : 79x/menit
Sesak mendadak Diganti (iv) RR : 28 x/menit
saat pasien sedang dengan -Inj. Furosemide GCS : 456
tidur, berkurang saat Hyperil 2x1amp (iv) KU : Sesak (+),
duduk, memberat (Ramipril) -Inj .Acran 20mg 2 Nyeri (+)
jika berbaring, 2,5mg 1x1 x1 (iv) Hb : 15,9 g/dl
Pasien sering (po), Selama -Inj.Cateron 8mg HCT : 47,7%
terbangun pada 1 hari 3x1 (iv) WBC : 7.2 x103/μL
malam hari karena -Spironolakton 25 Trombosit : 115
sesak, pasien juga 1x1(po) x103/μL
mengeluh mual dan -Cardio Aspirin LED1 : 39 mm/L
muntah. 100mg 1x1 (po) LED2 : 58 mm/L
-Litorcom 20mg Urea : 43 mg/dl
Riwayat Penyakit : 1x1 (po) SCr : 1.4 mg/dl
119
IMA -Simvastatin 20mg SGOT : 84 μ/L
1x1 (po) SGPT : 105 μ/L
Pekerjaan : Petani -ISDN 2mg 2x1 Albumin : 4.0
(po) Asam Urat : 7,3
Status : Umum Kolesterol 212
Tanggal 22-7-2015
TD : 132/89
Suhu : 37
Nadi : 100x/menit
GCS : 456
KU : Sesak (-)
GDA : 164 mg/dl
35 70.07.96 Ny.KM (70 thn), 6 Juli 2015 ALO + Asidosis + HHD + DCFC Lisinopril -O2 3 ipm (Nc) Tanggal 6-7-2015 Dipulangkan
EKSKLUSI Lamongan) Sampai Sepsis II + Urikaria + 10mg 1x1 -Inf. Asering TD : 122/76 Membaik
22 Juli 2015 BAP (po), Selama 500cc/24 jam (iv) Suhu : 37,5 Dubia ad bonam
Keluhan Utama : 1 hari -Lasix Pump Nadi : 86x/menit
Sesak, Sebelumnnya diganti 5mg/jam (iv) RR : 34 x/menit
pasien batuk grok- Canderin -inj. Acran GCS : 456
grok dan keluar 8mg 1x1 50mg/12jam (iv) KU : Sesak (+),
dahak hijau sejak 4 (po), Selama -inj. Triject Batuk (+), Nyeri (+)
hari yang lalu, Nyeri 5 Hari 1g/12jam (iv) K+ : 3.5 mmol/L
saat bernafas, sesak -Inj. Furosemide Na+ : 142 mmol/L
tambah berat saat 20mg 1x1 (iv) Cl- : 109 mmol/L
tidur dan berkurang -Inj Urea : 99 mg/dl
dengan posisi .Diphenhidramin 2 SCr : 1.3 mg/dl
duduk, Tidur x1cc (iv) GDA :143 mg/dl
menggunakan 1 atau -Furosemid tab 1x1 Hb : 14,1 g/dl
2 bantal. (po) HCT : 41,7%
-Spironolakton 25 WBC : 19.3
Riwayat Penyakit : 1x1(po) x103/μL
HT, Batuk lama -Canderin 8mg 1x1 Trombosit : 219
(po) x103/μL
Riwayat Pengobatan -KSR 2x1 (po) LED1 : 43 mm/L
: Obat -Ambroxol 3x1 (po) LED2 : 80 mm/L
Antihipertensi -Methylprednisolon Pewarnaan Gram :
4mg 3x1 (po) Sputum Cocos
Pekerjaan : Petani -Laxadin Sirup Gram Positif
120
3x1cth (po) Tanggal 19-7-2015
Status : Umum -Azytromisin 1x1 Urine Lengkap
tab (po) :Keton Urin (+),
-Cravit Protein (+), Bakteri
(Levofloxacin) (+), Eritrosit (1-2 :
500mg 2x1 (po) +), Leukosit Urine
-Cerini 1x1 (po) (8-12 : +)
-Fluimucyl 600mg Tanggal 22-7-2015
2x1 (po) TD : 100/46
-Nebul Suhu : 36
Ventolin/8jam Nadi : 99x/menit
-Nebul GCS : 456
Bisolvon/8jam KU : Sesak (-),
Batuk (-), Nyeri (-)
121
Lampiran 8 Lembar Pengumpulan Data Pasien Penyakit Gagal Jantung
LEMBAR PENGUMPULAN
No.
Data Demografi Pasien Lama MRS Diagnosa Pasien Kondisi Pasien
Sampel
1 Nama : Ny.My 2 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Balun Turi Lamongan 2015 ALO + HHD + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.28.76 Umur : 55 tahun 7 Bulan 1 Hari Sampai DCFC III-IV + Status KRS:
Berat Badan : 7 Agustus Hiperglikemia + Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : 2015 Sepsis Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Mendadak sesak 5 jam SMRS Kepatuhan Minum Obat :
Riwayat penyakit: HT Dagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Riwayat penyakit keluarga: PJK + HHD + Kebiasaan Pasien
Riwayat pengobatan: DCFC II Merokok ( ),
Riwayat alergi: Minum Alkohol ( ),
Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Prognosa Dubia ad bonam
Pekerjaan : Petani
Status : Umum
Data Lab Tanggal Keterangan

Nilai Normal 2-8-15 3-8-15 4-8-15 5-8-15 6-8-15 7-8-15
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 4.2 Pemeriksaan khusus
Na 137-145 mmol/L 140
ECG : SR 110x/menit
Cl 98-107 mmol/L 106
Ca 8,4-10,2 mg/dL Radiologi :Menyokong gambaran
Troponin I < 1,00 µg/L cardiomegali dengan edema paru
CK-MB 7-25 U/L
BNP < 100 pg/mL EKG :
Leukosit 4.0-11.0 x103/uL 19.5 EDV : 141
GDA 280 125
ESV : 83
HbA1C Baik <6 6,2
Sedang 6,5-8 SV : 58
Buruk >8
EF : 41%
122
Data Klinik Nilai Normal Tanggal Keterangan
(Spesifik)
2-8-15 3-8-15 4-8-15 5-8-15 6-8-15 7-8-15
Tekana darah 120/80mmHg 150/ 177/ 181/ 168/ 142/ 128/
120 108 108 108 98 98
Nadi 80 – 100 110 92 95 98 100 80
x/ menit
RR 20 x/ menit 26 24 22 20 - 20
Suhu 36.7 37 36 36.1 36.4 36.4
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - + + + - - -
Edema -
Nyeri -
Batuk -
PROFIL TERAPI PENGOBATAN

Nama : Ny.My No Sampel : 70.28.76
Tanggal Pemberian Obat Keterangan

No Nama Obat Rute Dosis Frekuensi
2 3 4 5 6 7
O2 Nc 3 ipm - √ √ √ √ // Nitrogliserin Pump
1.
Tanggal 4 :
Inf. Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ // Pagi jam 9 : 4cc/jam
2.
iv Prn - √ √ // Siang jam 1 : 2cc/jam
3. Inj.Ondensentron
Malam/sore jam 5 :
Inj. Lasix iv 40mg 3x1 amp √ √ √ 2x1 √ // 1cc/jam
4.
Inj. Ceftriaxon iv 1g /12 jam √ √ √ √ //
5.
Nitrogliserin Pump iv 10 2cc/jam √ √ √ //
µg/KgBB/
6. Jam
Spironolakton po 50 mg 1x1 √ √ √ 1x2 √ √
7. 5mg
123
Amlodipin po 5mg 1x1 - √ √ √ √ √
8.
ASA po 100mg 1x1 - √ √ √ √ //
9
Simvastatin po 20 mg 1x1 - √ √ √ √ √
10
ISDN po 3x1 - - - √ √ √
11
Captopril po 12.5mg 3x1 - √ √ √ √ √
12
LEMBAR PENGUMPULAN DATA PASIEN PENYAKIT GAGAL JANTUNG

No.
Sampel
2 Nama : Ny.JM 25 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Lamongan 2015 DC IV + HHD + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
14.55.20 Umur : 58 tahun Sampai Cardiomiopahy Iskemik Status KRS:
Berat Badan : 30 Agustus Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : 2015 Diagnosa akhir: Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Dada ndrodog, batuk CHF + HHD + Kepatuhan Minum Obat :
dan sesak nafas 2 hari SMRS Cardiomiopathy Iskemik Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Riwayat penyakit: PJK,OMI + Post Kebiasaan Pasien
CVA Infark Merokok ( ),
Riwayat penyakit keluarga: Minum Alkohol ( ),
Riwayat pengobatan: Obat Tradisional ( )
Riwayat alergi:
Lain-lain :
Pekerjaan : Petani
Status : Umum
124
(Spesifik)
25-8-15 26-8-15 27-8-15 28-8-15 29-8-15 30-8-15
89 78 72 58 71 75
Nadi 80 – 100 69 62 56 124 106 108
x/ menit
RR 20 x/ menit 20 20 28 28 20 28
Suhu 36 36 36.5 37.2 36 36.1
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + + - -
Edema -
Nyeri -
Batuk - ++ + + + - -
Tanggal Keterangan
Data Lab 25-8-15 26-8-15 27-8-15 28-8-15 29-8-15 30-8-15
Nilai Normal
(Spesifik)

Na 137-145 mmol/L 137
ECG : √
Cl 98-107 mmol/L 108
Ca 8,4-10,2 mg/dL EKG : √
Troponin I < 1,00 µg/L EDV : 147 ml
CK-MB 7-25 U/L
BNP < 100 pg/mL ESV : 114 ml
Hb 11,4-15,1 g/dl 9,3 SV : 33 ml
Hct 8-42% 28,2
LED 1 0-1 39 EF : 22,4 %
LED 2 1-7 64
sCr <1,2 mg/dl 2,2
GDA 181
125
Nama : Ny.JM No Sampel : 14.55.20

25 26 27 28 29 30
O2 Nc 3 ipm √ √ √ √ √ √
1.
Inf. PZ iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ //
2.
Inj.Acran iv 2x1 - √ √ //
3.
Inj. Lasix iv 40mg 2x1 amp √ √ 2x1 //
4.
Furosemide po 1x1 tab - - - √ √ √
5.
Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √
6.
Spironolakton po 50 mg 1x1 √ √ √ √ √ √
7.
Nuzym po 1x1 √ √ √ √ √ √
8.
Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ //
9
Simvastatin po 20 mg 1x1 √ √ √ √ √ √
10
LEMBAR PENGUMPULAN DATA

No.
Sampel
3 Nama : Tn.Mm 24 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Mojopuragede Bungah 2015 IMA + ALO + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal (
70.43.45 Gresik Sampai DM tipe 2 ).
Umur : 63 tahun 0 Bulan 7 Hari 28 Agustus Status KRS:
Berat Badan : 2015 Diagnosa akhir: Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : IMA ant + DCFC Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
II + DM tipe 2 Kepatuhan Minum Obat :
126
Keluhan utama : Sesak nafas Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
terutama pada saat berbaring, Kebiasaan Pasien
mereda jika pasien dalam posisi Merokok ( ),
duduk,tidur menggunakan 1 bantal, Minum Alkohol ( ),
batuk berdahak. Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit: HT dan DM
Lain-lain :
semenjak 6 tahun .
Riwayat penyakit keluarga: Prognosa Dubia ad bonam
Riwayat pengobatan: Captopril dan Pekerjaan : Petani
Metformin Status : Umum
Riwayat alergi:

(Spesifik)
24-8-15 25-8-15 26-8-15 27-8-15 28-8-15
Tekana darah 120/80mmHg 175/ 156/ 172/ 120/ 110/
113 96 92 71 68
Nadi 80 – 100 110 97 108 99 95
x/ menit
RR 20 x/ menit 15 18 20
Suhu 37±0,5oC 36.5 36 36.4 36.8 36
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + - -
Edema -
Nyeri - ++ - - - -
Batuk -
127
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 24-8-15 25-8-15 26-8-15 27-8-15 28-8-15 Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 4,47 4,1

ECG : √
Na 137-145 mmol/L 137 142
Cl 98-107 mmol/L 101 101 EKG : √
Ca 8,4-10,2 mg/dL EDV : 141 ml
Troponin I < 1,00 µg/L
CK-MB 7-25 U/L 86,4 ESV : 83 ml
BNP < 100 pg/mL SV : 58 ml
SGOT 0-37 239
SGPT 0-41 180 EF : 20 %
Urea 10-50 103
sCr <1,2 mg/dl 0,7
GDA 389 238 201 205
GDP 252

Nama : Tn.Mm No Sampel : 70.43.45

24 25 26 27 28
iv 250cc /24 jam √ √ // 500c √
Inf. Asering
1. c
Inj.Acran iv 2x1 - √ √ //
2.
Inj. Lasix iv 5mg /jam √ //
3.
Inj. Lasix iv 40mg 3x1 amp - √ 2x1 1x1 √
4.
Inj. Arixtra iv 2,5 mg 1x1 √ √ - √ √
5.
Insulin sc 4UI-14UI 3x4UI-14UI 4IU 6IU 8IU 10I 15I
6. U U
Lisinopril po 5mg 1x1 - √ √ √ √
7.
Spironolakton po 50 mg 1x1 - √ √ √ √
8.
Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ √
9
128
ISDN po 3x1 - - √ √ √
10
Atorvastatin Po 20 mg 1x1 - √ √ √ √
11
Alprazolam 1 po 0,25mg 1x1 - √ √ √ √
12
Plavix po 75 mg 1x 1 √ √ √ √ √
13
Laxadin po 3xC1 prn
14
LEMBAR PENGUMPULAN
No. Sampel Data Demografi Pasien Lama MRS Diagnosa Pasien Kondisi Pasien
4 Nama : Ny.HR 29 Juli 2015 Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Balun Turi Lamongan Sampai HT urgensi + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.25.58 Umur : 63 tahun 31 Juli 2015 PJK + OMI + Status KRS:
Berat Badan : Dyspepsia Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Nyeri kepala, nyeri Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
ulu hati dan nyeri dada. HHD + DCFC II Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Riwayat penyakit: HT sejak 15 tahun + PJK-OMI Kebiasaan Pasien
yang lalu. Merokok ( ),
Riwayat pengobatan: Captopril dan Obat Tradisional ( )
Metformin
Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum
129
(Spesifik)
29-7-15 30-7-15 31-7-15
Tekana darah 120/80mmHg 240/ 173/ 154/
120 90 80
Nadi 80 – 100 90 89 90
x/ menit
RR 20 x/ menit
Suhu 37±0,5oC 36 36.5 36
GCS 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ -
Edema -
Nyeri - ++ ++ +
Batuk -
Tanggal Keterangan
Data Lab 29-7-15 30-7-15 31-7-15 Pemeriksaan khusus
Nilai Normal
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 3,2 ECG : SR 96x/menit

Na 137-145 mmol/L 139 EKG : -
Cl 98-107 mmol/L 103
Ca 8,4-10,2 mg/dL
CK-MB 7-25 U/L
BNP < 100 pg/mL
SGOT 0-37
SGPT 0-41
Urea 10-50
sCr <1,2 mg/dl 0,6
GDA 106
GDP
130
Nama : Ny.HR No Sampe l : 70.25.58

29 30 31
Inf. Asering iv 250cc /24 jam √ √ √
1.
Inj. Santagesic iv 3x1 √ √ √
2.
Inj. Antrain iv 3x1 √ √ √
3.
Panto pump Iv 2x1 √ √ √
4.
Captopril Po 25mg 3x1 ac √ √ √
5.
Amlodipin Po 10 mg 1x1 √ //
6.
Alprazolam 1 po 0,25mg 1x1 √ √ √
7.

5 Nama : Tn.M.Mu 22 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Jugo Sekaran Lamongan 2015 HHFC III + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.42.27 Umur : 58 tahun 4 Bulan 18 Hari Sampai Hipokalemia Status KRS:
Tinggi Badan : 2015 Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sesak nafas, Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
Memberat saat aktivitas dan berkurang HHFC II + Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
saat istirahat, tidur menggunakan 2 Kebiasaan Pasien
Hipokalemia +
bantal, PND (+), batuk riak 1 tahun. Merokok ( ),
Riwayat penyakit: HT Tensilofaringitis +
Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit keluarga: TB paru
Riwayat pengobatan:
Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Petani
Status : BPJS
131
(Spesifik)
22-8-15 23-8-15 24-8-15 25-8-15 Tanggal 24 Pasien
Tekana darah 120/80mmHg 132/ 114/ 94/ 97/ mengeluh nyeri menelan
83 72 50 60 dan nyeri tenggorokan
Nadi 80 – 100 101 91 95 79
x/ menit
RR 20 x/ menit 24 22
Suhu 36.9 37 36.7 36
GCS 456 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ + -
Edema -
Nyeri - ++ ++ ++ -
Batuk - ++ ++ ++ ++
Tanggal Keterangan
Data Lab 22-8-15 23-8-15 24-8-15 25-8-15 Pemeriksaan khusus
Nilai Normal
(Spesifik)
Tanggal 22,23,24 cek BTA negatif
K 3,6-5,0 mmol/L
(-)
Na 137-145 mmol/L
Cl 98-107 mmol/L Tanggal 25 Hipokalemia membaik
Ca 8,4-10,2 mg/dL
ECG : SR 110x/menit
CK-MB 7-25 U/L Radiologi : Efusu Pleura kanan
BNP < 100 pg/mL EKG :
Hb 11,4-15,1 g/dl 10,9
Leukosit 4.0-11.0 x103/uL 11.1 EDV : 124
sCr <1,2 mg/dl 1,46 ESV : 74
SV : 50
EF : 40%
132
Nama : Tn.M.Mu No Sampel : 70.42.27

22 23 24 25
O2 Nc 3 ipm √ √ √ -
1.
Inf. Asering iv 500cc /24 jam - √ √ √
2.
Inj. Lasix iv 40mg 3x1 amp √ √ √ √
3.
Inj. Ceftriaxon iv 2x1 √ √ √ //
4.
Cefixime po 100mg 2x1 - - - √
5.
Furosemid Pump iv 5mg /jam √ //
6.
Spironolakton po 50 mg 1x1 √ √ √ √
7.
Asam Mefenammat po 500mg 3x1 prn √ √ √ √
8.
KSR po 600mg 2x1 - √ √ √
9
Lisinopril po 10mg 1x1 √ //
10
Hyperil po 2,5mg 1x1 - √ √ √
11
CR ( Codein, Histapam, po 1x1 prn √ √ √ √
12 Fluimucil)
133
6 Nama : Tn AW 29 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : SumberDadi Mantup 2015 HHF FC IV + DM Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
22.33.22 Lamongan Sampai + ALO Status KRS:
Umur : 63 tahun 3 Bulan 13 Hari 5 September Dipulangkan (√),
Berat Badan : 2015 Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Tinggi Badan : Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
Keluhan utama : Sesak sejak 2 hari HH FC II + DM + Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
yang lalu, passien biasa tidur Kebiasaan Pasien
S.ISPA
dengan 2 bantal, biasa terbangun Merokok dan Kopi (√),
tengah malam karena sesak nafas. Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit keluarga:
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Riwayat alergi: Prognosa Dubia ad bonam
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

(Spesifik)
29-8-15 30-8-15 31-8-15 1-9-15 2-9-15 3-9-15 4-9-15 5-9-15 Tanggal 1 Pasien nyeri waktu
Tekana darah 120/80mmHg 130/ 144/ 143/ 132/ 137/ 118/ 147/ 147/ saat kencing dan susah BAB
170 88 81 79 71 75 88 80 Tanggal 3 Pasien mual dan
Nadi 80 – 100 90 123 96 115 124 109 95 95 kejang
x/ menit Tanggal 5 Pasien mengeluh batuk
RR 20 x/ menit 21 33 26 28 - 24 20 20
lagi
Suhu 36 36 36,5 37.6 36,9 36,6 38,2 36,1
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + - - - - -
Edema -
Nyeri - ++ - - - -
Batuk - ++ + + + - - - +
134
Tanggal Keterangan
Data Lab 29-8-15 30-8-15 31-8-15 1-9-15 2-9-15 3-9-15 4-9-15 5-9-15
Nilai Normal
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 3,6 3,3 4,2 Pemeriksaan khusus

Na 137-145 mmol/L 136 129 134 ECG : √
Cl 98-107 mmol/L 97 89 94 Radiologi : Keradangan paru,
Ca 8,4-10,2 mg/dL
Troponin I < 1,00 µg/L Curiga pnemonia
CK-MB 7-25 U/L EKG :√
BNP < 100 pg/mL
GDA 192 370 210 225 134 EDV : 97 ml
HbA1C Baik <6 8 ESV : 41 ml
Sedang 6,5-8
Buruk >8 SV : 56 ml, EF : 58%

Nama : Tn AW No Sampel : 22.33.22

29 30 31 1 2 3 4 5
Inf. Asering iv 500cc /24 jam - √ √ √ - - √ √

1.
Promex KCl iv 25mg/ 24jam - - - - √ //
2.
inj. Acran iv 2x1 √ √ √ √ √ √ //
3.
Inj.Wiacid iv 2x1
4.
Inj. Lasix iv 40mg 3x1 amp √ √ √ √ //
5.
Inj. Ceferon iv 8mg 2x1 - - - - - √ √ √
6.
Inj. Nitrogliserin iv 1cc /jam - √ √ √ √ //
7.
Actrapid sc 6IU-12IU 3x1 - - - √ √ √ 12 √
8. IU
Spironolakton po 25 mg 1x1 - - √ √ √ √ √ √
9
Glucose po 2x1 - - √
10
Ramipril po 2,5mg 2x1 - - √ √ √ √ √ //
11 ½-0-½
135
KSR po 3x1 - - √ √ 2x1 √ √ √
12
ISDN po 5mg 3x1 - - - - √ √ √ √
13

No.
Sampel
7 Nama : Tn.AH 21 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Tikung Lamongan 2015 Cardiomiophaty + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
21.68.49 Umur : 30 tahun 7 Bulan 20 Hari Sampai DC Status KRS:
Keluhan utama : Sesak tiba-tiba Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
setelah bangun tidur 30 menit SMRS, Cardiomiophaty + Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
lebih enak posisi duduk, pasien tidue Kebiasaan Pasien
DCFC II
dengan 2 sampai 3 bantal. Merokok (√),
Riwayat penyakit: Minum Alkohol (√),
Riwayat penyakit keluarga: Obat Tradisional (√) Jamu tiap minggu
Riwayat pengobatan: Captopril dan
Lain-lain :
Metformin
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

(Spesifik)
21-8-15 22-8-15 23-8-15 24-8-15 25-8-15
Tekana darah 120/80mmHg 87/ 95/ 104/ 130/ 110/ Pasien mengalami penurunan cardic output
61 60 80 80 68 Tanggal 24 Gusi pasien bengkak
Nadi 80 – 100 95 90 100 101 95 Tanggal 24 dan 25 pasien sesak dan
x/ menit berkeringat dingin
RR 20 x/ menit 24 26 20 20
Suhu 37±0,5oC 36.4 36 36 36.1 36
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + + +
136
Tanggal Keterangan
Data Lab
(Spesifik)
ECG : √
K 3,6-5,0 mmol/L 3,96
Radiologi : Kardiomegali dengan
Na 137-145 mmol/L 134
Cl 98-107 mmol/L 96 odema paru dan effusi pleura
Ca 8,4-10,2 mg/dL kanan
CK-MB 7-25 U/L EKG : √
BNP < 100 pg/mL EDV : 167 ml
SGOT 0-37 118
SGPT 0-41 115 ESV : 130 ml
Urea 10-50 SV : 37 ml
sCr <1,2 mg/dl
EF : 22 %
GDA 161
GDP

Nama : Tn. AH No Sampel : 21.68.49
21 22 23 24 25
O2 nc 3 ipm - - - √ //
1.
Inf. Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √
2.
Panto pump iv 2x1 √ √ √ √ √
3.
Inj.Acran iv 50mg 2x1 √ √ √ √ √
4.
Dopamin iv 3mikro / kec. 27 √ //
5.
Inj. Lasix iv 5mg /jam √ //
6.
Inj. Lasix iv 40mg 3x1 amp - √ √ 2x1 1x1
7.
Digoksin po 1x1 √ √ √ √ √
8.
Nuzym po 1x1 - √ √ √ //
9
Hiperil po 2,5mg 1x1 - √ √ √ -
10
Spironolakton po 50 mg 1x1 - √ √ √ √
11
Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ //
12
137
No.
Sampel
8 Nama : Ny. S 3 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Delanggu Deket 2015 Iskemik Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.72.72 Lamongan Sampai Cardiomiophaty + Status KRS:
Umur : 61 tahun 3 Bulan 17 11 Oktober DCFC IV + DM Dipulangkan (√),
Hari 2015 tipe 2 Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Berat Badan : Kepatuhan Minum Obat :
Tinggi Badan : Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Keluhan utama : Nafas Kebiasaan Pasien
ngosngosan, kedua kaki Diagnosa akhir: Merokok dan Kopi ( ),
bengkak sudah lama Minum Alkohol ( ),
Iskemik
Riwayat penyakit: HT + DM Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit keluarga: Cardiomiophaty +
DCFC II + DM Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Riwayat alergi: tipe 2 Prognosa Dubia ad malam
Pekerjaan : Petani
Status : BPJS

(Spesifik)
3-10-15 4-10-15 5-10-15 6-10-15 7-10-15 8-10-15 9-10-15 10-10-15 11-10-15
Tekana darah 120/80mmHg 181/ 151/ 183/ 183/ 170/ 162/ 166/ 158/ 132/ Perut pasien
95 78 93 103 93 85 100 89 79 membesar (Asites)
Nadi 80 – 100 75 75 66 72 67 67 64 60 59 dan pasien mengalami
x/ menit oedem kaki
RR 20 x/ menit 22
Suhu 36 36,2 36,5 36 36 36,6 36,6 36,7 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - + - - - - - - ++ ++
Edema - ++ ++ + + - - - + -
Nyeri -
Batuk -
138
Tanggal Keterangan
Data Lab 3-10-15 4-10-15 5-10-15 6-10-15 7-10-15 8-10-15 9-10-15 10-10-15
Nilai Normal
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L Pemeriksaan khusus

Na 137-145 mmol/L ECG : SR 75x/menit
Cl 98-107 mmol/L EKG :√
Ca 8,4-10,2 mg/dL
Troponin I < 1,00 µg/L EF : 28%
CK-MB 7-25 U/L
BNP < 100 pg/mL
GDA 310 103 159 121 170 172

Nama : Ny. S No Sampel : 70.72.72

3 4 5 6 7 8 9 10 11
Inf. PZ iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ √ √ √ //

1.
Inj.Rantin iv 2x1 - √ √ √ √ √ √ √ //
2.
Actrapid sc 6IU 3x6IU √ √ √ √ √ √ √ √ √
3.
iv 10mg /jam √ √ 5mg √ 2,5 √ √ √ //
Lasix pump
4. mg
Furosemide po 1x1 - - - - - - - - √
5.
Amlodipin po 10mg 1x1 - - - √ 2x1 √ √ √ √
6.
ASA po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
7.
Spironolakton po 25 mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
8.
Simvastatin po 20mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
9
Lisinopril po 10mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
10
Allupurinol po 100mg 1x1 - - √ √ √ √ √ √ √
11
ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ 2x1 √ √ √ √ √
12
Digoksin po 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
13
Loratadin po 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
14
Nuzym po 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
15
139
No.
Sampel
9 Nama : Tn. MRA 24 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Delanggu Deket 2015 DM + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
17.07.68 Lamongan Sampai Dislipidemia + Status KRS:
Umur : 49 thn 27 Desember Pre.ALO Dipulangkan (),
Berat Badan : 2015 Pulang Paksa (√), Dirujuk ( ).
Tinggi Badan : Kepatuhan Minum Obat :
Keluhan utama : Sesak tiba-tiba, Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
pasien lebih enak dengan posisi DCFC III + OMI Kebiasaan Pasien
tidur, susah menelan dan tersedak. anteroseptal Merokok dan Kopi (√),
Riwayat penyakit: Stroke, DM, Minum Alkohol ( ),
HT, Jantung, Paru-paru Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

(Spesifik)
24-12- 25-12- 26-12- 27-12-
15 15 15
15 Tanggal 25 : pasien
Tekana darah 120/80mmHg 135/ 120/ 124/ 129/ mengeluhkan mual
90 82 82 98
Nadi 80 – 100 90 116 81 106
x/ menit
RR 20 x/ menit 24
Suhu 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456
Sesak - + + - -
Edema -
Nyeri - + + + -
Batuk -
Mual + - -
140
Tanggal Keterangan
Data Lab 24-12-15 25-12-15 26-12-15 27-12-15 Pemeriksaan khusus
Nilai Normal
(Spesifik)
ECG : √
K 3,6-5,0 mmol/L 3,0
Na 137-145 mmol/L 129 EKG : √
Cl 98-107 mmol/L 93 EDV : 118 ml
Ca 8,4-10,2 mg/dL
ESV : 58 ml
SGOT 0-37 98
SGPT 0-41 93 SV : 60 ml
Urea 10-50 24 EF : 51 %
sCr <1,2 mg/dl 1,2
GDA 318
GDP Baik <6 8,1
Sedang 6,5-8
Buruk >8

Nama : Tn. MRA No Sampel : 17.07.68

24 25 26 27
Inf. PZ iv 500cc /24 jam √ //
1.
Inf.Asering Promex KCl iv 500cc /24 jam √ √ √ -
2.
Inj.Acran iv 2x1 - √ √ -
3.
Lasix iv 20mg 3x1 √ 2x1 1x1 -
4.
Inj.Santagesik po 3x1 prn √ √ √ -
5.
Evothyl po 300mg 1x1 - √ √ -
6.
Cardio Aspirin po 100mg 1x1 - √ √ -
7.
Spironolakton po 50mg 1x1 √ √ √ -
8.
Plavix po 1x1 - √ //
9
Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ -
10
KSR po 2x1 - √ √ -
11
Novoravid sc 8UI 3x1 √ √ √ -
12
Nuzym po 1x1 √ //
13
O2 nc √ √ √ -
14
141
No.
Sampel
10 Nama : Ny.Sp 3 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Krajan RT.9 RW.1 2015 MSI + AF + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
80.19.16 Tuban Sampai DCFC III Status KRS:
Umur : 57 thn 6 Desember Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Nyeri dada Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
DCFC II + MSI
sejak 4 hari, Pasien biasa tidur Kebiasaan Pasien
+ Susp As.
dengan 2 bantal Merokok dan Kopi (),
Riwayat penyakit: Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit keluarga: Obat Tradisional ( )
Riwayat pengobatan:
Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : IRT
Status : Umum

(Spesifik)
3-12-15 4-12-15 5-12-15 6-12-15
Tekana darah 120/80mmHg 140/ 142/ 124/ 121/ Pasien mengalami
98 80 61 84 penurunan curah
Nadi 80 – 100 58 56 62 81 jantung
x/ menit
RR 20 x/ menit 20
Suhu 36.5 36.4 36 36
GCS 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + - -
Edema -
Nyeri - ++ - - -
Batuk -
142
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 3-12-15 4-12-15 5-12-15 6-12-15 Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
ECG : AF RV 80x/menit
K 3,6-5,0 mmol/L 3,9
EKG : √
Na 137-145 mmol/L 140
Cl 98-107 mmol/L 106 EDV : 83 ml
Ca 8,4-10,2 mg/dL ESV : 22 ml
CK-MB 7-25 U/L SV : 61 ml
BNP < 100 pg/mL EF : 73 %
GDA 106
GDP Baik <6
Sedang 6,5-8
Buruk >8


3 4 5 6
1. O2 nc 3 ipm √ √ √ //
2. Inf.Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ //

Inj.Acran iv 2x1 √ √ √ √
3.
4. Inj. Furosemid iv 40mg 2x1 √ √ //
5. Inj.Santagesik iv 2x1 √ //
6. Digoksin po 1x1/2 √ √ √ √
7. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √
8. Spironolakton po 50mg 1x1 √ √ √ √
9 Furosemide po 1x1 - - √ √
10 Ramipril po 5mg 1x1 √ √ √ √
143
11 Nama : Tn.SH 5 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Ploasan Babat Lamongan 2015 HHF + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.74.11 Umur : 37 thn Sampai Cardiomegali + Status KRS:
Berat Badan : 9 Oktober HHF + TB Miller Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : 2015 + ALO Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sesak dan nyeri, Kepatuhan Minum Obat :
biasanya tidur menggunakan 2 bantal, Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Batuk ngekel dan sering berkeringat Diagnosa akhir: Kebiasaan Pasien
malam Merokok dan Kopi (),
HHFC II + CAP +
Riwayat penyakit: HT 170 mmHg Minum Alkohol ( ),
Hipokalemia
keatas + Nyeri dada Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit keluarga: Penyakit
Lain-lain :
jantung
Riwayat pengobatan: Prognosa Dubia ad bonam
Riwayat alergi: Pekerjaan : PNS
Status : BPJS

(Spesifik)
5-10-15 6-10-15 7-10-15 8-10-15 9-10-15
Tekana darah 120/80mmHg 150/ 154/ 160/ 181/ 171/ 159
100 117 114 115
Nadi 80 – 100 100 101 97 84 88
x/ menit
RR 20 x/ menit 37 24 15
Suhu 36.4 36.4 35.3 36.8 36.7
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ - - - -
Edema -
Nyeri dada - ++ ++ - - -
Batuk - ++ - - - -
144
Tanggal Keterangan
Data Lab
(Spesifik)
ECG : AF RV 80x/menit
K 3,6-5,0 mmol/L 3,96 3,32 3,76
Radiologi : Kardiomegali dan
Na 137-145 mmol/L 142 101 102
Cl 98-107 mmol/L 105 142 144 Edema pulmonal
Ca 8,4-10,2 mg/dL EKG : √
CK-MB 7-25 U/L 6,25 EDV : 160 ml
BNP < 100 pg/mL ESV : 88 ml
Leukosit 4.0-11.0 x103/uL 17.1
GDA 108 SV : 72 ml
PO2 83-108 mmHg 49,1 75 99,4 EF : 45 %

Nama : Tn. SH No Sampel : 70.74.11

5 6 7 8 9
1. Inf.Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √
2. Inj.Ceftriakson iv 1g /12 jam √ √ √ √ √

Inj.Metilprednison iv 62,5mg 2x1 √ √ √ √ √
3.
iv 5mg-10mg 2x1 5m 5m 5m 10mg 10mg
Inj. Furosemid
4. g g g
5. Simvastatin po 20mg 1x1 √ √ √ √ √
6. ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ √ √
7. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ √
8. Spironolakton po 50mg 1x1 √ √ √ √ √
9 Furosemide po 1x1 - - √ √ √
Lisinopril po 5mg-10mg 1x1 5mg 5mg 5mg 10mg 10mg
10
Carvedilol po 25mg 1x1/2 - - √ √ √
11
12 KSR po 3x1 - √ √ √ √
145
No.
Sampel
12 Nama : Tn. ES 30 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Jln. Andansari Sukomulyo 2015 DM tipe 2 Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
05.94.97 Lamongan Sampai hiperglikemia Status KRS:
Umur : 54 thn 6 November Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Kepala terasa Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
DM tipe 2 + PJK +
bliyur, Badan terasa lemas, Nafas Kebiasaan Pasien
DCFC III
Ngosroh Merokok ( ),
Riwayat penyakit: Stroke, DM, HT, Minum Alkohol ( ),
Jantung, Paru-paru Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Swasta
Status : BPJS

(Spesifik)
30-10-15 31-10-15 1-11-15 2-11-15 3-11-15 4-11-15
Tekana darah 120/80mmHg 134/ 123/ 104/ 119/ 111/ 57 104/ Pasien mengeluh nyeri
118 77 73 76 75 kepala
Nadi 80 – 100 117 83 85 81 67 92 pada tanggal 30 skala
x/ menit nyeri 6, tanggal 31 skala
RR 20 x/ menit
nyeri 4 dan tanggal 2
Suhu 36 36 36 36 36,7 36
skala nyeri 2
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ - - - -
Edema -
Nyeri - ++ ++ + - - -
Batuk -
146
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 30-10-15 31-10-15 1-11-15 2-11-15 3-11-15 4-11-15 Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
ECG : √
K 3,6-5,0 mmol/L 3,7
EKG : √
Na 137-145 mmol/L 139
Cl 98-107 mmol/L 102 EDV : 209 ml
Ca 8,4-10,2 mg/dL ESV : 135 ml
CK-MB 7-25 U/L SV : 74 ml
BNP < 100 pg/mL EF : 35%
SGOT 0-37
SGPT 0-41
Urea 10-50
sCr <1,2 mg/dl
GDA 408 203 113 148 131 97

Nama : Tn.ES No Sampel : 05.94.97

30 31 1 2 3 4
1. Inf. Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ √ //
2. Inj. Antrain iv 3x1 √ √ √ √ //

Inj.Diphenhidramin iv 2x1 √ √ √ √ //
3.
4. Lasix iv 2x1 √ √ √ √ √ //
5. Insulin pump iv 40 UI /24 jam √ √ //
6. Insulin sc 8UI 3x1 √ √ √ √ √ √
7. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 - √ √ √ √ √
8. Spironolakton po 50mg 1x1 - √ √ √ √ √
9 Fargoxin po 1x1 - - √ √ √ √
10 Hyperil po 5mg 1x1 - √ √ √ √ √

Lactulac po 3x1C - √ √ √ √ √
11
12 Simvastatin po 20mg 1x1 - √ √ √ √ √
147
No.
Sampel
13 Nama : Tn. NF 18 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Jln. Andansari Sukomulyo 2015 DM tipe 1 +DC + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.39.28 Lamongan Sampai Gagal Nafas Status KRS:
Umur : 57 thn 24 Oktober Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Nafas ngosngosan Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
DM tipe I +DCFC II
bila berjalan jauh sedikit Kebiasaan Pasien
+ ISK +
Riwayat penyakit: Merokok ( ),
Cardiomegali
Riwayat alergi:
Lain-lain :
Pekerjaan : PNS
Status : BPJS

(Spesifik)
18-08-15 19-8-15 20-8-15 21-8-15 22-8-15 23-8-15 24-8-15
Tekana darah 120/80mmHg 141/ 97/ 109/ 107/ 109/ 86 101/ 106/
119 72 68 80 63 71
Nadi 80 – 100 119 77 84 83 83 79 77
x/ menit
RR 20 x/ menit
Suhu 36 36 36 36 35,8 36 36,5
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ + + + - -
Edema -
Nyeri - + + + + + + -
Batuk -
148
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 18-08-15 19-8-15 20-8-15 21-8-15 22-8-15 23-8-15 24-8-15 Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
ECG : SR 100x/menit
K 3,6-5,0 mmol/L 3,8
EKG : √
137-145 134
Na EDV : 201 ml
mmol/L
Cl 98-107 mmol/L 101 ESV : 130 ml
Ca 8,4-10,2 mg/dL
Troponin I < 1,00 µg/L SV : 71 ml
CK-MB 7-25 U/L EF : 36%
BNP < 100 pg/mL
Hb 11,4-15,1 g/dl 13.7
Leukosit 4.0-11.0 18.8
x103/uL
Hematokrit 38-42% 41
sCr <1,2 mg/dl
GDA 376 204 232 123 123 124 110
GDP Baik <6 10,5
Sedang 6,5-8
Buruk >8


18 19 20 21 22 23 24
1. Inf. Asering iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ √ √
2. Inj. Antrain iv 3x1 √ √ √ √ √ √ √

Novorapid sc 6UI 3x1 √ √ √ √ √ √ √
3.
4. Lasix iv 2x1 √ √ √ √ √ //
5. O2 nc 4 ipm √ √ √ √ √ √ √
6. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 - √ √ //

Spironolakton po 25mg- 1x1 - 25 25 100 100 100 100
7. 100mg mg mg mg mg mg mg
8. Fosorbid po 5mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
9 Lisinopril po 10mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
149
No.
Sampel
14 Nama : Tn. As 12 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Tanah bumbu 2015 Cardiomiopathy + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
69.09.42 Umur : 60 tahun Sampai DCFC IV + DM Status KRS:
Berat Badan : 18 Desember Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Bengkak pada kedua kaki Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
dan tangan, perut dan scrotum 1 sejak bulan Cardiomiopthy + Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
yang lalu, Sering sesak pada saat DCFC II + DM + Kebiasaan Pasien
beraktivitas ringan, Tidur menggunakan 2 Merokok dan Kopi (√ ),
Candidiasis
atau 3 bantal Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: : HT, DM, PJK dan Terintegrasi
Keluhan serupa
Lain-lain :
Riwayat pengobatan: Prognosa Dubia ad malam
Riwayat alergi: Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

(Spesifik)
12-12-15 13-12-15 14-12-15 15-12-15 16-12-15 17-12-15 18-12-15
Tekana darah 120/80mmHg 159/ 141/ 133/ 136/ 127/ 127/ 127/ Kaki pasien
97 87 85 85 78 81 86 membengkak dan
Nadi 80 – 100 97 80 86 84 89 94 102 terdapat kutu air
x/ menit dikaki
RR 20 x/ menit 28
Suhu 36 38,7 36,5 37,2 37 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - + - - - - - -
Edema - ++ ++ + + - - -
Nyeri - ++ ++ + - - - -
Batuk -
150
Tanggal Keterangan
Data Lab 12-12-15 13-12-15 14-12-15 15-12-15 16-12-15 17-12-15 18-12-15
Nilai Normal
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 4,1 Pemeriksaan khusus

Na 137-145 mmol/L 132 ECG : SR 88x/menit
Cl 98-107 mmol/L 95 EKG :√EDV : 201 ml. ESV : 118
Ca 8,4-10,2 mg/dL
GDA 176 210 176 126 ml, SV : 83 ml, EF : 41%
HbA1C Baik <6 8
Sedang 6,5-8
Buruk >8

Nama : Tn. As No Sampel : 69.09.42

12 13 14 15 16 17 18
iv 500cc /24 jam √ √ - - √ 300 √
Inf. Asering
1. cc
2. Inf. Promix KCl iv 25mg /24 jam - - √ √ //
Actrapid sc 8IU 3x8IU - √ √ √ √ √ √
3.
4. Lasix pump iv 5mg /jam √ √ √ //
5. Lasix iv 3x1 - - - √ √ √ √
6. Litorcom po 1x1 - - - - √ √ //
7. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
8. Spironolakton po 50 mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
9 Simvastatin po 20mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
10 Hyperil po 5mg 1x1 - √ √ √ √ √ √

Glucophage po 2x1 - √ √ √ √ √ √
11
12 Metformin po 2x1 - - - - √ √ //
13 ISDN po 5mg 3x1 - √ √ √ 2x1 √ √
14 KSR po 3x1 - √ √ √ √ √ √
15 Nuzym po 1x1 - - - - √ √ √
151
No.
Sampel
15 Nama : Tn. Bs 19 September Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Bluri RT.4 RW.5 2015 NSTEMI + OMI Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.63.94 Solokuro Lamongan Sampai antstep + DCFC III Status KRS:
Umur : 60 tahun 23 September Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Nyeri dada NSTEMI + OMI Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
dirasakan saat beraktivitas, Sesak Kebiasaan Pasien
antstep + DCFC II
nafas, tidak membaik dengan Merokok dan Kopi ( ),
beristirahat, Tidur dengan 1 bantal Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: : Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum

(Spesifik)
19-9-15 29-9-15 21-9-15 22-9-15 23-9-15
Tekana darah 120/80mmHg 143/ 119/ 136/ 105/ 90/ Pasien mengalami
94 68 66 58 50 penurunan CO
Nadi 80 – 100 101 56 66 89 87 Pada tanggal 21
x/ menit pasien mengalami
RR 20 x/ menit 28 20
perut kembung
Suhu 36 36 38 37,9 36,7
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ ++ + -
Edema -
Nyeri - ++ ++ + + -
Batuk -
152
Tanggal Keterangan
Data Lab 19-9-15 29-9-15 21-9-15 22-9-15 23-9-15
Nilai Normal
(Spesifik)
K 3,6-5,0 mmol/L 3,6 Pemeriksaan khusus

Cl 98-107 mmol/L 103 EKG : √
Ca 8,4-10,2 mg/dL
Troponin I < 1,00 µg/L 1,57 EDV : 160 ml
CK-MB 7-25 U/L 122,2 ESV : 70 ml
SGOT 0-37 70
SGPT 0-41 19 SV : 90 ml
LED1 0-1 27 EF : 56%
LED2 1-5 41
GDA 168

Nama : Tn. Bs No Sampel : 70.63.94

19 20 21 22 23
O2 nc 3 lpm √ √ √ //
1.
IVFD iv 500cc /24 jam √ √ √ √ //
2.
Inj. Santagesik iv 3x1 √ //
3.
Inj. Acran iv 50mg 2x1 √ //
4.
Lasix iv 2x1 √ √ √ //
5.
Platogrix po 75mg 1x1 √ √ √ √ √
6.
ASA po 100mg 1x1 √ √ √ √ √
7.
Spironolakton po 25 mg 1x1 √ √ √ √ √
8.
Alprazolam po 0,025 mg 1x1 - - √ √ √
9
Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √
10
Furosemide po 1x1 - - - √ ½ tab
11
Arixtra sc 2,5mg 2x1 √ √ √ √ //
12
ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ √ √
13
Atovastatin po 20mg 1x1 √ √ √ √ √
14
153
No.
Sampel
16 Nama : Ny.Jw 29 Juli 2015 Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Lamongan Sampai PPOM + DC + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
31.57.55 Umur : 57 tahun 4 Agustus Asidosis + Status KRS:
Berat Badan : 2015 Lekositosis Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Seasak Kambuh Kepatuhan Minum Obat :
saat beraktivitas dan tidak mereda Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
dengan istirahat, Biasa tidur HHD + DCFC II Kebiasaan Pasien
dwngan bantal bertempuk- Merokok ( ),
+ PPOK
tumpuk, Batuk kering setiap kali Minum Alkohol ( ),
sesak kambuh Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit: Asma
Lain-lain :
Riwayat alergi: Pekerjaan : Petani
Status : Umum
Data Klinik Nilai Tanggal Keterangan

(Spesifik) Normal
29-7-15 30-7-15 31-7-15 1-8-15 2-8-15 3-8-15
88 77 72 77 71 77
Nadi 80 – 100 98 98 105 92 98 92
x/ menit
RR 20 x/ menit 38
Suhu 36 36 36 36 36,3 36.1
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + + - +
Edema -
Nyeri -
Batuk - ++ + + - - -
154
Tanggal Keterangan
Data Lab 29-7-15 30-7-15 31-7-15 1-8-15 2-8-15 3-8-15
Nilai Normal
(Spesifik)

Na 137-145 mmol/L 145
ECG : SR 100x/menit
Cl 98-107 mmol/L 107
Ca 8,4-10,2 mg/dL EKG : √
BNP < 100 pg/mL EDV : 118 ml
Hb 11,4-15,1 g/dl 13,8 14,2
Hct 8-42% 41,7 44,3 ESV : 70 ml
Leukosit 4.0-11.0 x103/uL 18.8 8,6 SV : 48 ml
LED 1 0-1 29 63
LED 2 1-7 53 92 EF : 45 %
sCr <1,2 mg/dl 0,5
GDA 203

Nama : Ny.Jw No Sampel : 31.57.55

29 30 31 1 2 3
O2 Nc 3 ipm √ √ √ //
1.
IVFD iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ √
2.
Inf. Asering iv 1000cc /24 jam √ √ √ √ √ √
3.
Panto pump iv 2x1 - - - √ √ √
4.
Furosemide pump iv 5mg /jam √ 2,5m //
5. g/jam
Furosemide iv 3x1 - - √ √ √ √
6.
Inj Ceftriakson iv 2x1 √ √ √ √ √ √
7.
Nebul Ventolin 15tts /8jam √ √ √ √ √ √
8.
ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ √ √ √
9
Ramipril po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √
10
Spironolakton po 50 mg 1x1 √ √ √ √ √ √
11
Codein po 10mg 3x1 prn - - √ //
12
Fluimucyl po 3x1 - - √ 2x1 1x1 √
13
155
No.
Sampel
17 Nama : Tn. Fr 30 November Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Panjangjiwo, RT 4/RW 6 2015 Steme anterior + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
80.14.84 Jiwo, Surabaya Sampai DCFC III Status KRS:
Umur : 44 tahun 2 Desember Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Nyeri dada sebelah DCFC III + IMA Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
kiri, tembus punggung. Terus Kebiasaan Pasien
menerus tidak membaik bila istirahat. Merokok (√ ),
Riwayat penyakit: Kolesterol tinggi Minum Alkohol ( ),
Riwayat pengobatan:
Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Swasta
Status : BPJS

Spesifik Normal 30-11- 1-12-15 2-12-15
15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 104/62 129/81 110/70
Nadi 80-100x/menit 95 56 85
RR 20x/menit 24 22 20
Suhu 36 C 36 36 36
GCS 456 456 456 456
Kondisi umum - Lemah Lemah Cukup
Sesak -
Nyeri - ++ +
Edema -
Batuk -
156
Nilai Normal Pemeriksaan khusus
(Spesifik) 28-11-15
K 3,6-5,5 mmol/L ECG : √
Na 135-155mmol/L EKG : √
Cl 70-108 mmol/L EF : 51 %
Ca 8,4-10,2 mg/dL
Troponin I 0,00-0,01 U/L
CK-MB 0,0-5,1ng/ml 160,3
BNP < 100 pg/mL
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 12,2
Hb 13,0-18,0 g/dL 16,3
Hct 35-47% 48,1
LED <15mm 17
GDA 147
SGOT 0-37 U/L 211
SGPT 0-41 U/L 55
Urea 10-50 mg/dl 32
Kolestrol 25-240 mg/dl 261
LDL 35-55 mg/dl 39
HDL 0-150 mg/dl 208
Trigliserida 0-200mg/dl 131
Nama : Ny.Jw No Sampel : 31.57.55

30 1 2
1. O2 nc 2-3 lpm √ √ √
Asering infus 500cc 1x1 √ √ √
2.
3. Lasix pump Iv 5mg /jam √ √ √
4. Promix KCl infus 500cc 1x1 √ √ //
5. Acran (Ranintidin) iv 50mg 1x1 √ √ √
157
6. Captopril Po 25mg 3x1 √ √ √
7. Concor (Bisoprolol) Po 2,5mg 1x1/2 √ √ √
8. Spironolakton Po 25mg 1-0-0 - - √
9 Furosemid iv 10mg 2x1 amp - √ //
10 Amlodipin Po 10mg 0-0-1 - - √
11 Alprazolam Po 2,5mg 0-0-1 √ √ √
12 KSR po - 3x1 - - √
13 Furosemid Po 40mg 1-0-0 - - √
14 ISDN Po 5mg 3x1 - - √

No.
Sampel
18 Nama : Tn. Rm 7 November Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Dasin Tambakboyo 2015 TB paru + HHF + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.61.05 Tuban Sampai AF + DC II + Status KRS:
Umur : 63 tahun 12 Dyspnea Dipulangkan (√),
Berat Badan : November Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sesak disertai Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
batuk berdahak, Keluar keringat DCFC II + AF + Kebiasaan Pasien
dingin, Kaki bengkak, Pasien TB paru Merokok (√ ),
tidur dengan 3 bantal Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: Paru Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum
158
(Spesifik)
7-11-15 8-11-15 9-11-15 10-11-15 11-11-15 12-11-
15
96 67 66 79 64 63
Nadi 80 – 100 82 107 118 91 93 86
x/ menit
RR 20 x/ menit 28
Suhu 36,2 36,7 37,3 36 36,3 36.1
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + - - -
Edema - + + - - - -
Nyeri - ++ + + - - -
Batuk - ++ + + + + +

Nilai Normal 7-11-15 8-11-15 9-11-15 10-11-15 11-11-15 12-11-15
(Spesifik)
Cl 98-107 mmol/L 93
Ca 8,4-10,2 mg/dL
CK-MB 7-25 U/L
BNP < 100 pg/mL
Hb 11,4-15,1 g/dl 11
Hct 8-42% 35,6
Leukosit 4.0-11.0 x103/uL 11,1
LED 1 0-1
LED 2 1-7
sCr <1,2 mg/dl 0,6
159
Nama : Tn. Rm No Sampel : 70.61.05
Rut Tanggal Pemberian Obat Keterangan

No Nama Obat Dosis Frekuensi
e 7 8 9 10 11 12
1. O2 Nc 3 ipm √ √ √ √ √ √
2. Inj. Acran iv 50mg 2x1 √ √ √ √ √ √
3. Inf. Asering iv 1000cc /24 jam √ √ √ √ √ √
4. Inj. Santagesik iv 3x1 √ √ √ √ √ √
Lasix pump iv 5mg /jam √ √ 2,5 //
5. mg
6. Furosemide Iv 2x1 - - - √ //
7. Furosemide po 1x1 - - - - √ √
8. Inj. Hexilon iv 62,5mg 2x1 √ √ √ √ √ √
Nebul Ventolin + 15tts /8jam √ √ √ √ √ √
9 Bisolvon
10 ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ //
11 Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √
12 Spironolakton po 50 mg 1x1 √ √ √ √ √ √
13 Digoksin po 1x1 √ √ √ √ √ √
14 ASA po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ √
15 KSR po 3x1 - - - - √ √
16 Simvastatin po 20mg 2x1 - - √ √ √ √
17 Nuzym po 1x1 - - √ √ √ √
160
No.
Sampel
19 Nama : Ny. Un 29 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Panjangjiwo, RT 4/RW 6 2015 DCFC III + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
71.87.91 Jiwo, Surabaya Sampai Hipokalemia + HT Status KRS:
Umur : 36 tahun 31 Oktober Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Penurunan Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
kesadaran mendadak, Nyeri kepala DCFC II + Kebiasaan Pasien
sebelumnya, dan Sesak nafas Hipokalemia + HT Merokok ( ),
Riwayat penyakit: HT, Sesak jika Minum Alkohol ( ),
udara dingin, Sakit jantung Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit keluarga: Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum

Spesifik Normal 29-10-15 30-10-15 31-10-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 184/ 178/ 180/
137 104 100
Nadi 80-100x/menit 110 106 110
RR 20x/menit 20 19 20
Suhu 36 C 36 36 36
GCS 456 314 456 456
Kondisi umum - Lemah Lemah Cukup
Sesak -
Nyeri - ++ +
Edema -
Batuk -
161
Nilai Normal
(Spesifik) 29-10-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 2,9
Radiologi :
Na 135-155mmol/L 135 Kardiomegali dan
Cl 70-108 mmol/L 100 edema pulmonal
Hb 13,0-18,0 g/dL 16,3
Hct 35-47% 48,1
LED <20mm 24
SGOT 0-37 U/L 51
SGPT 0-41 U/L 68
Serum Creatinin 0,7-1,2 1,6
Urea 10-50 mg/dl 51
Nama : Ny.Un No Sampel : 71.87.91

30 1 2
1. O2 nc 2-3 lpm √ √ √
Asering infus 500cc 1x1 √ √ √
2.
3. Lasix pump Iv 5mg /jam √ √ √
4. Promix KCl infus 500cc 1x1 √ √ //
5. Acran (Ranintidin) iv 50mg 1x1 √ √ √
6. Captopril Po 25mg 3x1 √ √ √
7. Concor (Bisoprolol) Po 2,5mg 1x1/2 √ √ √
8. Spironolakton Po 25mg 1-0-0 - - √
9 Furosemid iv 10mg 2x1 amp - √ //
10 Amlodipin Po 10mg 0-0-1 - - √
11 Alprazolam Po 2,5mg 0-0-1 √ √ √
12 KSR po - 3x1 - - √
13 Furosemid Po 40mg 1-0-0 - - √
14 ISDN Po 5mg 3x1 - - √
162
No.
Sampel
20 Nama : Tn. An 25 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Gresik 2015 DC + DM tipe 2 Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.44.86 Umur : 50 tahun Sampai Status KRS:
Berat Badan : 4 September Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : 2015 Diagnosa akhir: Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sesak sejak 3 hari yang lalu, Cardiomiophaty Kepatuhan Minum Obat :
memberat saat posisi tidur, Ngosngosan ketika Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Iskemik : DCFC II +
berjalan jauh dan berkurang dengan istirahat, Kebiasaan Pasien
DM tipe 2 + CAP Merokok ( ),
Pada malam hari terbangun tiba-tiba karena sesak,
dan batuk malam hari dengan dahak berwarna Minum Alkohol ( ),
putuh Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit: DM sejak 2007 Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Status : Umum
Nilai Tanggal Keterangan

Data Klinik Normal 25 26 27 28 29 30 31 1 2 3 4
Spesifik
Tekanan Darah 120/80 mmHg 114/7 141/7 132/9 128/8 117/8 132/6 111/8 127/6 112/6 111/6 141/9
3 9 4 7 8 7 1 9 6 9 2
Nadi 80-100x/menit 121 120 149 145 122 126 132 130 129 109 138
RR 20x/menit 34 28 45 36 30 20 20 26 26 20 20
Suhu 36 C 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + + + + + + + + -
Nyeri -
Edema -
Batuk - ++ ++ ++ + + + + + + + +
Pusing -
Muntah -
163
Nilai Normal
(Spesifik) 25 26 27 28 29 30 31 1 2 3 4
K 3,6-5,5 mmol/L 3,76 2,96 4,8 Pemeriksaan
Na 135-155 mmol/L 121,62 132 126 khusus:
Cl 70-108 mmol/L 88,71 90 86 Radiologi,
Hb 13,0-18,0 g/dL 15,6 17,4 Cardiomegali
Hct 35-47% 46,5 55,8 dengan edema
LED ,15mm 15 15 pulmonal.
GDA 353 99 - 507 97 243 192 273 - 90 134
SGOT 0-37 U/L 38,2 EKG √
SGPT 0-41 U/L 46,9 EF 27%
Serum Creatinin 0,7-1,2 1,6 3,0
Urea 10-50 mg/dl 86 166
Kolestrol 25-240 mg/dl 291,6
Trigliserida 0-200mg/dl 141,5
Nama : Tn.An No Sampel : 70.44.86

No Nama Obat Rute Dosis Frekuensi 26 28 29 30 31 1 2 3 4
25 27
1. Nasal 3-4 lpm √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ //
2. Asering Infuse 500cc 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Lasix pump Iv 5mg /jam √ 2,5mg/ja //
3. m
4. KCl Iv 25meq /jam √ √ //
5. Ceftriaxone Iv 1g 2x1 √ √ √ √ √ √ √
6. Lisinopril Po 5mg 1x1 √ √ √ //
7. Bisoprolol Po 2,5mg 1x1 √ √
8. Spirola Po 50mg 1-0-0 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
9. Furosemid Iv 20mg 3x1 amp - - √ 2x1 √ √ √ 1x1 √ //
10. Codein Po 20mg 3x1 - - - - p - - - - √ //
11. Alprazolam Po 2,5mg 0-0-1 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
12. KSR Po - 3x1 - √ //
13. Furosemid Po 40mg 1-0-0 - - - - - - - - - - √
14. ISDN Po 5mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
15. Sanadryl DMP Syrup Po - 3x1C - √ √ √ //
164
16. Digoxin Po 0,25mg 1x1 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
17. ASA Po 100mg 1x1 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
18. Simvastatin Po 20mg 1x1 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
19. Insulin Sc 1x1 - - 4IU 3IU //
20. Neb Ventolin 3x1 - - - - - - - √ √ //
Novorapid Iv 6IU 3x1 - - - - √ √ 3x10IU √ √ √ √
21. Sc
22. Neb bisolvon Nasal 5tts 3x1 - - - - - - - √ √ //
Mezatrim Po 250mg 1x1 - - - - - - - - - √ //
23. (Azitromicyn)

No.
Sampel
21 Nama : Ny. Yt 7 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Panjangjiwo, RT 4/RW 6 2015 HT emergency Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
72.32.40 Jiwo, Surabaya Sampai stage II Status KRS:
Umur : 57 tahun 9 Agustus Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Nyeri kepala, HHD + DCFC II Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Muntah + Hipokalemia Kebiasaan Pasien
Riwayat penyakit: HT kontrol tidak Merokok (),
teratur Minum Alkohol ( ),
Riwayat pengobatan: Lain-lain :
Pekerjaan : IRT
Status : BPJS
165
Spesifik Normal 7-8-15 8-8-15 9-8-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 159/93 164/89 152/88
Nadi 80-100x/menit 76 64 74
RR 20x/menit 20 20 20
Suhu 36 C 36 36 36
GCS 456 314 456 456
Kondisi umum - lemah lemah cukup
Sesak -
Nyeri -
Edema -
Batuk -
Pusing - ++ ++ +
Mual - + +

Nilai Normal
(Spesifik) 7-8-15 8-8-15 9-8-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 3,2
Radiologi : Kardiomegali
Na 135-155 mmol/L 140 EKG : √
Cl 70-108 mmol/L 104 EF : 27%
CK-MB 0,0-5,1ng/ml 4,1
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 12
Hb 13,0-18,0 g/dL 16,3
Hct 35-47% 48,1
LED <20mm 46
GDA 108
Nama : Ny.Yt No Sampel : 70.32.40

7 8 9
O2 nc 2-3 lpm √ √ //
1.
Asering infus 500cc 1x1 √ √ //
2.
Ondansentron (prn) iv 5mg /jam √ //
3.
Captopril po 25mg 2x1 √ 3x1 3x1
4.
Bisoprolol po 2,5mg 1x1/2 √ 1x1 1x1
5.
KSR po - 3x1 - - √
6.
Antrain (MetamizolNa) iv 500mg 3x1 √ //
7.
Rantin iv 50mg 3x1 √ //
8.
166
No.
Sampel
22 Nama : Tn. Ab.H 20 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kudu , RT 1/RW2 Weduni, 2015 MR + AF + DCFC Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
99.05.75 Lamongan Sampai III Status KRS:
Umur : 53 tahun 25 Desember Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Ndrodog, Nyeri dada MR + AF + DCFC Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Riwayat penyakit: HT, DM III Kebiasaan Pasien
Riwayat penyakit keluarga: Merokok (),
Riwayat pengobatan: Minum Alkohol ( ),
Riwayat alergi: Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum
Data Klinik Spesifik Nilai Tanggal Keterangan

Normal 20-12-15 21-12-15 22-12-15 23-12-15 24-12-15 25-12-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 118/62 127/63 110/65 100/57 123/69 120/80
Nadi 80-100x/menit 105 120 99 99 93 80
RR 20x/menit 20 22 24 23 22 22
Suhu 36 C 36 36 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi Umum - Lemah Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup
Sesak -
Nyeri dada - ++ ++ + -
Edema -
Batuk -
Pusing -
Mual -
167
Nilai Normal 20-12-15 21-12-15 22-12-15 23-12-15 24-12-15 25-12-15
(Spesifik) Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 3,8
Radiologi :
Na 135-155mmol/L 137 Kardiomegali
Cl 70-108 mmol/L 103
CK-MB 0,0-5,1ng/ml 4,1
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 7,8
Eritrosit 4,7
Hb 13,0-18,0 g/dL 13,7
Hct 35-47% 42,2
LED <15mm 30
GDA 124
SGOT 0-37 U/L 34
SGPT 0-41 U/L 40
Urea 10-50 mg/dl 16
Nama : Tn. Ab.H No Sampel : 99.05.75

20 21 22 23 24 25
1. O2 nc 2-3 lpm √ √ //
2. Asering Infuse 500cc 1x1 √ √ √ √ √ √
3. Furosemid Iv 20mg 3x1 √ 2x1 √ √ 3x1 //
4. Hyperil Po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √
5. Concor (Bisoprolol) Po 2,5mg 1x1/2 - - - - √ 1x1
6. Digoxin Po 0,25mg 1x1 √ √ √ √ √ √
7. Spironolakton Po 50mg 1x1 √ √ √ √ √ √
8. Digoxin iv 0,25mg 1x1/2 - √ //
9 Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ √
10 Alprazolam Po 0,25mg 1x1 √ √ √ √ √ √
11 Nuzym Po - 1x1 - - - - √ √
12 Furosemid po 40mg 1x1 - - - - - √
168
No.
Sampel
23 Nama : Ny. Iw 3 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kuli kacang , RT2/RW5 2015 IMA + DCFC II + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
05.75.93 Sidorejo, Lamongan Sampai HHD Status KRS:
Umur : 39 tahun 8 Agustus Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Sesak nafas dan Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
IMA ant + DCFC
nyeri dada Kebiasaan Pasien
II + HT terkontrol Merokok ( ),
Riwayat penyakit: HT
Riwayat alergi: Lain-lain :
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

Spesifik Normal 3-8-15 4-8-15 5-8-15 6-8-15 7-8-15 8-8-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 187/ 197/ 134/ 134/ 148/1 126/
118 134 100 100 04 82
Nadi 80-100x/menit 70 102 98 99 100 87
RR 20x/menit 19 23 21 26 26 22
Suhu 36 C 36 36 36 36 37 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi Umum - Lemah Lemah Lemah Cukup Cukup Cukup
Sesak - + + - -
Nyeri dada - ++ ++ + + - -
Edema -
Batuk -
Pusing -
Mual -
169
Nilai Normal
(Spesifik) 3-8-15 4-8-15 5-8-15 6-8-15 7-8-15 8-8-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 3,7
EKG
Na 135-155 mmol/L 142 EF : 64%
Cl 70-108 mmol/L 106
Troponin I < 0,00-0,01 U/L 0,22
CK-MB 0,0-5,1ng/ml 5,4
BNP < 100 pg/mL
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 16
Eritrosit 4,7
Hb 13,0-18,0 g/dL 13,7
Hct 35-47% 42,2
LED <20mm 30
GDA 124
SGOT 0-37 U/L 34
SGPT 0-41 U/L 40
Urea 10-50 mg/dl 16

Nama : Ny. Iw No Sampel : 05.75.93

3 4 5 6 7 8
1. O2 nc 2-3 lpm √ √ //
2. Nacl 0,9% infus 500cc 1x1 √ √ √ √ √ √

3. Pump NGT Iv 5µg/kgBB 3x1 √ √ √ //
4. Captopril Po 25mg 3x1 - √ √ √ √ √
5. Bisoprolol Po 2,5mg 1x1 - √ 1x2 √ √ √
6. Acran (Ranintidin) iv 50mg 2x1 √ √ √ √ √ √
7. Arixtra (Na Vondaperinux) iv 2,5mg 1x1 √ √ √ - √ //
8. Plavix (Clopidogrel) po 75mg 1x1 √ √ √ √ √ √
9 CA po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ √
10 Alganax (Alprazolam) po 0,25mg 1x1 - √ √ √ √ √
11 Litorcom (Atrovastatin) 20mg 1x1 √ √ √ √ √ √
12 ISDN po mg 3x1 √ √ √ √ √ √
13 Fentanyl iv 30µg/10cc - √ √ √ √ √
170
No.
Sampel
24 Nama : Ny. UM 25 Oktober Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Plososetri , RT 7/RW 2 Pucuk 2015 OMI anteroseptal + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
29.11.38 Lamongan. Sampai DCFC II + ACF + Status KRS:
Umur : 64 tahun 31 Oktober Hepalgia + Dipulangkan (√),
Berat Badan : 2015 Vomiting Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sakit kepala , Muntah Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Riwayat penyakit: Diagnosa akhir: Kebiasaan Pasien
Riwayat penyakit keluarga: Merokok ( ),
Vertigo + DCFC II
+ PJK
Lain-lain :
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

Spesifik Normal 25-10- 26-10-15 27-10-15 28-10-15 29-10-15 30-10-15 31-10-15 Terdapat peningkata
15 tekanan vena jugularis.
Tekanan Darah 120/80 mmHg 112/76 89/63 123/56 115/62 96/67 107/66 104/66 Nyeri kepala px skala 7
Nadi 80-100x/menit 77 78 63 68 88 66 67
RR 20x/menit 20 20 20 20 20 20 20
Suhu 36 C 36 36 36 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - Lemah Lemah Cukup Cukup Lemah Lemah Cukup
Sesak -
Nyeri -
Edema -
Pusing - ++ ++ + + + + -
Muntah - + +
171
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 25-10- 26-10- 27-10- 28-10- 29-10- 30-10- 31-10- Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
15 15 15 15 15 15 15
Radiologi. Suspect
K 3,6-5,5 mmol/L 3,6
Cardiomegaly.
Na 135-155 mmol/L 139 Pulmonal kongestif,
Cl 70-108 mmol/L 103 atherosclerosis, elevasi
Ca 8,4-10,2 mg/dL hemidiapragma kanan.
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 15,6
Hb 13,0-18,0 g/dL 13,9
Hct 35-47% 40,6
LED 30
GDA 135
Urea 10-50 mg/dl 78

Nama : Ny. UM No Sampel : 29.11.38

25 26 27 28 29 30 31
1. O2 nc 2-3 lpm √ √ √ √ √ √ √
2. Asering infus 1000cc 1x1 √ √ √ √ √ √ √
3. Fargoxin po 0,25 1x1 - - - √ √ √ √
4. Spironolaktone Po 25mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
5. Tomit po 10mg 3x1 - √ √ √ //
6. Bisoprolol Po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
7. Nuzym po - 1x1 - - - √ √ √ √
8. Ramipril po 2,5mg 1x1 - - - √ √ √ √
9 Morphin iv 5mg 0-1/2-0 √ //
10 Dipenhydramin iv 10mg 3x1 √ √ √ √ √ √ //
11 Ceteron (prn) iv 8mg 3x1 √ //
12 Simvastatin iv 20mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
13 Santalgesik iv 1g 3x1 √ √ √ √ √ √ √
172
No.
Sampel
25 Nama : Ny. FR 28 Agustus Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Jln. Balarsari baru Babat 2015 ALO + DCFC III + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.47.07 Lamongan Sampai Cardiomiopathy + Status KRS:
Umur : 23 tahun 2 September HHD Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Pasien merasa sesak Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
nafas 1 hari lalu, membaik pada saat posisi Kebiasaan Pasien
Diagnosa akhir:
duduk. Merokok ( ),
Peripartum
Riwayat penyakit: Pasien pos sc et causa Minum Alkohol ( ),
Cardiomiopathy +
HT dalam kehamilan Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit keluarga: DCFC II + HT
Lain-lain :
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Swasta
Status : Umum

Normal 28-8-15 29-8-15 30-8-15 31-8-15 1-9-15 2-9-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 141/99 137/94 117/80 119/74 125/82 103/67
Nadi 80-100x/menit 128 127 102 103 87 90
RR 20x/menit 33 30 33 31
Suhu 36 C 36 36 35,2 36,3 36 36,3
GCS 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - Lemah Lemah Cukup Cukup Lemah Cukup
Sesak - ++ ++ + + -
Nyeri -
Edema -
Pusing -
Muntah -
173
Nilai Normal
(Spesifik) 28-8-15 29-8-15 30-8-15 31-8-15 1-9-15 2-9-15 Pemeriksaan khusus
Na 135-155 mmol/L 148
Cl 70-108 mmol/L 108 EKG : √
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 22,8 8,4 EDV : 180 ml
Hb 13,0-18,0 g/dL 12,3 12,2
Hct 35-47% 37,5 37,3 ESV : 124 ml
LED 79 74 SV : 56 ml
GDA 211 EF : 31 %

Nama : Ny. FR No Sampel : 70.47.07

28 29 30 31 1 2
5mg/
1. Lasix pump iv 10mg /jam √ jam √ //
2. Asering infus 500cc /24jam √ √ √ √ √ √
3. Ceftriakson iv 1g /12 jam √ √ √ √ √ √
4. Lasix iv 2x1 - - - √ √ √
5. Spironolaktone Po 25mg 1x1 √ √ √ √ √ √
6. Captopril po 12,5mg 3x1 √ √ √ √ //
7. Canderin Po 8mg 1x1 - - - - √ √
8. Digoksin po 2 1x1 - - √ √ √ √
9 ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ √ √ √
174
No.
Sampel
26 Nama : Ny. FR 24 Juli 2015 Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Jln. Balarsari baru Babat Sampai IMA anterior Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.21.37 Lamongan 30 Juli 2015 Status KRS:
Umur : 44 tahun Dipulangkan (√),
Berat Badan : Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Diagnosa akhir:
Keluhan utama : Nyeri dada sejak Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Recent IMA Kebiasaan Pasien
jam 2 siang tadi, nyeri dibagian
anterior + DCFC Merokok ( ),
tengah sampai punggung disertai
keringat dingin II Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: Struna dan Obat Tradisional ( )
Gastritis Lain-lain :
Riwayat penyakit keluarga: PJK Prognosa Dubia ad bonam
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Swasta
Riwayat alergi:
Status : Umum

Normal 24-7-15 25-7-15 26-7-15 27-7-15 28-7-15 29-7-15 30-7-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 116/69 111/76 97/63 129/79 128/73 115/71 124/58
Nadi 80-100x/menit 58 57 89 84 81 70 71
RR 20x/menit 12 19 19 20 20 20 20
Suhu 36 C 36,2 36,1 36 36 36,6 36 36,3
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - Lemah Lemah Lemah Cukup Cukup Cukup Cukup
Sesak - ++ ++ + + + - -
Nyeri - ++ ++ - + + - -
Edema -
Pusing -
Muntah -
175
Nilai Normal
(Spesifik) 24-7-15 25-7-15 26-7-15 27-7-15 28-7-15 29-7-15 30-7-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 3,6
ECG : SR 139x/menit
Na 135-155 mmol/L 139
Cl 70-108 mmol/L 102 EKG : √
Troponin I 0,00-0,01 U/L 0,54 EDV : 180 ml
T3 0,95-2,59nmol/L 1,11
TSH 0,25-5 UI/ml 1,19 ESV : 124 ml
CK-MB 0,0-5,1 ng/mL 34 SV : 56 ml
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 11,4
EF : 31 %
Hb 13,0-18,0 g/dL 15,3
Hct 35-47% 45,5
LED 28
LDL 35-55 mg/dl 43,1
HDL 0-150 mg/dl 240,1
Trigliserida 0-200mg/dl 183

Nama : Ny. FR No Sampel : 70.47.07
Rut Tanggal Pemberian Obat Keterangan

No Nama Obat Dosis Frekuensi
e 24 25 26 27 28 29 30
1. O2 nc 3-4lpm √ √ //
2. Lasix iv 3x1 √ √ √ √ √ √ √
3. PZ infus 500cc /24jam √ √ √ √ √ √ √
4. Acran iv 50mg 2x1 √ √ 1x1 √ √ √ 2x1
5. Arixtra sc 5mg 1x1 √ √ √ - - √ √
6. Aspilet po 100mg 1x1 √ √ √ //
7. Plavix po 75mg 1x1 √ √ √ - √ √ √
8. Simvastatin Po 20mg 1x1 - √ √ //
9 Captopril po 12,5mg 3x1 √ √ √ //
10 Lisinopril po 5mg 1x1 - - - √ √ √ √
11 Lactulac supp 3x1 - - √ //
12 ISDN po 5mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √
13 Litircom po 1x1 - - - - - - √
14 Nuzym po 3x1 - √ 1x1 √ √ √ √
176
No.
Sampel
27 Nama : Ny. KS 25 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kendal Sefaran Lamongan 2015 DC + AF + Dypsnea Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
Keluhan utama : Sesak, 10 hari yang Diagnosa akhir: Kepatuhan Minum Obat :
lalu, Berdebar-debar muncul DCFC II + AF + Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
mendadak, BB turun sejak 6 bulan PJK Kebiasaan Pasien
Biasa tidur menggunakan 2 bantal Merokok (),
Riwayat penyakit: Gastritis DM Minum Alkohol ( ),
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum

Spesifik Normal 25-12-15 26-12-15 27-12-15 28-12-15 29-12-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 159\1/11 112/67 130/ 112/95 120/60
0 100
Nadi 80-100x/menit 115 119 62 99 90
RR 20x/menit 39 20 10 20 22
Suhu 36 C 36,7 36 36,8 36,4 36
GCS 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - lemah lemah lemah lemah cukup
Sesak - ++ + + - -
Nyeri -
Edema -
Batuk -
Pusing -
Mual - +
177
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 25-12- 26-12- 27-12-15 28-12-15 29-12-15 Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
15 15
EKG :
K 3,6-5,5 mmol/L 4,3
Na 135-155 mmol/L 138 EDV : 141
Cl 70-108 mmol/L 102 ESV : 66
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 9,3
Hb 13,0-18,0 g/dL 12,9 SV : 75
Hct 35-47% 38,6 EF : 53%
SGOT 0-37 U/L 57
SGPT 0-41 U/L 134
Urea 10-50 mg/dl 14
Nama : Ny.KS No Sampel : 99.09.59

25 26 27 28 29
1. O2 nc 3 lpm √ √ //
2. Asering infus 500cc /24jam √ √ √ √ //
3. Acran iv 2x1 √ √ √ √
4. Furosemide iv 1x1 - √ √ //
Digoksin iv
1x1 amp √ - - ½
5. (pelan) amp
6. Digoksin po 1x1 √ √ √ √
7. Furosemide po 1x1 √ - - √
9 Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √
10 Lisinopril po 5mg 1x1 - √ √ √
11 Simvastatin po 20mg 1x1 - √ √ √
12 Alganax po 1x1 √ //
178
No.
Sampel
27 Nama : Ny. KS 25 Desember Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kendal Sefaran Lamongan 2015 DC + AF + Dypsnea Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
Keluhan utama : Sesak, 10 hari yang Kepatuhan Minum Obat :
Diagnosa akhir:
lalu, Berdebar-debar muncul Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
DCFC II + AF + Kebiasaan Pasien
mendadak, BB turun sejak 6 bulan
PJK Merokok (),
Biasa tidur menggunakan 2 bantal
Riwayat penyakit: Gastritis DM Minum Alkohol ( ),
Riwayat alergi:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum

Spesifik Normal 25-12-15 26-12-15 27-12-15 28-12-15 29-12-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 159\1/11 112/67 130/ 112/95 120/60
0 100
Nadi 80-100x/menit 115 119 62 99 90
RR 20x/menit 39 20 10 20 22
Suhu 36 C 36,7 36 36,8 36,4 36
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ + + - -
Nyeri -
Edema -
Batuk -
Pusing -
Mual - +
179
Nilai Normal
(Spesifik) 25-12-15 26-12-15 27-12-15 28-12-15 29-12-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 4,3
EKG :
Na 135-155 mmol/L 138
Cl 70-108 mmol/L 102 EDV : 141
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 9,3 ESV : 66
Hb 13,0-18,0 g/dL 12,9
Hct 35-47% 38,6 SV : 75
SGOT 0-37 U/L 57 EF : 53%
SGPT 0-41 U/L 134
Urea 10-50 mg/dl 14


25 26 27 28 29
1. O2 nc 3 lpm √ √ //
3. Acran iv 2x1 √ √ √ √
4. Furosemide iv 1x1 - √ √ //
Digoksin iv √ - - ½
1x1 amp
5. (pelan) amp
6. Digoksin po 1x1 √ √ √ √
7. Furosemide po 1x1 √ - - √
9 Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √
10 Lisinopril po 5mg 1x1 - √ √ √
11 Simvastatin po 20mg 1x1 - √ √ √
12 Alganax po 1x1 √ //
180
No.
Sampel
28 Nama : Ny. SM 9 September Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kranji Paciran Lamongan 2015 TB paru + Efusi Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
31.35.14 Umur : 48 tahun Sampai Pleura + Status KRS:
Berat Badan : 15 September Cardiomegali + DM Dipulangkan (√),
Tinggi Badan : 2015 tipe 2 + Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Sesak Kepatuhan Minum Obat :
Riwayat penyakit: TB, HT, DM, Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Maag Kebiasaan Pasien
Riwayat penyakit keluarga: Merokok ( ),
Diagnosa akhir:
Efusi Pleura + DM
tipe 2 + DCFC III
Lain-lain :
Pekerjaan : IRT
Status : Umum

Spesifik Normal 9-9-15 10-9-15 11-9-15 12-9-15 13-9-15 14-9-15 15-9-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 222/ 116/ 145/82 176/ 151/92 153/96 154/58
129 101 112
Nadi 80-100x/menit 116 105 108 110 102 105 110
RR 20x/menit 36 20
Suhu 36 C 36,9 37,2 36 36 36,3 36,2 36,6
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup
Sesak - ++ + + + + + +
Nyeri -
Edema -
Batuk - + + + + + + +
Muntah -
181
Nilai Normal
(Spesifik) 9-9-15 10-9-15 11-9-15 12-9-15 13-9-15 14-9-15 15-9-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L 4,6
ECG : SR 110x/menit
Na 135-155 mmol/L 144
Cl 70-108 mmol/L 105 Foto thorax : Edema pulmonal
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 7,5 EKG : EDV : 180 ml, ESV :
Hb 13,0-18,0 g/dL 11
Hct 35-47% 113 ml, SV : 67 ml, EF :
LED 1-7 114 37 %
GDA 177 220 218 125 146
Serum Creatinin 0,7-1,2 1,4 1,8
Urea 10-50 mg/dl 60

Nama : Ny. SM No Sampel : 31.35.14

9 10 11 12 13 14 15
1. O2 nc 3-4lpm √ √ √ √ √ √ //
2. Furosemide iv 3x1 2x1 1x1 - - - 2x1 √
3. Asering infus 500cc /24jam √ √ √ √ √ √ √
4. Santagesik iv 2x1 √ √ √ √ √ √ √
5. Panto pump iv 2x1 √ √ √ √ √ √ √
6. Amlodipin po 5mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
7. Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
8. NSB 5000 po 1x1 √ √ √ √ √ √ √
9 Metrix po 2mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
10 Furosemide po 1x1 - - √ √ √ //
11 Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
12 Sanmag po 2x1 √ √ √ √ √ √ √
13 Lapibal po 50mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √
14 Omeprazol po 2x1 √ - - - √ //
15 Nebul Ventolin prn √ √ √ √ √ √ √
16 Glucobay po 500mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √
17 Spironolakton po 50mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √
182
No.
Sampel
29 Nama : Ny. KS 22 November Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Balun Turi Lamongan 2015 HHD + Epitaxis Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
18.22.18 Sampai + Bradikardia Status KRS:
Umur : 68 tahun 26 November Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Mimisan (2x) Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
HHD + Epitaxis
tidak berhenti Kebiasaan Pasien
+ Bradikardia
Merokok (),
asimtomatis +
Riwayat penyakit: HT, pernah DCFC II Minum Alkohol ( ),
dengan keluhan seperti ini di RS Obat Tradisional ( )
Soegiri
Lain-lain :
Status : Umum

Spesifik Normal 22-11- 23-11-15 24-11-15 25-11-15 26-11-15
15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 157/80 156/96 147/76 116/69 130/87
Nadi 80-100x/menit 49 59 64 68 65
RR 20x/menit 20 20
Suhu 36 C 36 36 36 36,7 36
GCS 456 456 456 456 456 456
Sesak -
Nyeri -
Edema -
Batuk -
Pusing - + + + + -
Mimisan - + + + + -
183
Nilai Normal
(Spesifik) 22-11-15 23-11-15 24-11-15 25-11-15 26-11-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L
EKG :
Na 135-155 mmol/L
Cl 70-108 mmol/L EDV : 108
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 10,7 ESV : 27
Hb 13,0-18,0 g/dL
Hct 35-47% 37,4 SV : 81
LED <20mm 44 EF : 75%
GDA 92
Urea 10-50 mg/dl 34


22 23 24 25 26
2. Plasminex iv 3x1 √ - √ √ //
3. Vitamin K iv 3x1 √ - - √ //
4. Dhipenhidramin iv 3x1 √ √ √ √ //
Captopril po 12,5mg 3x1 - √ 3x2 √ 2x2
5. 5mg 5mg
6. Nifedipine po 10mg 3x1/2 - √ √ √ 2x1
7. Salbutamol po 2mg 3x1/2 - √ √ √ 2x1
8. Nuzym po 1x1 - √ √ √ √
184
No.
Sampel
30 Nama : Ny. EvS 22 November Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Sawo RT.4 RW. 1 Payaman 2015 AF Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
29.12.22 Solokuro Sampai Status KRS:
Umur : 27 tahun 28 November Dipulangkan (√),
Diagnosa akhir:
Keluhan utama : Batuk berdahak, dahak Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
AF + Pneomonia + Kebiasaan Pasien
warna putih, Sesak nafas, Jalan sedikit
CHF Merokok ( ),
sudah lelah, sering terbangun dari tidur
pada malam hari karena sesak, kedua Minum Alkohol ( ),
kaki membesar dan perut Obat Tradisional ( )
Riwayat penyakit: Batuk Lain-lain :
Riwayat penyakit keluarga: Prognosa Dubia ad bonam
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Swasta
Riwayat alergi:
Status : Umum

Normal 22-11-15 23-11-15 24-11-15 25-11-15 26-11-15 27-11-15 28-11-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 90/62 96/42 92/62 97/54 128/80 112/68 112/65
Nadi 80-100x/menit 102 88 66 77 62 72 50
RR 20x/menit
Suhu 36 C 37 36 36 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi umum - Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup
Sesak - ++ ++ ++ + + + +
Nyeri -
Edema -
Batuk - + + + + + + +
Mual - +
185
Tanggal Keterangan
Data Lab
Nilai Normal 22-11- 23-11- 24-11- 25-11- 26-11- 27-11- 28-11- Pemeriksaan khusus
(Spesifik)
15 15 15 15 15 15 15
ECG : SR 102x/menit
K 3,6-5,5 mmol/L 3,24
Na 135-155 mmol/L 137 EKG : √
Cl 70-108 mmol/L 96 EDV : 147 ml
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 9,1
Hb 13,0-18,0 g/dL 11 ESV : 38 ml
Hct 35-47% 37,5 SV : 109 ml
LED 1-7 58
Bakteri - Positif EF : 74 %

Nama : Ny. EvS No Sampel : 29.12.22

22 23 24 25 26 27 28
1. PZ infus 500cc /24jam √ √ √ √ √ √ √
2. Asering infus 500cc /24jam - √ √ √ √ √ √
3. Ceftriakson iv 2x1 √ √ √ √ √ √ √
4. Lasix iv 3x1 √ √ √ √ √ √ √
5. Codein po 15mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √
6. Epexol po 3x1 √ √ √ √ √ √ √
7. Captopril po 6,25mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √
8. Plavix po 1x1 √ √ √ √ √ √ √
9 Digoksin po 1x1 - √ √ √ √ √ √
10 Spironolakton po 25mg 1x1 - √ √ √ √ √ √
11 KSR po 3x1 - √ √ √ √ √ √
12 Nebulin pulmicoart /8jam - √ √ √ √ - √
13 Nebul Ventolin /8jam - √ - - - √ -
186
No.
Sampel
31 Nama : Ny. Sp 19 September Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kradn RT.1 RW.4 2015 Iskemik CM + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.63.63 Kradanrejo Kedung Piring Sampai DCFC IV + S.ISK Status KRS:
Lamongan 30 Dipulangkan (√),
Umur : 57 tahun Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Berat Badan : Kepatuhan Minum Obat :
Tinggi Badan : Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
Keluhan utama : Sesak nafas 1 hari Iskemik CM + Kebiasaan Pasien
SMRS, kurang lebuh pasien Merokok dan Kopi ( ),
DCFC II + S.ISK
pingsan selama 6 jam Minum Alkohol ( ),
Riwayat penyakit: Obat Tradisional ( )
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Pekerjaan : Petani
Status : Umum

(Spesifik)
19-9- 30-9- Tanggal 20 :
20-9- 21-9- 22-9- 23-9- 24-9- 25-9- 26-9- 27-9- 28-9- 29-9-
15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 Pasien merasa
Tekana darah 120/80mmHg 155/ 125/ 147/ 115/ 120/ 130/ 127/ 126/ 221/ 141/ 129/ nyeri saat
108 73 89 81 80 70 82 79 195 88 85 berkemih
Nadi 80 – 100 87 65 76 68 70 80 73 112 66 82 80 Tanggal 26 :
x/ menit
RR 20 x/ menit 26 22 22 20 Pasien susah
Suhu 35,9 36,2 36 36 36 36 36 36,7 36 36 36,1 buang air besar
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Sesak - ++ ++ + + + - - - - - -
Edema -
Nyeri - ++ + + - - - - - - -
Mual muntah - + + + + - - -
Kondisi Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Cukuo Cukup
umum
187
Data Lab Nilai Normal Tanggal Keterangan
(Spesifik)
19-9- 30-9- Pemeriksaan
20-9- 21-9- 22-9- 23-9- 24-9- 25-9- 26-9- 27-9- 28-9- 29-9-
15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 khusus
Na 135-155 mmol/L 128 EKG : √
Cl 70-108 mmol/L 103 EDV : 141 ml

0,54 ESV : 102 ml
Troponin I 0,00-0,01 U/L
17,4 SV : 139 ml
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL
87 65 EF : 28 %
LED <20mm
GDA 95 76
SGOT 0-37 U/L 4064 227 323
SGPT 0-41 U/L 1967 637 154
Bilirubin direct < 0,25 mg/dl 0,31

Urea 10-50 102
sCr <1,2 mg/dl 1,6

Nama : Ny. Sp No Sampel : 70.63.63

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
O2 nc 4 ipm √ 3ip √ //
1. m
Inf. RD5 iv 500cc /24 jam √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ //
2.
Inf. IVFD iv 500cc /24 jam - √ √ √ //
3.
inj. Ranitidin iv 2x1 √ √ √ √ //
4.
Inj. Furosemide iv 3x1 √ 2x1 1x1 √ //
5.
Inj .Ceftriakson iv 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ //
6.
Inj. Ondensentron iv 8mg 2x1 √ √ √ √ //
7.
Panloc iv 40mg 1x1 - - - √ √ √ √ √ √ √ √ //
8.
Spironolakton po 25mg 1x1 √ 1x5 1x2 √ √ √ √ √ √ √ √ √
9 0mg 5mg
Fluimucyl po 600mg 2x1 √ - - - √ √ √ √ √ √ √ √
10
Furosemid po 1x1 - - - 1x √ √ √ √ √ √ √ √
11 1/2
188
Digoksin po 1x1/2 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
12
Hepamax po 3x1 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
13
Hyperil po 2,5mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
14
Nuzym po 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
15
32 Nama : Ny. D 10 September Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Kampik RT.6 RW.7 Sampai HHD+ DCFC III Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
70.57.32 JegrekLamongan 17 September +PVC Bigemini + Status KRS:
Umur : 55 tahun 2015 PJK Dipulangkan (√),
Berat Badan : Pulang Paksa ( ), Dirujuk ( ).
Keluhan utama : Px mengeluh nyeri Diagnosa akhir: Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
dada, ulu hati, bila berjalan jauh HHD+ DCFC III Kebiasaan Pasien
mersakan sesak, px juga mengeluh Merokok dan Kopi (√),
+ PJK +Post
batuk serta mual Tanggl 13 kondisi Minum Alkohol ( ),
umum px cukup. Aritmia
Riwayat penyakit: HT + Gastritis
Lain-lain :
Status : Umum
Nilai Tanggal Keterangan

Data Klinik Spesifik Normal 10 11 12 13 14 15 16 17
Tekanan Darah 120/80 mmHg 159/93 185/101 150/90 120/70 128/75 99/77 122/82 122/82
Nadi 80-100x/menit 119 103 100 88 137 100 90 74
RR 20x/menit 24 20 20 22 20 22 20 20
Suhu 36 C 36 37 36 37 36 36 36 36
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Kondisi Umum - Lemah Lemah Cukup Lemah Lemah Lemah Lemah Cukup
Sesak - ++ + + - - - - -
Nyeri Dada - ++ ++ ++ + - - - -
Edema -
Batuk - + + + + -
Mual - + - - - - - -
Gelisah -
189
Nilai Normal
(Spesifik) 11
K 3,6-5,5 mmol/L 3,6 Pemeriksaan Khusus
Na 135-155 mmol/L 146 Ekokardiografi, EF
Cl 70-108 mmol/L 102 51%
Troponin I 0,00-0,01 U/L 0,06
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 4,3
Hb 13,0-18,0 g/dL 13
Hct 35-47% 41,4
LED <20mm 36
GDA 97
SGOT 0-37 U/L 55
SGPT 0-41 U/L 19
Serum Creatinin 0,8-1,5mg/dl 0,8
Urea 10-50 mg/dl 59

Nama : Ny. D No Sampel : 70.57.32

29 30 31 1 2 3 4 5
NRM Nasal 10 lpm √ √ √ √ √ √ √ √
1.
Iv 10mg/ml 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √
2. Lasix
Ceteron (Ondansentron) Iv 8mg/4ml 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √
3.
Lisinopril Po 5mg 1x1 √ √ √ √ √ //
4.
Spironolakton Po 25mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ //
5.
Amlodipin Po 5mg 1x1 - - √ √ √ //
6.
Ulsalfat syrup Po 500mg/5 3x1 - - √ √ √ //
7. ml
Concor (Bisoprolol) Po 2,5mg 1x1 - - √ √ √ √ √ //
8.
Ambroxol Po 30mg 3x1 - - - - √ √ √ //
9
Asering Infus 500cc /24 jam √ √ √ √ √ √ √ √
10
Furosemid Po 40mg 1x1 - - - - - - √ //
11
KSR Po 600mg 2x1 - - - - - √ √ //
12
190
Canderin (Candesartan) Po 8mg 1x1 - - - - - √ 1x½ //
13 tab
ASA Po 100mg 1x1 - - - - - - √ //
14
Simvstatin Po 20mg 1x1 - - - - - - √ //
15
ISDN Po 5mg 2x1 - - - - - - √ //
16
33 Nama : Tn. MK 8 Juli 2015 Diagnosa MRS: Kondisi Klinik KRS : Sembuh ( ),
Alamat : Tunggul Paciran Lamingan Sampai HHD + DCFC IV + Perbaikan (√ ), Tetap ( ), Meninggal ( ).
30.95.39 Umur : 85 tahun 10 Juli 2015 PPOK exac akut + Status KRS:
Berat Badan : Trombositopen Dipulangkan (√),
Keluhan utama : Sesak terus Kepatuhan Minum Obat :
menerus tidak berkurang dengan Patuh ( ), Tidak Patuh ( ).
istirahat, Sesak saat beraktivitas, Diagnosa akhir: Kebiasaan Pasien
Tidur dengan 3-4 bantal, Batuk susah Merokok (),
PPOK exac akut +
keluar dahak, dan Kaki bengkak Minum Alkohol ( ),
HHD + PJK + DCFC
Riwayat penyakit: Keluhan Serupa, Obat Tradisional ( )
HT II
Lain-lain :
Riwayat pengobatan:
Status : Umum

Normal 8-7-15 9-7-15 10-7-15
Tekanan Darah 120/80 mmHg 146/ 144/97 132/88
102
Nadi 80-100x/menit 100 99 100
RR 20x/menit 28
Suhu 36 C 36 36,3 37
GCS 456 456 456 456
Kondisi umum - cukup cukup cukup
Sesak - ++ + -
Nyeri -
Edema -
Batuk -
Pusing -
191
Nilai Normal
(Spesifik) 8-7-15 9-7-15 10-7-15 Pemeriksaan khusus
K 3,6-5,5 mmol/L
ECG : SR 110x/menit
Na 135-155 mmol/L
Cl 70-108 mmol/L
Leukosit 4,0-11,0 10 3/uL 7,2
Hb 13,0-18,0 g/dL 15,9
Hct 35-47% 47,7
LED <20mm 58
GDA 164
SGOT 0-37 U/L 84
SGPT 0-41 U/L 105
Asam urat 7,3
Urea 10-50 mg/dl 43
Nama : Ny.Yt No Sampel : 70.32.40

8 9 10
1. O2 nc 4 lpm √ √ //
2. Asering infus 500cc /24jam √ √ //
3. Lasix Iv 2x1 √ 1x1 //
4. Hexilon iv 62,5mg 2x1 √ 1x1 1x1
5. Dexamethason iv 3x1 √ //
6. Nebul Ventolin 3x1 - - √

7. Hyperil Po 2,5mg 1x1 √ √ √
8. Spironolakton Po 25mg 1x1 √ √ //
192
9 Litorcom po 20mg 1x1 √ √ //
10 Cardio Aspirin po 100mg 1x1 √ √ //
11 ISDN po 5mg 2x1 √ √ √
12 Ceftriakson iv 2x1 √ √ √
193

Bab I-Vii Fix Banget Semua

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I-Vii Fix Banget Semua

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SKRIPSI

Muhammad Hafiz Ansari

PROGRAM STUDI FARMASI

STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR

MUHAMMAD HAFIZ ANSARI

Drs. Didik Hasmono, M.S.,Apt

Pembimbing II Pembimbing III

Dra. Lilik Yusetyani.,Apt.,Sp.FRS Muhtaromah.,S.Si.,Apt Sp.FRS

STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR

Drs. Didik Hasmono,Apt., MS.

Penguji II Penguji III

Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS. Muhtaromah.,S.Si.,Apt Sp.FRS

Assalamu’alaikum warohmatullahi wabarokatuh

Puji syukur tercurahkan kepada ALLAH SWT, Tuhan semesta alam

(Muhammad Hafiz Ansari)

STUDI PENGGUNAAN OBAT ACE INHIBITOR

Oleh : Muhammad Hafiz Ansari

Metode : Observasional retrospektif, dengan penyajian data secara deskriptif.

Kata Kunci : ACE Inhibitor, Gagal Jantung, Rawat Inap

LEMBAR PENGUJIAN ...................................................................................... iii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iv

RINGKASAN ...................................................................................................... vii

ABSTRAK .......................................................................................................... viii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... x

DAFTAR TABEL .............................................................................................. xiii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xiv

DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xvii

DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. xviii

BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................ 4

1.3 Tujuan Penelitian .......................................................................................... 4

1.3.1 Tujuan Umum ......................................................................................... 4

1.3.2 Tujuan Khusus ........................................................................................ 4

1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 5

2.1 Definisi Gagal Jantung ................................................................................. 5

2.2 Epidemiologi Gagal Jantung ........................................................................ 5

2.3 Etiologi Gagal Jantung ................................................................................. 6

2.3.1 Disfungsi Miokard ................................................................................. 7

2.3.1 Overload Volume ................................................................................... 9

2.3.1 Overload Tekanan ................................................................................ 10

2.3.1 Aterosklerosis ...................................................................................... 10

2.3.1 Infeksi .................................................................................................. 11

2.3.1 Anemia ................................................................................................. 11

2.3.1 Tirotosikosis dan Kehamilan ............................................................... 11

2.4 Klasifikasi Gagal Jantung ........................................................................... 11

2.5 Macam-macam Gagal Jantung ................................................................... 13

2.5.1 Gagal Jantung Kiri ............................................................................... 13

2.5.2 Gagal Jantung Kanan ........................................................................... 13

2.5.3 Gagal Jantung Akut ............................................................................. 13

2.5.4 Gagal Jantung Kronis........................................................................... 13

2.5.5 Gagal Jantung Sistolik ........................................................................ 14

2.5.6 Gagal Jantung Diastolik ....................................................................... 14

2.6 Faktor Resiko Gagal Jantung ..................................................................... 16

2.6.1 Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi ............................................ 16

2.6.2 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi .................................. 18

2.7 Patofisiologi Gagal Jantung........................................................................ 17

2.7.1 Mekanisme Kompensasi ...................................................................... 21

2.8 Manifestasi Klinik ...................................................................................... 25

2.8.1 Dyspnea ............................................................................................... 16

2.8.3 Paroksimal Nokturnal Dyspnea ........................................................... 16

2.9 Diagnosa dan Pemeriksaan Gagal Jantung ................................................. 25