CASE SCENARIO

Seorang petani berusia 30 tahun bernama Bapak Irdan datang ke RS tempat kamu bekerja.
Sejak 3 bulan lalu dia mengalami kelelahan, pusing, dan merasa kondisi fisiknya lemah.
Selama 2 minggu terakhir , dia mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas dan palpitasi
jantung.
Pemeriksaan Fisik:
• Penampilan pucat, BB: 55 kg
• BP 110/70 mmHg, PR 110x/menit, ritme reguler, RR : 24x/ menit, afebril
• Kepala: Rambut rapuh, sklera normal, konjungtiva pucat, atrofi papila lidah
• Pemeriksaan leher normal
• Jantung: hyperactive ictus di medioclavicular line, sedikit kardiomegali
Auskultasi: terdengar kencang
Systolic ejection murmur gr 2/VI pada seluruh ostia
• Paru-paru: perkusi normal, suara napas normal
• Abdomen: tidak ada hepatosplenomegali
• Pemeriksaan anus: tidak ada abnormalitas
• Ekstremitas: Koilonychia (spoon nail)
• Tidak ada limfadenopati

Pemeriksaan Laboratorium:
 Hb 5 g/dL
 Ht 15 %
 RBC 2.5 x 1012/L
 WBC 6.3 x 109/L
 Platelet 150 x 109/L
 Differential count: basophil 0 %,
eosinophil 8%, stab 1%, neutrophil
60%, lymphocyte 26% ,monocyte
5%
 MCV 56 fL
 MCHC 22 g/dL
 MCH 16.5 pg
 Serum iron 48 ug/dL (Normal
value: 60-150 ug/dL)
 TIBC 500 ug/dL (Normal value:
250-435 ug/dL)
 Ferritin 8 ng/ml (Normal value: 15-
200 ng/mL)
 Peripheral smear morphology

Bone marrow smear :

Faeces: telur hookworm (+)

6 bulan setelah Bapak Irdan mengonsumsi suplemen besi, ia merasa lebih sehat, tidak ada
keluhan lain dan dia dapat bekerja dengan normal.

3
BSCM

4
5
 NARASI
Seorang pria bernama Mr. I berusia 30 tahun yang bekerja sebagai petani mengalami infeksi
hookworm. Infeksi hookworm ditandai dengan masuknya fase infeksius dari siklus hidup
hookworm yaitu larva filariform yang biasanya menembus kulit telapak kaki yang tidak
beralas. Larva akan terbawa ke alveolus melalui aliran darah, lalu beberapa waktu kemudian
larva tersebut akan sampai ke trakea. Secara anatomis, saluran trakea bersebelahan dengan
saluran esofagus (sistem pencernaan), sehingga larva tersebut akan tertelan dan sampai ke
usus, dimana larva mencapai fase dewasa.
Note: sambil bersikulasi dari site of infection, larvanya juga megalami proses maturasi
(pendewasaan).
Hookworm menjadi parasit di usus dengan cara mengisap darah melalui buccal capsulenya
sambil mengeluarkan antikoagulan sehingga luka yang ditimbulkan tidak bisa tertutup dan
darah terus dihisap, menimbulkan kehilangan darah kronis (berlangsung dlm jangka waktu
lama). Karena sistem imun tubuh manusia merespons kehadiran hookworm sebagai parasit
besar, maka eosinofil pun dikerahkan dan terjadilah eosinofilia. Hookworm yang telah
dewasa kemuadian akan berkopulasi dan bertelur, lalu telur tsb dikeluarkan bersama feses.
Kehilangan darah yang konsisten tiap harinya tidak diiringi dengan peningkatan eritropoiesis
karena Fe dalam tubuh juga berkurang.
Hal ini menyebabkan kebutuhan tubuh terhadap Fe meningkat, dan tubuh berusaha
mencukupi kebutuhan tersebut dengan memakai banyak Fe yang bersirkulasi di darah (SI↓)
mengeluarkan semua cadangan Fe yang disimpan (Ferritin↓), dan meningkatkan kapasitas
pengikatan Fe pada transferin (TIBC↑). Namun, respons tersebut pada akhirnya tetap tidak
akan mencukupi kebutuhan Fe, sehingga produksi Hb akan menurun dan eritrosit yang
dihasilkan eritropoiesis akan menjadi abnormal, sehingga dinamakan inefficient
erythropoiesis. Kekurangan Fe di Hb akan terdeteksi melalui PBS (Peripheral blood smear)
sebagai eritrosit microcytic dan hypochromic atas manifestasi MCV dan MCHC yang rendah.
Manifestasi konsentrasi Hb yg rendah tercermin dari level MHC yg rendah. Hb yang
berkurang juga akan berdampak pada penurunan pengangkutan O2, sehingga distribusi O2 ke
jaringan perifer menurun, dan sintesis ATP yang merupakan reaksi aerobik menurun. Alhasil,
pasien merasa tubuhnya tak berenergi, lesu, dan pusing. Tubuh merespons ancaman tersebut
dengan melakukan mekanisme kompensasi dari dua organ utama, yaitu jantung dan paru-
paru. Jantung berusaha menyampaikan O2 lebih cepat ke jaringan dengan cara peningkatan
denyut jantung, shg kerja jantung total pun meningkat. Manifetasi peningkatan kerja ini
berupa kardiomegali pada jantung, rasa berdebar yang dialami pasien (palpitasi), dan
terdengarnya systolic murmur dan hyperactive ictus pada pemeriksaan fisik. Kompensasi
yang dilakukan organ paru paru adalah meningkatkan laju pernafasan untuk memenuhi
kebutuhan O2 jaringan, sehingga pasien merasa terengah engah. Namun pada akhirnya
kebutuhan O2 jaringan tetap belum mencukupi, sehingga penampilan fisik pasien terlihat
pucat dan mengalami anemic conjunctive.

Produksi heme yang menurun akan menyebabkan produksi eritrosit menurun juga, sehingga
dari pemaparan di atas dapat disimpulkan bahwa pasien menderita IDA. Manifestasi IDA
pada organ tubuh yang terlihat secara fisik adalah koilonychia, rambut yang rapuh, dan atrofi
papila lidah.

6
 LEARNING ISSUES
• Explain the definition of anemia
• Explain structure and function of erythrocyte and hemoglobin
• Explain the erythropoiesis
• Assess the symptoms and physical signs of anemia and its pathophysiology
• Evaluate the laboratory findings of anemia
• Categorize RBC disorders into 3 sections based on etiology
• Explain the iron metabolism
• Explain the definition of iron deficiency anemia
• Assess and evaluate the etiology of iron deficiency anemia
• Outline the pathogenesis of iron deficiency anemia including stages in the
development of iron deficiency
• Assess the signs and symptoms of iron deficiency anemia
• Evaluate laboratory findings of iron deficiency anemia
• Assess the differential diagnosis of iron deficiency anemia
• Assess and evaluate the management of iron deficiency anemia
• Assess the course and prognosis of iron deficiency anemia
• Explain the folate and vitamin B12 metabolism and its role in erythropoiesis.
• Explain the definition, pathogenesis, pathophysiolgy, signs and symptoms, etiology,
classification, laboratory examination, course, prognosis and management of each
type of anemia (megaloblastic anemia, hemolytic anemia, aplastic anemia) in adult
and children.
• Explain the blood transfusion and its indication.

7
 ERITROSIT
Definisi
Merupakan sel darah merah, eritrosit merupakan sel darah yang paling banyak dimana
fungsinya adalah untuk membawa oksigen dan karbon dioksida ke jaringan-jaringan tubuh
RBC, pada tubuh manusia dibentuk di sum-sum tulang.

Struktur
-Eritrosit berbentuk kepingan bikonkaf.
-Bentuknya dapat berubah- ubah apabila melewati kapiler.
-Pada laki-laki normal sehat jumlahnya adalah 4.900.900-5.500.000/mm3
-Pada wanita normal sehat jumlahnya adalah 4.400.000-
5.000.000/mm3

Membran eritrosit terdiri atas lipid bilayer yang disokong dengan rangka membrane dan
dihubungkan oleh kompleks protein penghubung. Rangka membran ini bertujuan untuk
menjaga integritas dari bentuk bikonkaf eritrosit. Rangka membran ini juga memfasilitasi sel
untuk lebih kuat dan fleksibel sehingga tidak mudah pecah di lingkungan yang penuh akan
tekanan. Integritas membrane disokong oleh interaksi vertikal dan horizontal, interaksi
vertikal ini adalah interaksi antara rangka dan transmembran, sementara interaksi horizontal
adalah interaksi antara protein rangka.
Yang berfungsi sebagai transport anion pada membrane disebut band 3 protein dan
glycophorin A. suatu dimer yang membuat lilitan yang terikat pada filament.
Adapun fungsi dari komponen membrane sel darah merah sebagai berikut
1. Spectrin : Komponen utama di membrane sel darah merah
2. Ankyrin : Determinan utama dalam pengikatan mekanis lipid bilayer ke membrane
3. Adductin : menggabungkan antara spektrin dan F-aktin yang sama caranya seperti
band 4.1

8
 4. Band 4.1 : mendukung ikatan dengan afinitas tinggi antara spektrin dan F-aktin dan
bisa menghubungkan rangka dengan membran melalui hubungan dengan glicophonrin
dengan band 3
5. Band 3 : mengkatalis pertukaran chloride bicarbonate , mengandung tempat pelekatan
untuk Ankyrin band 4.1 , band 4.2 dan beberapa enzim glycolytic. Memiliki peran
dalam pengenalan dan penyingkiran dari sel darah merah yang sudah tua
6. Band 4.2 : Fungsi sebenarnya tidak diketahui namun kekurangan protein dikaitkan
oleh beberapa tipe dari inherited hemolytic anemia

Fungsi dari Sel darah merah

1. sebagai alat transportasi hemoglobin yang membawa oksigen dari paru-paru ke
jaringan dan sebaliknya
2. mengandung enzim carbonat anhydrase yang mengkatalisis reaksi reversible antara
CO2 dan H2O untuk membuat H2CO3
3. Sel darah merah adalah sistem penyangga asam-basa

HEMOGLOBIN
Hemoglobin adalah komponen utama dari sel darah
merah yang sifatnya metaloprotein atau protein
yang mengandung zat besi dan berfungsi sebagai
pembawa oksigen dan karbondioksida di darah .
Konsentrasinya biasanya dalam gram hemoglobin
per deciliter dari darah (g/dL).

Hemoglobin Structure
Hemoglobin merupakan protein konjugasi globular
dengan berat molekul umumnya sebesar 64.4 (kD) ,
95% di berat darah kering dan 33% di berat volume
darah. 65% synthesis hemoglobin terjadi saat sel
darah merah masih ber inti dan 35% terjadi saat sel darah merah dalam bentuk reticulocyte
.Hemoglobin normal terdiri dari 4 heme dan 2 globin dan ada juga protoporphirin yang
fungsinya untuk intermediate sintesis hemoglobin dari zat besi.

9
Proses pembentukkan Hb (ringkas)
1. Succynyl co.A + glycine = pyrole
2. 4 pyrole = protophyrin IX
3. Protophyrin IX + Fe 2+ = heme
4. Heme + polypeptide chain = hemoglobin If, 2alpha + 2 beta = HbA
3 hal yang mempengaruhi sintesis hemoglobin :
• Iron delivery and supply
• Synthesis of protoporphyrins
• Globin synthesis

Proses pembentukkan Hb (complex)

Proses Sintesis Heme

Proses 1 : tempat mitochondria terjadi
kondensasi dari succinyl Co.A dan
glycine oleh ALA synthase untuk
membentuk 5-aminolevulic acid (ALA).
Lalu ditransportkan ke cytoplasma

#2 cytoplasma
Dengan berbagai reaksi lalu membentuk
stuktur ring yang disebut
coproporphyrinogen III. Dan molekul
tersebut kembali ke mitochondria dan
membentuk protoporphyrin IX. Dengan
bantuan enzyme ferrochletase, iron
dimasukkan pada ring tersebut dan
disebutlah HEME.
Kemudian, 2 struktur rantai globin yang
berbeda akan bersatu dengan heme dan
membentuk hemoglobin, dengan syarat
1 pasang rantai globin tersebut alpha,
dan 1 pasang lagi non alpha. Gene yang
mengkode alpha adalah cromosom 16 dan non alpha adalah cromosom 11. Globin gen akan
teraktivasi dan akan bergerak dari arah 5’ ke 3’ . HbA2 tersusun atas delta chain dan alpha
chain, secara normal, harusnya kurang dari 3% dari seluruh hemoglobin pada orang dewasa

10
 ERITROPOIESIS
 Definisi : proses pembentukan eritrosit di Bone Marrow (central sinus beds of
medullary marrow selama 5 hari.
 Eritropoiesis dipengaruhi oleh enzim eritropoietin. Eritropoietin 90% dihasilkan di sel
interstisial peritubular ginjal. Dan 10% nya lagi dihasilkan di hati maupun tempat lain.
 Stimulus pembentukan ertithropoietin  tekanan oksigen dalam jaringan ginjal.
Eritropoietin merangsang eritropoiesis dengan meningkatkan jumlah sel progenitor.
 Prinsip : reduksi volume sel, kondensasi kromatin, pengurangan N:C ratio (ukuran sel
makin kecil), penghilangan nucleoli, pengurangan RNA di sitoplasma, pengurangan
mitokondria, peningkatan sintesis Hb.
 Erythroid progenitor  BFU-E (burst-forming unit) dan CFU-E (colony-forming
unit)
 Erythroid precursor  pronomoblast
 1 pronomoblast akan menghasilkan 14-16 eritrosit


Pronomoblast (Rubriblast)
 terdapat 0-1,5% di Bone Marrow
 Nucleus : nucleoli ada, chromatin strand dispersed
 Sitoplasma : warnanya biru gelap karena mengandung banyak RNA
 N:C ratio = 8:1-6:1
 Ukuran : 14-24 mikrometer
 Masih terjadi pembelahan sel. Pembelahannya terjad selama 12 jam untuk jadi
Basophilic Normoblast
 Cellular Activity : akumulasi komponen-komponen untuk produksi tersebut

11
Basophilic Normoblast (Prorubricyte)
 Membutuhkan 20 jam untuk berkembang
 Jumlahnya 4 kali Pronomoblast
 Nuleus : nucleoli tidak ada, kromatin mulai menggumpal
 Pada Bone Marrow terdapat 1-5%
 Ukuran = 12-17 mikrometer
 N:C ratio = 6:1-4:1
 Sitoplasma  warna biru krna RNA, mulai terdapat warna pink (karena Hb mulai
terbentuk)
 Jumlah Hb Basophilic Normoblast = 2 kalinya Hb Pronomoblast
 Cellular Activity  Sintesis Hb dimulai

Polychromatophilic Normoblast (Rubricyte)

 Di Bone Marrow terdapat 5-30%
 Ukuran = 10-15 mikrometer
 Masih dapat membelah
 N:C ratio = 4:1-2:1
 Sitoplasma = bluish-pink
 Kromatin menebal, tidak ada nucleoli
 Waktu maturasi = 30 jam
 Proses sintesis Hb meningkat

Orthochromatic Normoblast (Metarubricyte)

 Di Bone Marrow terdapat 5-10%
 Ukuran 8-12 mikrometer
 N:C ratio = 1:1-1:2
 Nucleus = kromatin kondensasi
(pyknotic)  tidak dapat sintesis
DNA  tidak dapat terjadi
pembelahan
 Sitoplasma  pink (reddish) 
produksi Hb meningkat, masih ada
RNA sehingga warna nya masih ada
birunya
 Waktu maturasi = 48 jam

Reticulocyte
 Ukuran = 7-10 mikro meter
 Nucleus di lepaskan dari sel
 Sitoplasma = pink (sedikit biru), mengandung 2/3 Hb, RNA menurun
 2-3 hari kemudian dilepas dari Bone Marrow, 1-2 hari bersirkulasi sebelum maturasi
 Cellular activity : masih membuat Hb dengan sisa-sisa RNA

Erithrocyte
 Ukuran = 7-8 mikro meter
 Sudah tidak memiliki nucleus, tidak memiliki mitokondria, tidak memiliki ribosom
sehingga tidak bisa menghasilkan Hb.
 Ciri Khas  memiliki bagian cekung yang bila di beri pewarna akan tidak berwarna
(central pallor=1/3 diameter sel)
 Tetap ada di sirkulasi selama 120 hari

12
  Fungsi  membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan, bertukar dengan CO2,
membawa nutrisi, menjaga keseimbangan buffer asam-basa
 Flexible dan memiliki kemampuan deformabilitas, sehingga dapat melewati
microcirculation.
Sumber : Harmening 5th edition hal 11-17

METABOLISME ZAT BESI

Absorbsi:
Zat besi yang masuk ke dalam tubuh akan diserap melalui pencernaan dalam bentuk Fe2+
melalui dua cara: transport aktif dengan DMT1 atau melalui heme.

Transportasi:
Setelah di serap oleh tubuh, zat besi tersebut akan masuk ke aliran darah dengan zat
pengangkut yang diebut transferrin yang mengikat dua molekul zat besi di tiap substansinya.
Transferrin kemudian akan membawa zat besi ini ke tempat yang membutuhkan seperti
sumsum tulang untuk proses pembuatan sel darah merah baru, atau ke hati untuk
penyimpanan zat besi.

Penyimpanan:
Zat besi yang berlebih di dalam tubuh akan disimpan dalam bentuk ferritin dan disimpan di
dalam hati, limpa, dan tulang. Ketika dibutuhkan, zat besi ini akan di lepas dan diedarkan di
darah untuk di bawa ke lookasi yang membutuhkan.

Ekskresi:
Zat besi biasanya menurun atau dikeluarkan dari tubuh melalui beberapa mekanisme seperti
blood loss sehingga kadar Fe digunakan untuk membuat RBC yang baru sehingga kadar Fe
menurun, bisa juga dikeluarkan melalui Feces atau Urin namun dalam jumlah yang sangat
sedikit.

13
 Metabolisme B12 (Cobalamin)

Food ingestion Salivary gland pH asam dan enzim

(containing mensekresikan pepsin dalam lambung
cobalamin) Haptocorrin / TC I (respon melepas cobalamin yang
dari food ingestion) terikat pada makanan

Saat makanan masuk ke

E. Protease melepas duodenum melewati pyloric Cobalamin berikatan
ikatan cobalamin sphincter, pancreas dengan haptocorrin /
dengan Hatocorrin / mensekresikan E. Protease dan TC I / R-protein
TC I / R-protein HCO3-

Cobalamin berikatan Ileal enterocytes (Mengalami

dengan IF yang telah
mengabsorbsi IF-cobalamin transcellular
disekresikan oleh gastric
complex (akseptor pada ileal transport di ileal
parietal cells (cobalamin-
brush borders = cubilin) cell – gambar
IF complex)
ada dibawah)

TC II mentransportasi Berikatan dengan TC II Mengalami

cobalamin menuju yang di sintesis oleh ileal endositosis, namun
cells, endothelial cells, lisosom akan
sirkulasi (Bone mendegradasikan IF
liver, spleen, heart, dan
marrow, liver, other sehingga CBL berada pada
makrofag
tissues) sitoplasma dan masuk ke
portal vein

*sebenarnya, di dalam portal vein, 70% - 90% CBL akan berikatan dengan TC I dan TC III
untuk mencegah ekskresi CBL dalam urin yang berlebihan, dan hanya sekitar 10% – 25%
berikatan dengan TC II, namun TC II adalah transporter CBL utama yang mentransportasikan
CBL ke hati untuk disimpan, dan ke bone marrow dan jaringan lain untuk DNA sintesis.

- Sumber vit. B12: Seafood, daging-dagingan, dairy product

- Tidak rusak oleh proses pemanasan (masak)

14
- Recommended dietary intake pada orang dewasa adalah 5μg/hari, dan lebih banyak
pada ibu hamil, anak-anak, masa pertumbuhan, dan usia lanjut
- Vitamin B12 disimpan dalam hati. Penyimpanan dalam tubuh besar (1-5 mg), dan
jumlah terbuangnya B12 dalam urin dan feses relatif kecil setiap harinya (0,1%); Oleh
karena itu, dibutuhkan lebih dari tahun untuk terkena Anemia sejak kekurangan
vitamin B12 dimulai

- Peran penting dalam tubuh:

1.) Mensintesis methionine dari homocysteine. B12 dan asam folat terlibat dalam
reaksi biokimia dimana B12 berperan sebagai coenzyme (methylcobalamin; MeCb)
untuk enzim methyltransferase.
2.) Mengkonversi methylmalonil CoA menjadi succynil CoA dalam siklus kreb’s
(Suksinil CoA merupakan komponen utama yang memproduksi heme). Dalam reaksi
ini, B12 juga berperan sebagai coenzyme (adenosylcobalamin; AdoCb) untuk enzim
methylmalonyl CoA mutase.

15
16
 Metabolisme Asam Folat

*
Disederhanakan oleh enzim
Dietary folic acid Terreduksi dan
folate deconjugase
dalam makanan termetilasi menjadi
(dihasilkan oleh sel epitel
berbentuk CH3THF
usus) menjadi
polyglutamic acid
monoglutamic acid

THF selular akan termetilasi

THF membentuk Saat CH3THF diabsorbsi dari
untuk membentuk
konjugasi lagi dengan sirkulasi ke jaringan, CH3THF
coenzyme methylene THF
additional glutamic mentransfer methyl group ke
yang dibutuhkan untuk
residues untuk homocysteine untuk
pembentukan thymidine
membentuk THF selular membentuk methionine dan
monophosphate dari
THF
uridine monophosphate

*kunci reaksi untuk sintesis DNA

- Terdapat dalam kebanyakan dari tumbuh-tumbuhan hijau, buah-buahan, sereal, dairy

products
- Mudah rusak dalam proses pemanasan (masak)
- Recommended dietary intake 50-100 μg/hari (meningkat kebutuhannya pada wanita
hamil, menyusui, dan pada bayi)
- Kekurangan asam folat saat hamil awal (first trisemester) dapat menyebabkan renal
tube defects dan kerusakan kelumpuhan pada otak fetus
- Penyimpanan folate dalam tubuh (50-100 mg); sebanyak 80% terdapat dalam hati

17
 - Asam folat diserap melalui duodenum dan jejunum sebanyak 80% dari jumlah
konsumsinya
- Di sekresikan melalui saluran empedu, urin, dan keringat
- Waktu pergantian dan hilangnya lebih tinggi dari B12 dan hanya membutuhkan
beberapa bulan untuk tubuh mengalami kekurangan asam folat

Peran B12 dan Asam Folat dalam DNA Sintesis

- Folate, vit. B12, dan besi mempunyai peran yang penting dalam erythropoiesis
- Erythroblasts membutuhkan folate dan vitamin B12 untuk proliferasi selama masa
diferensiasi. Kekurangan folate ataupun vitamin B12 akan menghalangi sintesis purin
dan thymidylate, merusak sintesis DNA, dan menyebabkan apoptosis erythroblast,
menyebabkan anemia dikarenakan tidak efektifnya erythropoiesis.
- Jika tidak ada atau tidak sempurnanya sintesis DNA, siklus sel dari fase M tidak
dapat/ tidak secara sempurna berlanjut pada fase G2, oleh sebab itu maturasi dan
pembelahan dari sel tidak dapat terjadi, hal ini menyebabkan Macrocytosis

18
*hubungan antara metabolisme asam folat dan B12

19
 ANEMIA
Definisi Anemia

Kondisi saat tubuh kekurangan eritrosit/Hb yg normal dalam darah.

Anemia mengurangi kapasitas darah membawa oksigen yang menyebabkan hipoksia di
jaringan.
Anemia biasanya di diagnose berdasarkan penurunan hematocrit kecuali saat volume darah
berkurang (ex: dehidrasi) dan konsentrasi hemoglobin di bawah ambang normal.

Sumber : Robbins and Cotran

20
 HEMOLYTIC ANEMIA
Hemolytic Anemia didefinisikan sebagai anemia yang disebabkan oleh peningkatan
destruksi eritrosit. (usia eritrosit kurang dari 120 hari) yang diikuti dengan ketidakmampuan
sum-sum tulang dalam mengompensasi produksi eritrosit untuk mememenuhi kebutuhan
tubuh terhadap eritrosit, penghancuran eritrosit yang berlebihan akan menyebabkan ginjal
meningkatkan pelepasan hormon eritropoietin yang menyebabkan terjadinya hiperplasia pada
sumsum tulang sehingga produksi sel eritrosit akan meningkat dari normal.
Hemolisis berbeda dengan proses penuaan (senescence : yaitu pemecahan eritrosit
karena memang sudah cukup umurnya) karena hemolisis memiliki faktor-faktor patologis.
Hemolisis dapat terjadi dalam pembuluh darah (intravascular) biasanya disebabkan karena
perubahan bentuk maupun kualitas membran atau di luar pembuluh darah (ekstravaskular)
yang terjadi di hati dan spleen, dimana keduanya membawa konsekuensi patofisiologik yang
berbeda..
Pada orang dengan sumsum tulang yang normal, hemolisis pada darah tepi akan direspon
oleh tubuh dengan peningkatan eritropoiesis dalam sumsum tulang. Kemampuan maksimum
sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoiesis adalah 6-8 kali normal. Apabila derajat
hemolisis tidak terlalu berat (pemendekan masa hidup eritrosit sekitar 50 hari) maka sumsum
tulang masih mampu melakukan kompensasi sehingga tidak timbul anemia. Keadaan ini
disebut sebagai keadaan hemolisis terkompensasi (compensated hemolytic state). Akan
tetapi, jika kemampuan kompensasi sumsum tulang dilampaui maka akan terjadi anemia yang
kita kenal sebagai anemia hemolitik.

Etiologi
Penyebab terjadinya anemia hemolitik ialah akibat penghancuran (hemolisis) eritrosit yang
berlebihan. Pada prinsipnya anemia hemolisis dapat terjadi karena :
1). Defek molecular hemoglobinopati atau enzimopati;
2). Abnormalitas struktur dan fungsi membran-membran;
3). Faktor lingkungan seperti trauma mekanik atau antibodi.
Berdasarkan etiologinya anemia hemolisis dapat dikelompokkan menjadi :

A. Defek enzim/enzimopati

a. Defek jalur Embden Meyerhof

 Defisiensi piruvat kinase
 Defisiensi glukosa fosfat isomerase
 Defisiensi fosfogliserat kinase

b. Defek jalur heksosa monofosfat

 Defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD)
 Defisiensi glutation reduktase

B. Hemoglobinopati
 Thalassemia
 Anemia sickle cell
 Hemoglobinopati lain

C. Defek membrane (membranopati)

 Spherositosis herediter
 Ovalositisis herediter

21
D. Anemia Hemolisis Imun
Hemolisis terjadi karena keterlibatan antibodi yang biasanya IgG atau IgM yang
spesifik untuk antigen erotrosit pasien (selalu disebut autoantibodi).

E. Anemia Hemolisis Non Imun

Hemolisis terjadi tanpa keterlibatan immunoglobulin tetapi karena faktor defek
molecular, abnormalitas struktur membran, faktor lingkungan yang bukan
autoantibody seperti hipersplenisme, kerusakan mekanik eritrosit karena
mikroangiopati atau infeksi yang mengakibatkan kerusakan eritrosit tanpa
mengikutsertakan mekanisme imunologi seperti malaria, babesiosis, dan klostridiu

Klasifikasi
Bila dirangkum klasifikasi Anemia Hemolitik ada 2
A. Berdasarkan peynya :

1. Intrinsik : kelainan terletak dalam sel sendiri

a. Kelainan membran sel : spherositosis/ovalositosis herediter.
b. Hemaglobinopati
c. Talasemia
d. Defisiensi enzim (glukosa 6-fosfat-dehidrogenase = G6PD), piruvat kinase (PK),
atau enzim lain pada metabolisme Embden Meyerhoff).

2. Ekstrinsik : kelainan terletak diluar sel

a. Anemia hemolitik imun
b. Anemia hemolitik mikroangiopatik
c. Anemia hemolitik oksidatif
d. Anemia hemolitik karena trauma fisik/panas.
e. Anemia hemolitik karena hiperspleni
f. Infeksi : malaria

B. Berdasarkan lokasi penghancurannya

a. Intravaskuler : penghancuran terjadi dalam pembuluh darah
b. Ekstravaskuler : penghancuran oleh sel-sel RES terutama dalam limpa dan hati.
Source :
1 Robbins Cottran Basic Pathologic Disease Page 649
2 http://www.informasikedokteran.com/2015/08/anemia-hemolitik.html?m=1

22
 MEGALOBLASTIC ANEMIA
Penyebab anemia megaloblastik adalah gangguan sintesis DNA yang mengarah ke
hematopoiesis yang tidak efektif dan perubahan morfologi yang khas, termasuk prekursor
eritroid normal besar dan sel darah merah.
Ini adalah tabel dari penyebab anemia megaloblastik.

Anemia megaloblastik memiliki dua jenis utama:

a. anemia pernisiosa (bentuk utama dari anemia defisiensi vitamin B12)
b. anemia defisiensi folat.
Fitur klinis: onset bertahap fitur anemia, ikterus ringan, glositis
Temuan Lab: anemia makrositik, B12 serum rendah
Clinical finding:
- Pada pemeriksaan blood smear di bone marrow, diketahui adanya megaloblast.
Megaloblast ini memiliki ciri utama berupa erythroid cell dengan open lacy chromatin
dan delayed maturation dari nuclear
- Akan ada pula myeloid cell (ditandai dengan adanya C-cell yang berada pada meta
myelocyte).

23
Anemia Vitamin B12 Defisiensi: Anemia pernisiosa
anemia pernisiosa adalah bentuk spesifik dari anemia megaloblastik yang disebabkan oleh
gastritis autoimun yang merusak produksi faktor intrinsik, yang diperlukan untuk penyerapan
vitamin B12 dari usus.
Patogenesis: anemia pernisiosa diyakini hasil dari serangan autoimun pada mukosa lambung.
Secara histologis, ada gastritis atrofi kronis ditandai dengan hilangnya sel parietal, infiltrat
menonjol dari limfosit dan sel plasma, dan perubahan megaloblastik dalam sel mukosa mirip
dengan yang ditemukan dalam prekursor eritroid. Tiga jenis antibodi auto yang hadir dalam
banyak, tapi tidak semua, pasien. Sekitar 75% dari pasien memiliki tipe I antibodi yang
menghalangi pengikatan vitamin B12 untuk faktor intrinsik. Tipe I antibodi yang ditemukan
di kedua plasma dan jus lambung. antibodi tipe II mencegah pengikatan faktor-vitamin B12
yang kompleks intrinsik untuk reseptor ileum nya. Antibodi ini juga ditemukan dalam
sebagian besar pasien dengan anemia pernisiosa. Jenis antibodi III yang hadir dalam 85%
sampai 90% dari pasien dan mengenali α dan β subunit dari pompa proton lambung, yang
biasanya diterjemahkan ke mikrovili dari sistem canalicular dari sel parietal lambung. Jenis
antibodi III tidak spesifik, dalam bahwa mereka ditemukan di sebanyak 50% orang dewasa
yang lebih tua dengan gas-kronis idiopatik Tritis tidak terkait dengan anemia pernisiosa.

Anemia Folat Defisiensi

Kekurangan asam folat (lebih tepat, asam glutamat pteroylmono-) menghasilkan anemia
megaloblastik memiliki fitur patologis yang sama seperti yang disebabkan oleh kekurangan
vitamin B12.
Etiologi. Tiga penyebab utama dari kekurangan asam folat (1) penurunan asupan, (2)
peningkatan kebutuhan, dan (3) gangguan pemanfaatan (Tabel 14-5). Manusia sepenuhnya
tergantung pada sumber makanan untuk kebutuhan asam folat, yang merupakan 50 sampai
200 mg setiap hari. Kebanyakan diet yang normal mengandung jumlah yang cukup. Sumber
terkaya hijau Etables sayuran-seperti selada, bayam, asparagus, dan brokoli. buah-buahan
tertentu (misalnya, lemon, pisang, melon) dan sumber hewan (misalnya, hati) mengandung
jumlah yang lebih kecil. Asam folat dalam makanan ini sebagian besar dalam bentuk
folylpolyglutamates. Meskipun berlimpah dalam makanan mentah, polyglutamates sensitif
terhadap panas; merebus, mengukus, atau menggoreng makanan selama 5 sampai 10 menit
menghancurkan hingga 95% dari kandungan folat. conjugases usus membagi polyglutamates
menjadi glutamat mono yang mudah diserap dalam jejunum proksimal. Selama penyerapan
usus mereka dimodifikasi untuk 5-methyltetrahydrofolate, bentuk transportasi normal folat.
cadangan tubuh folat relatif sederhana, dan kekurangan dapat timbul dalam beberapa minggu
ke bulan jika asupan yang tidak memadai.
Source : Robbins and Cotran Pathology

APLASTIC ANEMIA
Anemia aplastic disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang belakang (hypocellularity)
karena berbagai macam penyebab, termasuk racun, radiasi, reaksi obat dan virus, dan
bawaan telomere yang cacat serta perbaikan DNA. Anemia aplastic mengacu pada
syndrome karena kerusakan hematopoietic dan menyertai pancytopenia. Di banyak kasus,
anemia aplastic muncul secara tidak terduga.
Etiology : specific abnormalities underlie some cases of aplastic anemia
- Fanconi anemia adalah autosomal recessive disorder yang jarang ditemukan,
disebabkan oleh kecacatan yang ada di multiprotein complex yang dibutuhkan
untuk perbaikan DNA.

24
 - Kecacatan turunan ditemukan di telomerase dari 5% hingga 10%dari penderita
anemia aplastic. Telomerase dibutuhkan untuk cellular immortality dan replikasi
yg tak terhingga. Ini berpengaruh karena sebagian kekurangan di aktivitas
telomerase bisa menghasilkan premature hematopoietic stem cell exhaustion dan
marrow plasia
- Yang lebih sering dari mutasi telomerase adalah telomerase pendek yang
abnormal, ditemukan di sel marrow yang tterpengaruh oleh anemia aplastic.
Bagaimanapun, tidak ada factor yang bisa diidentifikasikan, sekitar 65% dari kasus
anemia aplastic disebabkan oleh kategori idiophatic

The pathogenesis of aplastic anemia is not fully understood. Indeed, it is unlikely that a
single mechanism underlies all cases. Two major etiologies have been invoked: an
immunologically
mediated suppression and an intrinsic abnormality of stem cells
Recent studies suggest that aplastic anemia results most commonly from suppression of stem
cell function by activated T cells.[46] It is postulated that stem cells are first antigenically
altered by exposure to drugs, infectious agents, or other unidentified environmental insults.
This evokes a cellular immune response, during which activated T cells produce cytokines
such as interferon-g and TNF that prevent normal stem cell growth and development. This
scenario is supported by several observations. Immunosuppressive therapy with
antithymocyte globulin combined with drugs such as cyclosporine produces responses in
60% to 70% of patients, and successful bone marrow transplantation requires "conditioning"
with high doses of myelotoxic drugs or radiation. In both instances, it is hypothesized these
therapies work by suppressing or killing autoreactive T-cell clones. The target antigens for T-
cell attack are not well defined. In some instances GPI-linked proteins may be the targets of
sensitized T cells.

Clinical features :
Anemia aplastic bisa diderita oleh semua umur and kelamin. Serangannya
tersembunyi dan membahayakan. Anemia bisa menyebabkan weakness, pallor dan dyspnea;
thrombocytopenia karena petechiae dan ecchymoses; dan neutropenia. Eritrosit biasanya agak
macrocytic dan normocytic.
Diagnosis bersandar pada examination bone marrow biopsy. Penting untuk membedakan
anemia aplastic dengan keluhan lain dari pancytopenia yang dikenal sebagai aleukemic
leukemia dan myelodysplastic syndromes. Di anemia aplastic, marrow nya hypocelullar,
sedangkan myeloid nepolasma terikat dengan hypercellular marrow yang diisi dengan
neoplastic progenitors.
Prognosis dari anemia aplastic juga bervariasi. Transplantasi bone marrow adalah pilihan
treatment dengan donor yang cocok. Dan penderita yang lebih tua biasanya melakukan
immunosuppressive therapy.
Sumber : Robbins and Cotran
IRON DEFICIENCY ANEMIA
A. Pengertian
IDA merupakan keadaan dimana kandungan zat besi dalam tubuh berada di bawah
batas normal. (William Hematology, 9e p. 628)
Iron deficiency merupakan sebuah anemia hypochrom microcyter yang terjadi akibat
rendahnya kadar Hb dalam darah akibat kekurangan Fe sebagai bahan pembuat Hb.
(Harmening, 5e p. 122)

25
B. Normal Value Serum Fe
Adult ♂ : 65-170 μg/dL
Adult ♀ : 50-170 μg/dL
Newborn : 40-250 μg/dL
Adolescent : 50-150 μg/dL

C. Etiologi
a. Kekurangan asupan Fe, biasa terjadi pada bayi kurang dari 6 bulan karena hanya
mendapat asupan ASI.
b. Peningkatan kebutuhan Fe, biasa terjadi pada anak usia pertumbuhan dan wanita
hamil dan menyusui
c. Gangguan Absorpsi, biasa disebabkan oleh penurunan asam lambung akibat obat-
obatan atau gastrectomy serta adanya gangguan pada duodenum sebagai organ
penyerapan zat besi.
d. Kehilangan darah, baik akibat trauma, tumor, infeksi (dalam hal ini cacing), maupun
fisiologis seperti menstruasi.

D. Patofisiologis ( stage-stage nya)

a. Penurunan kadar Fe
- Asimtomatik
- Fe ↓
- Absorbsi dan transportasi Fe ↑
- Transferin ↑, TIBC(Total Iron Binding Capacity) ↑, RDW ↑
- CBC dan SDAT normal
b. Erythropoiesis dengan sedikit Fe
- Free Protoporphyrin ↑, ZPP ↑
- Heme ↓ Micrositik
- Jaringan yang membutuhkan Fe terpengaruh negative (simtomatik)
c. Perkembangan IDA
- Hemoglobinisasi ↓
- Hb ↓ Ht ↓
- SDAT Hipokrom dan Mikrositik
- Erythropoiesis tidak efektif
- Erythropoietin ↑ Reticulosit ↑
- Tanda dan gejala muncul dan berkembang

E. Lab Finding
a. Complete Blood Count
- RDW ↓ Hb ↓ MCHC ↓
- RBC ↓ Ht ↓
- MCV ↓ MCH ↓
b. Peripheral Blood Smear
- Anisositosis (Mikrositer)
- Hipokrom
- Poikilositosis

26
 c. Bone Marrow Biopsy and Staining
- Erythroid hyperplasia
- M:E rasio ↓
- Poorly Hemoglobinized normoblast with scanty cytoplasm
- Nuclear fragments, Karyorrhexis, budding, multinuclearity positive
- Nuclear cytoplasmic asynchrony

(Prussian Blue Stain of Bone Marrow (top iron present, bottom no iron present)
d. Iron Studies
- Serum Fe ↓ Transferin ↓
- TfR ↑ TIBC ↑

27
e. Tes Lainnya
- Fecal occult blood test
- Fecal test for helminth eggs
- Irrigoscopy
- Rectoromanoscopy
- Fibrogastroduodenoscopy
- Fibrocolonoscopy
- Gynecologist consultation
(for women)
f. Investigasi Tambahan
- Penyerapan Fe
- Bone marrow puncture
- Bone marrow trepanobiopsy
- Ham’s test
- Urinalysis for hemosiderin

28
 F. Differential Diagnosis
Iron Deficiency Anemia Anemia of Chronic Sideroblastic Anemia
Disease
Clinical Anemia SS Anemia SS >50 y.o. with Anemia SS
Morphological Hypochromic RBC Hypochrom or Hypochromic RBC
Normochrom RBC
Microcytic RBC Normocytic RBC
Anisocytosis Anisocytosis
Poikilocytosis Poikilocytosis
(Basophilic Stiplling)
Penyimpanan Fe ↓ Penyimpanan Fe ↑
Sideroblast ↓ Sideroblast ↓
Sideroblast Cincin (-) Sideroblast Cincin (-) Sideroblast Cincin (+)
Lab Serum Fe ↓ Serum Fe ↓
Serum Ferritin ↓ Serum Ferritin ↑
Kejenuhan Transferin ↓ Kejenuhan Transferin ↓
TIBC ↑ TIBC ↓
FEP ↑
TfR ↑

HOOKWORM
Morfologi Hookworm
A. Ancylostoma Duodenale:
Adult worms:
1. cacing dewasa berbentuk cylindrical dan berwarna
creamy-white
2. The anterior end is bent dorsally like a hook (hence the
name is “hookworm”).
3. mereka mempunyai 6 gigi tajam (cutting plates) pada
ventral aspect, 2 gigi lainnya di temukan disetiap sisi,
dan dua lainnya di dorsal surface.
4. betinanya agak lebih panjang dan mempunyai caudal end yang lurus dan runcing.
Berbeda dengan jantan yang memiliki bursa copulatrix pada caudal end dimana
terdapat 2 spikula yang menonjol berguna untuk membantu dalam transfer sperma
ketika kopulasi.
5. Ukuran cacing betina berkisa 10=13 mm x 0.6 mm sedangkan jantannya sekita 8-10
mm x 0.5 mm.
Egg
Karakteristik:
1. Oval atau elliptical, berukuran 40 µm - 60 µm.
2. Colorless, not bile stained.
3. Dikelilingi oleh hyaline shell membrane yang tipis &
transparan.
4. Terapung di saturated salt solution.
5. Ketika dikeluarkan di intestine, telurnya mengandung unsegmented ovum.

B. Necator Americanus

29
 Adult Worm

1. Cacing betinanya sedikit lebih kecil daripada

A.duodenale, jantannya berkisar 7–9 mm by 0.3 mm &
betinanya 9–11 mm by 0.4 mm.
2. The anterior end is bent in a direction opposite to the
general curvature of the body, while in A.duodenale the
bend is in the same direction.
3. Cacing ini mempunyai buccal capsule yang lebih
kecil dengan 2 pasang semilunar cutting plates
sebagai ganti dari gigi pada A. duodenale.
4. The copulatory bursa jantannya panjang dan lebar.
The copulatory spicules bergabung di akhir membentuk barbed tip.
5. Telur dari N. americanus sama seperti A. duodenale. Siklus
hidupnya juga sama seperti A. duodenale. Masa hidup N.
Americanus berkisar 4-20 tahun sedangkan A. Duodenale berkisar
2-7 tahun.

Siklus Hidup Hookworm

LIFE CYCLE :
1. Hook worm adalah cacing usus parasit yang telurnya biasanya ditemukan lewat feses.
2. Ketika telurnya keluar melalui feses, dan pada kondisi yang menguntungkan (lembab,
hangat, teduh), larva akan menetas dalam 1-2 hari.
3. Larva yang menetas tersebut adalah larva rhabditifom yang tumbuh di feses / ditanah,
dan dalam waktu 5-10 hari (ketika telah berganti kulit 2 kali), larva tersebut akan
menjadi larva Filariform yang infektif.
4. Larva filariform bisa bertaham 3 sampai 4 minggu pada kondisi yang
menguntungkan.
5. Pada kontak dengan manusia/ inang, larva akan masuk kedalam kulit melalui
pembuluh darah, lalu ke jantung, dan ke paru-paru
6. Lalu, saat di paru-paru, filariform larva penetrasi ke alveoli paru-paru, naik ke
bronkus, faring, lalu tertelan.
7. Setelah itu larva sampai ke usus, dimana mereka tumbuh, dan berkembang.

30
 8. Cacing dewasa tinggal di lumen usus halus, dimana mereka menempel pada dinding
usus, dan inang mereka kehilangan darah.
9. Cacing dewasa dapat tahan di usus halus inang dalam waktu yang cukup panjang,
mulai dari 1 sampai 2 tahun, hingga 10 tahun.

Patogenesis Infeksi Hookworm

Mode of Infection:
Ketika seseorang berjalan tanpa alas kaki di atas tanah yang mengandung filariform larva,
larva tersebut dapat penetrasi masuk melalui kulit dan memasuki jaringan subkutan. Lokasi
paling umum dimasuki yaitu diantara jari-jari kaki dan telapak kaki. Pada petani atau
penambang, larva dapat juga memasuki melalui kulit di tangan. Tetapi sangat jarang
filariform larva masuk melalui jalur oral dengan perantara sayur/buah.
Cacing ini mempunyai buccal capsule yang berguna untuk menempelkan diri mereka pada
mucosal layer of the proximal small intestine, mereka memecahkan arterioles & venules
sepanjang luminal surface of the intestine. Cacing dewasa akan mengeluarkan hyaluronidase,
yang nantinya akan mendegradasi jaringan di usus dan melukai pembuluh darah disekitarnya
yang mengakibatkan darah terekstravasasi. Mereka mengeluarkan anti-koagulasi yang
menghambat aktivitas faktor Xa dan VIIa
Generally, the extent of hookworm infection may be categorized as follows:
 Light (< 100 worms)
 Moderate (100-500 worms)
 Heavy (500-1000 worms)

DIAGNOSIS, TREATMENT, PREVENTION, &

CONTROL OF HOOKWORM INFECTION.
. Laboratory Diagnosis 


Direct Methods 

 Pada sampel eek yang dilihat setelah diambil 24 jam sebelumnya, mungkin telurnya
sudah menetas dan terlihat ada larva rhabditiform.
 Jumlah telur dibawah 5 per mg tidak menimbulkan efek klinis
 20 – 50 telur per mg menimbulkan anemia
 Lebih dari 50 telur per mg terjadi infeksi masiv
 Telur necator Americanus dan A.Duodenale tidak bisa dibedakan, bedanya pada saat

31
 dewasa.
 Telur dewasa juga kadang terlihat di feses.
 Stool culture : metode Harada Mori dilakukan untuk mengetahui tahap filariform
cacing demi bisa membedakan antara N.Americanus dan A.Duodenale.
 Isi usus duodenum dapat memperlihatkan adanya telur atau cacing dewasa.

Indirect Methods
 Pemeriksaan darah akan menunjukkan microcytic, hypochromic anemia dan
eosinophilia.
 Pemeriksaan feses mungkin akan terdapat occult blood (feses ada darahnya tapi
sedikit) dan Charcot –Leyden crystals.
 Chest X-ray menunjukkan infiltrasi pulmonary oleh larva cacing yang bermigrasi.

Treatment 

Buat cacingnya:
 Albendazole 400 mg single dose or mebendazole 500 mg once.
 Pyrantel Pamoate(11 mg/kg x 3days) juga efektif dan bisa diminum ibu hamil.
 Thiabendazole kurang efektif.
 Obat lama tetrachlorethylene efektif tapi bersifat toxic
 Bephenium efektif melawan Ancylostoma tetapi tidak terhadap Necator.
Buat Anemianya:
 Pada kasus infeksi hookworm, penyerapan besi normal, jadi iron therapy lewat oral
merupakan obat yang efektif.
 Pada kasus ekstrim, transfusi darah mungkin dibutuhkan.
 Pada kondisi Hb pada tingkat yang sangat rendah, obat antihelminthic sebaiknya tidak
diberikan sebelum memperbaiki anemianya.
Prophylaxis (Pencegahan)
 Mencegah supaya tanah tidak terkontaminasi dengan feses. (sanitasi yang baik)
 Pake alas kaki.
 Pake sarung tangan kalau mau bercocok tanam
 Untuk pasien yang sudah diobati dijaga agar tidak terinfeksi lagi.

PROGNOSIS
Ad vitam : Ad bonam
Ad functionam : Ad bonam
Prognosis pada kasus ini baik karena jika pasien melaksanakan semua treatment
dengan baik (minum obat cacing dan mengonsumsi suplemen Fe) maka etiologi anemiannya
akan hilang dan semua manifestasi klinis anemia akan hilang. Fungsi normal tubuh akan
kembali seperti semula karena gangguan fungsi tubuh bukan berada pada kerusakan organ,
melainkan karena manifestasi dari etiologinya.

32
 BHP
- Menerapkan aspek-aspek bioetika, seperti
a) Beneficence: adalah prinsip bioetik dimana seorang dokter melakukan suatu tindakan
untuk kepentingan pasiennya.
b) Non-Maleficence prinsip gawat darurat, dokter tidak melakukan suatu perbuatan atau
tindakan yang dapat memperburuk pasien (first do no harm)
c) Autonomy: dalam prinsip ini, seorang dokter wajib menghormati martabat dan hak
manusia, terutama hak untuk menentukan nasibnya sendiri. Pasien diberi hak untuk berfikir
secara logis dan membuat keputusan sesuai dengan keinginannya sendiri. Sangat
berhubungan dengan informed consent.
d) Justice: tindakan yang memegang prinsip sama rata, tidak membeda-bedakan pasien atas
dasar SARA, status sosial, dll. Termasuk di dalamnya adalah melindungi kelompok yang
rentan.
- Melakukan informed consent sebelum menatalaksana suatu prosedur. Contohnya
dalam kasus ini memberi penjelasan mengenai tindakan iron therapy dan obat cacing.
Apalagi jika treatment yang diberikan berupa transfusi darah atau iron therapy parenteral
yang memiliki risiko keracunan.

- Menerangkan kepada pasien mengenai iron therapy sejelas mungkin : cara

penatalaksanaan, risiko, gejala yang ditimbulkan, mengapa tindakan tersebut
diperluka, dsb.
- Follow up pasien setelah enam bulan.
- Memberi edukasi kepada pasien mengenai etiologi penyakit yang dideritanya dan
pentingnya menjaga sanitasi dan kebersihan

PHOP
- pemberitahuan kepada masyarakat bahwa iron deficiency anemia dapat terjadi bukan
hanya karna kurangnya konsumsi namun juga karena tidak menjaga kebersihan.
- Edukasi masyarakat mengenai pola makan yang sehat dan cukup nutrisi.
- Edukasi masyarakat mengenai pentingnya sanitasi dan kebersihan.

CRP
- Hypoferrimia umum terjadi di berbagai belahan dunia, baik negara maju maupun
berkembang.
- <1% in pria dewasa <50 tahun, 2% sampai 4% in pria dewasa >50 tahun, 9% sampai
11% in wanita menstruasi, dan 5% sampai 7% pada wanita postmenopause
- iron deficiency anemia pada orang tua (>65 tahun) berkisar antara 10% dan 36%
- iron deficiency terjadi pada 9% balita dan 1/3nya mengalami anemia
- Hookworm infection ditemukan di seluruh dunia pada latitudes of 45°N and 30°S
- Necator americanus ditemuka pada area tropis Asia Selatan, Africa, dan America.
- Ancylostoma duodenale ditemukan pada teluk Mediterrania, Timur Tengah, India
Utara, China, dan Japan.
- Infeksi hookworm ditemukan pada kultur perbudakan, perkebunan teh dan kopi, juga
Zpertambangan.

33
34