1.

Komplikasi pada Miokarditis

a. Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.

Brunner & Suddarth (2009 ) menjelaskan bahwa ini dapat terjadi jika miokarditis
menyerang miokardium jantung, jika pengobatan yang dilakukan gagal dan prognosis
pasien buruk. Kardiomiopati kongestif atau dilatasi ditandai dengan adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran
atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel . Pada pemeriksaan diagnostik mikroskopis
otot ditemukan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot atau miokardium.

b. Efusi Perikardial.
Salah satu reaksi radang pada miokardium yang dapat berkembang luas adalah
perikarditis yaitu penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikardium yang
disebut dengan efusiperikardial. Efusiperikardial ditentukan oleh jumlah dan kecepatan
pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat
pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup
dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau
kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta
gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung. Bila
reaksi radang ini berlanjut terus, perikardial mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik
(perikarditis konstriktiva).

c. AV block total.
Dapat terjadi ketika miokarditis kronis telah menyebabkan kematian jaringan di
sekitar jantung terutama pada daerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan aliran
listrik jantung dan jantung tidak dapat memompa darah dengan maksimal.
d. Trombi Kardiak
e. Payah jantung kongestif.

2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi. Biakan darah dapat
menemukan sebagian besar organisme pathogen. Pada infeksi parasit terdapat
eosinofilia sebagai laju endapan meningkat. Enzim keratin kinase atau laktat
dehidroginase (LDH) dapat meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.
b. Elektrokardiografi.
Penyimpangan EKG yang umum pada pasien dengan miokarditis. Perubahan EKG
bersifat spesifik dan sementara, biasanya muncul hanya dalam 2 minggu pertama
penyakit. Kelainan yang paling umum adalah sinus takikardi. Penyimpangan gambaran
gelombang ST dan gelombang T menunjukkan diagnosis miokarditis selama sindrom
virus, perubahan EKG yang halus dapat disebabkan dikarenakan oleh demam, hipoksia,
hiperkalemia maupun kelainan metabolik lain yang terkait. Atrioventrikular (AV) dan
pelambatan konduksi intraventrikular juga umum terjadi. Blok cabang berkas kiri terjadi
 pada sekitar 20% dari pasien dengan miokarditis aktif. AV blokade lengkap jarang
ditemui dan sering terdiagnosis setelah pasien pingsan.
c. Rontgen thorax.
Ukuran jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru.
d. Ekokardiografi
Echocardiography dua dimensi adalah metode non invasif yang aman dan
digunakan untuk mengevaluasi ukuran ruang, fungsi katup, dan kontraktilitas miokard.
Disfungsi sistolik ventrikel kiri sering terlihat pada pasien dengan gagal jantung
kongestif. Kelainan gerakan dinding regional mirip dengan infark miokard, namun
hypokinesis menyeluruh juga dapat terjadi. Selain itu, regurgitasi mitral atau trikuspid
akan nampak dan terjadi peningkatan kardiomiopati hipertrofik diikuti dengan
penebalan dinding jantung dapat dilihat pada awal perjalanan penyakit, dan efek
sekunder pada peradangan dam pembengkakan. Pada sekitar 15% kasus miokarditis
terdapat gambaran trombus.
e. Biopsi endomiokardial
Melalui biopsy tranvernous dapat diambil endomiokardium ventrikel kanan kiri.
Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic sedang negative tidak dapat
menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan bila pada biopsy endomiokardial
didapatkan nekrosis atau degenerasi parasit yang dikelilingi infiltrasi sel sel radang.
f. Radio Nuclide Scaning dan Magnetic Resonance Imaging.
Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronis yang khas pada miokarditis.

3. Penatalaksanan
a. Perawatan untuk tindakan observasi.
b. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
c. Antibiotik atau kemoterapeutik.
d. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
e. Antibiotik.
f. Obat kortison.

Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mengurangi

retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya, bila

diketahui ( misalnya penisillin untuk streptokokkus hemolitikus ) dan dibaringkan di tempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada dasarnya sama dengan
yang digunakan untuk gagal jantung kongestif.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestik. Bila terjadi
disritmia pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung
berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia
yang mengancam jiwa.
 Bila telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberi obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas.stoking elastik dan latihan aktif
dan pasif harus dilakukan karena embolisasi dari trombus vena dan mural trombi dapat
terjadi.

Pasien dengan miokarditis sangat sensitif terhadap digitalis, maka pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya toksisisitas digitalis (dibuktikan dengan adanya
disritmia, anoreksia, nausea, muntah, bradikardia, sakit kepala dan malaise).