PEMBAGIAN DARI UNIT PEDULI
POSTANESTESIA
Pasien yang meninggalkan PACU dapat
dipulangkan ke rumah, sebuah unit bedah
rawat jalan, unit rawat inap bedah, atau unit
perawatan intensif. Pilihan fasilitas
pemulangan harus tergantung pada kebutuhan
pasien dan status fisik dan ketersediaan
sumber daya yang tepat.
Bila memungkinkan, sebelum dipulangkan,
setiap pasien harus sangat berorientasi untuk
menilai kondisi fisiknya dan dapat memanggil
bantuan. Refleks jalan nafas dan fungsi
motorik harus memadai untuk mencegah
aspirasi. Ventilasi dan oksigenasi harus dapat
diterima dan menunjukkan cadangan yang
cukup untuk menutupi kerusakan minor
dengan aman di pengaturan yang tidak
dipantau. Untuk mendeteksi hipoksemia,
saturasi oksigen harus dipantau untuk periode
waktu yang tepat setelah penghentian oksigen
tambahan. Sebelum dipulangkan, pasien harus
diamati selama suatu periode
Box 50-10
Kriteria Pelepasan Unit Perawatan
Postanesthesia
Pola pernapasan teratur
• Laju pernapasan sesuai usia
• Tidak adanya kegelisahan dan
kebingungan
• Tanda-tanda vital dalam rentang pra
operasi
• Pulse oximetry menunjukkan saturasi 95%
* atau nilai sama dengan
• Nilai gas darah arteri dalam batas normal
† penilaian yang dirancang untuk mengevaluasi
• Kemampuan untuk mempertahankan jalan
napas paten
• Stabilitas operasi situs atau sistem operasi
* Unit kebijakan dapat menentukan nomor lain
yang diperlukan untuk saturasi oksigen saat
dikeluarkan. Tidak ada tingkat saturasi yang
diterima yang diketahui untuk dibuang;
sebagian besar unit membutuhkan setidaknya
92%.
†waktu setelah opioid IV terakhir atau obat
penenang diberikan untuk menilai efek
puncak, serta efek samping. Pengukuran
hemodinamik dan indeks perfusi perifer harus
relatif konstan. Pencapaian suhu tubuh normal
(lebih dari 96,8 °F) harus terjadi sebelum
pulang ke rumah atau ke lantai medis; itu Staf
unit perawatan intensif (ICU) dapat
melanjutkan pemanasan aktif proses. Resolusi
menggigil penting. Anal diterima gesia harus
dicapai dan muntah dikontrol dengan tepat.
Kemungkinan komplikasi bedah harus
ditentukan (mis., Perdarahan, kompromi
vaskular, pneumotoraks, komplikasi hidup
berdampingan penyakit seperti penyakit arteri
koroner, diabetes, hipertensi, atau asma). Hasil
tes diagnostik pasca operasi harus ditinjau.
Persyaratan rutin untuk buang air kecil
sebelum keluar tidak boleh menjadi bagian
dari protokol pembuangan dan mungkin
diperlukan hanya untuk pasien operasi hari
tertentu. Demikian juga dengan persyaratan
minum cairan bening tidak harus menjadi
bagian dari protocol dan mungkin diperlukan
hanya untuk pasien tertentu (mis., penderita
diabetesus per kasus.5
Indikator hasil yang diterapkan untuk
kriteria pelepasan harus ditulis dengan fokus
pasien — misalnya— “Sebelum pulang, pasien
akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam
pra operasi rentang. ”Contoh kriteria
pembuangan ditemukan di Kotak 50-10.
Kemampuan pasien untuk memenuhi kriteria
ini merupakan izin untuk dikeluarkan dari
PACU tetapi tidak berarti kesiapan untuk
pulang ke rumah. Dua dokter, Aldrete87 dan
Chung et al., 88 telah menguji coba sistem
pasien keluar dari rumah sakit.
Skor Aldan modifikasi postanesthesia
recovery (PAR) yang dimodifikasi adalah
modifikasi skor Aldrete asli untuk PAR (Tabel
50-4).Modifikasi sistem penilaian ini
mengubah penilaian "Warna" untuk penilaian
"saturasi oksigen." Sistem penilaian ini untuk
digunakan ketika pasien keluar dari fase
PACU I. A modifikasi lebih lanjut dari sistem
penilaian Aldrete untuk pasien rawat jalan
'kebugaran jalan disajikan pada Tabel 50-5.
Sistem Penilaian Postanesthesia Aldrete
Adt 15mnt 30mnt 45mnt 60mnt
Aktivitas Mampu bergerak secara sukarelawan 4 extremitas 2 2 2 2 2
2 extremitas 1 1 1 1 1
Tidak ada 0 0 0 0 0
Respirasi Mampu bernafas dalam,batuk bebas 2 2 2 2 2
Dispnea atau bweathing terbatas 1 1 1 1 1
Apnea 0 0 0 0 0
Sirkulasi BP 20 mmhg preanesthesia 2 2 2 2 2
BP 20-50 mmhg preanesthesia 1 1 1 1 1
BP 50 mmhg 0 0 0 0 0
Kesadaran Sepenuhnya 2 2 2 2 2
Dapat dihubungi 1 1 1 1 1
Tidak ada respon 0 0 0 0 0
O2 Jenuh Mampu mempertahankan saturasi
O2 lebih besar 90% di udara kamar 2 2 2 2 2
Membutuhkan O2 untuk bertahan 1 1 1 1 1
Kurang dari 90% dengan suplementasi 0 0 0 0 0

Chung et al.88 mengembangkan sistem Skor untuk menilai ketepatan untuk pemulangan,
Pelepasan Postanesthesia sebagai alat yang penilaian harus didokumentasikan secara
sederhana dan obyektif untuk menilai kesiapan obyektif menggunakan kriteria yang disepakati
pasien untuk dipulangkan ke rumah (Kotak 50- oleh departemen anestesi, keperawatan, dan
11). Skor 9 diperlukan agar pasien dapat operasi.
pulang. Meskipun dipelajari secara
retrospektif, sistem penilaian belum dicoba Kriteria pelepasan PACU yang tetap harus
sebagai indeks prediktif dalam uji klinis yang digunakan dengan hati-hati, karena variabilitas
luas. Terlepas dari metode yang digunakan di antara pasien sangat besar

Pemulihan Postanesthesia Yang Dimodifikasi Untuk Kebugaran Rawat Jalan

Parameter Deskripsi Skor
Aktivitas Mampu memindahkan 4 extremitas atas perintah 2
Mampu memindahkan 2 extremitas atas perintah 1
Mampu memindahkan 0 extremitas atas perintah 0
Respirasi Mampu bernafas dalam dan batuk bebas 2
Dispnea atau pernapasan terbatas 1
Apneic 0
Kesadaran Sepenuhnya 2
Dapat dihubungi 1
Tidak ada respon 0
O2 Jenuh Mampu mempertahankan saturasi
O2 lebih besar 90% di udara kamar 2
Membutuhkan O2 untuk bertahan 1
Kurang dari 90% dengan suplementasi 0
Pakaian Kering 2
Basah tapi tidak bergerak 1
Basah tetapi tumbuh 0
Rasa sakit Bebas rasa sakit 2
Nyeri ringan ditangani obat ringan 1
Sakit yang membutuhkan obat parenteral 0
Ambulasi Mampu berdiri dan berjalan lurus 2
Vertigo saat ereksi 1
Pusing saat terlentang 0
Puasa dan makan Bisa minum cairan 2
Enek 1
Mual dan muntah 0
Keluaran urin Telah batal 2
Tidak dapat membatalkan tapi nyaman 1
Tidak dapat membatalkan dan tidak nyaman 0

sistem yang mengukur status fisik atau
menetapkan ambang batas untuk tanda-tanda
vital berguna untuk penilaian tetapi tidak dapat
menggantikan evaluasi individu. Rawat jalan
cepat-pelacakan setelah anestesi umum telah
diasumsikan meningkat pentingnya dalam
anestesi rawat jalan karena potensi
penghematan biaya ketika pasien ditransfer
langsung dari OR ke daerah pemulihan fase II
yang kurang padat karya. Mengingat risiko
yang melekat dari komplikasi yang terkait
dengan melewati PACU, kriteria jalur cepat
yang efektif dan dapat diandalkan yang
memungkinkan penyedia anestesi untuk
dengan cepat menilai kewaspadaan pasca
operasi pasien, stabilitas fisiologis, dan tingkat
kenyamanan segera sebelum mentransfer
pasien dari OR jelas diperlukan.89 Seorang
pasien rawat jalan harus dipulangkan ke orang
dewasa yang bertanggung jawab, yang akan
menemani pasien di rumah dan dapat
melaporkan setiap pasca perawatan.
komplikasi prosedur. Selain itu, pasien rawat
jalan harus diberikan instruksi tertulis
mengenai diet pasca prosedur, obat, kegiatan,
dan nomor telepon untuk dihubungi jika ada
darurat.
1Idealnya, setiap pasien harus dievaluasi untuk
dikeluarkan oleh Penyedia anestesi yang
memenuhi syarat menggunakan seperangkat
kriteria yang konsisten yang
mempertimbangkan tingkat keparahan
penyakit yang mendasarinya, anestesi dan
pemulihan, dan tingkat perawatan di negara
tujuan, terutama untuk pasien rawat jalan.
RINGKASAN
Unit perawatan postanesthesia sangat penting
untuk pemulihan pasien dari operasi dan
anestesi yang aman. Perawat memberikan
jembatan terampil untuk memastikan
pengalaman perioperatif yang sukses. Mereka
menilai dan memantau pasien untuk efek
anestesi residual dan komplikasi bedah dan
perawatan kembali untuk masalah medis yang
sudah ada sebelumnya. Perawatan terpadu
yang disediakan oleh perawat dengan anestesi
dan tim bedah sangat penting di pusat bedah
modern.dan komplikasi bedah dan perawatan
kembali untuk masalah medis yang sudah ada
sebelumnya. Perawatan terpadu yang
disediakan oleh perawat dengan anestesi dan
tim bedah sangat penting di pusat bedah
modern.
Sistem penilaian pelepasan postanesthesia
Tanda-tanda vital
2 = dalam 20% dari nilai proporative
1 = 1-20% 40% dari nilai preoperative
0 = lebih dari 40%
Aktivitas dan status mental
2 = orientod 3 timo terpisah dan gaya berjalan stabil
1 = berorientasi 3 waktu terpisah atau gaya berjalan stabil
0 = tidak juga
Rasa sakit,mual,muntah
2 = minimal
1 = sedang membutuhkan perawatan
0 = parah, membutuhkan perawatan
Perdarahan bedah
2 = minimal
1 = sedang
0 = parah
Asupan dan keluaran
2 = cairan dan batal pasca operasi
1 = cairan pasca operasi atau batal
0 = tidak juga

REFERENCES 6. Redmond MC. Immediate postoperative

1. Schick L. Assessment and monitoring of
the perianesthesia patient. In: Odom-Forren J,
ed. Drain’s Perianesthesia Nursing: A Critical
Care Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:352-380.
2. American Society of PeriAnesthesia Nurses
(ASPAN). 2010-2012 Standards of
Perianesthesia Nursing Practice. Cherry Hill,
NJ: ASPAN; 2010.
assessment and postanesthesia assessment
phase II. In: Schick L, Windle PE, eds.
PeriAnesthesia Nursing Core Curriculum. St.
Louis: Saunders; 2010:1347-1400.
7. Aldrete JA. Modifications to the
postanesthesia score for use in ambulatory
surgery. J Perianesth Nurs. 1998;13:148-155.
8. Aldrete JA. The post anesthetic recovery
score revisited. J Clin Anesth. 1995;13:89-91.

3. Ball K. Transition from the operating room
to the PACU. In: Odom-Forren J, ed. Drain’s
Perianesthesia Nursing: A Critical Care
Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:342-351.
4. American Association of Nurse
Anesthetists (AANA). Postanesthesia Care
Standards for the Certified Registered Nurse
Anesthetist. Park Ridge, IL: AANA; 2010.
5. American Society of Anesthesiologists.
Standards for Postanesthesia Care. Accessed
September 13, 2012, at
http://www.asahq.org/~/media/For%20Membe
rs/
documents/Standards%20Guidelines%20Stmts
/Postanesthesia%20Care%
20Standards%20For.ashx.
9. Odom-Forren J. Postoperative patient care
and pain management. In: Rothrock JC, ed.
Alexander’s Care of the Patient in Surgery.
14th ed. St. Louis: Mosby; 2011:267-293.
10. Mecca R. Postoperative airway problems.
Curr Rev Nurse Anesth. 2002;25:3-11.
11. Nicholau D. The postanesthesia care unit.
In: Miller RD, et al, eds. Miller’s Anesthesia.
7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone;
2009:2707-2728.
12. Matthay MA, Martin TR. Pulmonary
edema and acute lung injury. In: Mason RJ, et
al, eds. Murray and Nadel’s Textbook of
Respiratory Medicine. 5th ed. vol. 2.
Philadelphia: Saunders; 2010:1283-1325.
13. Godden B. Airway issues. In: Stannard D,
Krenzischek DA, ed. PeriAnesthesia Nursing
Care: A Bedside Guide for Safe Recovery.
Sudbury, MA: Jones & Bartlett; 2013:20-28.
14. Udeshi A, et al. Postobstructive
pulmonary edema. J Crit Care.
2010;25(3):508-e1-e5.
15. O’Brien D. Postanesthesia complications.
In: Odom-Forren J, ed. Drain’s Perianesthesia
Nursing: A Critical Care Approach. 6th ed. St.
Louis: Saunders; 2013:394-414.
16. Fowler MA, Spiess BD. Postanesthesia
recovery. In: Barash P, et al, eds. Clinical
Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincott;
2009:1421-1433.
17. Tran H, et al. Anticoagulant treatment of
deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. Cardiol Clin. 2008;26(2):235-250.
18. Patel K, Chaney MA. Hypercoagulable
states: thrombosis and embolism. In: Atlee JL,
ed. Complications in Anesthesia. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders; 2007.
19. Goldhaber SZ, Bounameaux H.
Pulmonary embolism and deep vein
thrombosis. Lancet. 2012;379(9828):1835-
1846.
20. American Society of Anesthesiologists.
Practice guidelines for preoperative fasting
and the use of pharmacologic agents to reduce
the risk of pulmonary aspiration: application to
healthy patients undergoing elective
procedures: an Updated Report by the
American Society of Anesthesiologists
Committee on Standards and Practice
Parameters. Anesthesiology. 2011;114:495-
511.
21. Tasch MD. Pulmonary aspiration. In:
Atlee JL, ed. Complications in Anesthesia. 2nd
ed. Philadelphia: Saunders; 2007:186-188.
22. Benca J. Bronchospasm. In: Atlee JL, ed.
Complications in Anesthesia. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders; 2007:189-192.
23. Drain CB. Neuromuscular blocking
agents. In: Odom-Forren J, ed. Drain’s
Perianesthesia Nursing: A Critical Care
Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:291-310.
24. Hall JE. Nervous regulation of
circulation, and rapid control of arterial
pressure. In: Hall JE, ed. Guyton and Hall
Textbook of Medical Physiology.
Philadelphia: Saunders; 2011:204-209.
25. The Joint Commission. Surgical Care
Improvement Project Core Measure Set.
Accessed September 14, 2012, at
http://www.jointcommission.org/assets
/1/6/Surgical%20Care%20Improvement%20Pr
oject.pdf.
26. Esnaola NF, Cole DJ. Perioperative
normothermia during major surgery: is it
important? Adv Surg. 2011:45-249-263.
27. Drain C. Nonopioid intravenous
anesthetics. In: Odom-Forren J, ed. Drain’s
Perianesthesia Nursing: A Critical Care
Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:265-277.
28. Abrishami A, et al. Cochrane corner:
sugammadex, a selective reversal medication
for preventing postoperative residual
neuromuscular blockade. Anesth Analg.
2010;114:1239.
29. Allen SR, Frankel HL. Postoperative
complications: delirium. Surg Clin North Am.
2012;92(2):409-431.
30. Moos DD. Sevoflurane and emergence
behavioral changes in pediatrics. J Perianesth
Nurs. 2005;20:13-18.
31. Vlajkovic GP, Sindjelic RP. Emergence
delirium in children: many questions, few
answers. Int J Anesth. 2007;104:84-91.
32. Lepouse C, et al. Emergence delirium in
adults in the post-anaesthesia care unit. Br J
Anaesth. 2006;96:747-753.
33. McGuire J, Burkard J. Risk factors for
emergence delirium in U.S. military members.
J Perianesth Nurs. 2010;25:392-401.
34. Sikich N, Lerman J. Emergence delirium:
statistically significant or not? J Clin Anesth.
2001;13:157-158.
35. Madi-Jebara S, et al. The central
anticholinergic syndrome: a rare cause of
uncontrollable agitation after coronary artery
bypass graft surgery. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2002;16:665-666.
36. Voepel-Lewis T, et al. Nurses’ diagnosis
and treatment decisions regarding care of the
agitated child. J Perianesth Nurs. 2005;20:239-
248.
37. McClain DA. Delayed emergence. In:
Atlee J, ed. Complications in Anesthesia. 2nd
ed. Philadelphia: Saunders; 2007:885-888.
38. Schick L. Perianesthesia complications.
In: Schick L, Windle PE, eds. PeriAnesthesia
Nursing Core Curriculum. 2nd ed. St. Louis:
Saunders; 2010:571-596.
39. Drain C, Breyette B. Care of the patient
with chronic disorders. In: OdomForren J, ed.
Drain’s Perianesthesia Nursing: A Critical
Care Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:674-689.
40. Pasero C, McCaffery M. Key concepts in
analgesic therapy. In: Pasero C, McCaffery M,
eds. Pain Assessment and Pharmacologic
Management. St. Louis: Mosby; 2011:301-
322.
41. Apfelbaum J, et al. Postoperative pain
experience: results from a national survey
suggest postoperative pain continues to be
undermanaged. Anesth Analg. 2003;97:534-
540.
42. Yang, et al. CYP2D6 poor metabolizer
genotype and smoking predict severe
postoperative pain in female patients on arrival
to the recovery room. Pain Med.
2012;13(4):604-609.
43. Heitz JW, Witkowski TA, Viscusi ER.
New and emerging analgesics and analgesic
technologies for acute pain management. Curr
Opin Anaesthesiol. 2009;22:608-617.
44. Groudine S, Fossum S. Use of
intravenous acetaminophen in the treatment of
postoperative pain. J PeriAnesth Nurs.
2011;26:74-80.
45. Pasero C, McCaffery M. Orthopaedic
postoperative pain management. J Perianesth
Nurs. 2007;22:160-174.
46. Camilleri M. Opioid-induced
constipation: challenges and therapeutic
opportunities. Am J Gastroenterol.
2011;106(5):835-842.
47. Kehlet H, et al. PROSPECT: evidence-
based, procedure-specific postoperative pain
management. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol. 2007;21:149-159.
48. Pasero C. Procedure-specific pain
management: PROSPECT. J Perianesth Nurs.
2007;22:335-340.
49. PROSPECT. Procedure-Specific
Postoperative Pain Management. Accessed
September 14, 2012, at
http://www.postoppain.org.
50. Hooper, et al. ASPAN’s evidence-based
clinical practice guideline for the promotion of
perioperative normothermia: second edition. J
Perianesth Nurs. 2010;25:346-365.
51. Hooper VD. Care of the patient with
thermal imbalance. In: Odom-Forren J, ed.
Drain’s Perianesthesia Nursing: A Critical
Care Approach. 6th ed. St. Louis: Saunders;
2013:740-750.
52. Hart SR, et al. Unintended perioperative
hypothermia. Oschner J. 2011;11(3):259-270.
53. Macario A, Dexter F. What are the most
important risk factors for a patient’s
developing intraoperative hypothermia?
Anesth Analg. 2002;94:215-220.
54. Wagner DV. Unplanned perioperative
hypothermia. AORN J. 2006;83:470.
55. Hooper VD. Thermoregulation. In:
Schick L, Windle PE, eds. PeriAnesthesia
Nursing Core Curriculum: Preoperative, Phase
I and Phase II PACU Nursing. 2nd ed. St.
Louis: Saunders; 2010:484-505.
56. De Witte J, Sessler DI. Perioperative
shivering: physiology and pharmacology.
Anesthesiology. 2002;96:467-484.
57. Buggy DJ, Crossley AW.
Thermoregulation, mild perioperative
hypothermia and postanesthetic shivering. Br J
Anaesth. 2000;84:615-628.
 58. Sessler DI, Akca O. Nonpharmacological
prevention of surgical wound infections.
Healthcare Epidemiol. 2002;35:1397-1404.
59. Mahoney C, Odom J. Maintaining
intraoperative normothermia: a metaanalysis
of outcomes with costs. AANA J.
1999;67:155-164.
60. Moola S, Lockwood C. Effectiveness of
strategies for the management and/or
prevention of hypothermia within the adult
perioperative environment. Int J Evid Based
Healthc. 2011;9(4):337-345.
61. Kranke P, et al. Postoperative shivering in
children: a review on pharmacologic
prevention and treatment. Paediatr Drugs.
2003;5:373-383.
CHAPTER 50 Postanesthesia Recovery
1243 t
62. Weant KA, et al. Pharmacologic options
for reducing the shivering response to
therapeutic hypothermia. Pharmacotherapy.
2010;30(8):830-841.
63. Buckler H. Prophylaxis of postanesthetic
vomiting. Am J Surg Q. 1914.
64. Apfel CC, et al. A simplified risk score
for predicting postoperative nausea and
vomiting. Anesthesiology. 1999;91:693-700.
65. Lichtor JL, Chung F. Nausea and
vomiting treatment after surgery: We still can
do better. Anesthesiology. 2012;117(3):454-
455.
66. Apfel CC, et al. Who is at risk for
postdischarge nausea and vomiting after
ambulatory surgery? Anesthesiology.
2012;117(3):475-486.
67. Malina DP. Fluid and electrolytes. In:
Odom-Forren J, ed. Drain’s Perianesthesia
Nursing: A Critical Care Approach. 6th ed. St.
Louis: Saunders; 2013:194-206.
68. Murphy MJ, et al. Identification of risk
factors for postoperative nausea and vomiting
in the perianesthesia patient. J Perianesth Nurs.
2006;21:377-384.
69. American Society of PeriAnesthesia
Nurses. ASPAN’s evidence-based clinical
practice guideline for the prevention and/or
management of PONV/ PDNV. J Perianesth
Nurs. 2006;21:230-242.
70. Gan TJ, et al. Society for ambulatory
anesthesia guidelines for the management of
postoperative nausea and vomiting. Anesth
Analg. 2007;105:1615-1628.
71. Verheecke G. Early postoperative
vomiting and volatile anaesthetics or nitrous
oxide. Br J Anaesth. 2003;90:109.
72. Le TP, Gan TJ. Update on the
management of postoperative nausea and
vomiting and postdischarge nausea and
vomiting in ambulatory surgery. Anesthesiol
Clin. 2010;28(2):225-249.
73. Kovac AL. Management of postoperative
nausea and vomiting in children. Paediatr
Drugs. 2007;9(1):47-69.
74. Hsu ES. A review of granisetron, 5-
hydroxytryptamine3 receptor antagonists, and
other antiemetics. Am J Ther. 2010;17(5):476-
486.
75. Fero KE, et al. Pharmacologic
management of postoperative nausea and
vomiting. Expert Opin Pharmacother.
2011;12(15):2283-2296.
76. Golembiewski J, Tokumaru S.
Pharmacological prophylaxis and management
of adult postoperative/postdischarge nausea
and vomiting. J Perianesth Nurs. 2006;21:385-
397.
77. Apfel CC, et al. Supplemental
intravenous crystalloids for the prevention of
postoperative nausea and vomiting:
quantitative review. Br J Anaesth.
2012;108(6):893-902.
78. Tang J, et al. Antiemetic prophylaxis for
office-based surgery: are the 5-HT3 receptor
antagonists beneficial? Anesthesiology.
2003;98:293-298.
79. Nuttall GA, et al. Does low-dose
droperidol administration increase the risk of
drug-induced QT prolongation and torsades de
pointes in the general surgical population?
Anesthesiology. 2007;107(4):531-536.
 80. Wilhelm SM, et al. Prevention of
postoperative nausea and vomiting. Ann
Pharmacother. 2007;41(1):68-78.
81. Mamaril ME, et al. Prevention and
management of postoperative nausea and
vomiting: a look at complementary techniques.
J Perianesth Nurs. 2006;21:404-410.
82. Hines, et al. Aromatherapy for treatment
of postoperative nausea and vomiting.
Cochrane Database Syst Rev.
2012;18:4:CD007598.
83 Malina DP. Fluid and electrolytes. In:
Odom-Forren J, ed. Drain’s Perianesthesia
Nursing: A Critical Care Approach. 6th ed. St.
Louis: Saunders; 2013:194-206.
84. Feliciano T, et al. A retrospective,
descriptive, exploratory study evaluating
incidence of postoperative urinary retention
after spinal anesthesia and its effect on PACU
discharge. J Perianesth Nurs. 2008;23:394-
400.
51.Manajemen Nyeri
Di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 76
juta orang menderita beberapa jenis rasa sakit,
termasuk akut, kronis, dan / atau
pascaoperasi.1 Meskipun kemajuan telah
dilembagakan untuk membantu para praktisi
mengenali dan mengobati rasa sakit, insiden
rasa sakit yang tidak hilang terus berlanjut.
menjadi perhatian utama. Pada tahun 1992,
Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan
(AHRQ) menyusun pedoman praktik klinis
pertama (CPGs) untuk manajemen nyeri.
Selanjutnya, kelompok lain termasuk
American Pain Society (APS), American
Society of Anesthesiologists (ASA), dan
American Academy of Pain Management
(APM) telah melembagakan CPGs untuk
manajemen
nyeri akut dan kronis. Selain asosiasi ini, yang
lain telah mengembangkan CPG yang spesifik
untuk populasi pasien (mis., Lansia dan
pediatri) dan untuk jenis nyeri (mis., Nyeri
kanker, nyeri pasca operasi, dan nyeri kronis
yang bukan kanker) dalam upaya
meningkatkan manajemen nyeri. Meskipun
ada CPG, manajemen nyeri tetap tidak
memadai. Beberapa kelompok profesional dan
85. O’Brien D. Care of the gastrointestinal,
abdominal, and anorectal surgical patient. In:
Odom-Forren J, ed. Drain’s Perianesthesia
Nursing: A Critical Care Approach. 6th ed. St.
Louis: Saunders; 2013:582-593.
86. The Joint Commission. Joint Commission
FAQ Page. Accessed September 15, 2012, at
http://www.jointcommission.org/about/JointC
ommissionFaqs.asp x?faq#637.
87. Aldrete JA. The post-anesthesia recovery
score revisited. J Clin Anesth. 1995;7:89-91.
88. Chung F, et al. A post-anesthetic
discharge scoring system for home readiness
after ambulatory surgery. J Clin Anesth.
1995;7:500-506.
89. White PF, Song D. New criteria for fast-
tracking after outpatient anesthesia: a
comparison with the modified Aldrete’s
scoring system. Anesth Analg. 1999;88:1069-
1072.
regulatori telah mengajukan standar, tanggung
jawab, dan ukuran hasil untuk meningkatkan
manajemen nyeri. Komisi Bersama (TJC)
mengembangkan rasa sakit
standar manajemen yang diterapkan pada
tahun 2001. TJC dengan jelas menguraikan
tanggung jawab rumah sakit, lembaga
perawatan di rumah, panti jompo, fasilitas
perilaku, dan klinik rawat jalan yang mencari
akreditasi (Kotak 51-1). Penerapan standar-
standar ini adalah langkah penting dalam
peningkatan manajemen nyeri.
Sebagai penyedia perawatan anestesi di
Amerika Serikat, perawat anestesi terdaftar
bersertifikat (CRNAs) merupakan bagian
integral dari penelitian dan manajemen nyeri
akut dan kronis. Adalah tanggung jawab
profesional dan etis mereka untuk
berpartisipasi dalam penilaian, manajemen,
dan perawatan nyeri berdasarkan kebutuhan
unik setiap pasien secara holistik dan
multidisiplin.2 Hanya baru-baru ini CRNA
diakui sebagai ahli dalam bidang manajemen
nyeri. Selain itu, pengetahuan dan
keterampilan mereka sangat penting dalam
mengejar modalitas manajemen nyeri yang
efektif.
RASA SAKIT
Definisi
Nyeri tetap merupakan pengalaman yang
sangat kompleks dan multidimensi.
Itu didefinisikan oleh Asosiasi Internasional
untuk Studi
Nyeri (IASP) sebagai “pengalaman sensorik
dan emosional yang tidak menyenangkan
terkait dengan kerusakan jaringan aktual atau
potensial atau dijelaskan dalam hal kerusakan
tersebut.” 3 Konteks yang melekat dari definisi
ini adalah bahwa nyeri adalah pengalaman
fisiologis, emosional, dan perilaku. .4
Terminologi nyeri yang umum digunakan
tercantum dalam Kotak 51-2.
Klasifikasi nyeri terutama didasarkan pada
umur panjang (akut versus kronis) dan / atau
patofisiologi yang mendasarinya (nocicep-tive
atau non-nociceptive) .5 Nyeri nociceptive
dikaitkan dengan stimulasi nosiseptor spesifik
dan dapat berupa somatik atau visceral. Nyeri
somatik mengacu pada nyeri yang memiliki
lokus yang dapat diidentifikasi sebagai akibat
dari kerusakan jaringan yang menyebabkan
pelepasan bahan kimia dari sel yang terluka
yang memediasi nyeri. Nyeri somatik
terlokalisir dengan baik, sifatnya tajam, dan
umumnya sakit pada titik atau area stimulus.
Sebaliknya, nyeri visceral menyebar, dapat
dirujuk ke area lain, dan sering digambarkan
sebagai "tumpul," "kram," "meremas," , ”Atau
tidak jelas sifatnya. Nyeri visceral sering
dikaitkan dengan distensi kapsul organ atau
obstruksi viskus berongga. Hal ini juga sering
disertai dengan refleks otonom seperti mual,
muntah, dan diare.6 Sebaliknya, nyeri non-
nosiseptif dapat dikategorikan sebagai
neuropatik atau idiopatik. Nyeri neuropatik
disebabkan oleh kerusakan pada struktur saraf
perifer atau sentral yang mengakibatkan
pemrosesan abnormal rangsangan yang
menyakitkan. Ini adalah disfungsi sistem saraf
pusat (SSP) yang memungkinkan untuk
eksklusi spontan dalam keadaan nyeri kronis.
Nyeri neuropatik sering digambarkan sebagai
“terbakar,” “kesemutan,” atau “seperti
goncangan.” 7 Nyeri idiopatik atau nyeri
psikogenik juga dikaitkan dengan keadaan
nyeri kronis dan digunakan untuk
menggambarkan nyeri yang tidak memiliki
penyebab jelas. Baik mekanisme nociceptive
maupun neuropathic dapat diidentifikasi
sebagai penyebab rasa sakit, dan gejala
psikologis umumnya hadir. Pasien dalam
keadaan nyeri kronis sering menunjukkan
lebih dari satu jenis rasa sakit bersama dengan
komponen psikologis. Oleh karena itu, faktor
psikologis, budaya, dan lingkungan harus
diatasi ketika menilai pasien dengan nyeri
kronis
Anatomi dan Fisiologi
Nyeri nosiseptif somatik paling sering
didefinisikan dalam empat proses: transduksi,
transmisi, persepsi, dan modulasi. Transduksi
adalah transformasi dari stimulus berbahaya
(kimia, mekanik, atau termal) menjadi
potensial aksi.

Standar manajemen nyeri komisi bersama

Standar manajemen nyeri komisi bersama mensyaratkan komisi organisasi untuk :
 Kenali hak pasien untuk penilaian yang tepat dan manajemen nyeri
 Periksa pasien untuk nyeri dalam penilaian awal mereka termasuk sifat dan intensitas
pasangan
 Catat hasil penilaian dengan cara yang memfasilitasi penilaian ulang secara teratur dan tindak
lanjut
 Menetapkan kebijakan dan prosedur yang sesuai resep atau pemesanan obat nyeri yang efektif
 Educale pasien dan lamilies mereka tentang rasa sakit yang efektif
 Alamat kebutuhan pasien untuk manajemen gejala dalam proses perencanaan pembuangan
 Pastikan pendidikan staf tentang penilaian nyeri dan manajemen
rangsangan berbahaya dideteksi oleh reseptor digambarkan sebagai “tumpul,” “terbakar,”
rasa sakit, atau nosiseptor, yang merupakan “berdenyut,” dan “sakit.” Akibatnya, ketika
ujung saraf bebas. Nosiseptor perifer ini yang jaringan perifer ( kulit, tulang, dan visera)
melakukan rangsangan berbahaya ke tanduk menerima rangsangan kimiawi, termal, atau
dorsalis medula spinalis dikategorikan mekanis atau trauma oleh operasi atau cedera,
menurut morfologi (diameter, mielinisasi, dan serangkaian peristiwa biokimia terjadi dalam
kecepatan konduksi). Neuron afer-ent A-delta transduksi nyeri perifer. Kejadian-kejadian ini
(Aδ) myelinated melakukan potensial aksi termasuk pelepasan mediator kimia dari
pada kecepatan antara 6 dan 30 m / detik dan respon inflamasi dan pelepasan
menimbulkan nyeri tajam yang cepat. Mereka neurotransmiter dari ujung saraf nosiseptif
bertanggung jawab atas rasa sakit mekanis (Gambar 51-1). Mediator kimia dan
atau termal awal yang dirasakan dan neurotransmitter yang dikeluarkan bersifat
mengingatkan seseorang akan kerusakan ekstensif, dengan zat yang lebih menonjol
jaringan, sehingga mengakibatkan mekanisme tercantum di bawah ini:
penarikan jdengan refleks. Serat C
nonmyelinated yang lebih kecil memiliki
kecepatan yang jauh lebih lambat, antara 0,5
dan 2 m / detik. Karena serat C merespons
cedera mekanik, panas, dan kimia, serat C juga
dikenal sebagai serat polimodal. Karena
kecepatan penghantarannya yang lambat, nyeri
yang tertunda, lambat, kedua ditimbulkan oleh
serabut C.8 Nyeri lambat umumnya
Terminologi nyeri
Algesia : peningkatan sensitivitas terhadap rasa sakit
Allodynia : stimulus yang biasanya tidak berbahaya dianggap menyakitkan
Analgesia : tidak adanya rasa sakit di hadapan stimulus nyeri yang normal
Dysesthesia : sensasi abnormal menyakitkan yang tidak menyenangkan, baik yang timbul atau
spontan
Hyperalgesia : respon terawasi terhadap rangsangan yang biasanya menyakitkan
Neuralgia : nyeri pada distribusi saraf perifer
Neuropati : gangguan abnormal pada fungsi kutu buku
Paresthesia : sensasi abnormal apakah spontan atau membangkitkan
• Zat P adalah peptida yang ditemukan dan
dilepaskan dari perifer serat nosiseptor aferen
C dan terlibat dengan lambat, kronis rasa sakit.
Kerjanya melalui reseptor neurokinin-1
terkait-G-protein, mengakibatkan vasodilatasi,
ekstravasasi protein plasma, degranulasi sel
mast, dan sensitisasi terhadap stimulasi saraf
sensorik.9

• Glutamat adalah neurotransmitter rangsang

utama yang dilepaskan di SSP dan dari serabut
saraf aferen primer Aδ dan C. Efeknya instan,
menghasilkan rasa sakit yang cepat dan
tajam.8

• Bradykinin adalah peptida yang dilepaskan

selama proses inflamasi dan terutama algesik.
Ini memiliki efek stimulasi langsung pada
nosiseptor perifer melalui reseptor bradykinin
spesifik (B1 / B2).
• Histamin adalah amina yang dilepaskan dari orde dua dan berakhir terutama pada laminae I,
butiran sel mast, basofil, dan trombosit melalui II, dan V Rexed (Gambar 51-2).
zat P. Ia bereaksi dengan berbagai reseptor
tambang hista untuk menghasilkan edema dan
vasodilatasi.

• Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT])

adalah amina yang disimpan dan dilepaskan
dari trombosit setelah cedera jaringan.
Bereaksi dengan beberapa subtipe reseptor dan
menunjukkan efek algesik pada noci-ceptors
perifer. Seperti histamin, serotonin dapat
mempotensiasi nyeri akibat bradikinin.

• Prostaglandin (PG), bersama dengan

tromboksan dan leukotrien, adalah metabolit
asam arakidonat. PG, khususnya, disintesis
dari siklooksigenase-1 (COX-1) dan
siklooksigen-ase-2 (COX-2). Mereka
berhubungan dengan nyeri kronis; PG
meningkatkan sensitivitas nosiseptor perifer,
menyebabkan hiperalgesia.
• Sitokin dilepaskan sebagai respons terhadap
cedera jaringan oleh berbagai sel imun dan
nonimun melalui respons inflamasi. Sitokin
termasuk interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6
(IL-6), dan tumor necrosis factor-α (TNF-α)
dapat menyebabkan peningkatan produksi PG,
sehingga menarik dan membuat kepekaan
serat nosiseptif.10
Ada dua jenis neuron orde dua: (1) neuron
nosiseptif, yang menerima input semata-mata
dari serat aferen Aδ dan C primer dan (2)
neuron rentang-dinamis-luas (WDR) yang
menerima input dari kedua aferen primer
nosiseptif (Aδ dan C) dan non-nosiseptif (A-
β). Neuron rentang dinamis yang luas
diaktifkan oleh berbagai stimulan (tidak
berbahaya dan berbahaya)
(Gambar 51-3).

Mediator kimia dan neurotransmiter ini

merangsang nosiseptor perifer, menyebabkan
masuknya ion natrium memasuki membran
serabut saraf (depolarisasi) dan penghilangan
ion kalium (repolarisasi) berikutnya. Hasil
tindakan potensial, dan impuls nyeri
dihasilkan.

Transmisi adalah proses dimana tindakan

potensial dilakukan dari pinggiran ke SSP.
Ada beberapa jalur yang membawa
rangsangan berbahaya ke otak. Sistem
spinothalamic (anterolateral), yang membawa
sinyal nyeri dari tubuh dan ekstremitas bawah,
akan dibahas di sini. Neuron aferen primer
(serat Aδ dan C) memiliki tubuh sel yang
terletak di ganglia akar dorsal medula spinalis.
Saat memasuki tali punggung, serat-serat ini
memisah dan naik atau turun beberapa segmen
tulang belakang di saluran Lissauer. Setelah
meninggalkan saluran Lissauer, akson aferen
primer memasuki materi kelabu tanduk dorsal
di mana mereka bersinkronisasi dengan neuron
 Neuron urutan kedua kemudian
melintasi garis tengah medula spinalis melalui
komisura anterior dan naik di jalur
anterolateral dari traktus spinothalamikus
menuju thalamus. Pada thalamus latal eral dan
nukleus intralaminar, neuron orde kedua
sinaps dengan neuron orde ketiga, yang
kemudian mengirim proyeksi ke korteks
serebral. Persepsi nyeri terjadi setelah sinyal
dikenali oleh berbagai area di otak, termasuk
amigdala, area somatosensori pada korteks,
hipotalamus, dan korteks cingulate anterior.
Modulasi penularan nyeri melibatkan
perubahan aktivitas aferen saraf di sepanjang
jalur nyeri; dapat menekan atau meningkatkan
sinyal rasa sakit. Penindasan impuls nyeri
terjadi melalui interneuron penghambat lokal
dan jalur eferen menurun. Jalur modulasi
eferen turun dari otak dianggap sebagai
"sistem analgesia" tubuh atau sistem kontrol
nyeri.8 (Gambar 51-3). Neuron urutan kedua
kemudian melintasi garis tengah medula
spinalis melalui komisura anterior dan naik di
jalur anterolateral dari traktus spinothalamikus
menuju thalamus. Pada thalamus latal eral dan
nukleus intralaminar, neuron orde kedua
sinaps dengan neuron orde ketiga, yang
kemudian mengirim proyeksi ke korteks
serebral. Persepsi nyeri terjadi setelah sinyal
dikenali oleh berbagai area di otak, termasuk
amigdala, area somatosensori pada korteks,
hipotalamus, dan korteks cingulate anterior.
Modulasi penularan nyeri melibatkan
perubahan aktivitas aferen saraf di sepanjang
jalur nyeri; dapat menekan atau meningkatkan
sinyal rasa sakit. Penindasan impuls nyeri
terjadi melalui interneuron penghambat lokal
dan jalur eferen menurun. Jalur modulasi
eferen turun dari otak dianggap sebagai
"sistem analgesia" tubuh atau sistem kontrol
nyeri.8
Peradangan dan nosisepsi perifer. Setelah
cedera jaringan, sel mast, fag makro, dan
neutrofil diaktifkan dan / atau direkrut ke
daerah tersebut. Selain itu, ujung saraf
nociceptor kecil juga dipicu. Berbagai zat
algogenik dilepaskan sebagai hasil dari respon
inflamasi dan dari ujung saraf nosiseptor. Zat-
zat algogenik ini berkontribusi pada proses
nyeri baik secara langsung (mis.,
Meningkatkan rangsangan saraf) atau secara
tidak langsung melalui respons kurir kedua
(mis., PKA, PKC). PAF, faktor pengaktif
trombosit; ATP, adenosin trifosfat; P2X2,
keluarga reseptor primer untuk ATP; H +, ion
hidrogen bebas berlebih; 5HT, reseptor 5-
hyroxytryptamin; PGE2, prostaglandin E2; EP,
reseptor prostaglandin E; H1, reseptor
histamin-1; B2 / B1,
reseptor bradykinin 1 dan bradykinin 2; NGF,
faktor pertumbuhan saraf; TrkA, tyrosine
kinase receptorA; Il-1β, interleukin-1β; Il-1r,
reseptor interleukin 1; PKC, protein kinase;
PKA, protein kinase A; iGluR, reseptor
ionutropik glutamat; mGluR, reseptor
glabamat metabotropik berpasangan protein G;
TNF-α, faktor nekrosis tumor-α; IL-6,
interleukin-6; LIF, faktor penghambat
leukemia. (Dimodifikasi dari Dougherty P, et
al. Neurokimia somatosensori dan pemrosesan
nyeri. Dalam: Benzon HT, et al, eds.
Essentials of Pain Medicine. Edisi ke-3.
Philadelphia: Saunders; 2011: 8-15.)
Diusulkan bahwa jalur eferen dorsolateral
desendens diaktifkan melalui stimulus
berbahaya. Akson yang turun dari korteks
serebral, hipotalamus, thalamus, daerah abu-
abu periaqueductal (PAG), nukleus raphe
magnus (NRM), dan locus coeru-leus (LC)
melalui funorsulus dorsolateral funiculus
(DLF) menyinari dan menekan transmisi nyeri
ke batang otak dan tanduk punggung medula
spinalis. Beberapa neurotransmiter dan
reseptornya memainkan peran penting dalam
modulasi penghambatan nyeri, termasuk
penghambat opioid endogen (enkephalin /
dynorphin). Potensi aksi tiba di substansia
gelatinosa melalui DLF dan mengaktifkan
neuron yang melepaskan enkephalin.
Enkephalin kemudian berikatan dengan
reseptor opiat pada serat aferen orde kedua
pre-sinaptik atau post-sinaptik, yang
menurunkan pelepasan zat P, sehingga
menekan transmisi nyeri yang naik.
Penghambat lainnya neurotransmitter yang
dilepaskan melalui jalur menurun termasuk
glisin, norepinefrin, serotonin, dan gamma-
amino-asam butirat (GABA) (Tabel 51-1).
Farmakoterapi untuk pengendalian nyeri
ditujukan pada banyak neurotransmiter ini dan
mereka reseptor.
Modulasi nyeri ditingkatkan dengan adanya
"sensitisasi sentral." Sensitisasi sentral
mengacu pada plastisitas saraf yang terjadi
pada SSP. Ketika jaringan atau cedera saraf
ada, stimulasi berulang dan aktivasi hasil saraf Nyeri akut disebabkan oleh stimulasi
dalam perubahan tingkat neurotransmitter dan berbahaya karena cedera traumatis (bahan
pensinyalan di SSP. Sebagai contoh, kimia, termal, atau mekanis), pembedahan,
penembakan berulang norseptoreptor tanduk atau penyakit akut. Secara umum, intensitas
dorsal menyebabkan aktivasi sensoreptor nyeri akut berkurang selama proses
ambang batas non-nosiseptif yang lebih rendah penyembuhan; namun, faktor sosial, budaya,
(a-β aferen) untuk memicu respons nyeri. Ada dan kepribadian dapat memengaruhi ini.
juga faktor-faktor lain yang terlibat dalam Durasi biasanya terbatas dan hilang dalam 1
sensitisasi sentral, termasuk respon inflamasi hingga 14 hari. Nyeri akut responsif terhadap
dan peningkatan ukuran bidang reseptif.11 farmakoterapi dan pengobatan penyebab
Sensitisasi sentral terkait dengan pencetus. Sayangnya, nyeri akut yang tidak
keadaan nyeri kronis dan dibahas secara lebih terkontrol dapat menyebabkan kondisi nyeri
rinci nanti dalam bab ini. kronis. Oleh karena itu, manajemen nyeri yang
optimal sangat penting dalam mempercepat
Nyeri akut proses penyembuhan dan untuk pencegahan
nyeri kronis.
Neurotransmiter pemicu nyeri Reseptor
Neurotransmiter
Neurotransmiter perangsang
Substansi p Neurokinin – 1 (NK1), neurokinin – 2 (NK2)
Glutamat NMDA,AMPA,kainat
Neurotransmiter penghambat
Glycine (GlyR)
GABA GABAa GABAb GABAc
Enkephalin Mu, delta, kappa
Serotonin 5-HT(5-HT1-3)
Norepinephine alpha2 adrenegic

Telah didokumentasikan dengan baik
bahwa nyeri akut menyebabkan gangguan
fisik. konsekuensi logis yang melibatkan
berbagai sistem organ, yang dapat
berkontribusi terhadap morbiditas dan
mortalitas pada pasien bedah. Respons Neu-
roendokrin yang dipicu terutama oleh sistem
saraf simpatis (SNS) sebagai respons terhadap
stres bedah dan nyeri memulai efek ini.
Faktor-faktor seperti luasnya bidang bedah,
jumlah reseptor rasa sakit yang terlibat di
daerah itu, perdarahan, infeksi, kecemasan,
dan adanya penyakit yang hidup
berdampingan dapat mempercepat respons
stres endokrin.
Aktivasi sistem saraf simpatik sebagai
respons terhadap stres rasa sakit akibat
pembedahan atau trauma menghasilkan
banyak respons mobil-diovaskular.
Peningkatan pelepasan katekolamin dari SNS
dan kelenjar adrenal, bersama dengan kortisol,
menghasilkan peningkatan denyut jantung,
peningkatan resistensi pembuluh darah
(perifer, sistemik, dan koroner), peningkatan
kontraktilitas miokard, dan peningkatan
tekanan darah arteri. Ini pada akhirnya
meningkatkan permintaan miokard dan
konsumsi oksigen miokard. Selain itu, dengan
adanya penyakit kardiovaskuler yang hidup
berdampingan, plak aterosklerotik dari dinding
pembuluh darah dapat pecah, sehingga
mengurangi pasokan oksigen lebih lanjut. Hal
ini dapat menyebabkan disritmia, angina,
iskemia miokard, dan infark miokard. Secara
keseluruhan, kejadian peningkatan kebutuhan
oksigen miokard dan penurunan suplai oksigen
miokard dapat memiliki efek buruk pada
pasien dengan penyakit kardiovaskuler yang
hidup berdampingan. Karenanya, manajemen
nyeri yang agresif sangat penting dalam
mengurangi insiden komplikasi jantung pasca
operasi
Kehadiran rasa sakit dapat memiliki
efek signifikan pada sistem pernapasan. Efek
ini paling menonjol pada pasien yang
menjalani operasi atau trauma di daerah perut
bagian atas dan tho-rax. Manajemen nyeri
yang tidak memadai menyebabkan penurunan
volume tidal yang terukur karena terbatasnya
gerakan toraks dan abdomen. Secara khusus,
ada penurunan kapasitas vital, kapasitas
inspirasi, dan kapasitas residual fungsional
(FRC), serta penurunan kemampuan fisik
untuk membersihkan jalan nafas, karena rasa
sakit yang tidak hilang. Selain itu, kejang otot
di bawah dan di atas lokasi cedera yang
disebabkan oleh rangsangan berbahaya
mendorong gerakan otot pernapasan yang
terbatas. Pasien sering secara sukarela
mengurangi pergerakan thorax dan perut
(splinting) dan enggan bernafas dalam atau
batuk dalam upaya membatasi rasa sakit, yang
dapat menyebabkan atelektasis dan
pneumonia.13,14 Paru-paru ini perubahan
dapat diperparah pada pasien dengan disfungsi
paru yang sudah ada sebelumnya (mis., asma,
penyakit paru obstruktif kronis) atau pada
mereka dengan penurunan FRC (mis., obesitas
tidak sehat, lansia). Akibatnya, mereka yang
terkena kompromi pernapasan post-operatif
karena manajemen nyeri yang tidak adekuat
juga berisiko terhadap trombosis vena dalam
dan emboli paru berikutnya akibat penurunan
atau keterlambatan mobilisasi. Lihat Tabel 51-
2 untuk konsekuensi fisiologis dari nyeri akut.
Efek fisiologis dan konsekuensi dari
manajemen nyeri yang tidak memadai telah
dilaporkan memiliki dampak dalam menunda
perawatan pasca operasi, pemulihan pasien,
dan peningkatan biaya perawatan kesehatan
secara keseluruhan.15 Ini juga berdampak
negatif pada pengalaman bedah / rawat inap
pasien, yang mengakibatkan berkurangnya
kepuasan pasien.

Efek fisiologis dari nyeri akut

Sistem Organ Efek psikologis Hasil Buruk
Kardiovaskuler Detak jantung meningkat dysrytmias
PVR meningkat angina
ABP meningkat miocardia iskemia
Miocardia meningkat miokardia infark
Kontraksi
Peningkatan kerja miocardia
Pulmonari Penurunan VC perfu
Penurunan TV atelektasis
Penurunan TLC pneunomia
Kejang otot (pernapasan/perut) hypoventilasi
Penurunan kemampuan batuk/napas dalam hipoksia
S.pencernaan Pengosongan lambung menurun hiperkarbia
Penurunan motilitas usus vomiting
Peningkatan otot polos paralytic
Spingter meningkat
Pembekuan Trombosit meningkat trombosis
Pengumpulan
Venostasis DVT/PE
Imunilog Kekebalan tubuh menurun penurunan resiko infeksi
Genitaourinari Peningkatan urin oliguria
Nada spingter
Psikologis resensi urin
takut
gelisah
depresi
marah

Penilaian Nyeri Akut menyeluruh harus melibatkan penilaian

Untuk menyusun rencana untuk manajemen
nyeri bedah intraoperatif dan postoperatif,
penilaian nyeri preoperatif dan diskusi dengan
pasien harus dilakukan. Penilaian pra operasi
riwayat fisik dan medis, termasuk tes
laboratorium dan diagnostik yang spesifik
untuk pasien dan pembedahan. Pertanyaan
spesifik untuk nyeri pra operasi juga harus
ditangani; ini ditemukan dalam Kotak 51-3.
Bagian dari pra operasi proses penilaian nyeri
juga harus terdiri dari mengidentifikasi mereka
yang berisiko tinggi untuk peningkatan nyeri
akut pasca operasi. Sebuah studi baru-baru ini
mengidentifikasi bahwa prediktor paling
penting dari nyeri pasca operasi akut setelah
pembedahan elektif meliputi: (1) adanya nyeri
pra operasi, (2) ketakutan pasien mengenai
hasil dari pembedahannya, (3) pasien yang
menghancurkan rasa sakit, dan (4) nyeri yang
diharapkan setelah operasi.16 Secara
keseluruhan, tujuan untuk manajemen nyeri
Penilaian nyeri pra operasi
 Menentukan adanya nyeri kronis
 Obat saat ini (resep/OTC) pereda nyeri
 Pertanyaan tentang cedera sebelumnya
 Lokasi nyeri
 Kualitas nyeri
 Intensitas nyeri
 Terapi (akupuntur, tens, injeksi,scs)
 Fakroe yang memperburuk
 Faktor yang meringanka
 Keterbatasan bergerak
 Penyakit psikologis yang hidup berdampingan
Seperti dibahas sebelumnya, kontrol nyeri
pasca operasi yang memadai sangat penting
dalam proses pemulihan. Menilai kecukupan
kontrol nyeri pasca operasi melalui
kewaspadaan dan dengan menggunakan alat
penilaian sederhana sangat penting. Karena
rasa sakit itu subjektif, alat penilaian rasa sakit
yang paling dapat diandalkan terutama melalui
laporan diri. Skala penilaian nyeri, yang
keduanya valid secara klinis dan digunakan
dalam penelitian, tersedia dan didasarkan pada
pengukuran intensitas nyeri. Skala intensitas
nyeri umum termasuk skala analog visual
(VAS), skala peringkat numerik (NRS), dan
skala Wong-Baker FACES. Meskipun skala
ini tersedia dan digunakan dalam pengaturan
klinis, mereka tidak termasuk semua. Skala
NRS, VAS, dan Wong-Baker FACES
memberikan nilai numerik pada rasa sakit
individu, yang subjektif dan multidimensi.
Selain itu, mereka tidak mempertimbangkan
usia pasien atau variasi dalam tingkat kognitif.
NRS paling sering digunakan oleh praktisi
dalam menilai rasa sakit dengan bertanya
kepada pasien "Apa tingkat rasa sakit Anda
pada skala 1 sampai 10, dengan 10 adalah rasa
harus didasarkan pada penilaian fisik / medis
pasien, riwayat, invasif prosedur bedah,
respons nyeri individu, dan prediksi
mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi
untuk mengalami peningkatan pada nyeri akut
pasca operasi. Pasien harus diberitahu tentang
berbagai modalitas untuk pengendalian nyeri
pasca operasi, dan rencana manajemen nyeri
yang unik harus dilaksanakan oleh pasien dan
penyedia perawatan. Selain itu, harapan
realistis untuk kontrol nyeri pasca operasi
harus didiskusikan.
sakit terburuk yang pernah Anda alami dan 0
menjadi bebas rasa sakit?" Meskipun ini
adalah alat cepat yang digunakan untuk
menilai rasa sakit, tidak memiliki kedalaman
menentukan kualitas rasa sakit atau
memperburuk faktor-faktor yang
mempengaruhi rasa sakit. Tidak dapat
dihindari itu adalah tanggung jawab penyedia
untuk menyelidiki rasa sakit pasien, baik itu
bedah atau non-bedah, dan campur tangan
dengan modalitas pengobatan. Kunci
keberhasilan pengendalian nyeri akut adalah
penilaian ulang dan evaluasi yang waspada
terhadap respons pasien terhadap pengobatan
yang diberikan dan mengubah modalitas
pengobatan, jika perlu, dalam upaya
mengurangi rasa sakit.
Analgesia Preemptive
Analgesia preemptive adalah konsep
yang pertama kali dipostulasikan sekitar 100
tahun yang lalu. Ditegaskan bahwa dengan
pemberian analgesik sebelum stimulasi
berbahaya, respons nyeri yang berkurang akan
terjadi. Premisnya adalah bahwa sensitisasi
perifer dan sentral dihasilkan dari stimulasi
berbahaya, sehingga menyebabkan
peningkatan nyeri pasca operasi. Analgesia
preemptive dalam mencegah sensitisasi sentral
masih kontroversial. Sebagai contoh, dalam
sebuah penelitian pada hewan oleh Chang et
al., 17 perawatan preincisional dengan
antagonis N-metil-d-aspartat (NMDA) tidak
ditemukan lebih menguntungkan daripada
perawatan postincisional. Demikian pula,
Hariharan et al.18 menemukan dalam sebuah
penelitian pada manusia bahwa anestesi lokal
yang diberikan sebelum sayatan dengan
histerektomi abdominal tidak mengurangi
intensitas nyeri pasca operasi. Namun,
sebaliknya, Arici et al.19 menyimpulkan
bahwa preemptive intravena (IV) parasetamol
memberikan analgesia pasca operasi yang
“berkualitas baik” dan pengurangan pemberian
morfin pasca operasi. Demikian pula, Persec et
al. 20 melaporkan bahwa pemberian clonidine
intratekal mengurangi rasa sakit pasca operasi
secara signifikan lebih daripada pemberian
levobupivicaine intratekal.
Terlepas dari kontroversi seputar
analgesia preemptive, pendekatan multimodal
untuk manajemen nyeri akut dan kronis adalah
praktik umum. Manajemen nyeri multimodal
terdiri dari penggunaan kombinasi analgesik
yang bekerja pada berbagai reseptor dengan
mekanisme aksi yang berbeda, baik secara
perifer maupun sentral, menghasilkan efek
aditif atau sinergis dalam upaya meningkatkan
kontrol nyeri.
Analgesik Nyeri Akut
Obat Antiinflamasi Nonsteroid
Obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID) paling dikenaluntuk penggunaannya
dalam manajemen nyeri post-operatif ringan
dan sedang dan nyeri yang berhubungan
dengan kondisi inflamasi. Mereka adalah
pembantu analgesik yang paling umum
digunakan dalam pengobatan analgesia
multimodal. Ketika menggunakan NSAID dan
opioid bersamaan, efek sinergis menghasilkan
analgesia bersama dengan penurunan dosis
opioid secara keseluruhan dan penurunan efek
samping opioid. NSAID bervariasi dalam
struktur kimianya tetapi semua memiliki sifat
antiinflamasi, antipiretik, dan analgesik.
Mereka menghasilkan efek terapeutik dengan
menghambat siklooksigenase (COX) dan
dengan demikian mencegah konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin.
Prostaglandin (terutama PGE1 dan PGE2)
bertanggung jawab untuk menyadarkan dan
memperkuat nosiseptor perifer pada mediator
inflamasi (substansi P, bradykinin, dan
serotonin), yang dilepaskan ketika jaringan
mengalami trauma. Oleh karena itu,
prostaglandin tidak secara langsung
menghasilkan rasa sakit tetapi berkontribusi
pada hiperalgesia. Secara terpusat,
prostaglandin memediasi nyeri dengan
meningkatkan pelepasan zat P dan glutamat
pada neuron tingkat pertama, meningkatkan
transmisi nosiseptif pada neuron urutan kedua,
serta menghambat pelepasan neurotransmiter
inhibisi yang menurun (Gambar 51-4).
COX ada dalam dua isoform: COX-1
dan COX-2. COX-1 bersifat konstitutif,
tersebar luas ke seluruh tubuh, dan diperlukan
untuk homeostasis. Ini bertanggung jawab
untuk agregasi platelet, integritas mukosa
lambung, dan fungsi ginjal. Sebaliknya, COX-
2 adalah enzim yang diinduksi yang dengan
adanya peradangan melepaskan prostaglandin,
dengan demikian memediasi nyeri, demam,
dan karsinogenesis.21 Sampai saat ini, semua
NSAID secara nonselektif dalam
penghambatan COX mereka. Akibatnya, selain
efek analgesia dari penghambatan isoform
COX-2, penghambatan COX-1 bertanggung
jawab atas efek samping yang merugikan dari
iritasi lambung, penyempitan mikrovaskulatur
ginjal, dan penghambatan trombosit. Saat ini
di Amerika Serikat, celecoxib adalah satu-
satunya NSAID selektif COX-2 yang tersedia.
Yang lain telah ditarik dari pasar karena efek
samping kardiovaskular. Celecoxib tersedia
secara oral dan digunakan untuk mengobati
nyeri bedah akut, sindrom nyeri kronis, dan
nyeri kanker dalam hubungannya dengan
pendekatan analgesik lainnya. Ini
dimetabolisme oleh hati secara ekstensif
melalui sitokrom P450 (CYP450).
Kontraindikasi untuk pemberian celecoxib
termasuk hipersensitivitas terhadap sulfonamid
yang diketahui karena mengandung sulfa.
Selain itu, celecoxib juga harus dihindari pada
pasien dengan riwayat asma atau reaksi alergi
terhadap aspirin atau NSAID lainnya, karena
inhibitor COX-2 dapat mengubah asam
arakidonat menjadi prekursor leukotrien, yang
berpotensi menyebabkan bronkokonstriksi dan
/ atau anafilaksis.
Ketorolak. Ketorolak, penghambat
COX nonselektif, juga tersedia untuk nyeri
pasca operasi akut jangka pendek, diberikan
baik sendiri atau dalam kombinasi dengan
modalitas analgesik lainnya. Ketorolak dapat
diberikan secara oral, intravaskular,
intramuskuler, dan intranasal. Relatif,
analgesik
potensi ketorolak 30 mg intramuskuler
(IM) setara dengan sekitar 12 mg morfin
IM.22 Karena efek samping potensial yang
disebabkan oleh penghambatan COX-1,
ketorolak tidak boleh diberikan lebih dari 5
hari. Kontraindikasi untuk pemberian
ketorolak mencakup koagulopati, gagal ginjal,
penyakit tukak lambung aktif, perdarahan
gastrointestinal, riwayat asma, hipersensitif
terhadap NSAID, dan operasi yang melibatkan
risiko tinggi untuk perdarahan pasca operasi.
Selain itu, ada kontroversi mengenai
penyembuhan tulang dan pemberian ketorolak.
Penghambatan ketorolak COX-1, COX-2, dan
sintesis prostaglandin mengganggu efek
prostaglandin normal pada fungsi osteoblas
dan osteoklas yang mendorong penyembuhan
tulang.24,25 Namun, saat ini tidak ada
rekomendasi mengenai administrasi ketorolak
dan prosedur ortopedi.
(mis., Oksikodon, hidrokodon, kodein) untuk
pengobatan nyeri pasca operasi sedang dan
sindrom nyeri kronis. Karena tidak memiliki
efek negatif dari NSAID khas (mis.,
Penghambatan trombosit, iritasi
gastrointestinal, toksisitas ginjal),
asetaminofen adalah obat yang ideal untuk
analgesia multimodal untuk nyeri bedah.
Asetaminofen dimetabolisme terutama oleh
hati dan karenanya dikontraindikasikan pada
pasien dengan gagal hati. Acetaminophen
parenteral (Ofirmev) juga tersedia untuk
pengobatan nyeri akut ringan hingga sedang
dan efektif dalam mengobati nyeri sedang
hingga berat dengan analgesik opioid
tambahan.26 Dosis untuk orang dewasa
dengan berat lebih dari 50 kg adalah 1000 mg
setiap 6 jam atau 650 mg setiap 4 jam
diinfuskan lebih dari 15 menit hingga
maksimal 4000 mg / hari. Dosis pada anak di
atas 2 tahun dan di bawah 50 kg adalah 15 mg
/ kg setiap 6 jam atau 12,5 mg / kg setiap 4
jam hingga maksimum 75 mg / kg / hari. Onset
aksi adalah sekitar 10 menit dengan durasi aksi
4 hingga 6 jam. Efek samping acetaminophen
IV adalah
jarang ketika diberi dosis yang sesuai,
dengan efek samping yang lebih umum adalah
mual, muntah, sakit kepala, dan insomnia.27

Asetaminofen. Asetaminofen
mengurangi sintesis prostaglandin dengan
mekanisme yang tidak pasti. Ini memiliki efek
antiinflamasi minimal dengan sifat terutama
analgesik dan antipiretik. Sangat cocok untuk
nyeri dan demam pasca operasi akut hingga
sedang. Asetaminofen oral sering
dikombinasikan dengan opioid yang lemah