SRCR Listrik Jantung
SRCR Listrik Jantung
Semua bagian dari otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi melalui transpor ion-ion pada
membran selnya. Atrium dan ventrikel memiliki kemampuan yang berbeda dalam menghasilkan potensial
aksi. Atrium dapat menghasilkan 50-60 mV listrik dalam satu kali siklus jantung sedangkan otot ventrikel
dapat menghasilkan 95-105 mV listrik dalam satu kali siklus jantung. Artinya, kekuatan kontraksi ventrikel
lebih besar daripada atrium.
Otot Jantung
Otot jantung merupakan sinsitium dari serabut sel otot jantung. Sinsitium disini adalah rangkaian sel otot
jantung yang dihubungkan oleh membran yang bernama diskus interkalatus. Konsep mekanis dari
sinsitium ini adalah mempermudah konduksi potensial aksi dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung
lainnya. Diskus interkalatus yang sangat permeabel juga mempermudah difusi ion ion sehingga
mempermudah pembentukan potensial aksi.
Kontraksi Atrium Jantung
Kontraksi atrium jantung berawal dari salah satu elemen konduksi jantung yaitu SA (Sinoatriale) node. SA
node menghasilkan potensial aksi yang kemudian dihantarkan keseluruh dinding otot atrium. Potensial
aksi ini akan menjalar ke tubulus sarkoplasmik melalui tubulus transversus (T). Adanya potensial ini
merangsang pelepasan ion-ion kalsium yang ada pada retikulum sarkoplasmik untuk berdifusi ke
sarkoplasma kemudian ke miofibril dan akirnya digunakan untuk mengatalisis reaksi kimiawi pergeseran
aktin dan myosin. Pergeseran ini memicu kontraksi otot atrium.
EKG
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang
dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau
perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer
senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan
(milivolt) pada jantung.
EKG II
http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/materi-elektrokardiografi-ekg.html
Pengertian
Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltase
Elektrokardiogram adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan
dengan waktu.
Persiapan alat
1. Jelly elektrode/air
2. Kertas EKG
3. Kertas tissue
1. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak
tangan
1. Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam
Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang sampai paha kiri atau
kanan
untuk memeriksa apakah gelombang EKG sesuai 10 mm/1MV, dengan memindahkan lead selektor buat
Bagaimana asal dari gel I, II, III, dan aVR, aVL dan aVF?
No Kegiatan Dilakukan
Ya Tidak
1 Cek alat EKG dan kelengkapannya
2 Cuci tangan
3 Mengucapkan salam
4 Menjelaskan tujuan pemeriksaan
5 Menjelaskan langkah dan prosedur
6 Menanyakan kesiapan pasien
7 Menyalakan mesin EKG
8 Baringkan pasien dengan tenang di bed, tangan dan kaki tidak
bersentuhan
9 Pastikan tidak ada alat elektronik dan logam lain yang bersentuhan
dengan badan
10 Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas
alkohol
11 Beri elektrode ekstremitas dengan jeli
12 Pasang empat elektrode ekstremitas dengan benar
13 Dada diberi jeli sesuai dengan lokasi elektrode V1-V6
14 Pasang elektrode prekordial dengan benar
15 Rekam setiap lead 3-4 beat (setelan otomatis)
16 Lepas elektrode
17 Bersihkan tubuh pasien
18 Beritahu pasien perekaman sudah selesai
19 Matikan mesin EKG
20 Catat nama pasien, umur, jam dan tanggal pemeriksaan
21 Bereskan alat
Total :
A. Prinsip Dasar
Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang bertukar melewati membrane sel
Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke mesin EKG ditempatkan pada posisi yang
strategis di ekstremitas dan precordium dada.
Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini
disebut elektrokardiogram.
Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R,
S, dan T.
Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya
energi). Garis isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P.
· Gelombang P adalah defleksi positif yang pertama dan merepresentasikan depolarisasi atrium.
· Gelombang Q merupakan defleksi negative pertama setelah gelombang P. Gelombang R merupakan defleksi
positif pertama setelah gelombang P.
· Gelombang S merupakan defleksi negative setelah gelombang R.
· Bentuk gelombang QRS biasanya dilihat sebagai satu unit dan merepresentasikan depolarisasi ventrikel.
· Gelombang T mengikuti gelombang S dan bergabung dengan kompleks QRS sebagai segmen ST. Gelombang T
merepresentasikan kembalinya ion ke dalam sisi (appropriate) dalam membrane sel. Ini sama dengan relaksasi dari
serabut otot dan menggambarkan repolarisasi ventrikel.
· Interfal QT merupakan waktu antara gelombang Q dan gelombang T.
B. Indikasi
Miokardium infark dan tipe penyakit arteri koroner lainnya, seperti angina.
Disritmia jantung
Pembesaran jantung.
Gangguan elektrolit, terutama kalsium dan kalium.
Penyakit inflamasi pada jantung.
Efek obat-obatan pada jantung seperti digitalis (lanoxin) dan Tricyclic antidepressants
ARHYTMIA
Inherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantung
SA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg “Pace maker” & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik
semakin turun
Dlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.
Pace maker diluar SA Node tsb dinamai “Ectopic Pace maker”
Irama abnormal disebabkan oleh :
kerusakan pacemaker
Block dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung
PENYEBAB ARYTHMIA
1. Kontraksi premature dari ectopic foci
Ectopic focus : tempat dimana timbul impuls spontan
Penyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :
* ggn aliran koroner
* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)
* Kurang tidur dll
2. Heart Block
>> di AV node
Penyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll
Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:
sesak nafas,
perlu bantal tambahan sewaktu tidur
terbangun sewaktu tidur malam
nafas terasa berat
sesak ketika beraktivitas
sesak ketika sedang istirahat
pada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)
KULIT PUCAT, BERKERINGAT
S 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDI
RR, BATUKCRACKLES (RONCHI),
Right-sided heart failure menyebabkan
darah yang kembali ke jantung dari seluruh
tubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:
bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomen
nafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomen
Hepatomegali, splenomegali
kulit berkeringat >>
JVP
penambahan BB > 1 kg /hari
PULMONIK
(LEFT FAILURE)
SESAK AKTIFITAS /BERBARING
SUSAH TIDUR
BATUK
RONKHI / WHEEZING
Myocarditis
waktu pengisianAritmia & kardiak out Put pengosongan ventrikel
Faktor eksternal :
afterload (uncontrolled hypertension),
venous return
kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).
MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi tubuh untuk
mengatasi gagal jantung.
reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & COPjantung bekerja lebih
kerassaraf
COP berkontraksi lebih kuat peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darahvolume darah
menahan air penahanan natrium oleh ginjalPerubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron
kelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.kekuatan yang lebih besar3. Pembesaran otot jantung
(hipertrofi)
Treatment:
Tujuan penanganan Gagal Jantung:
aktifitas fisik.Mengurangi beban jantung: bed rest atau
Mengontrol retensi kelebihan air & garam
Meningkatkan fungsi jantung
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER
1. DIURETIK:
PENGELUARAN AIR DAN NATRIUMVOL. PLASMA
GOUTACIDUM URICUME.S.: HYPOKALEMIA,
2. VASODILATOR
BLOCKER:a.
E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,
b. Ca ANTAGONIST
E.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edema
c. ACE Inhibit
E.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH.
BLOCKERd.
E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALA
DIURETICS
UNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)
MENINGKATKAN
URIN OUT PUT DAN
BERAT BADAN
EFEK SAMPING:
TEKANAN DARAH
HYPOKALEMIA
KREATININ & BUN
Ace Inhibitors
TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II (
MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.
CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).
TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIAEFEK SAMPING: BATUK KERING,
Beta Blockers
MENCEGAH ADRENALIN BERIKATAN
DENYUT JANTUNG.DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN
FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT &TINGKAT
KEMATIAN PASIEN.
TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.HEART RATE, . EFEK SAMPING:
Inotropik
MENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.
CONTOH OBAT ORAL: DIGOXIN
EFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNING-
KEHIJAUAN, TAMPAK “HALO”. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.
Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and
amiodarone
SHOCK
Shock hypovolemic :
Perdarahan
Kehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)
Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)
2. Shock neurogenik :
Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak
cukup mengisinya
Penyebab :
Anastesi umum / spinal
Kerusakan otak (vasomotor collaps)
Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer
3. Shock Anaphylactic :
Keadaan allergi akibat reaksi Ag-Ab
Terjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastis
Keluar histamin, yg menyebabkan :
dilatasi vena & arteriole
Menambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar
4. Shoc Septic :
Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
Gx ; demam tinggi
5. Shock traumatic
* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh &
pengurangan venous returna
http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliah-
pdf/FISIOLOGI%20PEREDARAN%20DARAH%20%5BCompatibility%20Mode%5D.pdfSIFAT OTOT
JANTUNG :
RANGSANG SENDIRI
BTK KONTRAKSI
CONDUCTIVITY MENGHANTARKAN
RANGSANG
BILA DIRANGSANG
KEADAAN ANAEROB
GLIKOGEN)
ATP
SYARAF NEUROTRANSMITER
CHOLINERGIK RELAKSASI