GLAUKOMA1
GLAUKOMA1
GLAUKOMA1
TENTANG
“ ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIANGNOSA
MEDIS GLAUKOMA”
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT, atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini, dengan judul “asuhan
keperawatan dengan diangnosa medis glaukoma”.
Dalam proses penulisan tidak terlepas dari bantuan, dukungan dan doa
dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan
terimakasih yang tulus kepada:
1. Tuhan Yang Maha Esa
2. Ns. Marlin Sutrisna,S.Kep.M.Kep, selaku dosen pengajar mata kuliah
keperawatan medikal bedah III program studi ilmu keperawatan fakultas ilmu
kesehatan universitas dehasen bengkulu.
3. Informan yang telah sangat membantu penulis dengan memberikan informasi
yang sangat dibutuhkan
4. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan fakultas ilmu kesehatan
universitas dehasen bengkulu.
Penulis menyadari bahwa dalam melakukan penulisan makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan. Semoga semua bermanfaat bagi kita, Amin.
Kelompok 1
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................1
B. Tujuan......................................................................................................2
C. Rumusan Masalah...................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Glaukoma..................................................................................4
B. Fisiologi Aqueous Humor.......................................................................5
C. Klasifikasi Dan Etiologi..........................................................................8
D. Etiologi Glaukoma..................................................................................18
E. Patofisiologi Glaukoma...........................................................................21
F. Manifestasi Klinis Glaukoma..................................................................23
G. Patway Glaukoma...................................................................................26
H. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................27
I. Penatalaksanaan......................................................................................31
J. Komplikasi..............................................................................................41
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian...............................................................................................43
B. Diangnosa................................................................................................44
C. Intervensi.................................................................................................45
D. Implementasi...........................................................................................53
E. Evaluasi...................................................................................................53
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan..............................................................................................54
B. Saran........................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA
iii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di
mana mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan .Jika terjadi kerusakan
atau gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah
besar pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang
ditandai dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan
pandang yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan
atau gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu
penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata
yang dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang
mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di
Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,
konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,
strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa
1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%,
kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma.Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500
orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan
dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
1
2
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah
yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?
11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?
3
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan
makalah ini adalah :
Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan
tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.
10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.
Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan
intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai
(Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan
(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang
progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20
mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,
menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada beberapa kasus, glaukoma
dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini
berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin,
2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
ocular pada papil saraf optik.Hilangnya akson menyebabkan defek lapang
4
5
pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena
(James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang
(Daniel Vaughan, 2009).
Gambar 1.
siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit.
Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang
merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang
dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga
melekat pada otot mata.Irisan melintang dari prosesus siliaris dan hubungan
mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar dibawah ini.
Gambar 2
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa
yang lebih rendah.
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
oleh terapi medis.
8
Gambar 3.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan
menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah
tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada
yang mengusulkan istilah mydriatic glaukoma. Penggunaan tetes mata
homatropin, atropin, dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma
akut. Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk
persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi
pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita
mendapat serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini
(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.
Glaukoma kongestif akut
Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi
kesan seperti orangyang sedang sakit berat dan kelihatan payah; mereka
diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang
kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang
mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang penderita dengan
suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah
sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-
muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata. Penglihatannya
kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu. Apabila mata
diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang
sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik
mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata
depan dari samping.Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal
atau midriasis yang hampir total.Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya dengan
tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup
untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.Diagnosis baru
dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi
14
sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara
digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata
dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya
dengan mata orang lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang
timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus
glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip adalah iritis akut,
konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.
b. Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple
glaukoma).
Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple
glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan
keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada
tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat
(glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak Chronic
simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya
penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada
penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,
biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.
Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-
satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik.
Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma
sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan
trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka
terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan
leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam
terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak
dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
15
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:
1) Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.
2) Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak
papil saraf optik (ekskavasi).
3) Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
4) Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada
penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai
lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke
atas.
5) Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut.
Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya
glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan
tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
6) Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
7) Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun
akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut
bilik mata depan yang besar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :
1). Miotik :
- Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata –outflow).
- Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata –outflow).
16
2). Simpatomimetik :
- Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat produksi
akuos humor).
3). Beta blocker :
- Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat
produksi akuos humor)
4). Carbonic anhidrase inhibitor :
- Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos
humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan,
pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi
satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak
berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat
ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine
atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata
tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi
lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada
dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan
bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur
dilakukan pembedahan.Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi
Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie.Akhir-akhir ini operasi yang
menjadi popular adalah trabulektomi.Pembedahan ini memerlukan
mikroskop.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
penyulit penyakit intraokular.Beberapa kelainanglaukoma sekunder
diantaranya :
a. Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang,
lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa
17
D. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi
pada umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan
paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan
19
E. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di
dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
inti bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik,disertai pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus
siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea (Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi aqeous humor.Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus.Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan
waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma sudut tertutup
akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan
iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus
optikus.Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah
22
waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan
normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang
utama mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola
mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam
terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik.
Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata
belakang kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai
ke bilik mata depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu
bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea.
Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos
inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata.Jika aliran
cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi
keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan
(Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral.Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran
humor aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di
dalam badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa,
kemudian melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara
23
kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris
melalui jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular.
Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi
dalam rentang 2 mmHg. Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg
dengan rentangan 12-20 mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan
dalam pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan
matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus
optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan
(James,Chris dan Bron,2005 ).
3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali
diturunkan.
4. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
a) Infeksi
b) Tumor
c) Katarak yang meluas
d) Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik
anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga
bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).
26
G. Pathway Glaukoma
Usia ≥ 40 Th
DM
Kortikosteroid jangka panjang
Miopi
Trauma Mata
Pergerakan iris
Hambatan
kedepan
pengaliran cairan
humor aqueous
Tindakan operasi
Resiko
Perubahan penglihatan
ketidakseimbangan
perifer
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan
intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer
aplanasi lain adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumato
tonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat
digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya. Tonometer Schiotz
adalah tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan
oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali
pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan
tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien
mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus
glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan
intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.
2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan
iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-
yakniapakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah
senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer
dengan slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut.Apabila
28
keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila
garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar
memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit.
Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini
mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut
tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.
3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada
mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga
kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah
cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas
tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga
meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
29
I. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat
yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa
berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.
Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan
untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
1. Implikasi Medis
a. Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan
glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti,
terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO
dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah
trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa
pasien memerlukan trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau
insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya
menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya
jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi
TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional.Pada
beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan,
namun terdapat insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian
hari. Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunderditujukan untuk kondisi yang
mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya,
glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan
menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma
diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan
kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang
berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat
32
i. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus
siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis
dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi
(Brunner & Suddart,2002).
2. Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan.
Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien.
Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami
keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan
TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari
sampai 1 minggu.Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan
selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila
diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai
5 hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk
mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang dapat diberikan
bahan anti fibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-
fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat
mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan
nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan
gerakan mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai
diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).
39
tidak bermanfaat. Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata
akan menjaga glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan
memungkinkan glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi
kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula seperti arthritis,
kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan
potensial jatuh dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika
memberi perawatan bagi pasien dengan glaukoma (Natina, 2001).
J. Komplikasi
1. Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan
progresif dari glaukoma yang lebih parah.
2. Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut
kamera anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.
3. Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka
akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan
lensa.
4. Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan
tekanan dalam bola mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20
mmHg. Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan
akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf.
Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang
terjadi.
5. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan
dengan gangguan penglihatan.
2. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
3. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar,
kehilangan penglihatan perifer, fotofobia (glaukoma akut). Perubahan
kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
4. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata,
sakit kepala (glaukoma akut).
5. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan
vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma, pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan
sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa,
aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau
penglihatan ke retina atau jalan optik.
42
43
4. Analgetik berfungsi
untuk meningkatkan
ambang nyeri.
Biasanya analgetik
yang diberikan adalah
kelompok narkotik/
sedatif.
5. Untuk menurunkan
sensasi nyeri dan
memblokir sensasi
nyeri menuju otak.
Teknik ini umumnya
efektif saat nyeri tidak
sangat mengganggu
klien.
2. Setelah dilakukan 1. Kaji ketajaman 1. Mengidentifikasi
tindakan penglihatan klien. kemampuan visual
keperawatan 2. Dekati klien dari sisi
klien.
selama 3x24 jam
yang sehat. 2. Memberikan rangsang
penggunaan 3. Identifikasi alternatif
penglihatan yang sensori, mengurangi
optimal untuk optimalisasi
rasa isolasi/terasing.
Kriteria hasil ; sumber rangsangan. 3. Memberi keakuratan
4. Sesuaikan lingkungan
1. Pasien akan penglihatan dan
untuk optimalisasi
berpartisipasi perawatannya.
penglihatan : 4. Meningkatkan
dalam program - Orientasikan klien
kemampuan persepsi
pengobatan terhadap ruang
sensori.
2. Pasien akan rawat.
mempertahanka - Letakkan alat yang 5. Meningkatkan
sering digunakan kemampuan respons
n lapang
di dekat klien atau terhadap stimulus
ketajaman
pada sisi mata lingkungan.
penglihatan
tanpa yang lebih sehat.
46
kehilangan - Berikan
lebih lanjut. pencahayaan
cukup.
- Letakkan alat
ditempat yang
tetap.
- Hindari cahaya
menyilaukan.
5. Anjurkan penggunaan
alternatif rangsang
lingkungan yang
dapat diterima :
auditorik, taktil.
3. Setelah dilakukan 1. Kaji derajat 1. Umumnya faktor yang
tindakan kecemasan, faktor menyebabkan
keperawatan
yang menyebabkan kecemasan adalah
selama 3x24 jam
Cemas hilang atau kecemasan, tingkat kurangnya
berkurang pengetahuan, dan pengetahuan dan
Kriteria hasil :
1. Pasien tampak ketakutan klien akan ancaman aktual
7. Mengorientasikan
pada penyakit dan
kemungkinan realistik
sebagai konsekuensi
penyakit dan
menunjukan realitas.
4. Setelah dilakukan 1. 1 Jelaskan gambaran 1. Meningkatkan
tindakan kejadian pre- dan pemahaman tentang
keperawatan pasca operasi. gambaran operasi
selama 3x24 jam Manfaat operasi, dan untuk menurunkan
Tidak terjadi sikap yang harus ansietas.
kecemasan. dilakukan klien 2. Meningkatkan
Kriteria hasil : selama masa operasi. kepercayaan dan
1. Klien 2. Jawab pertanyaan kerjasama. Berbagi
mengungkapka khusus tentang perasaan membantu
n kecemasan pembedahan. Berikan menurunkan
minimal atau waktu untuk ketegangan. Informasi
hilang. mengekspresikan tentang perbaikan
2. Klien
perasaan. penglihatan bertahap
berpartisipasi
Informasikan bahwa diperlukan untuk
dalam kegiatan
perbaikan penglihatan antisipasi depresi atau
persiapan
tidak terjadi secara kekecewaan setelah
operasi
langsung, tetapi fase operasi dan
bertahap sesuai memberikan harapan
penurunan bengkak akan hasil operasi.
pada mata dan
perbaikan kornea.
Perbaikan penglihatan
memerlukan waktu 6
bulan atau lebih.
49
D. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.
E. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa
diagnosa yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
52
A. Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana di tandai dengan peningkatan
tekanan intra okuler yang dapat merusak saraf mata sehingga mengakibatkan
kebutaan. Glaukoma diklasifikasikan antara lain glaukoma primer, glaukoma
sekunder, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut. Penyebabnya tergantung
dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena
aliran aquos humor terhambat yang bisa meningkatkan TIO. Tanda dan
gejalanya kornea suram, sakit kepala, nyeri, lapang pandang menurun, dll.
Komplikasi dari glaukoma adalah kebutaan. Penatalaksanaannya dapat
dilakukan pembedahan dan obat-obatan.
B. Saran
Hendaknya jika mengalami tanda gejala glaukoma secara cepat
melakukan pemeriksaan dini agar glaukoma dapat ditangani.
53
DAFTAR PUSTAKA