TINJAUAN PUSTAKA

Komplikasi Psoriasis pada Sendi

atau Artritis Psoriatika
Vincea Eko
Dokter umum di Jelambar, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Artritis Psoriatika adalah suatu penyakit kronis yang ditandai oleh lesi kulit psoriasis, dan juga peradangan sendi. Penyakit ini mempunyai
turunan genetik yang kuat, gen yang diturunkan antara lain HLA-Cw6, B27, B38, B39, serta CD8 sel T lebih dominan. Beberapa tipe artritis
psoriatika yaitu tipe simetris, asimetris, DIP (Distal interphalangeal), spondilitis, artritis mutilans. Artritis psoriatika hampir selalu mendahului
artritis (80%) tetapi bisa timbul artritis dulu pada sekitar 15%, sehingga menyulitkan diagnosis. Arthrocentesis selain membantu diagnosis
juga dapat sebagai terapi tambahan. Artritis psoriatika mirip artritis rematoid, tetapi tidak menghasilkan antibodi spesifik, sehingga terapi
utama pada artritis psoriatika bukan steroid tetapi NSAIDs, sulfasalazin, dan siklosporin, leflunomide, methotrexate. Prognosis tergantung onset,
stadium penyakit, saat didiagnosis dan terapi, jumlah sendi yang terkena.

Kata kunci: Artritis psoriatika, gen HLA, CD8, arthrosentesis, spondilitis, DIP, arthritis mutilans, rematoid arthritis, NSAIDs, sulfasalazin, siklosporin,
leflunomide, methotrexate

ABSTRACT
Psoriatic arthritis is a chronic disease with specific lesion of psoriasis and later arthritis. This disease has a strong genetic inheritance, several
involved genes are HLA-Cw6, B27, B38. Psoriatic arthritis also has dominant CD8 Tcells. Several types of psoriatic arthritis are: Symmetric arthritis,
Assymetric arthritis, Distal Inter Phalangeal (DIP), Spondylitis, Arthritis mutilans. Around 80% psoriatic arthritis preceded by skin lesions, and
in around 15% arthritis precede the skin lesions, making psoriatic arthritis hard to diagnose. Arthrocentesis can aid diagnosis and also as an
adjunctive therapy. Unlike rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis doesn’t have specific antibody, so the main therapy in psoriatic arthritis is not
steroid but NSAIDs, sulfasalazine and cyclosporine, leflunomide, methotrexate. The progonosis depends on age at onset, stadium, diagnosis
and accurate treatment, and number of joints involved. Vincea Eko. Psoriatic Complications on Joints or Psoriatic Arthritis.

Key words: Psoriatic arthritis, HLA gene, CD8, arthrocentesis, spondylitis, DIP, arthritis mutilans, rheumatoid arthritis, NSAIDs, cyclosporine,
methotrexate

PENDAHULUAN
Psoriasis merupakan penyakit kulit yang
ditandai bercak-bercak eritema berbatas
tegas dengan skuama kasar berlapis dan
transparan, bersifat kronis dan residif,
penyebabnya autoimun. Psoriasis kronis tidak
hanya menyerang kulit tetapi pada sekitar 10-
40% penderita juga menyebabkan komplikasi
radang sendi yang disebut artritis psoriatika;
insidennya di Eropa 3-7%, USA 1-2% dari
seluruh populasi, di Indonesia belum
diketahui.9,11,12 Diperlukan pengetahuan yang
lebih dalam tentang artritis psoriatika untuk
dapat mencegahnya.
ETIOPATOGENESIS
Etiologi langsung artritis psoriatika masih
belum diketahui; dapat disebabkan oleh
Alamat korespondensi email: vincea_eko@yahoo.com
kombinasi beberapa faktor seperti genetik -
pada 50% pasien artritis psoriatik ditemukan
gen marker HLA B-27, dan juga beberapa gen
yang juga diturunkan antara lain HLA-Cw6,
B38, B39; sistem imun, faktor lingkungan,
trauma keras (deep-Koebner phenomenon),
faktor stres psikologis, stres metabolik, serta
konsumsi alkohol, rokok, obat (beta bloker,
lithium, anti malaria, penghentian steroid
mendadak).4,5,6,12
Patogenesis artritis psoriatika diatur oleh
CD8 (sel T), sama sekali tidak berhubungan
dengan sel B yang biasa ditemukan pada
penyakit autoimun lain. Sel T ini akan masuk
ke jaringan target: insersi tendon, ligamen,
fascia, synovium, tulang belakang dan sendi
sakroiliaka. Sel T aktif mengeluarkan sitokin-
sitokin (IL-1â, IL-2, IL-10, IFN-ã, TNF-á) dan
kemokin langsung ke jaringan target, serta
mengaktifkan makrofag dan leukosit inflamasi
lainnya sehingga menyebabkan peradangan,
perusakan jaringan dan fibrosis.12
GAMBARAN KLINIS DAN TIPE
Gambaran klinis artritis psoriatika sekitar 80%
diawali lesi kulit, pada sekitar 15% artritis
timbul terlebih dahulu. Lesi kuku seperti
onikodistrofi sering mengarah ke artritis. Sendi
yang meradang terasa nyeri, panas, bengkak,
eritema, biasanya yang terkena adalah sendi
jari tangan dan kaki sehingga jari berbentuk
sosis. Ada sindrom SAPHO (Synovitis, Acne
Pustulosa, Hiperostosis, Osteitis) dengan
acne pustulosa telapak kaki dan tangan,
peradangan sendi, penebalan tulang.5,6,8,9,11,12

352 CDK-216/ vol. 41 no. 5, th. 2014


Gambar 1 Skema Patogenesis Artritis Psoriatika12
Terdapat lima tipe artritis psoriatika5,8,9,12:
1. Artritis Simetris: ditemui pada sekitar 15-
70% kasus, menyerupai artritis rheumatoid
tetapi lebih ringan dan lebih sedikit deformitas.
Umumnya mengenai beberapa pasang sendi
secara simetris yang dapat menyebabkan
disabilitas gerak.
2. Artritis Asimetris: ditemui pada sekitar
30-50% kasus, mengenai beberapa sendi dan
tidak simetris. Sendi menjadi nyeri, panas,
eritema, pada tangan dan kaki berbentuk
sosis, tipe ini umumnya ringan.
3. Distal Interphalangeal Predominant
(DIP): ditemui pada sekitar 55-70% kasus,
mengenai sendi distal jari tangan dan jari
kaki (sendi terdekat dari kuku), dibedakan dari
osteoartritis karena adanya kelainan khas kuku
yaitu nail pit dan onikolisis.
4. Spondylitis: ditemui pada sekitar 5-33%
kasus, peradangan di kolumna spinalis, dimulai
dari kekakuan leher, punggung, sakroiliaka
sampai sulit dan nyeri saat bergerak.
5. Artritis mutilans: ditemui sekitar pada 3-5%
kasus, merupakan tipe paling berat, terjadi
deformitas dan destruksi sendi terutama pada
sendi kecil tangan dan kaki.
CDK-216/ vol. 41 no. 5, th. 2014
Gambar 2 Hipotesis Perkembangan
Artritis Psoriatika12
Gambar 3 Distal Interphalangeal Dominant8
Gambar 4 Gambaran Rontgen Spondylitis8
TINJAUAN PUSTAKA
DIAGNOSIS
Diagnosis terutama dari anamnesis dan
gambaran klinis. Pada pemeriksaan akan
didapatkan rasa letih seluruh badan, nyeri,
bengkak tendon, jari-jari tangan dan kaki,
gambaran jari tangan dan kaki seperti sosis
disebut dactylitis, kaku sendi, keterbatasan
gerak terutama pagi hari, perubahan kuku
(onikolisis, nail pit), mata merah dan nyeri
(konjungtivitis).8,12
Tidak ada kelainan darah khusus, laju endap
darah dapat naik akibat radang sendi, faktor
rematoid negatif. Marker gen HLA-B27
positif pada lebih dari 50% pasien artritis
psoriatika. Dapat terjadi peningkatan asam
urat serum disebabkan pemakaian aspirin
dan karena percepatan waktu pergantian sel
kulit. Arthrocentesis (aspirasi cairan sendi)
353
 TINJAUAN PUSTAKA
Tabel 1 Perbandingan antara Artritis Psoriatika dan Artritis Rematoid12
Contrasts between Psoriatic Arthritis and Rheumatoid Arthritis
Elevated erythrocyte rate, C-reactive protein
Susceptibility alleles
Amelioration with progressive HIV infection
Implied class of lymphocytes driving inflammation
Autoantibodies (e.g., rheumatoid factor)
Immune complexes
Small vessel vasculitis
Fibroblastic response
Sacroilitis
Enthesitis, dactylitis
Erosions
Juxta-articular osteopenia on x-ray
Juxta-articular new bone
HIV=human immunodeficiency virus; MHC=major histocompatibility complex
Gambar 5 Gambaran Rontgen Artritis Mutilans8
dilakukan untuk mencari tanda infeksi, kristal
gout, juga berguna sebagai terapi karena
meringankan nyeri dan pembengkakan sendi
melalui membuang lekosit - sumber enzim
yang dapat menghancurkan sendi, selain
itu kortikosteroid dapat disuntikkan saat
arthrocentesis.9,12
Kelainan rontgen sendi biasanya baru terlihat
pada stadium lanjut, berupa “pencil in a cup”.8
Artritis psoriatika dibedakan dari artritis
rematoid karena faktor rematoidnya negatif
dan tidak ditemukan nodul rematoid, terdapat
lesi kulit dan kuku, serta sendi yang terkena
juga lebih ke distal.12
354
inhibitor: Celecoxib 100-200 mg PO 2-4 kali/
hari. COX-2 inhibitor mempunyai lebih sedikit
efek samping lambung.
PSORIATIC ARTHRITIS RHEUMATOID ARTHRITIS
• Methotrexate: dapat diberikan peroral
Yes Yes
atau injeksi intra muskular. Dosis inisial 7,5 mg
MHC class I MHC class II per minggu untuk memantau gejala toksisitas
No Yes atau sensitivitas. Jika tidak ada, berikan dosis
CD8 CD4 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam
No Yes
seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Jika
tidak tampak perbaikan, dosis dinaikkan 2,5-5
No Yes
mg per minggu, dosis maksimal 12,5-15 mg
No Yes per minggu. Diberikan tambahan asam folat
Yes Rare 1-5 mg/hari saat tidak minum methotrexate
Yes No untuk mengurangi efek samping mual,
Yes No muntah dan melawan efek makrositik pada
eritrosit. Terapi methotrexat harus disertai
Yes Yes
pemeriksaan darah rutin, fungsi hati (minimal
Uncommon Yes
SGOT dan SGPT) setiap dua minggu karena
Yes No risiko supresi sumsum tulang dan gangguan
fungsi hati, dihentikan jika jumlah leukosit
kurang dari 3500/mm3.
• Agen biologis: inhibitor TNF-α
(etanercept) 25 mg dua kali seminggu. Agen
biologis lain antara lain alefacept, efalizumab,
infliximab, dan adalimumab.
• Etretrinat: merupakan derivat vitamin
A, efektif untuk kasus berat tetapi bersifat
teratogenik. Etretrinat juga menetap dalam
tubuh dalam jangka lama, oleh karena
itu wanita sebaiknya tidak hamil selama
pengobatan dan minimal 3 (tiga) tahun
setelah pemakaian dihentikan.
• Fototerapi: tidak dapat berdiri sendiri,
harus dikombinasi dengan terapi oral, antara
lain Narrow Band UVB, PUVA (Psoralen+Ultra
Violet A).
• Siklosporin: mempunyai efek imuno-
supresif dengan dosis 6 mg/KgBB. Obat ini
bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik, juga
menaikkan tekanan darah.
TERAPI • Leflunomide: merupakan obat anti sel T
Terapi artritis psoriatika ditujukan untuk yang berfungsi mengatur proses inflamasi
menghilangkan nyeri, mengurangi pem- melalui hambatan produksi sel T oleh
bengkakan, membantu menjaga fungsi sendi sitokin. Dosis satu tablet 20 mg perhari.
tetap normal. Pengobatan dasar umumnya Biasanya diperlukan 8-12 minggu untuk
adalah OAINS (Obat Anti Inflamasi Non mengobservasi efek obat. Efek samping
Steroid) disertai fisioterapi. Jika masih berlanjut paling sering adalah diare, atau gangguan
bahkan sampai destruksi sendi maka diberi saluran cerna; jika diare sangat berat sampai
obat potensi kuat seperti methotrexate, agen dehidrasi maka obat harus dihentikan. Obat
biologis (etarnecept, adalimumab, dll).9,10,12 ini juga mempunyai efek menekan sumsum
tulang, meningkatkan tekanan darah serta
Berikut adalah dosis beberapa obat yang dapat hepatotoksik. Pemeriksaan darah, fungsi ginjal
dipakai untuk terapi artritis psoriatika3,5,6,7,8,10,11: dan fungsi hati harus dilakukan rutin selama
• OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid): mengkonsumsi obat.
Ibuprofen 400 mg per oral (PO), 4 kali/hari; • Sulfasalazine: obat kombinasi sulfa
Meloxicam 7,5-15 mg PO, 4 kali/hari; COX-2 dan asam asetilsalisilat yang secara spesifik
CDK-216/ vol. 41 no. 5, th. 2014
 TINJAUAN PUSTAKA

dibuat untuk artritis. Sulfasalazine membantu

mengurangi gejala inflamasi, tetapi efek
terhadap lesi kulit psoriasis belum diketahui.
Dosis 4 x 500 mg sehari (2 g/hari). Efek obat
ini baru terlihat setelah 8-12 minggu. Kontra
indikasi absolut pada alergi sulfa. Beberapa
efek samping antara lain diare, ruam kulit,
supresi sumsum tulang jumlah leukosit
menjadi rendah dan mudah terinfeksi.
Pemeriksaan darah terutama hitung leukosit
harus dilakukan rutin sedikitnya tiap dua
bulan.

Selain terapi obat juga diet untuk mengontrol

berat badan agar tidak menambah beban
sendi. Suplemen vitamin D dapat mem-
perbaiki dan membantu pembentukan sel
tulang. Merokok, minum alkohol, makanan
terlalu berlemak, terlalu manis dan asin harus
dihindari. Perbanyak konsumsi sayur-sayuran
dan buah karena kandungan vitamin, mineral
dan antioksidannya yang tinggi.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada beberapa faktor.
Jika artritis psoriatika dapat didiagnosis
sedini mungkin dan diterapi sehingga fungsi
sendi tetap normal maka prognosis dubia ad
bonam; Beberapa faktor yang memperburuk
prognosis yaitu onset usia muda, jumlah sendi
yang terkena, dan adanya peradangan tulang
Gambar 6 Algoritma Terapi Artritis Psoriatika11 belakang.9,12

DAFTAR PUSTAKA
1. Buxton PK. Joint Disease in Psoriasis. ABC of Dermatology, 4th ed. BMJ Books Inc, 2003;pp.11-2.
2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamos. In: Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 6th ed. FKUI Publ, 2010;pp.189-95.
3. Erner JJ. A Practical approach to monitoring patients on biological agents for the treatment of Psoriasis. URL: www.jcadonline.com/apractical-approach-to-monitoring-patients-on-
biological-agents-for-the-treatment-of-psoriasis/#more-2719.html (last updated August 2010; accessed October 9, 2013)
4. Gawkrodger DJ. Psoriasis. Dermatology an illustrated colour text, 3rd ed. Churchill Livingstone Publ, 2002;pp.28-9.
5. Hammadi AA. Psoriatic Arthritis. URL: www.emedicine.medscape.com/article/331037-overview.html (last updated March 29,2011; accessed October 9, 2013)
6. Hunter J, Savin J, Dahl M. Psoriasis. Clinical Dermatology, 3rd ed. Blackwell Publ, 2003;pp.48-62.
7. Keneth AA. Psoriasis. Manual of Dermatologic Therapeutics, 7th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 2007;pp.165-73.
8. Martin D. Psoriatic arthritis. URL: www.hopkins-artritis.org/artritis-info/psoriatic-artritis.html (accessed October 9, 2013)
9. National Psoriasis Foundation. Diagnosing Psoriatic Arthritis. URL: www.psoriasis.org/psoriatic-artritis/diagnosis.html (accessed October 9, 2013)
10. Toole J. Psoriatic Arthritis Treatment. URL: www.psoriaticartritisguide.ca/treatment.html (last updated July 29,2008; accessed October 9, 2013)
11. Wolf K, Johnson RA. Psoriatic Arthritis. Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed. McGraw-Hill Inc, 2009;pp.67-9.
12. Wolf K, Goldsmith L A, Katz S I. Psoriatic arthritis. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 7th ed. McGraw-Hill Inc, 2008;pp.194-206.

CDK-216/ vol. 41 no. 5, th. 2014 355