REFERAT

PSORIATIC ARTHRITIS

Pembimbing :

dr. Diah Novita Kurniawati, Sp.PD

Oleh :

Irdianty Fahira Junaidi

202210401011008

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD JOMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2023
 BAB I

PENDAHULUAN

Artritis Psoriatika adalah suatu penyakit kronis yang ditandai oleh lesi kulit

psoriasis, dan juga peradangan sendi. Penyakit ini mempunyai turunan genetik yang

kuat, gen yang diturunkan antara lain HLA-Cw6, B27, B38, B39, serta CD8 sel T

lebih dominan. Beberapa tipe artritis psoriatika yaitu tipe simetris, asimetris, DIP

(Distal interphalangeal), spondilitis, artritis mutilans. Artritis psoriatika hampir selalu

mendahului artritis (80%) tetapi bisa timbul artritis dulu pada sekitar 15%, sehingga

menyulitkan diagnosis. Arthrocentesis selain membantu diagnosis juga dapat sebagai

terapi tambahan. Artritis psoriatika mirip artritis rematoid, tetapi tidak menghasilkan

antibodi spesifik, sehingga terapi utama pada artritis psoriatika bukan steroid tetapi

NSAIDs, sulfasalazin, dan siklosporin, leflunomide, methotrexate. Prognosis

tergantung onset, stadium penyakit, saat didiagnosis dan terapi, jumlah sendi yang

terkena (Rasyid et al., 2021).

Jenis radang sendi ini dapat berkembang pada usia berapa pun tetapi biasanya

terlihat antara usia 30 dan 50 tahun dengan pria yang terkena sama atau sedikit lebih

banyak daripada wanita. Gejala klinis biasanya meliputi nyeri dan kekakuan sendi

yang terkena, kekakuan pagi > 30 menit, dan kelelahan (Eko, 2019).

Etiologi PsA saat ini tidak diketahui, meskipun banyak faktor genetik,

lingkungan, dan imunologis telah diidentifikasi yang berperan dalam patogenesis

penyakit. Dalam pengaturan ini, proses imunologis yang menyebabkan peradangan

terjadi di sinovium sendi, entesium, tulang, dan kulit pasien dengan PsA (Rasyid et

al., 2021).
 Lebih dari separuh pasien dengan PsA akan memiliki setidaknya 1

komorbiditas yang berkontribusi terhadap beban penyakit pasien secara keseluruhan.

Komorbiditas kardiovaskular menjadi perhatian khusus untuk pasien dengan PsA,

mengingat beban morbiditas dan mortalitas yang tinggi dari penyakit kardiovaskular

(CVD). CVD didefinisikan sebagai diagnosis aritmia, penyakit jantung iskemik,

angina, MI, stroke, penyakit perikardial, hipertensi pulmonal, atau kematian

mendadak (Eko, 2019).

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Psoriasis Arthritis (PsA) merupakan penyakit inflamasi kronis dengan

manifestasi utama yaitu radang sendi enthesitis, tenosynovitis, dan spondyloarthritis

yang mengakibatkan nyeri, kekakuan dan pembengkakan di dalam dan sekitar sendi

atau di punggung. Kebanyakan pasien (60-75%) yang menderita psoriasis arthritis

sudah didiagnosis psoriasis. Dalam 10-15% kasus, radang sendi adalah gejala

pertama dan secara bersamaan timbulnya radang sendi dan penyakit kulit terjadi

dengan frekuensi yang kira-kira sama (Tiwari, 2023).

Psoriasis merupakan penyakit kulit yang ditandai bercak-bercak eritema

berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis dan transparan, bersifat kronis dan

residif, penyebabnya autoimun. Psoriasis kronis tidak hanya menyerang kulit tetapi

pada sekitar 10- 40% penderita juga menyebabkan komplikasi radang sendi yang

disebut artritis psoriatika; insidennya di Eropa 3-7%, USA 1-2% dari seluruh

populasi, di Indonesia belum diketahui. Diperlukan pengetahuan yang lebih dalam

tentang artritis psoriatika untuk dapat mencegahnya (Eko, 2019)

Artritis psoriatis (PsA) adalah artritis inflamasi kronis yang berhubungan

dengan psoriasis (PsO) dan ditemukan pada sekitar 20% pasien tersebut. Artritis

psoriatis memiliki banyak ciri klinis yang sama dengan spondiloid dan artritis

rematoid (RA). Biasanya seronegatif, tetapi sebagian kecil pasien mungkin positif

untuk faktor rheumatoid (RF) dan antibodi peptida sitrullinasi anti-siklik (anti-CCP).

Manifestasi klinisnya bervariasi dan dapat berubah seiring waktu, berkembang dari
satu pola artikular ke pola artikular lainnya. Terdapat beban finansial dan psikologis

yang cukup besar yang terkait dengan penyakit ini. Baru-baru ini telah terjadi

kemajuan yang signifikan dalam memahami patogenesis penyakit ini, yang

diterjemahkan ke dalam terapi baru (Karmacharya et al., 2021).

2.2 Etiopatogenesis

Etiologi langsung artritis psoriatika masih belum diketahui; dapat disebabkan

oleh kombinasi beberapa faktor seperti genetik - pada 50% pasien artritis psoriatik

ditemukan gen marker HLA B-27, dan juga beberapa gen yang juga diturunkan

antara lain HLA-Cw6, B38, B39; sistem imun, faktor lingkungan, trauma keras

(deep-Koebner phenomenon), faktor stres psikologis, stres metabolik, serta konsumsi

alkohol, rokok, obat (beta bloker, lithium, anti malaria, penghentian steroid

mendadak). Patogenesis artritis psoriatika diatur oleh CD8 (sel T), sama sekali tidak

berhubungan dengan sel B yang biasa ditemukan pada penyakit autoimun lain. Sel T

ini akan masuk ke jaringan target: insersi tendon, ligamen, fascia, synovium, tulang

belakang dan sendi sakroiliaka. Sel T aktif mengeluarkan sitokin-sitokin (IL-1â, IL-2,

IL-10, IFN-ã, TNF-á) dan kemokin langsung ke jaringan target, serta mengaktifkan

makrofag dan leukosit inflamasi lainnya sehingga menyebabkan peradangan,

perusakan jaringan dan fibrosis (Eko, 2019).

Beberapa jenis sel sistem kekebalan dan sitokin telah terlibat dalam aktivitas

penyakit PsA. Cairan sinovial sendi yang terkena PsA akan menunjukkan

peningkatan kadar sel-T dan sitokin seperti TNF , IL-6, IL-12/IL-23, dan IL-17. 4

Bersama-sama dengan sitokin ini mendorong peradangan sendi dan efek biologis hilir

lainnya, seperti aktivasi osteoblas dan osteoklas, yang selanjutnya berkontribusi pada
kerusakan sendi. Terapi biologis yang menargetkan penyimpangan ini jalur

pensinyalan telah muncul sebagai pilihan pengobatan utama untuk PsA, terutama

untuk pasien dengan penyakit sedang hingga parah (Rasyid et al., 2021).

Berbagai faktor risiko genetik mempengaruhi pasien untuk mengembangkan

artritis psoriatis dan psoriasis. Pada pasien-pasien ini, pemicu lingkungan seperti

infeksi atau stres mekanis memulai proses inflamasi kronis yang terutama melibatkan

sendi dan kulit, menghasilkan produksi IL-23, yang merupakan sitokin utama dalam

patogenesis artritis psoriatik dan psoriasis (Fitzgerald, 2015)

Makrofag dan sel dendritik memproduksi IL-23. Faktanya, saluran

pencernaan dapat menjadi sumber IL-23 karena fungsi penghalang yang terganggu

atau perubahan mikrobiota. Enthesitis, yang merupakan peradangan di tempat

ligamen, tendon, dan kapsul sendi menempel pada tulang, merupakan lesi patologis

yang menonjol pada artritis psoriatis yang berbeda dengan sinovitis pada artritis

reumatoid (Karmacharya et al., 2021).

Sendi distal interphalangeal (DIP) sering terlibat dalam artritis psoriatis tetapi

tidak demikian pada artritis reumatoid karena sendi ini memiliki banyak entesis tetapi

sangat sedikit jaringan sinovial. Pada model hewan spondyloarthropathy, IL-23

menstimulasi sel T residen yaitu CD3+, CD4-, CD8-, IL-23R+, dan ROR gamma-t+.

Stimulasi ini menyebabkan produksi IL-17, IL-22, dan TNF-alpha, yang

meningkatkan peradangan, keropos tulang dengan erosi, dan osteoproliferasi (Schett

et al., 2017).

Sel T CD8+ memainkan peran sentral yang didukung oleh hubungan artritis

psoriatis dengan alel HLA Kelas I, ekspansi oligoklonal sel T CD8+, dan hubungan
dengan infeksi HIV tahap akhir. Sel-sel imun lain yang terlibat dalam patogenesis

termasuk sel CD4+ tipe 17 helper (Th17) yang menghasilkan IL-17 dan IL-22, sel

limfoid bawaan tipe 3 (ILC3) yang menghasilkan IL-17 dan IL-22, dan sel T gamma-

delta yang menghasilkan IL-17 dan TNF-alfa. Sitokin proinflamasi ini merekrut

neutrofil yang masuk ke dalam cairan sinovial, mengaktifkan sinoviosit, mendorong

angiogenesis secara lokal, osteoklas aktif, yang menghasilkan penghancuran tulang,

dan osteoblas, yang menghasilkan pembentukan tulang baru (Stephen, 2017).

Informasi tentang patofisiologi dasar ini telah digunakan untuk

mengembangkan terapi seperti penghambat TNF yang pada awalnya dikembangkan

untuk artritis reumatoid dan penyakit radang usus dan secara rutin digunakan untuk

artritis psoriatik dan psoriasis. Penghambat IL-17 telah disetujui FDA untuk

mengobati artritis psoriatis dan psoriasis tetapi tidak efektif untuk artritis reumatoid.

Penghambat IL-12/23 dan penghambat IL-23 disetujui FDA untuk mengobati radang

sendi psoriatis dan psoriasis (Karmacharya et al., 2021).

2.3 Gambaran Klinis dan Klasifikasi
 Gambaran klinis artritis psoriatika sekitar 80% diawali lesi kulit, pada sekitar

15% artritis timbul terlebih dahulu. Lesi kuku seperti onikodistrofi sering mengarah

ke artritis. Sendi yang meradang terasa nyeri, panas, bengkak, eritema, biasanya yang

terkena adalah sendi jari tangan dan kaki sehingga jari berbentuk sosis. Ada sindrom

SAPHO (Synovitis, Acne Pustulosa, Hiperostosis, Osteitis) dengan acne pustulosa

telapak kaki dan tangan, peradangan sendi, penebalan tulang.

Terdapat lima tipe artritis psoriatika : (Rasyid et al., 2021).

1. Artritis Simetris: ditemui pada sekitar 15- 70% kasus, menyerupai artritis

rheumatoid tetapi lebih ringan dan lebih sedikit deformitas. Umumnya

mengenai beberapa pasang sendi secara simetris yang dapat menyebabkan

disabilitas gerak.

2. Artritis Asimetris: ditemui pada sekitar 30-50% kasus, mengenai beberapa

sendi dan tidak simetris. Sendi menjadi nyeri, panas, eritema, pada tangan dan

kaki berbentuk sosis, tipe ini umumnya ringan

3. Distal Interphalangeal Predominant (DIP): ditemui pada sekitar 55-70%

kasus, mengenai sendi distal jari tangan dan jari kaki (sendi terdekat dari

kuku), dibedakan dari osteoartritis karena adanya kelainan khas kuku yaitu

nail pit dan onikolisis

4. Spondylitis: ditemui pada sekitar 5-33% kasus, peradangan di kolumna

spinalis, dimulai dari kekakuan leher, punggung, sakroiliaka sampai sulit dan

nyeri saat bergerak

5. Artritis mutilans: ditemui sekitar pada 3-5% kasus, merupakan tipe paling

berat, terjadi deformitas dan destruksi sendi terutama pada sendi kecil tangan

dan kaki.
Gambaran klinis artritis psoriatis dijelaskan dalam hal manifestasi artikular dan

ekstra-artikular.

Manifestasi Artikular/Periartikular dari Artritis Psoriatik

Artritis perifer muncul dalam pola oligoartikular vs poliartrikular. Penyakit

periartikular meliputi enthesitis (peradangan di sekitar penyisipan ligamen, tendon,

atau kapsul sendi), daktilitis (pembengkakan pada seluruh jari tangan, jari tangan,

atau jari kaki, "sosis digit"), dan tenosinovitis. Penyakit aksial yang melibatkan sendi

sakroiliaka, biasanya asimetris, dan spondilitis dengan keterlibatan terputus-putus

dengan syndesmophytes non-marginal yang besar (Karmacharya et al., 2021)

Manifestasi Ekstra-artikular dari Artritis Psoriatik

Penyakit kulit psoriatis biasanya muncul sebelum timbulnya artritis, tetapi

dapat terjadi secara bersamaan dan bahkan sebelum timbulnya penyakit sendi.

Tingkat keparahan penyakit kulit tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit
sendi. Penyakit kuku ditandai dengan onikolisis, lubang, dan perdarahan serpihan.

Tingkat keparahan penyakit kuku berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit kulit

dan sendi. Penyakit ini terjadi pada 80 hingga 90% pasien dengan artritis psoriatis

dan berhubungan dengan keterlibatan sendi DIP. Penyakit mata berupa uveitis, tetapi

tidak seperti yang terkait dengan ankylosing spondylitis, penyakit ini sering kali

bersifat kronis, bilateral, dan sering kali melibatkan elemen posterior (Karmacharya

et al., 2021).

2.4 Diagnosis

Tidak ada tes laboratorium yang spesifik untuk artritis psoriatis. Reaktan fase

akut seperti LED (laju endap darah) dan CRP (protein C-reaktif) dapat meningkat,

seperti pada sebagian besar penyakit inflamasi. Namun, LED dan CRP yang normal

tidak boleh digunakan untuk mengesampingkan diagnosis artritis psoriatis karena

kadar ini meningkat hanya pada sekitar 40% pasien. Antibodi RF dan anti-CCP

secara klasik dianggap tidak ada pada artritis psoriatis, dan RF negatif dianggap

sebagai kriteria untuk mendiagnosis artritis psoriatis sesuai dengan kriteria klasifikasi

CASPAR. Berbagai penelitian telah menunjukkan faktor rheumatoid positif pada

sekitar 2 hingga 10% pasien yang didiagnosis dengan artritis psoriatis, dan sekitar 5%

positif untuk antibodi anti-CCP. ANA mungkin juga positif pada pasien ini tetapi

biasanya pada titer yang rendah. Satu studi oleh Johnson dkk. menunjukkan ANA

pada titer >1:80 pada 14% pasien dengan artritis psoriatis (Rasyid et al., 2021).

Perubahan radiografi menunjukkan beberapa pola karakteristik pada artritis

psoriatis, yang terdiri dari perubahan erosif, kerusakan sendi yang parah,

penyempitan ruang sendi, dan kelainan bentuk "pensil-dalam-cangkir." Temuan ini

didorong oleh kerusakan tulang dan pembentukan tulang baru yang patologis, sering

kali pada angka yang sama atau bahkan pada sendi yang sama, yang merupakan ciri

khas artritis psoriatis; penghancuran tulang dengan produksi tulang. Meskipun telah

diobati dengan DMARD (obat anti-rematik yang memodifikasi penyakit), artritis

psoriatik menyebabkan kerusakan radiografi pada sekitar 47% pasien selama dua

tahun pertama penyakit ini. Gambaran radiologis artritis perifer pada tangan dan kaki

meliputi perubahan erosif (termasuk sendi MCP, PIP, DIP, dan pergelangan tangan),

pembentukan tulang baru, ankilosis tulang, dan osteolisis sendi. Keterlibatan entesis,

termasuk erosi dan pembentukan tulang baru, merupakan ciri khas pada semua

spondilofarfati (Sudoł-Szopińska et al., 2020).

Gambaran aksial, termasuk sakroiliitis dan spondilitis, ditandai dengan

pembentukan syndesmofit (osifikasi fibrosis anulus). Ciri-ciri yang membedakan

artritis psoriatis dari ankylosing spondylitis adalah presentasi sakroiliitis yang

asimetris dan seringkali unilateral dan syndesmophytes pada artritis psoriatis sering

kali tidak marjinal, besar, asimetris, dan melompati tingkat vertebra yang terputus-

putus. Radiografi polos, CT scan, USG, dan MRI semuanya berguna dalam menilai

pasien dengan radang sendi psoriatis. Modalitas pencitraan seperti MRI dan USG

lebih sensitif daripada radiografi polos untuk mendeteksi peradangan dan kerusakan

sendi dini, dan perubahan aksial, termasuk sakroiliitis. Namun, mereka tidak

diperlukan untuk membuat diagnosis radang sendi psoriatis yang tepat (Poggenborg

et al., 2020).

Kriteria Klasifikasi
 Kriteria klasifikasi yang paling banyak diterima untuk artritis psoriatis adalah

kriteria CASPAR (Klasifikasi Artritis Psoriatis) yang telah digunakan sejak tahun

2006.[33] Kriteria klasifikasi lain yang telah digunakan oleh para klinisi termasuk

kriteria Moll dan Wright (1973), Bennet (1979), dan Vassey dan Espinoza (1984),

serta kriteria ESSG (1991) yang telah dimodifikasi (Helliwell & Taylor, 2018)

Kriteria Moll dan Wright (1973)

 Artritis inflamasi (artritis perifer dan/atau sakroiliitis atau spondilitis)

 Adanya psoriasis

 Tidak adanya tes serologis untuk faktor rheumatoid

Kriteria CASPAR (2006)

Gambaran Klinis/Karakteristik/Poin

 Psoriasis kulit: sekarang - 2 / sebelumnya ada -1 / riwayat keluarga, pasien

tidak terpengaruh – 1

 Lesi kuku: onikolisis, lubang, hiperkeratosis – 1

 Daktilitis: sekarang atau sebelumnya, didokumentasikan oleh ahli reumatologi

–1

 Faktor reumatoid: negatif dengan metode apa pun kecuali lateks – 1

 Pembentukan tulang juxta-artikular: berbeda dari osteofit - 1

Berdasarkan kriteria CASPAR, artritis psoriatis dianggap ada pada pasien dengan

artritis inflamasi yang memiliki setidaknya 3 poin; ini memiliki spesifisitas 98,7%

dan sensitivitas 91,4%.

2.5 Diagnosis Banding

Artritis psoriatis memiliki beberapa ciri klinis yang sama dengan artritis

inflamasi lainnya, termasuk artritis reumatoid (RA), artritis reaktif (ReA), dan

ankylosing spondylitis (AS). Pada beberapa kasus, sulit untuk membuat diagnosis

yang tepat. Tidak seperti artritis psoriatis, artritis reumatoid cenderung simetris dan

umumnya tidak menyerang sendi DIP. Ankylosing spondylitis memiliki usia onset

yang lebih dini dibandingkan dengan artritis psoriatis, dan keterlibatan sakroiliaka

biasanya simetris daripada asimetris (Karmacharya et al., 2021).

2.6 Tatalaksana

Terapi artritis psoriatika ditujukan untuk menghilangkan nyeri, mengurangi

pembengkakan, membantu menjaga fungsi sendi tetap normal. Pengobatan dasar

umumnya adalah OAINS (Obat Anti Infl amasi Non Steroid) disertai fisioterapi. Jika
masih berlanjut bahkan sampai destruksi sendi maka diberi obat potensi kuat seperti

methotrexate, agen biologis (etarnecept, adalimumab, dll) (Eko, 2019).

Berikut adalah dosis beberapa obat yang dapat dipakai untuk terapi artritis psoriatika :

 OAINS (Obat Anti Infl amasi Non Steroid): Ibuprofen 400 mg per oral (PO),

4 kali/hari; Meloxicam 7,5-15 mg PO, 4 kali/hari; COX-2 inhibitor: Celecoxib

100-200 mg PO 2-4 kali/ hari. COX-2 inhibitor mempunyai lebih sedikit efek

samping lambung

 Methotrexate: dapat diberikan peroral atau injeksi intra muskular. Dosis

inisial 7,5 mg per minggu untuk memantau gejala toksisitas atau sensitivitas.

Jika tidak ada, berikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam

seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak tampak perbaikan, dosis

dinaikkan 2,5-5 mg per minggu, dosis maksimal 12,5-15 mg per minggu.

Diberikan tambahan asam folat 1-5 mg/hari saat tidak minum methotrexate

untuk mengurangi efek samping mual, muntah dan melawan efek makrositik

pada eritrosit. Terapi methotrexat harus disertai pemeriksaan darah rutin,

fungsi hati (minimal SGOT dan SGPT) setiap dua minggu karena risiko

supresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati, dihentikan jika jumlah

leukosit kurang dari 3500/mm3

 Agen biologis: inhibitor TNF-α (etanercept) 25 mg dua kali seminggu. Agen

biologis lain antara lain alefacept, efalizumab, infl iximab, dan adalimumab

 Etretrinat: merupakan derivat vitamin A, efektif untuk kasus berat tetapi

bersifat teratogenik. Etretrinat juga menetap dalam tubuh dalam jangka lama,
 oleh karena itu wanita sebaiknya tidak hamil selama pengobatan dan minimal

3 (tiga) tahun setelah pemakaian dihentikan

 Fototerapi: tidak dapat berdiri sendiri, harus dikombinasi dengan terapi oral,

antara lain Narrow Band UVB, PUVA (Psoralen+Ultra Violet A)

 Siklosporin: mempunyai efek imunosupresif dengan dosis 6 mg/KgBB. Obat

ini bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik, juga menaikkan tekanan darah

 Leflunomide: merupakan obat anti sel T yang berfungsi mengatur proses

inflamasi melalui hambatan produksi sel T oleh sitokin. Dosis satu tablet 20

mg perhari. Biasanya diperlukan 8-12 minggu untuk mengobservasi efek obat.

Efek samping paling sering adalah diare, atau gangguan saluran cerna; jika

diare sangat berat sampai dehidrasi maka obat harus dihentikan. Obat ini juga

mempunyai efek menekan sumsum tulang, meningkatkan tekanan darah serta

hepatotoksik. Pemeriksaan darah, fungsi ginjal dan fungsi hati harus

dilakukan rutin selama mengkonsumsi obat

 Sulfasalazine: obat kombinasi sulfa dan asam asetilsalisilat yang secara

spesifik dibuat untuk artritis. Sulfasalazine membantu mengurangi gejala infl

amasi, tetapi efek terhadap lesi kulit psoriasis belum diketahui. Dosis 4 x 500

mg sehari (2 g/hari). Efek obat ini baru terlihat setelah 8-12 minggu. Kontra

indikasi absolut pada alergi sulfa. Beberapa efek samping antara lain diare,

ruam kulit, supresi sumsum tulang jumlah leukosit menjadi rendah dan mudah

terinfeksi. Pemeriksaan darah terutama hitung leukosit harus dilakukan rutin

sedikitnya tiap dua bulan.

 Selain terapi obat juga diet untuk mengontrol berat badan agar tidak

menambah beban sendi. Suplemen vitamin D dapat memperbaiki dan membantu

pembentukan sel tulang. Merokok, minum alkohol, makanan terlalu berlemak,

terlalu manis dan asin harus dihindari. Perbanyak konsumsi sayur-sayuran dan

buah karena kandungan vitamin, mineral dan antioksidannya yang tinggi.

2.7 Prognosis dan Komplikasi

Artritis psoriatis dianggap sebagai penyakit agresif dengan potensi morbiditas

yang signifikan dan kualitas hidup yang buruk pada pasien. Beberapa ciri merupakan

pertanda perjalanan penyakit yang parah dan prognosis yang buruk. Ini termasuk

sejumlah besar sendi yang meradang secara aktif atau presentasi poliartritis,

peningkatan LED, kerusakan klinis atau radiografi, kehilangan fungsi, dan penurunan

kualitas hidup.

Setelah dianggap sebagai penyakit ringan, artritis psoriatis sekarang dianggap

sebagai penyakit yang melemahkan yang membutuhkan pengobatan yang ditargetkan

dengan pemantauan yang sering dan perawatan lanjutan. Kelegaan gejala lengkap

dapat dicapai, tetapi sebagian besar pasien terus mengalami penyakit inflamasi yang

menetap. Pasien dengan uveitis akan memerlukan evaluasi dan perawatan oleh dokter

mata. Pasien dengan PsA memiliki prevalensi komorbiditas yang meningkat,

termasuk sindrom metabolik; obesitas, diabetes melitus, hiperlipidemia, hipertensi,

dan penyakit kardiovaskular (Caperon & Helliwell, 2020).

 BAB III

KESIMPULAN

Psoriasis Arthritis (PsA) adalah penyakit kronis yang dimediasi kekebalan dengan

tingkat penyakit kardiovaskular dan penyakit penyerta lainnya yang tinggi. Wawasan

terbaru tentang patofisiologi yang mendasari penyakit ini telah mengungkapkan

target terapi baru. Penyakit ini kurang dikenali dan kurang diobati dalam praktik

klinis saat ini. Mengenali beban sebenarnya dari psoriasis arthritis dan komorbiditas

umumnya adalah langkah pertama untuk meningkatkan prognosis untuk pasien yang

terkena
 DAFTAR PUSTAKA

Caperon, A., & Helliwell, P. S. (2020). Remission in psoriatic arthritis. Journal of

Rheumatology, 39(SUPPL. 89), 19–21. https://doi.org/10.3899/jrheum.120235

Eko, V. (2019). Komplikasi Psoriasis pada Sendi atau Artritis Psoriatika. Cermin

Dunia Kedokteran, 41(5), 352–355.

http://cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/1139

FitzGerald O, Haroon M, Giles JT, Winchester R. Concepts of pathogenesis in

psoriatic arthritis: genotype determines clinical phenotype. Arthritis Res Ther.

2015 May 7;17(1):115. doi: 10.1186/s13075-015-0640-3. PMID: 25948071;

PMCID: PMC4422545.

Helliwell, P. S., & Taylor, W. J. (2018). Classification and diagnostic criteria for

psoriatic arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, 64(SUPPL. 2), 3–9.

https://doi.org/10.1136/ard.2004.032318

Karmacharya, P., Chakradhar, R., & Ogdie, A. (2021). The epidemiology of psoriatic

arthritis: A literature review. Best Practice and Research: Clinical

Rheumatology, 35(2), 101692. https://doi.org/10.1016/j.berh.2021.101692

Poggenborg, R. P., Østergaard, M., & Terslev, L. (2020). Imaging in Psoriatic

Arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America, 41(4), 593–613.

https://doi.org/10.1016/j.rdc.2015.07.007

Rasyid, M. F. A., Anggraini, D. I., Wardhana, M. F., Kedokteran, F., Lampung, U.,

Kulit, I., Sakit, R., & Moeloek, A. (2021). Psoriasis Arthritis. Journal

Agromedicine UNILA, 8(1).

Schett, G., Lories, R. J., D’Agostino, M. A., Elewaut, D., Kirkham, B., Soriano, E.
 R., & McGonagle, D. (2017). Enthesitis: From pathophysiology to treatment.

Nature Reviews Rheumatology, 13(12), 731–741.

https://doi.org/10.1038/nrrheum.2017.188

Stephen, D. D. (2017). Psoriatic Arthritis. Australasian Radiology, 1(2), 80–82.

https://doi.org/10.1111/j.1440-1673.1957.tb00848.x

Sudoł-Szopińska, I., Matuszewska, G., Kwiatkowska, B., & Pracoń, G. (2020).

Diagnostyka obrazowa łuszczycowego zapalenia stawów. Część I:

etiopatogeneza, klasyfikacje i rentgenodiagnostyka. Journal of

Ultrasonography, 16(64), 65–77. https://doi.org/10.15557/jou.2016.0007

Tiwari V, Brent LH. Psoriatic Arthritis. [Updated 2023 Jan 14]. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available

from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547710/