THE METABOLIC SYNDROME

1. Berikut ini PIC Yang meningkat pada pasien dengan obesitas sentral...

A. Adipokine, adiponectin, IL-12

B. Adipokine, IL-6, IL-3

C. Adiponrctin, TNF-alfa

D. IL-6, IL-1, TNF-alfa (bener)

2. Berikut ini yang benar mengenai obesitas sentral?

A. Akumulasi lemak terbesar pada organ non visceral

B. Akumulasi lemak terbesar pada organ visceral (bener)

C. Akumulasi lemak terbesar pada muskuloskeletal

D. Akumulasi terbesar pada pipi dan paha

3. Berikut ini yang salah mengenai syndroma metabolic menurut ATPIII

A. Organisasi pertama yang mendefinisikan SM (bener)

B. Pasien tidak harus memiliki obesitas sentral

C. Pasien harus memiliki 4 faktor SM

D. Pasien memiliki sindroma peningkatan hipertensi

1. Unsur- unsur yang harus ada dalam komponen diagnosis sindrom metabolik Menurut IDF
2005 adalah
a. Obesitas sentral + peningkatan TG + Peningkatan HDL
b. Obesitas sentral + peningkatan TG + Penurunan HDL
c. Obesitas sentral + penurunan TG + Peningkatan HDL
d. Obesitas sentral + penurunan TG + Hipotensi
e. Obesitas sentral + GDP terganggu + Tekanan darah menurun
2. Manakah mediator inflamasi yang berperan dominan menyebabkan terganggunya fungsi
resptor insulin?
a. IL-6
b. IL-1
c. TNF-
d. Leptin
e. Adiponektin
3. Regimen terapi dibawah ini yang memiliki potensi sebagai insulin sensitizer adalah
a. Aspirin
b. Statin
c. Pioglitazone
d. IACE
e. ARA

1. Dibawahini yang merupakankriteriaSindromaMetabolikmenurut NCEP, kecuali…

a. Tinggibadan< 150cm
b. Lingkarperutlaki-laki>102 cm
c. Kadar TG >150
d. Tekanandarah> 130/85 mmhg
e. Kadar HDL laki-laki< 40
2. Salah satu pathogenesis yang mendasariterjadinyaSindromaMEtabolikadalah…
a. Insulin resistance
b. Terbentuknyabatu di sal. Empedu
c. Hipoglikemi
d. Asupantinggi protein
e. Konsumsi OAD berlebih
3. Terapi yang diberikanpadaSindromaMetabolik, kecuali….
a. Allopurinol
b. Captopril
c. Metformin
d. Perbaikanpolahidup
e. Simvastatin

NAMA : Ariya indra k.

NIM : 21601101034

1) pada studi NHANES disebutkan kelompok usia yang menduduki tingkat pervalensi 44% untuk
terkena penyakit sindrom metabolik yakni ?
A. 10 - 15 tahun
B. 20 - 29 tahun
C. 31 - 40 tahun
D. 50 - 60 tahun
E. > 60 tahun

2) hal dibawah ini yang tidak termasuk etiologi dari sindrom metabolik adalah :
A.Resistensi insulin
B.hiperkolesterolemia
C.dislipidemia
D.hiepertensi
E.pendarahan
 3) berikut adalah contoh perubahan gaya hidup yang di rekomendasikan untuk terapi sindrom
metabolik :
A. makan jeroan
B. makan porsi banyak dan sering
C. latihan beban
D. modifikasi diet secara makronutrien dan mikronutrien
E. merokok

Nama : Muhammad Dimas Taufandi Astra

NIM : 21501101080

Jurnal : The Metabolic Syndrome

1. Obat golongan apa yang termasuk Insulin sensitizer dalam terapi sindroma metabolik ?
a. Metformine
b. Statin
c. Fibrat
d. Aspirin
e. ACE-Inhibitor
2. Kriteria yang benar pada diagnosis sindroma metabolic menurut WHO tahun 1999 adalah…
a. Blood Pressure >140/90 mmHg or medication
b. Blood Pressure >130/85 mmHg or medication
c. Gula Darah Puasa >110 mg/dl
d. Gula Darah Puasa >5.6 mmol/L
e. Gula Darah Puasa <110 mg/dl
3. Sel visceral adipose mengeksresikan…
a. TNFalfa & Adiponectine
b. TNFalfa & LDL-C
c. LDL-C & Adiponectine
d. LDL-C & HDL-C
e. HDL-C & TNFalfa

SOAL 21601101010_SANYUKI

1. Manakah hal dibawah ini yang akan terjadi apabila terjadi resistensi insulin?
a. Glukoneogenesis
b. Lipogenesis
c. Glikogenesis
d. Penyerapan glukosa dalam sel
e. Penurunan Free Fatty Acids di sirkulasi
2. Menurut ATPIII, kriteria diagnosis dalam menegakkan sindroma metabolik adalah
a. Resistensi Insulin
 b. Memenuhi 3 dari 5 kriteri ATP III
c. Kadar HDL . 40 mg/dl
d. Gula darah puasa normal
e. Tidak terjadi rekanan darah tinggi
3. Hal – hal dibawah ini yang dianggap benar adalah
a. Resistensi Insulin adalah faktor utama terjadinya sindroma metabolik
b. Obesitas sentral tidak akan menyebabkan hipertensi
c. Obesitas sentral menyebabkan pengeluaran anti inflamasi yang banyak
d. IL 6 menyebabkan pengeluaran anti inflamasi
e. Resistensi insulin adalah reseptor insulin yang berkerja dengan baik secara fisiologis
1. Dari beberapa hal dibawah ini, yang bukan merupakan ciri dari
metabolic syndrome adalah …
a. Resistensi insulin
b. Tampak obesitas
c. Dislipidemia
d. Penurunan heart rate
e. Hipertensi
2. Yang bukan merupakan faktor risiko dari diabetes melitus tipe 2 yakni
…
a. Olahraga 3-5 kali/minggu
b. Riwayat diabetes melitus pada keluarga
c. Usia >45 tahun
d. Toleransi glukosa terganggu
e. Diabetes gestasional ketika hamil
3. Pernyataan berikut benar mengenai hubungan resistensi insulin
terhadap tekanan darah dan vascular…
a. Seseorang yang memiliki hipertensi akan sering mengalami
resistensi insulin
b. Peningkatan kadar insulin akan menyebabkan peningkatan heart
rate
c. Seseorang yang memiliki resistensi insulin akan memiliki tekanan
darah yang lebih tinggi
d. Insulin telah terbukti sebagai vasodilator melalui sekresi NO
e. Peningkatan kadar insulin akan menyebabkan penurunan heart rate

1. Pada sindroma metabolic ada unsur kriteria yang menunjang diagnose, dibawah ini yang
termasuk kriteria sindroma metabolic,kecuali…

a. obesitas

b. hipertensi

c. diabetes
 d. hipotensi

e. dyslipidemia

2. Resistensi insulin terjadi akibat terdapat proses inflamasi , salah satunya oleh mediator adipokin,
yang termasuk golongan reseptor adipokin kecuali…

a. IL-6

b. FFA

c. TNF alfa

d. Leptin

e. Resistin

3. Dibawah ini yang termasuk pro inflamasi yang dapat menyebabkan resistensi insulin adalah……
a. Visfatin
b. FFA
c. TNF alfa
d. Leptin
e. Resistin

1. Resistensi insulin dapat terjadi diakibatkan karena terdapat proses inflamasi salah satunya oleh
mediator adipokin. Yang termasuk kedalam golongan mediator adipokin adalah, kecuali...

a. IL-6

b. FFA

c. TNF-α

d. Leptin

e. Resisitin

2. Terjadinya gangguan pensinyalan reseptor insulin dapat dikibatkan oleh kerja FFA yang mampu
mengalihkan persinyalan reseptor insulin dari fungsi metaboliknya, dengan diperantarai oleh...

a. TNF-α

b. GLUT 4

c. GLUT 2
 d. CAMP

e. P13K

3. Insulin akan menginduksi terjadinya lipogenesi, pada kondisi resistensi insulin Apakah yang
memicu terjadinya dislipidemia pada pasien sindroma metabolik

a. Adanya peningkatan citokin proinflamasi

b. Terjadinya proses lipogenesis oleh insulin

c. Peningkatan FFA yang menginduksi peningkatan TG

d. Penurunan FFA di sirkulasi

e. Peningkatan transpor glukosa darah ke hepar

SIADH

1. Pada pasien SIADH, jumlah kadar asam urat dalam darah...

A. 4 mg/dl

B. 30 mg/dl

C. 15 mg/dl

D. 40 mg/dl
 E. 50 mg/dl

2. Untuk mendiagnosa SIADH, kriteria berikutdiperlukan kecuali:

A. Hipoosmolaritas

B. Konsentrasi urin >100 mOsm/kg H2O, m

C. Natriuresis 30 mEq/L (tergantung asupan Na)

D. Keadaan normal pada ginjal, adrenal, tiroid, jantung, dan fungsi hati dan tidak ada tanda
penurunan volume (tidak ada intake diuretik)

E. Hiperosmolaritas

3. Komponen utama osmolaritas plasma adalah

A. PNa

B. Fe

C. Iodium

D. Vitamin K

E. K

 Yang tidak termasuk pemeriksaan klinis dalam mendiagnosa SIADH adalah

A. Serum vitamin C

B. Osmolalitas Serum

C. Osmolalitas Urin

D. Serum creatinine

E. Serum Na, K, Cl, dan Bikarbonat

 Syndrome of Inappropriate secretion of antidiuretic hormone menjadi penyebab keadaan

hipotonik karena

A. Hipernatremi

B. Hiponatremi

C. Hipervitaminosis

D. Hipoglikemi

E. Hiperkalsemi

 Kriteria untuk mendiagnosa SIADH, kecuali

A. Hipoosmolalitas

B. Konsentrasi Urin

C. Kalsiuresis

D. Natriuresis

E. Keadaan fungsional ginjal

 Pasien dengan SIADH biasanya memiliki kadar natrium yang

A. <30 mEq / L

B. 30 mEq / L

C. 30 mcg / L

D. >30 mEq / L

E. <30 mcg / L

1. Penentu utama osmolalitas plasma ?

a. Konsentrasi kalium plasma
b. Konsentrasi iodium plsma
c. kosentrasi calsium plsma
d. konsentrasi natrium plasma
e. konsentrasi magnesium plasma

2. Yang bukan termasuk kriteria SIADH ?

a. Hipoosmolaritas
b. Konsentrasi Natrium normal
c. Natriuresis 30 mEq/L (tergantung asupan na)
d. Pembalikan Na wasting di ginjal dan koreksi hiponatremia
setelah retriksi air
e. Keadaan normal pada ginjal, adrenal, tiroid, jantung, dan fungsi hati
dan tidak ada tanda penurunan volume

3. Pada pasien SIADH dengan kondisi osmolaritas yang tinggi sangat membantu kinerja
obat ?
a. Antagonis V2
b. Mebendazol
c. Biguanid
d. Kortikosteroid
 e. Beta blocker

Saat diukur osmolalitas normal, meningkat, atau melebihi dapat dihitung dari kadar glukosa dan urea.
Berapakah kadar urea normal?

a. 35

b. 45

c. 65

d. 75

e. 15

Yang bukan diagnose dari SIADH adalah

A. Hiponatremia
B. Keadaan normal ginjal
C. Natriuresis
D. Hipoosmolaritas
E. Poliuri

Pemeriksaan urin dapat membantu dalam diagnosis SIADH karena memiliki natrium urin yang tingginya

a. 10-20 mEq/L
b. 2-5 mEq/L
c. 9-16 mEq/L
d. 23-25 mEq/L
e. >30 mEq/L

1. komponen utama osmolaritas plasma

a. PNa

b.Fe

c.K

d.Ca

e.Zn
2.Salah satu penjelasan untuk hasil tumpang tindih UreaPlasma dan FeUrea adalah

a.jenis kelamin

b.Usia

c.aktivitas

d.lingkungan

e.genetik

3. Hasil Pemeriksaan hematokrit tinggi dalam hiponatremia, defisit

a Na.

b Fe

c Zn

d Ca

E Mg

4. Untuk mendiagnosis SIADH, diperlukan kriteria berikut, kecuali :

A. Hipoosmolaritas

B. urin pekat (100 mOsm / kg H2O, walaupun biasanya lebih tinggi dari serum)

C. natriuresis 30 mEq / L (tergantung pada asupan Na)

D. pembalikan pengecilan Na ginjal dan koreksi hiponatremia setelah pembatasan air

E. fungsi ginjal, adrenal, tiroid, jantung, dan hati terganggu dan terdapat tanda-tanda penurunan
volume.

SOAL

1. Apa tujuan terapi infus saline pada hiponatremia?

A. Memperluas volume sirkulasi dan memperbaiki Na

B. Meningkatkan sekresi ADH

C. Meningkatkan sekresi cairan tubuh

D. Meningkatkan kinerja ginjal

E. Mengurangi Na dalam tubuh

2. Dosis infus saline pada terapi hiponatremia

A. 3-6 L/hari

B. 2-3 L/hari

C. 4-5 L/hari

D. 3-4 L/hari

E. 1-3 L/hari

3. Faktor yang mempengaruhi kadar asam urat serum

A. V1

B. EV

C. FEUrea

D. PNa

E. ADH

1. Apa tatalaksana dari pasien yang terkena kasus hiponatermia?

A. Anti diuretic
B. Infus saline isotonic
C. Peningkatan serum kreatinin
D. Pemberian anion Gap
E. Salah semmua
2. Bagaimana respon fisiologis terhadap hipoosmolaritas pada penderita hiponatermia?
A. Dehidrasi
B. Lemas
C. penghambatan sensasi haus dan sekresi ADH
D. cairan ekstraselluler masuk ke intraseluller
E. salah semua
3. faktor apakah yang berpotensi dapat menghambat emisi kuantitatif urin diencerkan?
 A. GFR rendah
B. Reabsorbsi na
C. Reabsorbsi K
D. Hipoosmolaritas
E. Kekurangan elektrolit dalam tubuh

1. Penentuan masuk tidaknya seseorang pada keadaan hiponatremia non hipotonik

adalah dengan melakukan test ....

a. Osmolaritas urin

b. Osmolalitas Serum

c. Osmolalitas urin

d. Kadar Urea Plasma

e. Kadar hematokrit

2. Apa yang akan terjadi pada pasien dengan keadaan hiponatremia dalam waktu 1 minggu ?

a. EV normal

b. Hematokrit menurun

c. Albumin menurun

d. MCV meningkat

e. Hematokrit dan albumin menurun

3. Salah satu kriteria dari SIADH adalah...

a. Hipoosmolalitas
a. Hiperosmolalitas
b. Natriuresis < 30 mEq/L
c. Hipernatremia
d. Urin encer

SOAL

1. Dibawah ini termasuk dari kriteria untuk mendiagnosa SIADH yaitu :

a. Hipoosmolaritas
 b. Hipertensi

c. Gagal ginjal

d. Hiperglikemi

e. Hipotensi

2. Pernyataan dibawah ini yang benar tentang syndrome of inappropriate secretion of

antidiuretic hormone (SIADH), kecuali…..

a. Gangguan produksi hormone diuretic yang dapat menyebabkan hiponatremia

b. Hypoosmolaritas berkaitan dengan SIADH

c. Penyakit ini terjadi karena gangguan pada produksi hormone TSH

d. SIADH dipengaruhi filtrasi glomerulus

e. Hipouricemia lebih diperhatikan dari pada hipouremia dalam kasus SIADH

3. Penyakit SIADH akah menimbulkan …

a. Hiponatremi

b. Hipertensi

c. Hiperosmolar

d. Hiperglikemi

e. Hipernatremi

1. komponen utama osmolaritas plasma

a.PNa

b.Fe

c.Ke

d.tidak ada yang benar

2.Salah satu penjelasan untuk hasil tumpang tindih UreaPlasma dan FeUrea adalah

a.jenis kelamin

b.usia
c.aktivitas

d.lingkungan

3. Hasil Pemeriksaan hematokrit tinggi dalam hiponatremia, defisit

a Na

b Fe

c Zn

d Ca

PROLACTIN SECRETION PATTERN

1. Hormon prolaktin disekresikan oleh

a. Adrenal
b. Hypothalamus
c. Hipofise posterior
d. Kelenjar tiroid
e. Hipofise anterior
2. Faktor inhibitori dari prolaktin adalah
a. Asetilkolin
b. Dopamin
c. Adrenalin
d. Epinefrin
e. Glukagon
3. Peningkatan kadar prolaktin pada kehamilan pada manusia berfungsi untuk
a. Sekresi TSH
b. Penurunan Tekanan darah
c. steroidogenesis jaringan luteal manusia
d. regresi corpus luteum
e. kontraksi uterus
4. manakah pernyataan yang benar dibawah ini
 a. peningkatan PRL setelah hubungan seksual lebih besar daripada setelah masturbasi
b. oksitosin menghambat sekresi prolaktin
c. peningkatan prolaktin tertinggi saat siang hari (jam 11.00-13.00)
d. kelebihan prolaktin saat periode implantasi menyebabkan kegagalan reproduksi
e. kadar prolaktin stabil selama kehamilan
5. hipoprolaktonemia dapat menyebabkan gejala klinis yaitu
a. nyeri perut
b. haid tidak teratur
c. perpanjangan masa kehamilan
d. lemah dan lesu
e. tidak ada klinis

ALDILA KUMALA K / 21501101049/ PROLAKTIN 5

1. PRL-reseptor (PRLR) dalam sel granulosa preovulasi dapat terlibat dalam koordinasi
antara sel granulosa dan makrofag folikel dalam proses...
A. Ovulasi
B. Menstruasi
C. Implantasi
D. Pregancy
E. Menyusui
2. Pada kehamilan minggu keberapa sekresi PRL meningkat....

a. Minggu ke 10

b. Minggu ke 11

c. Minggu ke 12

d. Minggu ke 8

e. Minggu ke 9

3. Serabut vasoactive intestinal peptide (VIP) mengaktivasi oksitosin pada..

a. Nukleus Periventrikular
b. Nukleus Paraventrikular
c. Nukleus Ventrikular
d. Nukleus Suprachiasmatic
e. Nukleus Arkuata
4. Faktor yang menghambat sekresi prolaktin yaitu...
a. Dopamin
b. Oksitosin
c. GH
d. TSH
e. TRH
1. Dopamin merupakan salah satu factor yang dapat menghambat sekresi PRL,dimana dopamin
dapat lilepaskan oleh neuron, kecuali …
a. nukleus periventricular.
b. periventricular hypothalamic dopaminergic neurons
c. tuberohypophyseal neurons
d. tuberoinfundibular neurons of the arcuate nucleus
2. Pada keadaan dimana kadar PTL mengalami peningkatan maka akan mengakibatkan

a. umpan balik negative pada neuron DA yang menstimulasi sintesis dan sekresi DA.

b. umpan balik negative pada neuron DA yang menginhibisi sintesis dan sekresi DA

c. Terjadi peningkatan sekresi oksitosin

d. Terjadi peningkatan kadar PRL

3. Selain memiliki efek steroidogenesis pada kehamilan PRL juga memiliki efek

a. mekanisme imunologis pada tahap implantasi.

b. Tidak ada kaitannya antara prolactin dengan kehamilan

c. Prolaktin dapat mempengaruhi mekanisme kejenuhan seksual

d. Mengganggu sekresi estrogen

1. Prolaktin (PRL) adalah salah satu hormon paling serbaguna dalam tubuh mamalia yang
mempengaruhi reproduksi, seksual, metabolisme, kekebalan tubuh, dan fungsi lainnya.
Sel apakah yang menghasilkan hormon prolaktin di kelenjar pituitari?
a. Lactotrophs, Anterior Pituitary
b. Thyrotrophs, Anterior Pituitary
c. Somatotrophs, Anterior Pituitary
d. Lactotrophs, Posterior Pituitary
e. Gonadotrophs, Posterior Pituitary

2. Hormon apa yang memproduksi PRLR yang merubah sel stroma menjadi sel desidua pada
proses implantasi?

a. Growth hormone
b. Prolaktin hormone
c. Progesteron
d. Esterogen
 e. Aldosteron

3. Ada 3 saraf hipotalamus yang mensekresikan dopamin, kecuali:

a. neuron dopaminergik hipotalamus periventrikular,

b. neuron tuberohypophyseal,
c. neuron tuberoinfundibular dari nukleus arkuata
d. neuron sensorik

1. Hormon prolactin disekresikan oleh…

a. Laktotrof dari lobus anterior kelenjar hipofisis
b. Laktotrof dari lobus posterior kelenjar hipofisis
c. Kortikotrof dari lobus anterior kelenjar hipofisis
d. Kortikotrof dari lobus posterior kelenjar hipofisis
e. Tirotrof dari lobus posterior kelenjar hipofisis
2. Yang berfungsi menghambat dan stimulasi prolactin adalah…
a. Dopamine dan epinefrin
b. Dopamine dan oksitosin
c. Epinefrin dan serotonin
d. Epinefrin dan oksitosin
e. Oksitosin dan serotonin
3. Untuk mengurangi kadar prolactin, pilihan obat yang dapat digunakan adalah…
a. Laktogogue
b. Amiodaroe
c. captropril
d. metformin
e. Cabergoline

1. Faktor yang menghambat sekresi prolaktin ialah...

a. Oxytocin
b. Dopamin
c. Aldosteron
d. Histamin
e. Estrogen
2. Nilai normal PRL dalam mempertahankan fungsi reproduksi adalah
a. 3 ng/l – 15 ng/l
b. 2 ng/l – 5ng/l
c. 20ng/l
d. 15ng/l – 20 ng/l
e. 10ng/l – 20 ng/l
3. Peningkatan kadar PRL terjadi pada fase folikel akhir dan selama fase luteal siklus menstruasi
disebabkan oleh
a. peningkatan estradiol
b. penurunan estradiol
 c. peningkatan LH
d. penurunan LH
e. faktor menstruasi

1. Faktor yang menstimulasi dan menghambat sekresi prolactin adalah

a. Dopamine dan oksitosin
b. Oksitosin dan dopamine
c. Estrogen dan progesterone
d. Progesterone dan estrogen
e. FSH dan LH

2. Berapa kadar PRL untuk mempertahankan fungsi reproduksi normal

a. 15-20 mg/l
b. 3-15. mg/l
c. 10-20 mg/l
d. 1-5 mg/l
e. 12-18 mg/l

3. Dopamin dilepaskan oleh saraf hipotalamus, yaitu

a. periventricular hypothalamic dopaminergic neurons
b. tuberohypophyseal neurons
c. tuberoinfundibular neurons of the arcuate nucleus
d. semua benar
e. semua salah

1. Yang dimaksud dengan Prolaktin Inhibitor adalah ?

a. Dopamine.

b. Epineprine

c. Oxitosin

d. Norepineprin

e. Progesterone

2. Yang dimaksud dengan Prolaktin stimulating adalah ?

a. Dopamine.
 b. Epineprine
c. Oxitosin
d. Norepineprin
e. Progesterone

3. Efek prolactin dalam perilaku sexual adalah

a. Merangsang Perilaku sexual
b. Tidak ada kaitannya antara prolactin dan perilaku sexual
c. Prolaktin dapat mempengaruhi mekanisme kejenuhan seksual
d. Kontak fisik dapat menurunkan kadar prolactin pada wanita.
e. Prolaktin tidak dapat mempengaruhi mekanisme kejenuhan seksual

1.) PRL disekresikan dari laktotrof yg dikontrol oleh stimulator dan inhibitor yaitu....
a. SCN, DA
b. Oksitosin , DA
c. Oksitosin , VIP
d. VIP , SCN
e. DA , VIP
2.) Pola sekresi hormon prolaktin berimplikasi klinis dengan ,.. kecuali
a. Siklus Menstruasi
b. Corpus Luteum
c. Pertumbuhan tulang
d. Sexual behavior
e. Implantasi
3.) Beberapa penelitian menunjukkan bahwa PRL memiliki efek pada steroidogenesis sehingga
PRL dapat membantu dalam pemeliharaan produksi progesteron , yang mana konsentrasi tinggi
PRL dalam cairan folikuler dapat....

a. menstimulasi sekresi progesteron oleh sel granulosa

b. menekan sekresi progesteron oleh sel granulosa
c. menekan sekresi progesteron oleh sel folikel
d. menstimulasi sekresi progesteron oleh sel folikel
e. menstimulasi sekresi estrogen oleh sel granulosa
1. Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) yang berasal dari SCN akan mengaktivasi dopamine
(DA) di bagian...
a. Nukleus arkuata
b. Nukleus periventrikular
c. Hipotalamus
d. Hipofiisis anterior
e. Hipofisis posterior

2. Apa yang akan terjadi jika kerja dari hCG dikombinasikan dengan PRL?
a. Produksi progesterone tinggi dan esterogen rendah
b. Produksi progesterone tinggi dan esterogen tinggi
c. Produksi progesterone rendah dan esterogen tinggi
d. Produksi progesterone rendah dan esterogen rendah
e. Produksi progesterone dan esterogen normal

3. hormone apa saja yang dapat menyebabkan penurunan sekresi akibat keadaan stress pada awal
kehamilan?
a. Prolactin
b. Esterogen
c. Progesterone
d. Esterogen dan prolactin
e. Progesterone dan prolactin

PROLACTIN RECEPTOR

1. Sel penghasil PRL di hipofise anterior…

a. Somatotrof

b. Lactotrof

c. Gonadotrof

d. Tirotrof

e. Kortikotrof

2. Peningkatan kadar PRL dalam darah, dipengaruhi oleh kondisi berikut, kecuali….

a. Masa laktasi

b. Masa kehamilan
c. Trauma atau stress fisik

d. Peradangan

e. Istirahat

3. PRL di aktifasi oleh PRL-reseptor (PRLR) yang termasuk dalam subfamili sitokin tipe 1, yang
dalam hal ini juga menjadi reseptor dari hormon-hormon berikut, kecuali…..

a. FSH LH

b. Leptin

c. GH

d. Faktor yang berhubungan dengan eritropoetin

e. PRL

1. Sumber utama PRL serum adalah dari sel hipofisis anterior khusus yang disebut..
a. somatotrof
b. laktotrof
c. kortikotrof
d. tirotrof
e. gonadotrof

2. Aktivasi neuron oleh PRL dari neuron hypothalamus yang mengontrol mekanisme umpan
balik keluar terstimulasi oleh…..
a. Oxitosin dan dopamin
b. Oxitosin dan endorfin
c. Dopamine dan serotonin
d. Endorfin dan serotonin
e. Oxitosin dan serotonin

3. Naik dan turunnya PRL berkaitan dengan faktor-faktor berikut ini, kecuali…….
a. Rheumatoid
b. Fase aktif lupud erythematosus sistemik
c. Tiroid autoimun disease
d. Polimialgia
e. hypothyroid
1. cascade non neuronal dijalur sinyal sel apa saja yg bukan termasuk diaktivasi oleh PRLR?

A. JAK

B. STAT 5

C. MAPK

D. PI3 KINASE

E. TRVP1

2. Apa itu neuron TIDA?

A. dopamin transporter expressing cel

B. Neuron yg kerjanya tidak diaktivasi PRL

C. Aksi potensialnya terjadi secara tidak spontan

D. Aksi kerjanya mirip ghrelin

E. Teridentifikasi sebagai tyrosin hidroxilase negatif

3. Peningkatan Kadar prolaktin dipengaruhi oleh

A. kondisi patologis tertentu, terutama stres dan peradangan

B. Intake makanan

C. Gaya hidup

D. Riwayat keluarga

E. Usia

1. Manifestasi sistem saraf yang diinduksi oleh PRL, kecuali:

A. Perilaku Ibu

B. Keseimbangan Energi
C. Asupan Makanan

D. Neurosepsis

E. Neurogenesis

Jawaban D

2. Pada neuron, PRL dapat memproduksi kalsium melalui kanal yaitu?

A. TRP Like Channel

B. A-type voltage gate calsium channel

C. TRH Channel

D. PRL Channel

E. H-Type voltage gate calsium channel

Jawaban A

3. Magnocellular neuron sangat responsif terhadap prolaktin yang dimana akan mengatur atau
menhambat sekresi…..tergantung kondisi fisiologis.

A. Sitokin

B. Oksitosin

C. TSH

D. Progesterone

E. Esterogene

Jawaban B

1.Hormon prolaktin dapat mengaktivasi neuron dengan cara:

a. Mengeluarkan natrium sehingga kanal terbuka

b. Mengeluarkan kalsium hingga ke intrasel

c. Menarik kalsium

d. Memberikan efek antagonis

e. Merangsang pengeluaran kalium

2. PRL memodulasi laju neurotransmisi dengan cara..

a. menekan kanal K dalam neuron

b. Membuka kanal natrium

c. Menghentikan transmisi sinaps

d. Mereduksi jumlah kalsium

e. Meningkatkan natrium dan menurunkan kalsium

3. Pada kondisi normal, PRL dalam darah dpengaruhi oleh

a. estrogen

b. siklus reproduksi

c. kehamilan

d. Laktasi

e. Semua benar

1. Pernyataan yang tidak benar dibawah ini mengenai aktivasi PRL adalah

A. PRL menstimulasi Ca2+ masuk kedalam neuron TIDA melalui L-type voltage –gated Ca2+ channel
(VGCC)

B. Aktivasi PRL pada arus 40 mV di block oleh paxilline

C. Aktivasi PRL pada arus 40 mV di block oleh BK-type Ca2+ -dependant K+ channels blocker

D. Aktivasi PRL pada arus 40 mV tidak terpengaruh oleh SK-type Ca2+ -dependant K+ channels blocker
dan UCL1684

E. Aktivasi PRL pada arus 40 mV tidak terpengaruh oleh BK-type Ca2+ -dependant K+ channels blocker
dan UCL1684
2. Pernyataan yang benar mengenai TIDA neuron adalah..

A. Berasal dari arkuata nukleus yang mengeluarkan dopamin untuk bertindak pada reseptor D2
lactotroph yang menyebabkan penghambatan sekresi prolaktin

B. Berasal dari arkuata nukleus yang menghambat pengeluaran dopamin

C. Berfungsi untuk meningkatkan sekresi prolaktin

D. Bekerjasama dengan Tyrotrophin-releasing factor untuk menghambat sekresi prolaktin

E. Bekerjasama dengan Tyrotrophin-releasing factor untuk meningkatkan sekresi prolaktin

3. Reseptor prolaktin terdapat pada, kecuali

A. Mammilary

B. Ovarium

C. Tulang

D. Hipofise

E. Ginjal

1. Pernyataan dibawah ini yang benar mengenai prolaktin adalah...

A. Sumber utama PRL serum adalah sel laktotrof dari hipofisis anterior.

B. Beberapa bentuk isoform PRL receptor adalah PRLR-I, PRLR-L dan PRLR-Y.

C. PRL hanya berperan sebagai faktor produksi dan sekresi susu.

D. Peradangan akut menyebabkan peningkatan kadar PRL.

E. Stress fisiologis dan fisik menyebabkan penurunan kadar PRL.

2. Berikut ini pernyataan yang SALAH mengenai reseptor prolaktin…

A. Prolaktin memilki 3 jenis reseptor yaitu PRLR-L, PRLR-I, dan PRLR-S.

B. PRLR -L memiliki domain Box 2 dan tidak memiliki domain box-1.

C. PRLR-I memiliki domain Box 1 dan 2.

 D. PRLR-S memiliki domain Box 1.

E. Perbedaan reseptor tersebut berdasarkan pnjang-pendek nya reseptor tersebut.

3. Kadar prolaktin wanita selama dalam keadaan hamil adalah…

A.100-200 ng/ml

B. 200-300 ng/ml

C.300-400 ng/ml

D.400-500 ng/ml

E. 500-600 ng/ml

1. PRLR termasuk dalam subfamili sitokin

a. tipe I

b. Tipe 2

c. Tipe 3

d. Tipe 4

e. Tipe 5

2..Bagaimana cara kerja PRL terhadap pengaruh fungsi saraf

a. PRL Menghasilkan arus kecil di neuron melalui TRP (seperti kanal Ca) dan Ca masuk ke dalam
neuron melalui L-type VGCC

b. PRL menghasilkan arus kecil di neuron melalui L-type VGCC (seperti kanal Ca) dan Ca masuk ke
dalam neuron melalui TRP

c. PRL menghasilkan arus kecil di hipofisis melalui TRP (seperti kanal Ca) dan Ca masuk ke dalam
neuron melalui L-type VGCC

d. PRL menghasilkan arus kecil di neuron melalui TRP (seperti kanal Ca) dan Ca masuk ke dalam
Hipofisis melalui L-type VGCC

e. PRL menghasilkan arus kecil di hipofisis melalui L-type VGCC (seperti kanal Ca) dan Ca masuk ke
dalam neuron melalui TRP
3. Yang dapat menyebabkan peningkatan PRL, kecuali

A. stres fisiologis dan fisik (yaitu trauma)

B. Menyusui,

C. prosedur bedah,

D. hamil

E. makan

1. PROLAKTIN ditemukan pada tahun...

a. 1928

b. 1929

c. 1930

d. 1931

e. 1932

2. Berikut ini yang benar dari reseptor prolaktin adalah...

a. PRLR L, PRLR I, PRLR S

b. PRLR L, PRLR I, PRLR R

c. PRLR L, PRLR I, PRLR T

d. PRLR L, PRLR U, PRLR S

e. PRLR I, PRLR S, PRLR K

3. Aktivasi PRLR menginisiasi berbagai cascades non neuronal di jalur sinyal sel, berikut cascade
yang benar adalah...

a. JAK / stat-5, MAPK dan G-protein

b. JAK / stat-5, MAPK dan PI3-kinase

c. JAK / stat-5, PI3-kinase dan G-protein

d. G-protein, MAPK dan PI3-kinase

e. G-protein, JAK / stat-5 dan Smads

PERSPECTIVES ON THE MANAGEMENT OF ADRENAL INSUFFICIENCY

1. Dosis yang tepat pada prednisolon diberikan saat?

A. Pagi
B. Siang
C. Sore
D. Malam
E. Terserah anda

2. Pada penderita adrenal insufisiensi, obat penganti glukokortikoid yang tidak

direkomendasikan adalah..
a. Dexamethasone
b. glukokortikoid hydrocortisone (= cortisol)
c. cortisone asetat
d. prednisolon
e. minerealokortikoid 9-alfa-fludrocortisone

3. GC yang paling umum digunakan untuk terapi AI adalah

 a. Dexamethasone
b. glukokortikoid hydrocortisone (= cortisol)
c. cortisone asetat
d. prednisolon
e. minerealokortikoid 9-alfa-fludrocortisone

1. Komponen yang harus dimonitor pada pasien Adrenal Insufficiency yang sedang hamil
adalah
a. Tekanan darah dan kadar potassium plasma
b. Tekanan darah dan kadar renin plasma
c. Tekanan darah dan denyut nadi
d. Kadar potassium plasma dan kadar renin plasma
e. Kadar potassium plasma dan denyut nadi
2. Dosis mineralokortikoid perlu sedikit ditingkatkan selama trimester terakhir pada pasien
Adrenal Insufficiency yang hamil karena adanya
a. Estrogen
b. Progesteron
c. Tiroid
d. Relaxin
e. Renin
3. Dosis modified-release formulation (plenadren) yang harus diberikan pada pasien
Adrenal Insuficiency adalah
a. Once daily, malam hari
b. Once daily, siang hari
c. Once daily, pagi hari
d. 2 dd 1, pagi hari
e. 3 dd 1, pagi hari

1. Sediaan HC (Hidrokortison) termodifikasi yang diharapkan mampu mensimulasikan

kortisol secara fisiologis sehingga dapat meningkatkan atau memperbaiki control Adrenal
Isufisiensi adalah…

a. Prenadlen

b. DHEAS

c. Dexamethason

d. Prednisolon

e. Cortison Asetat
 2. HC adalah Glukokortikoid yang paling umum digunakan untuk terapi Adrenal
Insufisiensi, penggantian dosis HC harus disesuaikan dengan berat badan pasien.
Kortison asetat dapat dikonvensi menjadi HC melalui salah satu enzim di hepar yaitu

a. 11b-hydroxy-steroid dehydrogenase

b. 21-dyhydrogenase

c. Aminotransferase

d. Enterokinase

e. Fosfatidil inositol 3-fosfatase

3. Salah satu pencegahan komplikasi pasien Adrenal Insufisiensi menjadi Adrenal crisis di
Swedia dengan menerapkan kepemilikan kartu khusus yang disebut

a. Darurat Steroid

b. Darurat Analgetik

c. Darurat Antiemetik

d. Darurat Antioksidan

e. Darurat Antipiretik

4. Berikut ini yang bukan merupakan tujuan pengobatan Adrenal Insufisiensi jangka pendek
maupun jangka panjang adalah
a. Menyebabkan terjadinya Adrenal Crisis
b. Meningkatkan Kualitas Hidup
c. Menghindari bahaya penggantian GC berlebihan, khususnya yang terkait dengan
sindrom metabolik, penyakit kardiovaskular dan osteoporosis.
d. Identifikasi dosis Glukokortikoid (GC) optimal untuk mengembalikan ritme normal
kortisol
e. Mencegah AC (Adrenal Crisis) dengan menyesuaikan peningkatan kebutuhan kortisol

Nama/NIM: Verry Setiawan Primadhiputra/21501101025

Soal jurnal Perspective on the management of adrenal insufficiency: clinical insight from across
Europe

1. Berikut adalah isi dari steroid emergency card, kecuali....

 A. Supositoria rektal ( prednisolone-supositoria(Rectodelt 100))
B. 1 ampul 100 mg HC-21-hiyhidrogensuccinate
C. Supositoria rektal (dexamethasone-supositoria 100)
D. Alat injeksi dan Leaflet instruksi
2. Bagaimana tata cara pemberian dosis obat glukokortikoid pada wanita hamil trimester 1
dan 2 dengan insufisiensi adrenal....
A. Ditingkatkan 20-50% dari dosis awal
B. Ditingkatkan hingga dosis maksimum
C. Dosis ditingkatkan 2-3x dari dosis awal
D. Dosis tidak perlu ditingkatkan
3. Yang termasuk tujuan jangka panjang pada terapi insufisiensi adrenal adalah, kecuali...
A. Meningkatkan kualitas hidup
B. Menghindari atau mengantisipasi krisis adrenal
C. Identifikasi dosis glukokortikoid optimal
D. Menghindari bahaya penggantian yang berlebihan, khususnya yang terkait dengan
sindrom metabolik l, CVD, osteoporosis, dan menormalkan standart mortality
ratio

1. Dari beberapa obat yang dijelaskan, obat apa yang paling efektif untuk menggantikan GC?

A. HC termodifikasi -> Plenadren

B. Dexamethason

C. Fludrocotison

D. Methylprednisolon

E. Metformin

2. Tujuan dari penggantian GC seumur hidup adalah

a. Meningkatkan kualitas hidup

b. Menghindari AC

c. Meningkatkan protein dalam darah

d. A dan C benar

e. A dan B benar
3. Kenapa GC konvensional tidak efektif lagi?

A. karena diminum dalam 2,3 atau bahkan 4 kali dalam sehari, sehingga bisa mengakibatkan masalah
pada kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat.

B. karena GC konvensional sangat mahal

C. karena mempunyai efek methalic aftertest

D. karena sudah tidak diproduksi lagi

E. Semua jawaban salah

1. Peningkatan dosis hidrokortison pada pasien yang sedang hamil pada trimester...
a. Trimester pertama
b. Trimester kedua
c. Trimester ketiga
d. Trimester pertama dan kedua
e. Semua trimester kehamilan
2. Prednisolon diberikan pada pasien adrenal insufisiensi sebagai dosis pagi tunggal, yaitu berkisar...
a. 1-3 mg
b. 3-5 mg
c. 5-8 mg
d. 8-11 mg
e. 11-13 mg
3. Adrenal krisis adalah komplikasi dari adrenal insufisiensi.Penyebab terjadinya adrenal krisis adalah
kecuali...
a. Infeksi
b. Flu
c. Demam
d. Operasi
e. Hamil

1. Kortison Asetat sebagai pengganti GC (Konvensional Glukortikoid) di beberapa

negara di Eropa dianjurkan dalam dosis berapa kali dalam sehari ?

A. 1

B. 2

C. 3
 D. 4

E. 5

2. Salah satu tujuan jangka pendek pada pengobatan Insufisiensi Adrenal

adalah……

A. Meningkatkan kualitas hidup pasien

B. Menghindari atau mengantisipasi AC

C. Menghindari bahaya pemakaian berlebihan dari pengganti

D. Mengidentifikasi GC optimal dosis rejimen untuk meniru normal kortisol

fisiologis

E. Menormalkan SMR / Resiko Kematian

3. Penggunaan GC berlebih dapat menyebabkan, kecuali …..

A. Demam

B. Osteoporosis

C. Gangguan Tidur

D. Obesitas

E. Tolerasi Glukosa Terganggu

4. Salah satu penyakit penyebab tingkat kematian Insufisiensi Adrenal adalah............

A. Neuro

B. Otak

C. Kardiovaskuler

D. Muskuloskeletal
E. Tulang

5. Berapa waktu paruh Dexamethasone yang digunakan untuk mengobati AI ?

A. > 12-18 jam

B. > 18-28 jam

C. > 28-36 jam

D. > 36-72jam

E. > 72-96 jam

1. Berikut pertanyaan yang benar mengenai hormon androgen pada penderita Adrenal
insufisiency adalah?
a. Testosteron menurun dan kadar estrogen tetap normal pada wanita
b. Testosterone normal dan kadar estrogen menurun pada wanita
c. Gejala klinis akibat menurunnya Androgen lebih jelas pada wanita
d. Gejala klinis akibat menurunnya Androgen lebih jelas pada laki-laki
e. Tidak ada hubungan antara hormon androgen dengan penyakit Adrenal insufisiency
2. Terapi utama pada penderita Adrenal insufisiency adalah?
a. Androgen DHEA
b. Mineralokortikoid pada AI primer
c. Mineralokortikoid pada AI sekunder
d. Hidrokortison pada AI primer
e. Transspenoidal surgery pada AI primer
3. Enzim yang mengkonversi kortison asetat menjadi hidrokortison di hepar?
a. 11b-hydroxyl-steroid dehydrogenase
b. 14b-hydroxyl-steroid dehydrogenase
c. Angiotensin Converting Enzim 1
d. Angiotensin Converting Enzim 2
e. Aromatase
 Nama : Alma Nur Azizah

NIM : 21601101082

PERTANYAAN JURNAL "Perspektif Tentang Pengelolaan Adrenal Isufisiensi : Wawasan

Klinis dari Seluruh Eropa"

1. Apakah kandungan dari suposituria rektal pada kotak darurat?

A. Hidrokortison 200 mg
B. Prednisolon 400 mg
C. Prednisolon 100 mg
D. Fludrokortison 100 mg
E. Fludrokortison 200 mg

2. Steroid yang memiliki efek samping jangka panjang osteoplasma yaitu..

A. Androgen DHEA
B. Hidrokortisone
C. Cortisol
D. Dexamethasone
E.Fludrokortisone
3. Pada wanita hamil dengan adrenal insufisiensi, kapan dosis glukokortisone dinaikkan?

A. Ketika usia kehamilan 2 minggu

B. Tepat setelah melahirkan

C. Usia kehamilan memasuki trimester 3

D. Ketika peningkatan dosis HC oral gagal memperbaiki gejala

E. Ketika terjadi penurunan kadar DHEAS

1. Nyonya T, 26 th sudah menikah. diketahui menderita adrenal insufisiensi dan diberikan obat
untuk merangsang adrenal sekaligus meningkatkan fungsi seksual. KIE yang perlu diperhatikan
mengenai efek samping pada pasien tersebut adalah..

A. Timbulnya jerawat dan rambut berlebihan (hirsutism)

B. Penurunan fungsi kognisi
C. Kualitas hidup memburuk
D. Mood swing
E. Penurunan libido
2. Pada keadaan berikut diperlukan tambahan dosis pengganti hidrokortison pada pasien dengan
adrenal insufisiensi, kecuali

A. Demam

B. Diare

C. Muntah

D. Melahirkan

E. Tidur

3. Pada adrenal insufisiensi, sedang dalam penelitian obat atau terapi yang dapat meniru ritme atau
irama sirkardian. Hal ini dikarenakan..

A. Kortisol dilepaskan mengikuti ritme sirkardian, yang mana mencapai level puncak pada pagi hari

B. Kortisol dilepaskan mengikuti ritme sirkardian, yang mana mencapai level puncak pada malam
hari

C. Kortisol dilepaskan mengikuti ritme sirkardian, yang mana mencapai level terendah pada pagi
hari

D. Kortisol dilepaskan mengikuti ritme sirkardian, yang mana mencapai level terendah pada sore
hari

E. Kortisol dilepaskan mengikuti ritme sirkardian, yang mana mencapai level puncak pada sore hari

4. Nona N, mahasiswa FK sedang menolong neneknya yang belum lama ini diketahui menderita
adrenal insufisiensi, namun juga memiliki osteoporosis. Obat yang tidak boleh diberikan pada
nenek nona N adalah..
A. DHEA
B. Dexamethasone
C. Fluodrokortison
D. Hidrokortison
E. Kortison asetat
5. Ibu S, 50 th. Menderita adrenal insufisiensi. Setelah dilakukan pemeriksaan kadar kortisol,
didapatkan penyebab adrenal insufisiensi yaitu adenoma hipofisis. Terapi yang tidak diperlukan
pada pasien ini adalah..
A. Hidrokortison
B. Glukokortikoid
C. Mineralokortikoid
D. DHEA
E. Kortison asetat

OVERVIEW OF HUMAN OBESITY AND CENTRAL MECHANISMS REGULATING ENERGY HOMEOSTASIS

1. Defisiensi leptin akan berdampak pada penurunan ekspresi POMC yang kemudian akan
berdampak pada penurunan sintesis hormon. Manakah hormon yang dibawah ini yang
akan mengalami penurunan akibat rendahnya leptin?
A. α-,β-,γ-MSH
B. prohormone convultase 1 (PC1)
C. MSH
D. MC4R
E. MC3R
2. Pada penderita obesitas, terapi pertama yang perlu dilakukan adalah..
A. Memberikan terapi obat Orlistat
B. Memberikan terapi obat Sibutramine
C. Memperbaiki gaya hidup
D. Meningkatkan asupan kalori
E. Laparoscopic gastric banding
3. Yang bukan merupakan etiopatologi dari obesitas adalah

A. Chusing’s Syndrome

B. Obat-obatan steroid

C. Hipotiroidism

D. Terapi Insulin

E. Addison Disease

1. Pada beberapa orang yang obesitas terjadi peningkatan kadar leptin di dalam plasma. Hal tersebut
dapat terjadi melalui mekanisme
A. Resistensi leptin, adanya gangguan transportasi leptin melalui blood brain barrier
B. Resistensi leptin, karena terjadinya penekanan pada cytokin signalling 2 (SOCS2)
C. Resistensi leptin, karena adany stimulasi sinyal melalui jalur JAK/STAT
D. Resistensi leptin, terlalu banyak leptin yang ditranspor melalui blood brain barrier
E. Resistensi leptin, karena terjadinya kerusakan sistem saraf pusat

2. Manakah yang bukan termasuk faktor resiko obesitas

A. DM type 1
B. DM type 2
C. Hipertensi
D. Resistensi insulin
E. Dislipidemia

3. Hormon apa yang berperan dalam homeostasis energi ?

A. Grelin
B. Leptin
C. Adrenalin
D. GH
E. Insulin

1. Yang bukan merupakan penyebab sekunder dari obesitas adalah...

a. Pengaruh kebiasaan dan lingkungan
b. Drug-induced
c. Tumor hipotalamus
d. Penyakit endokrin
e. Sindroma genetik
2. Pernyataan berikut yang benar mengenai insulin, adalah..
a. Dihasilkan oleh sel alfa pankreas
b. Sensor bagi penyimpanan energi antara perifer dan otak
c. Tidak berpengaruh dalam regulasi lapar-kenyang
 d. Meningkat selama puasa
e. Menurun saat terjadi obesitas
3. Berikut pernyataan yang benar mengenai penatalaksanaan terhadap obesitas, kecuali...
a. Setiap pasien memerlukan penatalaksanaan yang berbeda
b. Dasar penatalaksanaannya adalah modifikasi gaya hidup pada diet dan aktivitas fisik
c. Jika penurunan BB tidak mencapai 5% selama 3 bulan modifikasi gaya hidup maka
memerlukan farmakoterapi
d. Pembedahan merupakan opsi terbaik untuk penatalaksanaan semua penderita obesitas
e. Salah satu obat untuk obesitas adalah Sibutramine

1. Hormon pencernaan yang bekerja kontras dalam mengurangi nafsu makan

A. Leptin
B. GLP-1
C. PYY-36
D. Ghrelin
E. CCK
2. Target leptin pertama dalam mengendalikan homeostasis energi ialah
A. POMC
B. PVN
C. LHA
D. PHA
E. VMN

3. Kadar BMI dianggap normal pada seseorang adalah berkisar pada

angka?
A. <18.5 kg/m2
B. 18.5-24.9 kg/m2
C. 25-29.9 kg/m2
D. 30-34.9 kg/m2
E. 35-39.9 kg/m2
1. Berikut ini neurotransmitter sistem saraf pusat yang berperan spesifik dalam mengontrol
asupan makanan dan proses kenyang adalah…

A. Dopamine
B. Melatonin
C. Serotonin
D. Leptin
E. Ghrelin

2. Berikut ini yang berfungsi mengahambat nafsu makan, kecuali…

A. Peptida YY (3-36)
B. Glucagon Like Peptida-1
C. Ghrelin
D. Leptin
E. Oxyntomodulin (OXM)

3. Dibawah ini yang merupakan produk dari hasil proses post-translasi preglukagon dan
memiliki efek sangat mirip dengan GLP-1 dalam menghambat asupan makan dengan
menurunkan kadar ghrelin plasma dalam tubuh yaitu…
A. CCK
B. Peptida YY (3-36)
C. Oxyntomodulin (OXM)
D. MC4R
E. POMC

1. Neuropeptida sentral yang diketahui dapat berperan dalam meningkatkan asupan makan
adalah
α-MSH
CART
NPY
CRH
TRH

2. NYP diproduksi oleh organ apa

a. Hipotalamus

b. Ginjal

c. Paru-paru

d. Hepar

e. Duodenum
 3. Berdasarkan WHO seseorang dapat dikatan obese kelas 1 kalau BMI

a. <18,5

b. >25,0

c. 30,0-34,9

d. >40,0

e. 18,5-24,9

SOAL

1. Yang melemahkan nafsu makan dan meningkatkan termogenesis..

a. Leptin
b. Insulin
c. Glucagon
d. Ghrelin
e. PTH
2. Yang menstimulasi asupan makan sehingga merupakan stimulator kuat terhadap konsumsi
makanan pada manusia..
a. GLP-1
b. Leptin
c. PYY
d. CCK
e. Ghrelin
3. Pengaturan secara endokrin yang berperan dalam menginisiasi dan menterminasi sinyal makan
dari traktus gastrointestinal..
a. Short term regulation
b. Long term regulation
c. Middle term regulation
d. Fast term regulation
e. Moderate term regulation

1. Reseptor leptin yang berfungsi untuk membantu transportasi leptin melalui blood brain barier adalah

A. OB-RS

B. OB-RL

C. OB-SR
D. LEPR

E. SOCS3

2. Berikut benar berkaitan dengan Resistensi leptin kecuali

A. Sirkulasi leptin berhubungan dengan massa lemak dan BMI

B. Resistensi insulin dapat terjadi karena gangguan transportasi leptin melalui BBB

C. Resistensi insulin dapat terjadi karena inaktvasi sinyal JAK/STAT pathway

D. Adanya regulator negatif sinyal leptin pada konsentrasi neuron di SSP

E. Resistensi insulin berbanding terbalik dengan obesitas

3. Short term regulatory signal distimulasi oleh hormon

A. PYY

B. CRF

C. TRH

D. GLP-1

E. POMC

1. Dibawah ini hormone yang memberikan efek kenyang, namun hanya bertahan dalam 30 menit,
adalah..
a. PVN

b. CCKA-type

c. MC3R

d. MC4R

2. Short-term regulation diatur baik secara neural maupun endokrin, dimana pengaturan secara
endokrin berperan dalam ..
a. terlibat dalam regulasi pusat keseimbangan energi
b. mengirimkan sinyal seperti leptin dan insulin yang menghubungkan antara jaringan adiposa
perifer dan mekanisme neuro endokrin sentral di hipotalamus
c. menginisiasi dan menterminasi sinyal makan dari traktus gastrointestinal
d. untuk merasakan transisi antara kelaparan dan cukup gizi
 3. Menurut WHO, seseorang dikatakan obesitas jika :
a. BMI 25 kg / m2.
b. BMI 30 kg / m2.
c. BMI 18 kg / m2.
d. Salah Semua

1. Hormon yang digunakan oleh tubuh untuk mengirim sinyal ke otak untuk meningkatkan
nafsu makan pada saat tubuh lapar dan membutuhkan makanan adalah
A. Ghrelin
B. Melatonin
C. Adrenalin
D. Gastrin
E. Serotonin
2. Berikut adalah penyebab terjadinya obesitas, kecuali ....
A. Faktor makanan
B. Aktifitas fisik
C. Karakteristik individu
D. Psikologis
E. Faktor keturunan
3. Berikut merupakan rentang obesitas derajat 1 adalah ...
A. < 18,5
B. 18,5-24,9
C. 25-29,9
D. 30-39,9
E. >40
1. Obesitas saat ini menjadi salah satu masalah kesehatan terbesar di dunia, bila tidak ditangani dengan
tepat, hal ini dapat meningkatkan resiko morbiditas dan mortalitas pada seseorang. Berikut merupakan
planning terapi yang dianjurkan bagi penderita obesitas adalah…
a. diet rendah kalori, rendah protein rendah karbohidrat
b. diet rendah kalori, rendah protein tinggi karbohidrat
c. modifikasi lifestyle dengan diet dan aktivitas fisik yang berlebih
d. intervensi farmakoterapi bila target BB belum tercapai dalam minimal 3 bulan modifikasi lifestyle
e. intervensi farmakoterapi bila target BB belum tercapai dalam minimal 1 bulan modifikasi lifestyle
2. Regulasi energi dipengaruhi oleh kontrol homeostastis dari hipotalamus dengan melibatkan mekanisme
kompleks antara hormon, neurotransmiter dan reseptornya. Hormon apakah yang dapat memberikan
sinyal ke sistem saraf pusat untuk meningkatkan nafsu makan…
a. CCK
b. GLP-1
c. Incretin
d. Ghrelin
e. Leptin
 3. Obesitas dapat terjadi pada semua golongan usia, dewasa dan juga anak-anak. Manakah dibawah ini
yang dapat dijadikan indikator penegakan diagnosi obesitas pada anak….

a. BMI > 30 kg/m2

b. LP > 80 pada perempuan

c. LP > 100 pada laki-laki

d. BMI > 95 persentil

e. BMI > 85 persentil

MOLUCULAR MECHANISM AND CLINICAL PATHOPHYS

1. Yang termasuk kode gen transkripsi pada MODY 4 yaitu…

a. IPF-1

b. HNF-1a

c. HNF-4a

d. HNF-1b

e. BETA 2

2. Reseptor yang berfungsi bersama untuk mengontrol ekspresi gen selama perkembangan
embrionik dan dewasa dalam jaringan saat diekspresikan yaitu…
a. HNF 1a, neuroD1, BETA2
b. NeuroD1, HNF 1b, HNF 4a
c. HNF 1a, HNF 1b, HNF 4a
d. BETA2, HNF 1b, HNF 4a
e. IPF 1, BETA2, neuroD1

3. Mutasi pada salah satu alel gen yang mengkode glukokinase dapat menurunkan aktivitas glukokinase
sel beta, menyebabkan…

a. Peningkatan fosforilasi glukosa dalam sel beta dan pelepasan insulin yang distimulasi glukosa

b. Penurunan fosforilasi glukosa dalam sel beta dan pelepasan insulin yang distimulasi glukosa pada
setiap konsentrasi glukosa darah.

c. Penurunan fosforilasi glukosa dalam sel alfa dan pengikatan insulin yang distimulasi glukosa

d. Peningkatan fosforilasi glukosa dalam sel beta dan pengikatan insulin yang distimulasi glukosa
pada setiap konsentrasi glukosa darah.

e. Peningkatan fosforilasi glukosa dalam sel alfa dan pelepasan insulin yang distimulasi glukosa
pada setiap konsentrasi glukosa darah.
 1. MODY adalah sekelompok gangguan heterogen klinis yang ditandai dengan

A. DM nonketotik, Pewarisan autosomal dominan ,biasa terjadi sebelum usia 25, pada anak-anak
atau remaja, Defek primer pada fungsi sel beta pankreas.

B. DM disertai dengan ketoasidosis

C. tidak ada DM

D. DM pada usia tua

E. rendahnya kadar gula didalam tubuh

2. Fungsi dari Glukokinase adalah

A. bersama untuk mengontrol ekspresi gen selama perkembangan embrionik dan dewasa dalam
jaringan saat diekspresikan

B. sebagai sensor glukosa pada sel beta dengan mengendalikan laju masuknya glukosa ke jalur
glikolitik (fosforilasi glukosa).

C. sebagai pengatur transkripsi gen insulin dan somatostatin.

D. untuk mengaktifkan transkripsi gen insulin

E. perkembangan dari islet pankreas

3. kode faktor transkripsi yang mempengaruhi MODY 4 adalah?

A. HNF-4 alfa (Hepatocyte Nuclear Factor) 4 alfa

B. HNF 1 alfa

C. IPF-1 (Insuline Promoter faktor) 1

D. HNF 1 beta

E. NeuroD1

1. bentuk MODY yang ditandai oleh diabetes mellitus dan kista ginja adalah

A. MODY 5

B. MODY 4

C. MODY 3
D. MODY 2

A. MODY 1

2. MODY 5 disebabkan karena mutasi gen...

A. HNF-1b

B. HNF-4a

C. HNF-1a

D. NEURO D1

E. BETA 2

3. Mutasi gen Homozygot pada glukokinase terjadi..

A. Komplikasi microvaskular

B. Diabetes neonatal permanent

C. Renal cystic

D. Retinosis

E. Gangguan baalZ

1. Glukokinase diekspresikan pada sel beta pankreas dan hepar. Fungsi glukokinase yang
tidak tepat dibawah ini adalah
a. sebagai sensor glukosa pada sel beta
b. mengkatalisis transfer fosfat dari ATP ke glukosa
c. menghasilkan glukosa-6-fosfat
d. berperan untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen dalam hepar
e. meningkatkan glukosa darah

2. Faktor transkripsi yang berfungsi sebagai pengatur transkripsi gen insulin dan
somatostatin adalah
a. IPF-1
b. NeuroD1 (BETA2)
c. Hepatocyte Nuclear Factor 4α
d. HNF-1α
e. Sel β
3. Adanya defisien HNF-1α dan HNF-4α akan menyebabkan
a. Fungsi renal terganggu
b. Gangguan pada fungsi hepar
c. Gangguan pada fungsi hepar dan ginjal
 d. Defek pada hepar
e. Adanya komplikasi pada ginjal dan hepar

1. Maturity-Onset Diabetes of The Young terjadi karena adanya mutasi gen. Enzim yang
dikode oleh gen tersebut adalah:
a. Enzim Glikolitik Glukokinase
b. Enzim Lipase
c. Enzim Ketohexokinase
d. Enzim Xanthine Oxidase
e. Enzim Dismutase
2. Berikut adalah definisi dari IPF-1, kecuali:
a. faktor transkripsi yang berfungsi sebagai pengatur transkripsi gen insulin dan
somatostatin
b. Berperan dalam perkembangan pankreas dan regulasi ekspresi berbagai gen di islet
pankreas
c. Regulasi gen yang mengkode glukokinase, islet amyloid polipeptida, dan glukosa
transporter
d. IPF-1 memediasi stimulasi transkripsi gen insulin yang diinduksi glukosa
e. IPF-1 memediasi inhibisi transkripsi gen insulin yang diinduksi glukosa
3. Yang berfungsi sebgai sensor glukosa pada sel beta dengan mengendalikan laju
masuknyaglukosa ke jalur glikolitik adalah..
A. IPF-1
B. GLUKOKINASE
C. HNF-1 a
D HNF -1 b
E HNF -4 a

1. Apa perbedaan MODY dengan DMT 2?

a. Mody banyak menyerang orang dengan usia kurang dari 25 tahun dan DMT 2 banyak
menyerang orang rerata diatas 40 tahun.
b. Mody adalah model diabetes yang disebabkan autoimun sedangkan DMT 2 adalah model
diabetes yang disebabkan resistensi insulin
c. Mody adalah model diabetes yang disebabkan kelainan gene sedangkan DMT 2 adalah
model diabetes yang disebabkan kekurangan jumlah insulin
d. Mody biasanya disertai Obesitas sedangkan DMT 2 biasanya tidak disertai obesitas
e. Mody biasanya tidak disertai obesitas sedangkan DMT 2 biasanya tidak disertai gejala
Tripoli ( polifagi, poliuri, polidipsi )
2. Apa penyebab terjainya kelainan MODY 1?
a. Kelainan genetic pada HNF-1α
b. Kelainan genetic pada HNF-4α.
c. Kelainan genetic pada HNF-1β
d. Kelainan genetic pada HNF-4 β
e. Kelainan genetic pada Glukokinase
3. Apa Perbedaan HNF-1α dan HNF-4α ?
a. HNF-1α pada fase prediabetik masih mampu mampu mempertahankan / menstabilkan
sekresi insulin sedangkan HNF-4α tidak
b. HNF-1α mampu menyebabkan kerusakan autoimu yang kronis pada sel beta sedangkan
HNF-4α hanya serangan akut
c. HNF-1α mampu menaikan sekresi insulin sedangkan HNF-4α malah menurunkan
sekresi insulin secara komplit
d. HNF-1α mampu menyebabkan terjadinya resistensi insulin sedangkan HNF-4α tidak
e. HNF-1α merupakan kelainan Mody yang jarang ditemukan sedangkan HNF-4α
merupakan kelainan Mody yang cukup sering ditemukan

1. Yang merupakan fungsi dari glukokinase adalah.......

a. Sebagai sensor glukosa pada sel beta dengan mengendalikan laju masuknya glukosa ke
jalur glikolitik.

b. Berfungsi bersama untuk mengontrol ekspresi gen selama perkembangan embrionik dan
dewasa dalam jaringan saat diekspresikan.

c. Sebagai pengatur transkripsi gen insulin dan somatostatin.

d. Sebagai perantara stimulasi transkripsi gen insulin yang diinduksi glukosa.

2. Faktor transkripsi yang berperan dalam mutasi MODY 1 adalah.....

a. HNF 1 alfa
b. HNF-4 alfa (Hepatocyte Nuclear Factor) 4 alfa terkait MODY 1
c. IPF-1 (Insuline Promoter faktor) 1

d. HNF 1 beta

3. Faktor transkripsi yang berperan dalam mutasi MODY 3 adalah.....

a. HNF 1 alfa terkait MODY 3

b. HNF-4 alfa (Hepatocyte Nuclear Factor) 4 alfa

c. IPF-1 (Insuline Promoter faktor) 1

 d. HNF 1 beta

1. Adanya defek sensitivitas sel beta terhadap glukosa menyebabkan menurunnya fosforilasi
glukosa karena kesalahan pada MODY 2. Hal ini berpengaruh pada mutasi gen ..
a. Gen HNF-4α
b. Gen Glucokinase.
c. Gen HNF-1α
d. Gen IPF-1
e. Gen HNF-1β
2. Terapi yang diberikan pada MODY tipe 5 adalah ...
a. Insulin.
b. Diet
c. Oral Hypoglemic
d. Exercise
e. Injeksi Glucose
3. Faktor transkripsi yang berperan dalam proses MODY 2 adalah ...
a. HNF 5A (MODY 1)
b. HNF-1a (MODY5)
c. IPF-1 (MODY 2)
d. HNF-1b (MODY 3)
e. Neuro D1.
4. Gejala klinis yang paling umum pada MODY adalah
a. Obesitas.
b. Hipoglikemia
c. Hipertensi
d. DM Tipe 1
e. Gangguan fungsi hepar
5. Glukokinase berperan sebagai sensor glukosa pada sel beta dengan mengendalikan laju
masuknya glukosa melalui jalur ...
a. Glikolisis.
b. Glukogenesis
c. Glukoneogenesis
d. Ketogenesis
e. Glikogenolisis

1. Berikut ini merupakan produk-produk gen yang terlibat dalam MODY (Maturity-Onset Diabetes
of the Young), kecuali...
A. AP-1
B. HNF-1a
C. HNF-4a
 D. IPF-1
E. Glukokinase

2. Berikut ini merupakan faktor transkripsi yang terlibat dalam MODY (Maturity-Onset Diabetes of
the Young), kecuali...
A. HNF-4a
B. Glukokinase
C. HNF-1a
D. NeuroD1/Beta2
E. IPF-1

3. Apa perbedaan MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) akibat mutasi gen HNF-1a dengan
HNF-4a?
A. Tidak ada perbedaan, HNF-1a dan HNF-4a mempertahankan efek hiperglikemi terhadap
sekresi insulin
B. Pada prediabetik, efek hiperglikemi terhadap sekresi insulin dihilangkan pada mutasi
HNF-1a, tapi ditingkatkan pada mutasi HNF-4a
C. Pada mutasi HNF-1a efek hiperglikemi terhadap insulin diturunkan, sedangkan pada HNF-4a
efeknya dipertahankan
D. Pada prediabetik, efek hiperglikemi terhadap sekresi insulin dipertahankan pada mutasi
HNF-1a, tapi dihilangkan pada mutasi HNF-4a
E. Pada mutasi HNF-1a efek hiperglikemi terhadap insulin meningkat, sedangkan pada HNF-4a
efeknya diturunkan

4. Produk gen di bawah ini yang apabila terjadi mutasi maka akan menyebabkan agenesis pankreas
dan diabetes neonatal adalah...
A. NeuroD1/Beta 2
B. HNF-1a
C. IPF-1
D. HNF-1b
E. HNF-4a

5. Dibawah ini perbedaan MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) terhadap DMT 2,
kecuali...
A. Onset biasanya terjadi sebelum usia <25 tahun
B. Biasanya multigenerasi
C. Merupakan autosomal dominan
D. Tidak disertai sindrom metabolik
E. Penderita obesitas

1. Yang merupakan faktor transkripsi dari mody adalah berikut ini kecuali:
A. Nuclear hepatosit factor 9HNF)
B. Faktor promotor insulin 1
C. Faktor deferensiasi neogenik 1
D. Transactivator 2 sel beta
 E. Glucokinase Mitokondria ATP
2. Apa saja yang memicu onset dari diabetes pada pasien Mody? Kecuali
a. Infeksi
b. Pubertas
c. Kehamilan
d. Obesitas
e. Depresi
3. Mody dapat terjadi pada?
a. Lansia
b. Usia diatas 25 tahun
c. Anak dan remaja
d. Ibu hamil

MEASURE INSULIN SENSITIVY

1. Resistensi insulin pada tingkat jaringan adiposa bekerja dengan cara

A. Peningkatan produksi glukosa oleh hati

B. gangguan penghambatan glikogenolisis dan stimulasi glukoneogenesis

C. peningkatan lipolisis melalui penurunan aktivitas insulin antilipolitik

D. penurunan lipolisis melalui penurunan aktivitas insulin antilipolitik

E. peningkatan lipolisis melalui peningkatan aktivitas insulin antilipolitik

2. Berikut yang merupakan salah satu tes eksplorasi yang sering digunakan dalam penelitian
klinis adalah

A. Indeks diturunkan dari nilai OGTT

B. Tes penekan insulin (IST)

C. Indices derived from fasting values

D. Penilaian model homoeostasis (HOMA)

E. QUICKI

Pada prosedur HIEG, infus insulin intravena konstan di berikan untuk...

A.Mempertahankan keadaan glikemik

B.Membuat keadaan hiperinsulinemia konstan

C.Meningkatkan sensitivitas insulin

D.Meningkatkan glukosa darah arterivenosus

E.Membuat keadaan hipoglikemik

1. Tes eksplorasi/metode yang menjadi Gold Standar untuk penilaian sensitivitas insulin
dalam penelitian klinis adalah
a. Hyperinsulinaemic-euglycaemic glucose clamp (HIEG clamp test)
b. Insulin suppression test
c. Minimal model analysis of frequently sampled intravenous glucose tolerance test
(FSIVGTT)
d. Indices derived from OGTT values
e. Indices derived from fasting values

2. Tes pertama yang menggunakan kadar insulin plasma dalam keadaan stabil untuk
mempromosikan pembuangan muatan glukosa dan mengukur sensitivitas/resistensi
insulin secara langsung adalah
a. Hyperinsulinaemic-euglycaemic glucose clamp (HIEG clamp test)
b. Insulin suppression test
c. Minimal model analysis of frequently sampled intravenous glucose tolerance test
(FSIVGTT)
d. Indices derived from OGTT values
e. Indices derived from fasting values
 3. Pemeriksaan yang lebih dianjurkan untuk pendekatan terapi pada pasien yang diduga
mengalami resistensi/sensitivitas insulin adalah
a. Hyperinsulinaemic-euglycaemic glucose clamp (HIEG clamp test)
b. Insulin suppression test
c. Indices derived from OGTT values
d. Indices derived from fasting values
e. Pemeriksaan glikemia, tekanan darah, profil lipid, BMI dan lingkar pinggang

Soal jurnal, fathul Mun`iem

1. Tes yang merupakan gold standard untuk penilaian sensitivitas insulin dalam penelitian klinis
adalah

• a. HIEG
• b. IST
• c. Tes GDS
• d. Tes GD2PP
• e. Tes GDP
2. Ny. Y 40 tahun TB 160 cm, BB 49 kg, sebelumnya 55 kg datang dengan keluhan badan
semakin kurus 5 bulan terakhir, juga ada keluhan sering lemas, sering haus, BAK sering, kulit
gatal-gatal. Apa yang akan saudara lakukan

• a. Melakukan pemeriksaan gula darah

• b. Perbanyak konsumsi makanan berlemak
• c. Perbanyak olahraga 2-3 x dalam seminggu
• d. Diberi obat OAD, dan perubahan gaya hidup yang sehat
• e. Semua salah
3. Berikut ciri ciri dari DM adalah….

• A. Polidipsi, polivagi, sering BAB

• B. Polidipsi, polivagi, sering BAK
• C. Poliuri, perokok, polidipsi
• D. Individu yang tidak pernah olahraga
• E. Individu dengan obesitas

Pertanyaan terkait dengan jurnal

1.Berikut merupakan salah satu manfaat dari mekanisme kerja insulin diantaranya, kecuali :
A. Peningkatan dari pertumbuhan dan diferensiasi sel
B. Mempromosikan penyimpanan substatin dalam lemak
C. Merangsang dan meningkatkan lipogenesis
D. Terkait dengan pemecahan protein
E. Meningkatkan produksi TSH

2. Gejala yang bisa ditimbulkan jika dibiarkan terjadinya resistensi insulin adalah
A. Hiperglikemia dan hiperlipidemia
B. Hipoglikemia dan hiperlipidemia
C. Hiperlipidimia dan Hipolipidemia
D. Dislipidemia
E. Hipoglikemia dan Hipolipidemia

3.Ny A datang dengan keluhan berat badan yang terus menurun dalam 2 bulan terakhir
padahal Ny A sering makan. Ny A juga mengeluhkan sering kencing. Sehari harinya
pekerjaannya di kantor Dan sering merasa haus. Pada pemeriksaan vital didapatkan TD :
140/90 RR 30x Suhu : 37,5 Nadi 90x/mnt. Pada pemeriksaan Lipid profile ditemukan kadar
TG 400 dan HDL 30. Apakah diagnosis tersebut?
A. Sindrom Metabolik
B. Cushing syndrome
C. Cushing disease
D. Hipotiroid
E. Hipertiroid
Soal :

1. Berikut merupakan tempat terjadinya resistensi insulin, kecuali ?

A. Perifer, jaringan adipose, hepar

B. Perifer, otak, hepar

C. Pancreas, jaringan adipose, hepar

D. Perifer, jaringan adipose, pancreas

E. Perifer, duodenum, hepar

2. Yang bukan merupakan faktor-faktor memilih metode untuk mengukur sensitivitas atau
resistensi insulin adalah ?

A. populasi penelitian

B. pertanyaan yang diminta dalam indikator utama

C. waktu penelitian

D. keahlian peneliti

E. biaya peneitian

3. Berikut yang merupakan kelemahan dari IST (Insulin suppression test), kecuali ?

A. sulit untuk diterapkan dalam studi epidemiologi besar

B. ada risiko hipoglikemia pada subyek sensitif terhadap insulin

C. memprovokasi glikosuria dalam beberapa kasus, seperti pasien diabetes tipe 2

D. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan
stabil / Steady State Plasma Glucose (SSPG)

E. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan
puasa / fasting

1. Berikut yang merupakan kelemahan dari IST (Insulin suppression test), kecuali ?
a. sulit untuk diterapkan dalam studi epidemiologi besar
b. ada risiko hipoglikemia pada subyek sensitif terhadap insulin
c. memprovokasi glikosuria dalam beberapa kasus, seperti pasien diabetes tipe 2
d. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan stabil / Steady
State Plasma Glucose (SSPG)
e. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan puasa / fasting.

2. Resistensi insulin pada tingkat jaringan adiposa bekerja dengan cara

A. Peningkatan produksi glukosa oleh hati
B. gangguan penghambatan glikogenolisis dan stimulasi glukoneogenesis
C. peningkatan lipolisis melalui penurunan aktivitas insulin antilipolitik
D. penurunan lipolisis melalui penurunan aktivitas insulin antilipolitik
E. peningkatan lipolisis melalui peningkatan aktivitas insulin antilipolitik

3. Insulin dihasilkan oleh

A. Sel alfa pankreas
B. Sel beta pankreas
C. Sel delta
D. Sel kuffer
E. Sel gama

4. Pada jaringan adiposa, apa kegunaan utama dari hormon insulin?

A. Lipolisis
B. Glikogenesis
C. Glikolisis
D. Glikogenolisis
E. Glukoneogenesis

1. Berikut yang merupakan kelemahan Insulin suppression test (IST) adalah

A. Mudah diterapkan dalam studi epidemiologi besar,

B. Tidak ada risiko hipoglikemia pada subyek sensitif terhadap insulin,

C. memprovokasi glycosuria dalam beberapa kasus,seperti pasien diabetes tipe 2,

D. menyebabkan terlalu tingginya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam

keadaan stabil / Steady State Plasma Glucose (SSPG).

E. Bisa dilakukan tanpa bantuan tenaga ahli

2. Terdapat salah satu kelemahan HIEG clamp, yaitu :

A. membutuhkan dua kateter intravena, pompa dikalibrasi dan penentuan glukosa.
tingkat online,
B. Tidak membutuhkan staf yang terlatih
C. Bisa dilakukan dalam waktu singkat

D. Dilakukan kateterisasi intravena pada dua lengan diperlukan selama tes

3. Insulin dihasilkan oleh

A. Sel alfa pankreas

B. Sel beta pankreas

C. Sel delta

D. Sel kuffer

E. Sel gama

Indeks yang paling seering di pake dalam parameter puasa adalah?

a.IST
b.OGTT
c.HOMA
d.Klem HAIEG
e SSPG

Di bawa ini metode yang melakukan pemeriksaan setelah puasa semalaman

adalah?
A. IST

B. OGTT

C. HOMA

D. Klem HAIEG

E. SSPG
 Prosedur gold standar untuk penilaian sensitivitas insulin dalam
penelitian klinis adalah?

a.Penjepit glukosa hiperinsulinemik-euglikemik

b.Gula darah acak

c.Tes penekan insulin

d.tes toleransi glukosa intravena

e.Tes toleransi glukosa oral

Soal :

1. Berikut merupakan tempat terjadinya resistensi insulin, kecuali ?

A. Perifer, jaringan adipose, hepar

B. Perifer, otak, hepar

C. Pancreas, jaringan adipose, hepar

D. Perifer, jaringan adipose, pancreas

E. Perifer, duodenum, hepar

2. Yang bukan merupakan faktor-faktor memilih metode untuk mengukur sensitivitas atau
resistensi insulin adalah ?

A. populasi penelitian

B. pertanyaan yang diminta dalam indikator utama

C. waktu penelitian

D. keahlian peneliti

E. biaya peneitian

3. Berikut yang merupakan kelemahan dari IST (Insulin suppression test), kecuali ?

A. sulit untuk diterapkan dalam studi epidemiologi besar

B. ada risiko hipoglikemia pada subyek sensitif terhadap insulin

 C. memprovokasi glikosuria dalam beberapa kasus, seperti pasien diabetes tipe 2

D. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan
stabil / Steady State Plasma Glucose (SSPG)

E. menyebabkan terlalu rendahnya resistensi insulin saat glukosa plasma dalam keadaan
puasa / fasting

4. Yang merupakan tes gold standar untuk penilaian sensitivitas insulin dalam penelitian klinis
adalah ?

A. Hyperinsulinaemic–euglycaemic glucose (HIEG) clamp

B. Insulin suppression test (IST)
C. SiMM (insulin sensitivity Index)
D. oral glucose tolerance test (OGTT)
E. SgMM (glucose effectiveness index)

Soal Jurnal (fikri)

1. Gold standar pada pengukuran sensitifitas insulin yang dapat digunakan di semua jenis populasi,
termasuk pasien diabetes, dan dalam kondisi yang lebih kompleks adalah …
A. Hyperglycaemic version
B. FSIVGTT clamp
C. IST clamp
D. HIEG clamp
E. OGTT clamp
2. Kelemahan dari alat ukur sensitifitas insulin yang melibatkan biaya yang tinggi karena perlu alat
yang canggih adalah ada pada pengukuran… .
A. IST
B. OGTT
C. HIEG
D. FSIVGTT
E. Pengukuran sederhana
3. Pengukuran sensitifitas atau resistensi insulin yang berisiko hipoglikemi karena melibatkan
hormon somatostatin adalah…
A. IST
B. HIEG klem
C. HOMA
D. FSIVGTT
E. Pengukuran sederhana insulin
LEPTIN AND INSULIN PATHWAY IN POMC AND Agrp NEURONS THAT MODULATE
ENERGY BALANCE AND GLUCOSE HOMEOSTASISLEPTIN AND INSULIN PATHWAY IN
POMC AND Agrp NEURONS THAT MODULATE ENERGY BALANCE AND GLUCOSE
HOMEOSTASIS

1. Bagaimana efek penghapusan LepR terhadap neuron POMC ?

a. Obesitas tanpa perubahan asupan makanan dan pengeluaran energi.
b. Obesitas dengan perubahan asupan makananan
c. Obesitas dengan perubahan pengeluaran energi
d. Penurunan berat badan dengan perubahan asupan makanan
e. Penurunan berat badan dengan peningkatan pengeluaran energi

2. Kerja dari Leptin dan Isnulin pada jalur sinyal Arc diperantarai oleh....
a. POMC dan InsR
 b. PI3K dan LepR-b
c. PI3K dan InsR
d. LepR-b dan InsR
e. LepR-b dan POMC

3. Bagaimana efek delesi autofagi gen 7 (Atg7) pada neuron POMC

A. Penurunan berat badan yang hanya terkait dengan peningkatan aktivitas lokomotor.
B. Obesitas dan perubahan dalam asupan makanan dan pengeluaran energi
C. Terjadi penekanan HGP (Hepatic Glucose Production)
D. Tidak menunjukkan perubahan homeostasis energi
E. Peningkatan produksi glukosa, peningkatan intake makanan

1. Efek pemberian AgRP dan POMC dalam pemberian efek insulin, kecuali …
a. pengaturan keseimbangan glukosa darah
b. akan terjadi hiperpolarisasi
c. Penurunan reseptor insulin (InSR) di POMC dan neuron AgRP berpengaruh pada
metabolisme glukosa
d. Efek InSR di neuron AgRP akan terjadi penekanan HGP (Hepatic Glucose Production)
e. Akan terjadi hipopolarisasi

Jawaban : E

2. Mutasi dari leptin berhubungan dengan peningkatan berat badan dan gangguan homeostasis
glukosa seperti…
a. hipoglikemi
b. hiperglikemia
c. hiperinsulinemia
d. resistensi insulin
e. gangguan produksi glukosa hepatic

Jawaban : A

3. Peran autophagy dalam homeostasis glukosa Makroautophagy disebut sebagai autophagy.

Maksud dari autophaghy adalah…
a. Proses di mana organel sitoplasmik diasingkan dan dikirim ke lisosom untuk degradasi
memberikan sel nutrisi dengan kondisi kelaparan
b. Autophagy tidak masuk dalam regulasi asupan makanan
c. Autophagy mempromosikan penurunan berat badan yang terkait dengan peningkatan
aktivitas alat gerak da hal lainnya
d. Penghambatan autophagy pada neuron POMC tidak dapat memicu efek potensial pada
homeostasis glukosa.
e. Adanya hambatan autophagy pada neuron AgRP menunjukkan homeostasis energi yang tidak
berubah

Jawaban : A
1. Leptin bekerja dengan cara mengaktifkan POMC sehingga memberikan efek . . .
a. Lapar
b. Mual
c. Kenyang
d. Haus
e. Rakus
2. Leptin memberikan efek tidak lapar karena menghambat . . .
a. AgRP
b. POMC
c. InsR
d. Arcuatus
e. CART
3. Leptin akan berikatan dengan . . . dan insulin akan berikatan dengan . . .
a. InsR, LepR
b. LepR, POMC
c. LepR, AgRP
d. InsR, POMC
e. LepR, InsR

1. Hormon yang berperan pada mekanisme POMC dan Neuron AgRP dalam mengatur
keseimbangan energi dan glukosa adalah
a. Leptin dan insulin
b. Acth
c. Kortisol dan insulin
d. Somatostasin dan leptin
e. Insulin dan acth
2. Leptin di sekresikan dari
a. Hipotalamus nucleus arcuata
b. Hipofisis
c. Propiomelanokortin
d. WAT (White Adipose Tissue)
e. AgRP
2. Mekanisme kerja hormone leptin dalam jalur POMC adalah
a. Meningkatkan nafsu makan
b. Menurunkan nafsu makan
c. Meningkatkan Berat badan
d. Menghambat α-MSH
e. Tidak ada jawaban yang benar

1. Efek leptin pada neuron POMC dan AgRP adalah

a. Meningkatkan rangsangan neuron AgRP dan menurunkan neuron POMC
b. Menurunkan rangsanan pada neuron AgRP dan meningkatkan pada POMC
c. Meningkatkan rangsangan pada neuron POMC dan AgRP
d. Menurunkan rangsangan pada neuron POMC dan AgRP
e. Tidak berpengaruh pada kedua neuron
 2. Leptin yang bekerja pada nucleus arcuata diotak berasal dari white adipose tissue, leptin tersebut
terbentuk dari
a. Karbohidrat yang tinggi dalam tubuh
b. Lemak yang tinggi dalam tubuh
c. Protein yang tinggi dalam tubuh
d. Semua benar
e. Tidak dari salah satu diatas
3. Peran autofagi pada metabolism glukosa terjadi pada saat
a. Tubuh kekurangan nutrisi
b. Tubuh kelebihan nutrisi
c. Insulin dalam darah rendah
d. Insulin dalam darah tinggi
e. Glukosa darah tinggi

4. Yang benar mengenai proses autofagi, kecuali

a. Bekerja saat tubuh kekurangan nutrisi
b. Berperan dalam metabolisme glukosa
c. Terjadi lebih tinggi pada neuron POMC dibandingkan AgRP
d. Terjadi lebih tinggi pada neuron AgRP dibandingkan POMC
e. Proses pemecahan organel oleh lisosom

1. Adanya aktivasi STAT3 pada neuron POMC dapat menyebabkan...

A. Resistensi insulin

B. Kenaikan berat badaan

C. Peningkatan asupan makan

D. Penghambatan signaling leptin

E. Semua benar

Jawaban A

2. Leptin dan insulin disekresikan oleh jaringan adiposa putih dan pankreas dan akan memberikan
informasi kepada hipotalamus mengenai..

A. Energi organisme

B. Kadar insulin
C. Aktivasi leptin

D. Fungsi organ

E. Keadaan lapar

Jawaban A

3. Fungsi AgRP dan POMC neuron adalah

A. Meningkatkan asupan makan

B. Peningkatan berat badan

C. Memediasi efek insulin pada homeostasis glukosa

D. Pengeluaran energi dan metabolisme glukosa

E. Memediasi efek anorexigenic leptin

Jawaban C

1. Dimana insulin disekresi ?

A. Beta pankreas

B. Hipotalamus

C. Sel alfa

D. Somatropin

E. Sel gamma

2. Sinyal pengatur leptin dan insulin dalam kondisi peningkatan asupan makanan, pengeluaran
energi dan homeostasis glukosa adalah

A. FOX01

B. PDK1

C. STAT3

D. AgRP
E. POMC

3. Apa sinyal yang diatur oleh Leptin and Insulin ketika tinggi energi dan kurang energi ....

A. AMPK

B. PJ3K

C. PKB

D. AgRP

E. POMC

1. Bagaimana kerja leptin pada regulasi homeostasis energi ?

a. Menghambat neuron POMC

b. Mengaktifkan neuron AgRP

c. Mendepolarisasi neuron POMC

d. Mendepolarisasi neuron AgRRP

e. Menghambat neuron POMC dan neuron AgRP

2. Pada obesitas dapat memiliki kadar leptin serum yang tinggi diakibatkan karena?

A. Resistensi leptin

B. Penurunan POMC

C. Peningkatan AgRP

D. Resistensi insulin

3. Pada jalur persinyalan leptin dan insulin bertemu di..

A. Phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K)

B. Janus kinase (JAK)

C. AMPK
D. FoxO1

1. Dimana inaulin dan leptin mengatur persinyalan AMPK

A. Hipotalamus

B. Hipofise anterior

C. Ptuitary

D. Hipofise Posterior

E. Brain

2. Insulin berikatan dengan reseptor ..

A. InsR

B. JAK

C. IRS

D. LepR-B

E. PI3k

3. leptin berikatan dengan reseptor..

A. InsR

B. JAK

C. IRS

D. LepR-B

E. PI3k

A. Mediator dari insulin dan leptin adalah ....

A. PI3K

B. POMC

C. STAT3
 D. S6K

E. mTOR

B. Apa efek dari STAT3?

A. Menghambat kerja POMC

B. Merangsang kerja POMC

C. Merangsang kerja AgRP

D. Menghambat PI3K

E. Benar semua

C. Bagaimana jika FoxO1 menurun?

A. Mempengaruhi penurunan kerja AgRP

B. Mempengaruhi penurunan kerja mTOR

C. Mempengaruhi penurunan kerja POMC

D. Mempengaruhi penurunan kerja HIF

E. Salah semua

bagaimana kondisi POMC dan AgRP saat puasa dan saat surplus energi?

a. puasa POMC turun AgRP meningkat, surplus POMC meingkat AgRP turun

b. puasa POMC meningkat AgRP turun, surplus POMC turun AgRP meningkat

c. puasa POMC turun AgRP turun, surplus POMC meingkat AgRP turun

d. puasa POMC turun AgRP meningkat, surplus POMC meingkat AgRP meningkat

e. puasa POMC turun AgRP meningkat, surplus POMC turun AgRP meningkat

Apakah fungsi dari

Bagaimana jika ada efek dari lesi lateral hipotalamus

a. Hipofagi

b. Lapar

c. Haus

d. Hiperfagi
e. Penigkatan berat badan

Fungsi dari neuron POMC dan CART

a. Efek anoreksigonik menurunkan rasa lapar

b. Efek oreksigenik penigkatan rasa lapar

c. Lemas

d. Mengantuk

e. A dan D benar

FUNCTION OF STEAROYL-CoA DESATURASE

1. Fungsi utama dari kelenjar sebaceous dan kelenjar meibom adalah untuk mengeluarkan
pelumas lipid kompleks, disebut

A. Sebum

B. Meibum

C. Sebum dan meibum

D. Tgf

E. Salah semua

2. Pada manusia mengekspresikan 2 gen SCD ,yaitu

A. SCD-1

B. SCD-2

C. SCD-3

D. SCD-1 dan SCD-2

E. Salah semua

3. Kerja fungsi MUFAs adalah

A. Inhibitor TG ke adiposa

B. Sebagai pengikat gula dan lemak pada darah

C. Sebagai mediator dalam transduksi sinyal dan diferensiasi selular, dan diferensiasi neuronal

D. Sebagai inhibitor dalam transduksi sinyal dan diferensiasi selular, dan diferensiasi neuronal

E. Salah semua

1. Hal berikut yang merupakan faktor pengatur ekspresi gen SCD-1 adalah...
A. Genetik, Hormonal, Lingkungan
B. Hormonal, Genetik, Diet
C. Diet, Hormonal, Lingkungan.
D. Genetik, Hormonal, Diet
E. Lingkungan, Diet, Genetik

2. Apa yang terjadi apabila SCD-1 dihambat dalam pengaturan oksidasi asam lemak?
A. Penurunan HDL, sehingga terbentuk lemak jenuh
B. VLDL dan TG tidak terbentuk, sehingga terbentuk lemak jenuh.
C. VLDL dan TG tidak terbentuk, sehingga terbentuk lemak tak jenuh
D. Peningkatan HDL, sehingga terbentuk lemak jenuh
E. Peningkatan VLDL dan TG, sehingga terbentuk lemak jenuh

3. Perbedaan SCD yang terdapat pada manusia dan tikus adalah...

A. Manusia memiliki SCD-1 dan SCD-3, sedangkan tikus tidak
B. Manusia memiliki SCD-2 dan SCD-3, sedangkan tikus tidak
C. Tikus memiliki SCD-1 dan SCD-5, sedangkan manusia tidak
D. Tikus hanya memiliki SCD-1 dan SCD-5
E. Manusia hanya memiliki SCD-1 dan SCD-5.

1. Pada manusia dapat mengekspresikan 2 gen yaitu SCD-1 dan SCD-5. Gen SCD-1 pada
manusia dapat bekerja dimana?
a. Jaringan adipose, kelenjar meibomium, kelenjar air liur
b. Jaringan adipose coklat, kelenjar harderian, kelenjar meibomium
c. Jaringan adipose, kelenjar sebasea, kelenjar meibomium
d. Jaringan adipose coklat, kelenjar meibomium, kelenjar sebasea
e. Jaringan adipose coklat, kelenjar air liur, kelenjar sebasea
2. Peran enzim SCD-1 pada metabolism lipid …
a. Hepar SFA dikonversi ke MUFA, yang dapat meningkatkan maturasi SREBP-1c,
lipogenesis dan sintesis TG
b. Terjadi pemecahan lipid pada hepar
c. Menghambat proses glukogenesis sehingga orangnya tampak kurus
d. Pada metabolism lipid, memeprcepat lipolysis
e. Semua salah
3. Hasil dari aktivitas SCD-1c yaitu…
a. Di gabungkan ke dalam phospholipid, esters, HMG-CoA, acetyl coA carboxylase
b. Di koversi ke hepar dan seluruh tubuh
c. Tidak digunakan untuk proses metabolism, sehingga SCD-1 tidak perlu dihasilkan
d. Menghasilkan kelenjar meibomium dan kelenjar adipose tubuh
e. Mengganggu kerja hepar pada proses metabolisme

1. SCD apa yang dapat diekspresikan pada manusia?

a. SCD-1
b. SCD-3 dan SCD-4
c. SCD-1 dan SCD-5
d. SCD-3
e. SCD 1, SCD-2, SCD-3, SCD-4
2. Bagaimana kadar insulin puasa pada tikus SCD-1?
a. Sama dengan kadar insulin tikus liar
b. Lebih tinggi daripada tikus liar
c. Tikus SCD-1 mempunyai kadar insulin puasa tertinggi
d. Lebih rendah daripada tikus liar
e. Tikus SCD-1 tidak diukur kadar insulin puasa
3. Defisiensi liver-specific SCD-1 dapat menyebabkan kondisi berikut ini, kecuali
a. Gangguan glukoneogenesis berat
b. Penipisan karbohidrat lipogenesis G6P
c. Penipisan karbohidrat lipogenesis X5P
d. Diabetes melitus
e. Hipoglikemia

1. Apa yang terjadi jika SDC-1 dihambat pada metabolisme lipid…

a. Tidak dapat menghasilkan MUFA yang cukup untuk sintesis LDL dan VLDL
b. Menurunkan kadar melanyl-CoA untuk sintesis asam lemak
c. Menginduksi mitochondrial CPT shuttle system
d. Menurunkan aktifitas AMP-activated protein kinase
e. Meningkatkan produksi ATP
2. Pada hormon apa SDC-1 bergantung untuk biosintesis lemak…
a. Esterogen
b. Progesterone
c. Insulin
d. Amilase
e. Testosterone
3. Peningkatan SDC-1 berperan untuk meningkatkan SBERP-1 untuk proses lipogenesis.
Organ tubuh apa yang menginduksi kerja SDC-1…
a. Hepar
b. Tulang
c. Lambung
 d. Ginjal
e. Otak

1. dibawah ini manakah yang benar tentang peran ganda dari MUFAs dalam aktivitas SCD
akan mempengaruhi..

a. Diferensiasi sel, sensitivitas insulin,aterosklerosis,

b. Aterosklerosis, hipertensi, kwasiokor

c. obesitas, edema, hipotiroid

d. Penurunan berat badan, resistensi insulin,marasmus

e. Resistensi insulin, deferensiasi sel, hipertensi

2. Kekurangan SCD-1 dapat menyebabkan ...

a. Peningkatan aktivitas AMP-activated protein kinase, yaitu sebuah enzim yang

menstimulasi oksidasi asam lemak setelah pemberian leptin.

b. Penurunan aktivitas AMP-activated protein kinase, yaitu sebuah enzim yang

menstimulasi oksidasi asam lemak setelah pemberian leptin.

c. Peningkatan aktivitas AMP-activated protein kinase, yaitu sebuah enzim yang

menghambat oksidasi asam lemak setelah pemberian leptin.

d. Penurunan aktivitas AMP-activated protein kinase, yaitu sebuah enzim yang menghambat
oksidasi asam lemak setelah pemberian leptin.

e. Penurunan aktivitas AMP-activated protein kinase, yaitu sebuah enzim yang menghambat
dan menstimulasi oksidasi asam lemak setelah pemberian leptin.

3. peran utama SDC ialah..

a. SDC memainkan peran utama pada metabolisme lipid dan karbohidrat

b. SDC memainkan peran utama pada metabolisme protein

c. SDC memainkan peran utama pada metabolisme vitamin

d. SDC memainkan peran utama pada metabolisme protein dan vitamin

e. SDC memainkan peran utama pada metabolisme karbohidrat, vitamin, protein

1. Stearoyl-CoA desaturase (SCD) adalah?

a. Enzim di nukleus
b. Enzim di badan golgi
c. Enzim di gaster
d. Enzim di lien
e. Enzim di retikulum endoplasma

2. SCD yang diproduksi oleh manusia adalah

a. SCD-1 dan SCD-5

b. SCD-3 dan SCD-5
c. SCD-1 dan SCD-4
d. SCD-4 dan SCD-3
e. SCD-2 dan SCD-1

3. Kekurangan SCD-1 akan menyebabkan efek seperti

a. peningkatan metabolisme glikogen

b. kenaikan pensinyalan insulin
c. Perubahan komposisi fosfolipid
d. Kekurangan kadar lemak
e. Glikolisis meningkat

No. 1 Penghambatan SCD-1 dapat menimbulkan hal berikut, kecuali...

a. sel tidak lagi menghasilkan kadar monounsaturated fatty acid

b. asam lemak jenuh akan menumpuk

c. menghambat asetil-CoA karboksilase-1 dan -2

d. penurunan kadar malonil CoA

e. peningkatan kadar HDL

No. 2 Fungsi dari Malonyl-CoA adalah

a. biosintesis asam lemak

b. biosintesis gula darah

c. biosintesis protein

d. meningkatkan sistem shuttle CPT mitokondria

e. meningkatkan oksidasi asam lemak di mitokondria

No. 3 Pada kondisi diet normal, stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD-1) mRNA dieskpresikan dalam
kadar tinggi pada , kecuali :

a. White adipose tissue

b. Brown adipose tissue

c. Meibomium gland

d. Harderian gland

e. Adrenal Gland

1. Kelebihan SCD-1 pada manusia dapat menyebabkan...

a. hypertriglyceridemie (HTG), atherosclerosis, dan Diabetes
b. atherosclerosis, leukemia, dan diabetes
c. leukemia, hepatitis A, dan steatosis
d. Hepatitis B, diabetes dan atherosclerosis
e. HTG, Hipoglikemi dan Diabetes
2. Enzim yang bertanggung jawab untuk mengangkut asam lemak teraktivasi di jalur utama
oksidasi dari sitosol ke mitokondria adalah
a. Biotin
b. Enoyl CoA isomerase 2 (Ecl2)
c. Karnitin Palmitoyl-transferase I (CPT I)
d. Suksinil Koa Sintetase
e. Asil Koa Sintetase
3. Dimanakah letak gen SCD 1 ?
a. Kromosom 15
b. Kromosom 23
c. Kromosom 10
d. Kromosom 11
e. Kromosom 8
FAT & BONE

1. Yang dapat mempengaruhi peningkatan massa tulang dibawah ini..

a. penurunan sekresi sel beta

b. peningkatan SHBG

c. peningkatan osteoblast activity

d. peningkatan osteoclast activity

e. penurunan massa lemak

2. Defisiensi dari leptin dapat menyebabkan..

a. peningkatan insulin resisten

b. peningkatan peripheral leptin

c. peningkatan osteoclast activity

d. penurunan osteoclast activity

e. peningkatan massa tulang

3. Jika terjadi penurunan hormon sex binding globulin (SHBG), maka akan terjadi..

a. peningkatan massa tulang, karena meningkatnya kadar androgen dan estrogen

b. penurunan massa tulang, karena meningkatnya kadar androgen dan estrogen

c. peningkatan massa tulang, karena menurunnya kadar androgen dan estrogen

d. penurunan massa tulang, karena menurunnya kadar androgen dan estrogen

e. peningkatan massa tulang, karena tidak seimbangnya kadar androgen dan estrogen

1. Kadar adipopneptin rendah dapat di temukan pada penyakit

A. Dm 2
B. Demam

C. Cushing disease

D. Goiter

2. Bagaimana mekanisme insulin dalam meningkatkan massa tulang

A.insulin di sekresikan sel beta pankreas -> meningkatkan massa tulang

B.insulin meningkatkan konsentrasi androgen dan estrogen bebas -> yang akan meningkatkan
massa tulang

C.insulin menurunkan konsentrasi androgen dan estrogen bebas -> yang akan meningkatkan
massa tulang

D. Insulin menurunkan kadar glukosa -> massa tulang meningkat

3. Pernyataan gilsanz yang benar adalah

A. Berat badan penentu utama kepadatan tulang dan resiko patah tulang

B.lemak subkutan merusak tulang, sedangkan lemak visceral bermanfaat bagi tulang

C.lemak subkutan yang bermanfaat bagi tulang, sedangkan lemak visceral dapat merusak tulang

D. Jaringan adiposa sebagai kontributor utama dalam menentukan kepadatan tulang

1. Apakah fungsi leptin bagi tulang?

a. Leptin dapat meningkat proliferasi , diferensiasi osteoblast dan pembentukan tulang.
b. Leptin mengatur perkembangan osteoblas melalui perubahan produksi RANK
c. Leptin berpengaruh pada tulang melalui sirkulasi darah
d. Efek fisiologi yang timbul dapat berupa nafsu makan meningkat
e. Pengaruh leptin pada ventrikel ketiga menyebabkan tulang menjadi lebih kuat

2. Welt et al melakukan pemberian leptin kepada 8 wanita dengan amenore hipotalamus selama 3
bulan. Apa yang terjadi panda want tersebut?
a. Dapat meningkatkan kepadatan Tulang

b. dapat meningkatkan massa tulang

c. pada osteoblas dan osteoklas, meningkatkan osteoblas pro-liferation dan diferensiasi sementara
menghambat osteoklastogenesis

d. meningkatkan konsentrasi dari kedua androgen dan estrogen, yang akan meningkatkan massa
tulan
 e. Hasilnya terjadi peningkatan estradiol, hormon tiroid, IGF1, insulin like growth factor binding
protein-3, alkali fosfatase tulang, dan osteocalcin.

3. Apa fungsi insulin bagi tulang?

a. mengurangi resorpsi tulang pada manusia
b. dapat meningkat proliferasi , diferensiasi osteoblast dan pembentukan tulang
c. Meningkatkan kepadatan Tulang
d. Meningkatkan resorpsi Tulang
e. meningkatkan pertumbuhan dari kondrosit

Daftar Soal

1. dr lizam sedang melakukan penelitian efek pemberian leptin terhadap tikus wistar.Hasilnya
menggambarkan nilai positive dimana leptin meningkatkan pembentukan tulang,Apakah Hasil
penelitian ini boleh diterpakan pada manusia ?

a) Boleh saja,karena fisiologi tulang mencit dan manusia sama

b) Tidak boleh,karena fisiologi tulang mencit dan manusia berbeda

c) Tidak boleh ,karena leptin mempuyai efek berbahaya pada manusia.

d) Tidak boleh,karena leptin akan meningkatkan reabsorbsi tulang pada manusia

e) Boleh,karena leptin memliki efek yang penting bagi tubuh manusia

2. Pernyataan yang benar tentang adiponectin adalah

a) Adiponectin berbanding terbalik dengan BMI dan Lemak Visceral.

b) Adiponectin berbanding lurus dengan BMI dab Lemak visceral.

c) Adiponectin berfungsi dalam metabolisme urea

d) Kadar adiponectin tinggi pada pasien DM-2

e) Adiponectin hanya mempunyai satu resptro yaitu AdipoR1

3. Hubungan anatara fat mass dan Bone mass adalah

a) ketika terjadi peningkatan fat mass,maka akan meningkatkan Bone mass melalui peningkatan
aktifitas osteoblast

b) ketika terjadi peningkatan fat mass,maka akan menurunkan Bone mass

c) tidak ada hubungan antara fat mass dan Bone mass

d) penurunan fat mass akan meningkatkan Bone reabsorbsi yang akan menimbulkan osteoporosis
 e) peningkatan fat mass akan mempengaruhi proses pembentukan tulang,dengan menghambat
aktifitas osteoblas

1. Hubungan anatara fat mass dan Bone mass adalah

A.ketika terjadi peningkatan fat mass,maka akan meningkatkan Bone mass melalui peningkatan
aktifitas osteoblas

B.ketika terjadi peningkatan fat mass,maka akan menurunkan Bone mass

C.tidak ada hubungan antara fat mass dan Bone mass

D.penurunan fat mass akan meningkatkan Bone reabsorbsi yang akan menimbulkan
osteoporosis

E.peningkatan fat mass akan mempengaruhi proses pembentukan tulang,dengan menghambat

aktifitas osteoblas

2. Protein apakah yang dapat menstimulasi sel Osteoblast dapat berploriferasi dan mengurangi
resiko tulang keropos pasca ovarectomy?

a. GIP
b. GLP-1
c. GLP-2
d. Amylin
e. IGF-1

3. Leptin merupakan adipokin yang memiliki hubungan penting dengan tulang, salah satunya
dengan ..

a. Meningkatkan proliferasi dan diferensiasi osteoblast

b. Menurunkan proliferasi dan diferensiasi osteoblast

c. Menurunkan kondrosit tulang

D. Menurukan resorpsi tulang

E. Meningkatkan leptin perifer

1.Jalur mekanisme lemak dan tulang, kecuali…

A.Adiponektin
B.insulin

C. leptin

D.estrogen adipocytic

E.vit B

2.Fungsi leptin bagi tulang adalah…

A.Leptin dapat meningkat proliferasi , diferensiasi osteoblast dan pembentukan tulang.

B. Leptin mengatur perkembangan osteoblas melalui perubahan produksi RANK

C. Leptin berpengaruh pada tulang melalui sirkulasi darah

D. Efek fisiologi yang timbul dapat berupa nafsu makan meningkat

E. Pengaruh leptin pada ventrikel ketiga menyebabkan tulang menjadi lebih kuat

3. efek leptin terhadap tulang, kecuali…

a. Meningkatkan proliferasi tulang

b. Meningkatkan diferensiasi dari osteoblas

c. Pembentukan nodul tulang

d. Meningkatkan pertumbuhan kondrosit

e. Menekan perkembangan dari osteoklast.

1. Efek fisiologi yang ditimbulkan oleh leptin adalah nafsu makan berkurang, berat badan turun. Hal
ini disebabkan oleh…
a. Kadar leptin yang turun dan peningkatan ghrelin
b. Kadar leptin yang turun disertai penurunan ghrelin
c. Kadar leptin yang naik dan penurunan ghrelin
d. Kadar leptin yang naik disertai peningkatan ghrelin
e. b,c,d benar
2. Salah satu faktor yang mempengaruhi susunan kompleks tulang…
a. Konsumsi makanan
b. Massa tulang
c. Jenis kelamin
d. Suku
e. Warna kulit
 Jawaban : A
3. Leptin berpengaruh kepada kepadatan tulang melalui sistem saraf, yang akan menyebabkan…
a. Penurunan nafsu makan
b. Peningkatan BB
c. Penurunan massa tulang
d. Peningkatan massa tulang
e. Peningkatan TD

Jawaban : C

1. Hormon seks memiliki efek pada tulang, tetapi mereka juga mempengaruhi dan dipengaruhi
oleh ?
A. Komposisi jaringan lunak
B. Tinggi badan seseorang
C. Usia
D. Keturunan
E. Semua salah
2. Apa saja yang termasuk teknik penilaian /kepadatan tulang yang dimassagunakan dalam
penelitian hewan ?
A. Histomorfometri, tomografi komputer kualitatif
B. Histomorfometri, tomografi komputer kuantitatif, dan scanning DXA.
C. Histomorfometri, tomografi komputer kualitatif, dan scanning DXA
D. Histomorfometri, tomografi komputer kuantitatif, dan scanning DNA
E. Histomorfometri, tomografi komputer kualitatif, dan scanning DNA
3. Pernyataan yang salah mengenai fungsi leptin pada tulang adalah ?
A. Diferensiasi osteoblast
B. Pembentukan tulang
C. Meningkatkan proliferasi
D. 1,2,3 benar semua
E. 1 dan 2 Benar, 3 Salah

1. Dalam pembentukan tulang leptin berperan sebagai pembentukan

a. Osteoklas dan osteoblast
b. Adipokin
c. Kondrosit
d. RANK ligand
e. Osteoprotegin
2. Fungsi dari amylin yang merupakan co reseptor insulin adalah
a. Meningkatkan kepadatan tulang
b. Stimulasi pertumbuhan osteoblast
c. Menghambat osteoclastik resorpsi tulang
d. Deferensiasi osteoblast dan pembentukan tulang
e. Menyebabkan pengeroposan tulang
3. Apabila terjadi defisiensi leptin maka menyebabkan
 a. Berkurangnya masa tulang kortikal
b. Meningkatkan pembentukan tulang
c. Meningkatkan kadar serum IGF-1
d. Meningkatkan berat badan
e. Menurunkan estradiol
4. Mengapa studi epidemiologi menyatakan bahwa patah tulang sering terjadi pada orang kurus
a. Adanya jaringan adiposa yang melindungi tulang
b. Pada anak-anak lebih sering patah pada lengan
c. Masa lemak dan jaringan adiposa menurun
d. Meningkatnya kekuatan otot
e. Dapat menyebabkan osteoporosis

1. Hormon yang memiliki korelasi dengan sensitivitas insulin adalah...

a. Leptin

b. Adiponektin

c. Grelin

d. Resistin

e. Sel beta

2. Stimulasi sekresi hormon incretin (GLP-1) dan (GLP) adalah...

a. Peningkatan sekresi insulin PP

b. Penurunan sekresi insulin PP

c. Peningkatan sekresi glukosa

d. Penurunan sekresi glukosa

e. Peningkatan sekresi leptin

3. Bagaimana peran insulin terhadap tulang?

a. Meningkatkan massa tulang melalui peningkatan aktivitas osteoblast

b. Meningkatkan massa tulang melalui penurunan aktifitas osteoblast

c. Meningkatkan massa tulang melalui peningkatan aktivitas osteoklast

d. Menurunkan massa tulang melalui peningkatan aktivitas osteoblast

e. Menurunkan massa tulang melalui peningkatan aktivitas osteoklast