Oleh:
Haura Ulfah 1740312012
Nadhilah Lailani 1740312013
Muhammad Hagi 1840312013
Indah Indriani 1840312231
Suci Wijayanti 1840312232
Ria Maryanti 1840312421
Eldisha Nofityari 1840312422
Tania Ratna Putri 1840312424
Ulfah Arfi 1840312429
Khusnul Rahman 1840312616
Arul Syankar A/L Selvaraju 1010314012
Preseptor :
dr. Citra Manela, Sp.F
1
KATA PENGANTAR
Penulis
2
DAFTAR ISI
Halaman
Sampul Depan................................................................................................. 1
Kata Pengantar............................................................................................... 2
Daftar Isi.......................................................................................................... 3
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.................................................................................. 4
1.2 Rumusan Masalah............................................................................. 5
1.3 Tujuan Penulisan............................................................................... 5
1.4 Manfaat Penulisan............................................................................. 6
1.5 Metode Penulisan.............................................................................. 6
BAB 3 KESIMPULAN................................................................................... 32
DAFTAR KEPUSTAKAAN.......................................................................... 33
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
baik bagi penyidik, masyarakat, atau keluarga korban. Kecurigaan adanya unsur
kriminal atau tindak pidana pada kasus kematian mendadak, atau yang merupakan
kematian tidak wajar, memerlukan penyelidikan lebih lanjut dari segi kedokteran
forensik untuk mengetahui sebab mati korban melalui pemeriksaan dalam atau
otopsi.
kematian jantung mendadak setiap tahunnya, dan lebih dari 50% kejadian
didapatkan 8.214 penderita penyakit gagal jantung pada umur diatas 15 tahun.2
korban sudden cardiac death tidak memiliki riwayat penyakit Jantung. Ditemukan
83% kasus kematian mendadak itu terjadi di rumah dan 30% nya terjadi saat tidur.
4
darah yang multipel.3 Pada kasus kematian mendadak sangat penting otopsi dan
keluhan, gejala dan terdapat saksi seperti dokter contoh pada pasien rawat jalan
atau pasien rawat inap, biasanya tidak akan menjadi masalah dalam kedokteran
forensik. Namun apabila kematian tersebut terjadi tanpa riwayat penyakit dan
tanpa saksi, maka dapat menimbulkan kecurigaan bagi penyidik, apakah terkait
Oleh karena itu dibutuhkan pengetahuan mengenai penemuan yang muncul dalam
patofisiologinya?
pandang Forensik.
5
1.4 Manfaat penulisan
peranan ilmu kedokteran forensik pada sudden cardiac death dan keterkaitannya
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Sudden Death
2.1.1. Definisi
kematian terjadi dalam hitungan menit atau bahkan detik sejak gejala pertama
timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak diduga, dan kematian yang tak
diduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya ada bersamaan
yang terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, sama artinya dengan
Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya disebabkan oleh penyakit bukan
1. Sudden death adalah kematian yang tidak terduga, non traumatis, non
self inflicted fatality, yang terjadi dalam 24 jam sejak onset gejala.
2. Definisi yang lebih tegas adalah kematian yang terjadi dalam satu jam
tidak akan menjadi masalah dan tidak menimbulkan kecurigaan, karena sudah
7
dihukum gantung atau orang yang sedang dalam keadaan sakaratul maut. Simpson
juga menyebutkan adanya syarat bahwa gejala yang ada sebelumnya tidak nyata
kematian yang tidak terduga, tidak ada unsur trauma dan keracunan, tidak ada
tindakan yang dilakukan sendiri yang dapat menyebabkan kematian dan kematian
tersebut disebabkan oleh penyakit dengan gejala yang tidak jelas atau gejalanya
yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, sistem
yang terjadi satu jam setelah mulai timbulnya gejala, maka penyakit jantung
8
Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab paling banyak kematian
mendadak. Penyempitan dan oklusi koroner oleh atheroma adalah yang paling
diabetes mellitus, hipertensi, stress psikis, dan lain-lain. Sklerosis ini sering terjadi
pada ramus descenden arteri koronaria sinistra, pada lengkung arteri koronaria
dekstra, dan pada ramus sirkumfleksa arteri koronaria sinistra. Lesi tampak
menyempit hingga pin point sudah cukup untuk menegakkan diagnosis iskemik,
karena pada kenyataannya tidak semua kematian koroner disertai kelainan otot
jantung.8
1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau
3) Komplikasi-komplikasi lain.
Infark miokard adalah nekrosis jaringan otot jantung akibat insufisiensi aliran
darah. Infark miokard gejala klinisnya bervariasi, bahkan kadang tanpa gejala
9
apapun. Sumbatan pada ramus descendent arteria koronaria sinistra dapat
menyebabkan infark di daerah septum bilik bagian depan, apeks, dan bagian
depan pada dinding bilik kiri. Sedangkan infark pada dinding belakang bilik kiri
disebabkan oleh sumbatan bagian arteria koronaria dekstra. Gangguan pada ramus
belakang dinding bilik kiri. Suatu infark yang bersifat dini akan bermanifestasi
sebagai daerah yang berwarna gelap atau hemoragik. Sedangkan infark yang lama
Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam awal atau hari setelah infark
dan penyebab segeranya adalah fibrilasi ventrikel. Penyebab lain dari kematian
mendadak setelah onset dari infark adalah ruptur dinding ventrikel pada daerah
1. Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor
fisik dan emosi mungkin memainkan peran, juga dapat terjadi saat
aktivitas fisik, dimana cara mati dapat lebih mudah diterangkan atau
10
Pada kematian alamiah kategori pertama, kematian alamiah dapat dengan
kecil. Pada kematian alamiah kategori kedua, sebab kematian harus benar-benar
ditentukan agar cara kematian dapat ditentukan dan kematian alamiah dan tidak
wajar sedapat mungkin ditentukan dengan cara apakah kekerasan atau racun ikut
tindakan/usaha agar tindak kejahatan yang dilakukanya tidak diketahui baik oleh
keluarga, masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyiidik (polisi) , salah satu
modus operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah
tersebut setelah diselidiki oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi
akibat suatu tindak pidana. Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter
11
lakukan dapat mengakibatkan dokter yang membuat dan menandatangani surat
kematian tersebut dapat terkena sangsi hukuman pidana. Ada beberapa prinsip
secara garis besar harus diketahui oleh dokter berhubungan dengan kematian
pada keracunan ?
rumah sakit ?
kematian.4
24 jam sejak gejala timbul, namun sebagian besar kematian terjadi dalam hitungan
menit atau bahkan detik sejak gejala timbul.4 Kematian mendadak pada kasus
12
Definisi sudden cardiac death (SCD) adalah kematian yang tidak terduga dan
dimana pada umumnya sistem kardiovaskular kolaps lebih dari 1 jam dari onset
miokard), tetapi dapat terjadi selama serangan jantung. Serangan jantung terjadi
ketika ada penyumbatan dalam satu atau lebih pembuluh darah ke jantung,
sehingga darah yang kaya oksigen akan terhambat masuk ke jantung dan
mendadak terjadi saat terjadi malfungsi dalam sistem listrik jantung dan menjadi
tidak teratur. Jantung berdetak cepat dan ventrikel fibrilasi bisa terjadi sehingga
tidak dapat mencapai seluruh tubuh. Dalam beberapa detik aliran darah ke otak
akan berkurang dan seseorang akan kehilangan kesadaran, jika tidak ditangani
mendadak tidak diharapkan pada orang berusia 18-60 tahun selanjutnya studi ini
juga menemukan bahwa 0,6 orang Singapura dibawah 60 tahun menjadi korban
SCD setiap harinya dan bahwa 91% orang meninggal karena serangan jantung
mendadak adalah pria. 81% kematian SCD disebabkan oleh penyakit jantung
koroner. Kejadian sudden cardiac death di Inggris ialah 3500 kematian per tahun
death.7 Pada sudden cardiac death, 95% terjadi karena memiliki abnormalitas
pada jantung dan 30% diantaranya memiliki abnormalitas yang tidak spesifik
13
seperti fibrosis interstitial.9 Di negara barat, penyebab tersering sudden cardiac
death ialah aterosklerosis arteri koroner sehingga disebut “The Captain of the man
kardiovaskular setiap tahunnya, dan lebih dari 50% kejadian disebabkan oleh
Dari hasil pemeriksaan Gonzales tahun 1954 terhadap 2030 kasus kematian
dan di Inggris terdapat 80% otopsi koroner, sisanya karena bunuh diri, kecelakaan
dan pembunuhan.9
75% SCD terjadi pada laki-laki dan biasanya 3-4 kali lebih tinggi
mendadak pada bayi (sudden infant death syndrom) serta umur diantara 45
dan 75 tahun.10
2.4.2 Aktivitas
Faktor resiko di satu sisi, aktivitas fisik yang meningkat dapat memicu
terjadinya SCD dan infark miokard akut. Disisi lain, aktivitas fisik yang
14
Perubahan anatomis ditemukan pada pembentukan plak pada arteri
koroner, seperti trombus, ruptur plak, atau bahkan keduanya pada lebih
dari 50% kasus Sudden Coronary Death. Ruptur plak akan mengaktivasi
kejadian SCD meningkat 2,5 kali pada korban yang mengonsumsi rokok
15
2.5 Penyakit Jantung Penyebab Sudden Cardiac Death
dan penebalan arteri koroner baik satu atau lebih cabang besar dari arteri
koroner tersebut yang diakibatkan oleh lesi ateromatous atau lesi lainya.
arteri penyuplai darah untuk sistem konduksi jantung atau pace maker,
kematian.4
16
Para ahli jantung menyebutkan bahwa setidaknya 80% dari lumen
Batas atas berat normal jantung adalah sekitar 400 gram meskipun tetap
tergantung pada ukuran badan dan berat badan, pada hipertensi ini berat
17
Darah dapat beredar melewati arteri koroner saat diastol karena darah
tersebut tertekan saat sistol. Pada akhirnya pada saat keadaan diastol yang
terlalu lama, seluruh otot jantung dapat perfusi secara adekuat, tapi apabila
denyut jantung meningkat waktu diastol akan menurun dan perfusi otot
jantung tepatnya pada sel endokardial juga menurun. Sel-sel ini akan
pembuluh darah koroner mayor dengan adanya aterom atau plak dan
komplikasinya.4,12
berumur lebih dari 60 tahun yang biasanya terjadi pada katup trikuspid
aorta, tetapi juga dapat ditemukan pada orang muda jika punya kelainan
bawaan pada katup bikuspid. Pada stenosis aorta, aliran perfusi semakin
tekanan yang rendah pada ostium koroner dan begitu juga yang terjadi
penting adalah aneurisma, sehingga mudah ruptur. Jika ruptur terjadi pada
aorta ascenden, atau terjadi diseksi aorta, maka darah dapat masuk ke
18
perikardium akan menekan atrium, ventrikel, dan vena kava sehingga
curah jantung menurun dan denyut jantung menjadi lambat dan pada
ruptur dan deseksi. Hal yang sama pada kematian mendadak akibat
maka darah masif akan memenuhi kandung perikardium yang juga akan
serta nekrosis jaringan otot jantung akibat insufisiensi aliran darah. Infark
umumnya baru terjadi bila lumen tertutup lebih dari atau sama dengan
70%. 13
19
Efek dari adanya infark yang luas adalah menurunnya fungsi jantung
dikarenakan jantung gagal memompa dan jaringan otot yang telah nekrosis
distal miokardium.4
ini sering terjadi pada pria usia lebih dari 60 tahun. Kematian mendadak
perfusi koroner.10
2.5.7 Miokarditis
infeksi yang ditandai dengan adanya proses eksudasi dan sebukan sel
radang. Miokarditis juga dapat timbul aibat demam rematik akut, radiasi,
20
denyut jantung melemah. Pendarahan intraperikardium juga dapat terjadi
masih dalam kondisi fisiologis atau tidak , kemudian lakukan pembukaan selaput
warna cairan, dan hitung jumlah volumenya (normal : 30-50 ml). Kemudian
jantung diangkat dengan cara memegang pada bagian apeksnya dan perhatikan
besar jantung (kira-kira sebesar kepalan tangan korban), warna jantung, berat
jantung, apakah ada dijumpai resapan darah, adakah penebalan dinding jantung
tebal otot jantung, konsistensi, pembuluh darah arteri dan vena, dan penyumbatan
pembuluh darah jantung. Timbang berat jantung, normal pada laki-laki perawakan
21
Teknik:
memasukkan pisau dari lumen vena cava menuju ke apex jantung dan lanjutkan
dengan memotong kearah lateral, ukur keliling katup trikuspidalis (normal : 9,5 -
jantung dengan jarak 1 cm lateral dengan sekat antar bilik ke arteri pulmonalis,
ukur dan perhatikan katup arteri pulmonal (normal : 5 - 7 cm). Buka atrium kiri
dengan cara memotong dinding posterior vena pulmonalis kanan dan kiri. Buka
ventrikel kiri dengan cara memasukkan pisau ke dalam ventrikel kiri dan tusuk
sampai keluar dari apek kea rah lateral, ukur dan perhatikan katup bikuspidalis
(normal : 7 - 9,5 cm). Buka aorta dengan cara menggunting otot jantung dari apex
ke aorta dengan jarak 1 cm dengan sekat antar bilik. Tebal ventrikel / bilik kanan
Bila diduga infark bisa dilihat dengan cara melakukan sayatan pada septum
interventrikularis dan myokard secara sejajar dengan serabut otot. Arteri coronaria
di buka dengan melakukan sayatan melintang mulai dari muara arteri coronaria di
pangkal aorta sampai ke distal pada jarak tiap ½ cm lihat adanya penebalan,
22
Gambar 2.4. Teknik sayatan pada autopsi jantung
Adapun nilai rujukan normal yang menjadi penilaian jantung pada autopsi
tersebut :15
23
2.7 Pemeriksaan Kedokteran Forensik Pada Sudden Cardiac Death
2. Karakterisasi kardiomegali
bertambah
24
c. Deskripsi daerah yang terlihat secara makroskopik akan adanya
sehingga darah menjadi lebih encer dan gelap. Sianosis dapat ditemukan
pada bibir, ujung-ujung jari, dan kuku. Warna kulit dan mukosa terlihat
hemoragik atau tardieu spot) sebagai akibat dari kongesti vena. Bintik
selaput bening mata, dan jaringan longgar lainnya. Pada asfiksia berat,
25
c. Lebam mayat, warna lebam mayat kebiruan gelap terbentuk lebih cepat
dan terdistribusi luas akibat kadar CO2 yang tinggi dan akibat
Pemeriksaan Laboratorium
cardiac marker test adalah pemeriksaan penanda jantung yang dilakukan setelah
(cTnT) dan troponin I (cTnI). Yang perlu diperhatikan adalah beberapa penanda
jantung dapat muncul sebagai positif palsu seperti pada cidera otot lurik.
digunakan karena diagnose pasti dapat menggunakan gross autopsy dan patologi
pada beberapa kasus sulit seperti mikro infark yang tidak dapat diketahui dengan
miokardium.22
26
biokimia. Berdasarkan studi yang membandingkan troponin antemortem dan
postmortem terdapat lima subyek yang non signifikan. Perbedaan utama yaitu
pada autolysis dari sel, kemudian adanya degradasi microbial dan sisa-sisa
validitas preparat.
jantung tidak memiliki hubungan dengan interval postmortem yang telah terjadi.
memindahkan fosfat dari ATP ke keratin. Terdiri dari subunit M dan atau
juga CK-2) ditemukan pada 40% aktivitas otot jantung dan 2% pada
memiliki nilai sensitive dan spesifik pada saat yang bersamaan untuk
kerusakan otot skeletal seperti pada distrofia otot atau crash injury dan
(CKMB dibagi CK total) dapat berarti non miokardial yaitu pada nilai
27
immunoassay dimana immunoassay memberikan sensitifitas dan presisi
b. Mioglobin
terjadinya cedera otot jantung, dapat juga meningkat pada cedera otot
lurik. Namun, bila mioglobin tidak meningkat dalam tiga atau empat jam
setelah gejala akut, maka sulit dinyatakan bahwa telah terjadi serangan
MCI.23
Troponin C, I, dan T adalah protein yang dibentuk oleh filament tipis dari
serat otot yang meregulasi gerak dari kontraksi otot jantung. Otot lurik
dan otot jantung yang secara structural berbeda dan keberadaan dari
penanda terbaru yang spesifik dari jantung. Penanda ini sebagai alat
utama untuk pasien dengan nyeri dada tanpa diagnose EKG, digunakan
d. Hasil
serangan dan puncaknya pada 24 jam. Nilai normal dalam 3-4 hari.
28
CK-MB : nilai referensi 10-13 units/L. Titer meningkat dalam 3-4
jam dan memuncak pada 10-24 jam. Kembali normal setelah 2-4hari.
4jam dan memuncak 10-24 jam. Kembali normal pada 5-14 hari.
Troponin I : nilai referensi < 1,5 ng/mL. Titer meningkat pada 2-4
jam dan memuncak 10-24 jam. Kembali normal pada 5-10 hari.
Myoglobin: nilai referensi < 110 ng/mL. Titer meningkat pada 1-2
jam dan memuncak 4-8 jam. Kembali normal pada 12-24 jam.
29
eosinofilik, granulasi sitoplasma,
membran sel mengabur, pola serta
lintang menghiang, perubahan inti,
fragmentasi dan infiltrasi leukosit.
Pada usia infark 5 minggu hingga
3 bulan akan tampak jaringan parut
Usia infark 1-2 jam, akan
ditemukan pada pemeriksaan
histokimia enzim sitokrom
oksidasi, dan enxim
suksinodehidrogenase.
Miokarditis Pada pemeriksaan histopatologi
dengan menggunakan 20 potongan
otot jantung dari 20 lokasi yang
berbeda akan tampak peradangan
interstitial parankim, edema,
perlemakan, nekrosis, degenerasi
otot, perlemakan, nekrosis. Infiltrat
lekosit berinti jamak dan tunggal,
plasmosit, histiosit tampak jelas.
Insufisiensi koroner Pada pembuluh darah ditemukan
ateroma. Terdapat oklusi komplit
dipembuluh darah koroner.
Tampak plak dari jaringan parut
pada pembuluh darah
Terdapat fibrosis pada miokardium
dan interventrikular septum
Terdapat jaringan sikatrik di
miokardium akibat infark
Penyakit jantung Hipertensi Berat jantung akan meningkat
menjadi ≥600 gram
Tampak ventrikel kiri menebal
Pada membran alveolar pulmunal
terdapat transudat
Penyakit katup aorta/ stenosis Pengembungan interkordal dari
aorta daun-daun katup mitral
Daun katup tebal seperti karet
Corda tendinae memanjang,
menipis, dan kadang ruptur
Kardiomiopati Pembesaran otot jantung
Pada pemeriksaan histologi
ditemukan ukuran yang irregular,
inti plemorfik
30
Hasil autopsi dapat ditemukan pada infark miokard :4
c. Beberapa hari atau minggu, infark menjadi lunak dan rapuh disebut juga
d. Lebih dari 3 minggu, pusat infark menjadi seperti gelatin, warna memudar
menjadi abu-abu.
31
BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
keadilan. Peran ilmu kedokteran forensik salah satunya adalah untuk dapat
kehilangan fungsi jantung secara mendadak. Kasus ini banyak ditemukan baik
dari tingkat internasional hingga nasional yang disebabkan oleh penyakit jantung
koroner. Faktor resiko terjadinya sudden cardiac death seperti: umur, jenis
sudden cardiac death ialah penyakit jantung koroner, hypertensi heart disease,
mencari sebab mati yaitu melalui pemeriksaan bedah mayat atau autopsi. Pada
pemeriksaan luar pada korban yang diduga mati akibat Sudden Cardiac Death,
(petechie hemoragik atau tardieu spot), lebam mayat yang berwarna kebiruan
gelap dan oedem. Pada autopsi akan didapatkan temuan khusus pada organ
32
DAFTAR PUSTAKA
1. Zipes DP, MD: wellwns H.J.J, MD. Clinical cardiology: New Frontiers:
Sudden Cardiac Death.2015
2. Riset Kesehatan dasar 2013, Badan Litbangkes Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, Pusat dat dan informasi Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia.
3. Fornes et al. Journal of Forensic Science. 1993:38;5
4. Knight B.The pathology of sudden death. In: KnighT’s forensic pathology.
3rd Edition. New York : Arnold. 2004;492-513.
5. Arief Hakim,Fahmi. 2010. Aspek Medikolegal Kematian Mendadak
Akibat Penyakit ( Natural Sudden Death). Bagian Forensik FK UNJANI.
Available from : http://rludifkunjani.wordpress.com/2010/11/17/aspek-
medikolegal-kematian-mendadak-akibat-penyakit-natural-sudden-death/
6. World Health Organization. Sudden cardiac death. 1985
7. Heart disease and sudden cardiac death. Diunduh di
http://www.webmd.com/heart-disease/guide/sudden-cardiac-death pada
tanggal 4 desember 2015 pukul 22.41
8. Kannel WB, Cupples LA, D’ Agostino RB. Sudden death risk in overt
coronary heart disease: the Framingham study. Am Heart J. 1987 Mar.
113(3):799-804
9. Chugh SS, Kelly KL, Titus JL. Sudden cardiac death with apparently
normal heart: Circulation. 2000. 102 (2):649-654)
10. Hakim FA. Aspek medikolegal kematian mendadak akibat penyakit.
Bagian Forensik Fakultas kedokteran Universitas Jambi
11. Zipes DP, wellens HJJ. Sudden cardiac death. Circulation: American heart
association
12. Idries AM. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi 1. 1997
13. Shepherd, R. Simpson forensic medicine: 12th Edition. London: Arnold.
14. Brown CT. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-
enam, diterjemahkan oleh Hartanto, H. Jakarta: EGC. 2005
15. Arif Budiyanto, dkk. Ilmu kedokteran forensik. Jakarta: Bagian
Kedokteran Forensik FKUI, 2000; 2, 214-218.
33
16. Knight. B, Forensic Pathology. Second edition. Oxford University Press,
inc: New York;506 – 507.
17. Rilantono I. Buku ajar kardiologi. Fakultas Kedokteran Unversitas
Indonesia. 2003
18. Mulyono D. Ilmu kedokteran kehakiman. Surakarta: UNS press. 1986.
19. Dahlan, S. Ilmu Kedokteran Forensik. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro: 2004.
20. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S,dkk. Ilmu kedokteran Forensik.
Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.1997
21. Gresham GA. Color Atlas of Forensic Pathology. Chicago: Year Book
Medical Publisher, 1975
34