BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2018

UNIVERSITASMUHAMMADIYAH MAKASSAR

HIPERGLIKEMIA PADA BAYI BARU LAHIR

Oleh :
Faisyah Febyola, S.Ked
10542 0570 14

Pembimbing :
dr. Ratnah Hafid, M.Kes, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa:

Nama : Faisyah Febyola, S.Ked

NIM : 10542 0570 14

Judul Referat : Hiperglikemia pada Bayi Baru Lahir

Telah menyelesaikan Laporan kasus dalam rangka Kepanitraan Klinik di

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Makassar.

Makassar, November 2018

Pembimbing,

(dr. Ratnah Hafid, M.Kes, Sp. A)

 BAB I

PENDAHULUAN

Glukosa mempunyai peran penting dalam metabolisme otak. Transportasi

glukosa di otak difasilitasi oleh proses difusi yang sangat bergantung kepada
konsentrasi glukosa dalam darah. Selama dalam kandungan, janin sangat bergantung
pada kadar glukosa ibu yang ditransfer melalui plasenta. Setelah lahir, bayi harus
menjaga kadar glukosa dalam darahnya dengan memproduksi dan mengatur suplai
glukosa sendiri. Sistem homeostasis glukosa tergantung pada keseimbangan antara
keluaran glukosa hepatik dengan penggunaan glukosa perifer. Keluaran glukosa
hepatik berhubungan dengan fungsi glikogenolisis dan glukoneogenesis yang
dipengaruhi faktor hormonal, serta perubahan metabolik selama bayi dalam
kandungan dan setelah lahir.1
Keseimbangan produksi dan penggunaan glukosa harus dijaga agar tidak
terjadi hipoglikemia atau hiperglikemia karena kedua keadaan ini akan berpengaruh
buruk terhadap bayi terutama untuk metabolisme otak. Kadar glukosa harus
dipertahankan antara 75-100 mg/dL sebagai substrat yang adekuat bagi otak. Kadar
yang terlalu tinggi dapat menyebabkan peningkatan laktat di otak sehingga akan
merusak integritas otak, peningkatan edema, dan mengganggu auto regulasi vaskular.
Kadar yang rendah akan menyebabkan eksitotoksik asam amino sehingga akan
memperluas infark.1
Kadar gula darah bayi baru lahir pada umumnya normal, namun tergantung
pada beberapa faktor dari ibu pada masa kehamilan. Secara historis, hiperglikemia
telah dikaitkan dengan infus glukosa IV yang berlebihan. Studi yang lebih baru
menunjukkan bahwa mekanisme fisiologis dan biokimia, yang menyebabkan
kelebihan produksi glukosa, resistensi insulin, atau intoleransi glukosa, mendasari
perkembangan hiperglikemia pada bayi prematur dan kadang menghambat upaya
untuk mempertahankan glikemia normal pada neonatus.2
 Hiperglikemia telah menjadi faktor risiko yang signifikan untuk morbiditas
dan mortalitas karena bayi yang lebih kecil dan lebih rapuh bertahan selama periode
neonatal.3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa yang tinggi dalam darah.

Kondisi ini terjadi karena kurangnya tingkat insulin yang cukup dalam tubuh.4
Hiperglikemia pada bayi dapat merupakan hasil dari diabetes melitus
gestasional (suatu bentuk diabetes tipe II) yang berkembang pada ibu selama
kehamilan.4
Hiperglikemia dapat terjadi pada bayi prematur, terutama bayi dengan berat
lahir sangat rendah yang juga kecil masa kehamilan. konsentrasi glukosa bisa
melebihi 200-250 mg/dL, khususnya dalam beberapa hari pertama kehidupan.
Sindrom mirip diabetes sementara ini biasanya berlangsung sekitar 1 minggu.5

B. Epidemiologi

Insiden hiperglikemia sangat bervariasi, tetapi hampir semua penelitian

menunjukkan bahwa bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah faktor risiko utama
yang signifikan pada usia kehamilan; kelahiran prematur menempati urutan
kedua. Dengan demikian, kejadian hiperglikemia terkait berbanding terbalik
dengan berat lahir pada bayi prematur, berkisar dari sekitar 2% pada bayi yang
beratnya lebih dari 2.000 g hingga 45% pada mereka yang beratnya kurang dari
1.000 g dan hingga 80% pada bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) bayi
dengan berat kurang dari 750 g.3
Jenis kelamin bayi tidak berpengaruh pada perkembangan kondisi ini. Semua
kelompok ras dan etnis umumnya terpengaruh.4
Secara umum, Amerika Utara memiliki prevalensi diabetes tertinggi (gula
darah tinggi), diikuti oleh Timur Tengah dan Afrika Utara. Hal ini sesuai dengan
 peningkatan risiko hiperglikemia pada bayi, karena di daerah dengan prevalensi
diabetes yang tinggi, risiko ibu mengalami diabetes mellitus gestasional dan
hiperglikemia yang berkembang pada bayi lebih tinggi.4

C. Etiologi
1) Prematuritas dan Infus Glukosa
Infus glukosa eksogen memiliki dampak besar pada kejadian hiperglikemia.
Di antara bayi prematur yang menerima infus glukosa terus menerus pada 8
mg/kgBB per menit, 11 mg/kgBB per menit, atau 14 mg/kgBB per menit,
pasti tidak ada bayi dalam kelompok infus glukosa terendah yang
menyebabkan hiperglikemia. Sebaliknya, 50% atau lebih dari bayi dalam
kelompok infus tengah dan semua bayi dalam kelompok infus tertinggi
menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah.3,4
2) Lipid
Penting untuk menunjukkan, bagaimanapun, bahwa neonatus yang sakit kritis
yang menerima tingkat infus glukosa yang lebih rendah juga dapat
menyebabkan hiperglikemia, yang telah menyebabkan spekulasi tentang
etiologi alternatif. Sebagai contoh, komponen lipid nutrisi parenteral dapat
berkontribusi pada respon glikemik selain dari komponen glukosa eksogen
(dextrose). Beberapa penelitian menunjukkan hubungan doseresponse antara
konsentrasi plasma lipid dan glukosa darah. Pada bayi prematur yang
menerima emulsi lipid 0,25 atau 0,5 g / kg per jam, peningkatan konsentrasi
glukosa serum yang stabil dan berkelanjutan terjadi selama infus dan hingga 1
jam pascainfus. Tingkat infus lipid yang sangat tinggi ini tidak digunakan
pada bayi prematur atau bayi matur, tetapi hasilnya menunjukkan bahwa lipid
dan komponen lipid, terutama asam lemak bebas, dapat menyebabkan
hiperglikemia. Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas plasma
menurunkan penggunaan glukosa perifer, terutama dengan mengganti karbon
dan mengubah aktivitas enzimatik yang lebih disukai mengarah ke oksidasi
 karbon asam lemak daripada oksidasi glukosa. Asam lemak juga menghambat
efek insulin untuk menekan produksi glukosa hepar. Kedua kondisi ini -
intoleransi glukosa perifer dan resistensi insulin sentral (hati) - meningkatkan
konsentrasi glukosa dalam plasma. Akibatnya, konsentrasi insulin sering lebih
besar secara paradoks setelah infus lipid. Ini kecenderungan yang tampaknya
bertentangan dalam konsentrasi glukosa dan insulin dapat dijelaskan oleh efek
langsung dari asam lemak pada mempromosikan sekresi insulin serta
penghambatan aksi insulin di perifer.3
3) Stress
Stres, yang diukur dengan peningkatan konsentrasi kortisol plasma, juga
tampaknya menjadi faktor risiko penting terjadinya hiperglikemia. Neonatus
yang sakit sering menderita stres fisiologis baik dari proses penyakit mereka
dan intervensi medis yang diberikan (misalnya, prosedur yang menyakitkan
seperti venipuncture dan pemotongan, iritasi endotrakeal tube selama
perawatan ventilator, infus katekolamin). Namun, hubungan antara kortisol
sebagai indikator stres dan terjadinya hiperglikemia dapat membingungkan
karena respon kortisol dapat ditekan oleh hiperglikemia dalam hubungan
umpan balik negatif. Neonatus juga dapat terkena hiperglikemia selama dan
setelah prosedur bedah. Hiperglikemia pasca bedah tampaknya disebabkan
oleh peningkatan sekresi kortisol selama pembedahan; hiperglikemia dicatat
segera setelah dimulainya anestesi tampaknya disebabkan oleh pelepasan
katekolamin sebagai respons terhadap induksi. Untuk mendukung faktor-
faktor ini menyebabkan atau memperkuat hiperglikemia setelah operasi atau
prosedur invasif yang penuh tekanan, pengobatan fentanyl selama dan setelah
operasi telah menurunkan kejadian hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi
sirkulasi epinefrin, glukokortikoid, dan glukagon serta insulin: rasio glukagon.
Epinefrin menurunkan sekresi insulin dari sel beta pankreas dan mengganggu
kerja insulin perifer. Glukagon mempromosikan glikogenolisis dan pelepasan
glukosa hepatik. Glukokortikoid mempromosikan glukoneogenesis dengan
 meningkatkan pemecahan protein dan pasokan asam amino. Glukokortikoid
juga meningkatkan aktivitas enzim hati dalam jalur glukoneogenik, terutama
carboxykinase phosphoenolpyruvate, yang merupakan enzim pembatas laju
untuk glukoneogenesis, dan glukosa-6-fosfatase, yang melepaskan glukosa ke
dalam sirkulasi.3
4) Resistensi Insulin
Teori resistensi insulin di jaringan perifer, terutama otot rangka, menyebabkan
hiperglikemia telah diuji berulang kali. Secara umum, bayi Berat Lahir
Rendah yang diberi tantangan glukosa (misalnya, 1 g / kg IV bolus) telah
menunjukkan peningkatan variabel dalam konsentrasi insulin plasma. Di
antara bayi prematur dengan kecil masa kehamilan (KMK) dan prematur yang
sesuai masa kehamilan (SMK) bayi yang memiliki sekresi insulin yang relatif
normal, bagaimanapun, plasma asam lemak bebas dan konsentrasi beta-
hidroksibutirat masih meningkat secara signifikan. Pengamatan ini
menunjukkan bahwa mobilisasi lemak, dengan pelepasan asam lemak dan
oksidasi beta berikutnya di hati, tidak ditekan oleh sekresi insulin yang
distimulasi glukosa. Temuan tersebut konsisten dengan penurunan kepekaan
terhadap insulin di kalangan bayi BBLR, terutama mereka yang cukup matang
untuk memiliki penyimpanan jaringan adiposa, bahkan jika SMK, dan
kapasitas enzimatik untuk memobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa.
Subjek ini masih kontroversial. Data hewan menunjukkan tindakan insulin
normal atau bahkan meningkat pada kehamilan awal dalam kaitannya dengan
pemanfaatan glukosa, meskipun konsentrasi reseptor insulin yang lebih
rendah pada hepatosit. Lebih lanjut, infus IV insulin pada bayi yang
mengalami hiperglikemia biasanya menghasilkan penurunan konsentrasi
glukosa plasma yang cepat.3
5) Insulin-Dependen Diabetes Mellitus
Etiologi hiperglikemia yang tidak biasa, tetapi penting, pada bayi adalah
insulin-dependen diabetes mellitus. Transient Neonatal Diabetes Mellitus
 (TNDM) terjadi pada awal kehidupan setelah melahirkan; 75% kasus hadir
dalam 10 hari pertama kehidupan dengan penurunan berat badan, poliuria,
dehidrasi, glikosuria, dan hiperglikemia. Konsentrasi C-peptida dan insulin
plasma rendah. TNDM biasanya tidak sembuh selama beberapa minggu
hingga berbulan-bulan. Rebound dalam konsentrasi C-peptida biasanya
menandai resolusi. Ketika TNDM tidak hilang, yang lebih jarang, ia dikenal
sebagai Permanent Neonatal Diabetes Mellitus (PNDM). Kedua kondisi ini
disebabkan oleh kekurangan insulin endogen karena kegagalan sel beta
pankreas. Patogenesisnya tidak diketahui; antibodi anti-islet dan tipe antigen
limfosit manusia yang khas belum dilaporkan pada bayi yang memiliki
TNDM atau PNDM. Riwayat keluarga diabetes ditemukan pada sekitar
sepertiga kasus TNDM, dengan kondisi ini terjadi lebih sering di antara
saudara kandung dan bahkan pada ibu dan anak. Belum ada bukti lokus umum
yang terkait dengan diabetes mellitus di keluarga tersebut atau antibodi
jaringan yang terkait dengan penyebab autoimun diabetes telah terdeteksi.
Evaluasi rinci dari kasus PNDM kluarga yang terisolasi telah menunjukkan
bayi memiliki sekresi normal glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan.
Sekresi insulin belum dinilai, tetapi konsentrasi C-peptida rendah. Hasil
penelitian mengikat insulin pada fibroblas, eritrosit, dan limfosit B tampak
normal dan tidak menunjukkan insensitivitas reseptor insulin. Kasus PNDM
seperti itu mungkin merupakan hasil dari warisan genetik (sifat dominan
dengan penetrasi variabel) dan dapat mewakili bentuk unik diabetes mellitus.3
6) Penyebab lain
Penyebab lain dari hiperglikemia itu sendiri adalah termasuk penggunaan
obat-obatan seperti theophylline dan dexamethasone. Pada beberapa literature
dan penelitian disebutkan pula hubungan hiperglikemia dengan prostaglandin
E1 dan delesi kromosom (46,xxDq-nomor 13).3
D. Patofisiologi
Seperti yang dijelaskan sebelumnya, homeostasis glukosa menjadi lebih tidak
teratur dengan menurunnya kematangan neonatus. Pada fetus, insulin diproduksi
di pankreas pada minggu ke-11 kehamilan. Namun, insulin ini tidak dilepaskan
dengan segera sebagai respons terhadap hiperglikemia bahkan hingga akhir
minggu ke-20 kehamilan. Ketidak respons terhadap tindakan insulin dapat
berlanjut bahkan di kemudian hari dalam kehamilan.3,4
Studi menggunakan teknik penjepit hiperinsulinemik euglikemik pada
neonatus yang lahir pada usia kehamilan 31 hingga 34 minggu telah menunjukkan
produksi glukosa persisten selama kondisi infus insulin tetap. Produksi glukosa
endogen ini terjadi bahkan pada tingkat infus insulin yang sangat tinggi yang
berkisar dari 0,2 hingga 4,0 mU / kgBB per menit. Meskipun defek reseptor
postinsulin mungkin bertanggung jawab, seperti transporter glukosa atau regulasi
enzim pada jalur glikolitik, glikogenolitik, atau glukoneogenik, tidak ada bukti
khusus untuk mekanisme yang mungkin ini.3,5
Orang lain telah menyarankan bahwa penundaan dalam sensitivitas insulin
yang mengarah ke hiperglikemia adalah hasil dari kasus-kasus stres yang tidak
jelas atau kurang terwujud dan tindakan hormonal counterregulatory. Jelas ada
kebutuhan yang cukup besar untuk studi definitif mekanisme yang mungkin
bertanggung jawab untuk sensitivitas insulin pada bayi prematur ini serta dalam
mengembangkan janin dan bayi prematur normal. Berlebihan atau tidak sesuai
(untuk tingkat sekresi insulin dan konsentrasi insulin plasma) produksi glukosa
juga dapat meningkatkan atau memperpanjang hiperglikemia. Berat lahir sangat
rendah dan bayi berat lahir ekstrim rendah dapat mengembangkan tingkat
produksi glukosa yang sangat tinggi, baik dari glikogenolisis dan dari
glukoneogenesis, relatif segera setelah kelahiran prematur.3
Studi produksi glukosa endogen pada bayi berat lahir ekstrim rendah selama
infus pelacak isotop glukosa telah mendokumentasikan tingkat produksi glukosa
hepatik sebagai besar sebagai 0,05 mg / g (berat hati) per menit, yang sebanding
 dengan nilai yang dilaporkan dalam kadar glukosa puasa orang dewasa. Korelasi
antara tingkat produksi glukosa dan konsentrasi insulin plasma jarang signifikan,
mungkin karena hanya rentang yang relatif sempit dari kedua glukosa plasma dan
konsentrasi insulin telah dipelajari. Menariknya, gliserol merupakan sumber
utama glukoneogenesis ketika glukoneogenesis dini pada bayi prematur aktif.
Pengamatan ini konsisten dengan penelitian sebelumnya yang menunjukkan
hanya perubahan alanin (dan asam amino lainnya) menjadi glukosa pada bayi
prematur, menunjukkan bahwa perubahan asam amino menjadi glukosa adalah
proses perkembangan yang terjadi selanjutnya.3

E. Gejala Klinis

Bayi dengan gula darah yang tinggi (hiperglikemia) seringkali tidak memiliki
gejala. Terkadang, bayi dengan kadar gula darah yang tinggi akan menghasilkan
jumlah air kencing yang banyak dan bisa mengalami dehidrasi.4
Tingginya kadar gulah darah bisa merupakan suatu tanda bahwa bayi
memiliki stress pada tubuh akibat adanya gangguan tertentu, misalnya infeksi,
gangguan nafas, atau gagal jantung.4

F. Komplikasi

Neonatal hiperglikemia dikaitkan dengan gejala sisa spektrum luas, mulai dari
yang dikelola secara klinis (dehidrasi) hingga yang menghancurkan (kematian).
Meskipun jarang terjadi saat ini, laporan sebelumnya tentang perdarahan
intrakranial dan kematian di antara bayi prematur dengan hiperglikemik dan
laporan lain yang mendokumentasikan hasil perkembangan saraf yang abnormal
pada bayi tersebut menunjukkan keparahan penyakit yang jauh lebih buruk dan
lebih banyak prognosis yang tidak menyenangkan daripada yang terjadi saat ini.
Misalnya, di antara kelompok-kelompok tertentu bayi prematur mulai usia
kehamilan 24 hingga 34 minggu yang mengalami hiperglikemia berat dan
berkepanjangan pada laporan sebelumnya, lebih dari 50% kemudian meninggal.
Penyebab utama kematian adalah perdarahan intrakranial. Hiperglikemia
menyebabkan peningkatan osmolaritas serum; setiap penambahan 1 mmol/L (18
mg/dL) dalam konsentrasi glukosa darah untuk peningkatan 1 mOsm/L dalam
osmolaritas serum. Jika osmolaritas serum melebihi 300 mOsm/L (kira-kira, nilai
glukosa serum 22,2 mmol/L [400 mg/dL]), air yang berubah dengan cepat dapat
menyebabkan pendarahan otak. Kerusakan seluler dari kejadian seperti itu
ternyata ditambah dengan hiperglikemia yang sudah ada sebelumnya.
Patofisiologi peningkatan kerusakan iskemik selama hiperglikemia tidak jelas;
hipotesa termasuk hiperosmolaritas, asidosis laktat berlebihan, dan penurunan
aliran darah otak regional.3,4
Hiperosmolaritas juga dapat menyebabkan potential osmotic diuresis yang
menyebabkan poliuria dan dehidrasi. Peningkatan osmolaritas serum yang terkait
dengan hiperglikemia secara teoritis menempatkan bayi kecil pada risiko diuresis
osmotik dan dehidrasi.3,4
Efek potensial lain dari pemberian glukosa agresif adalah steatosis dan
gangguan terkait dalam sekresi trigliserida hati. Meskipun steatosis jarang
menyebabkan tanda-tanda klinis pada neonatus, steatosis dapat dideteksi dengan
peningkatan transaminase hati yang sederhana.3
Hiperglikemia juga dapat membahayakan fungsi pernapasan dengan
meningkatkan Respiratory Quotient (RQ), yaitu rasio antara CO2 yang dihasilkan
dan O2 yang dikonsumsi. Hasil oksidasi karbohidrat dalam RQ 1,0. Karena
lipogenesis menghasilkan CO2 tanpa mengkonsumsi CO2, peningkatan produksi
CO2 yang dihasilkan membutuhkan peningkatan ventilasi menit yang dapat
membahayakan Bayi Berat Lahir Extrim Rendah (BBLER) / BBLR yang rapuh.3
Komplikasi lain dari hiperglikemia adalah ketidakseimbangan elektrolit.
Temuan signifikan pada neonatus yang memiliki glikosuria adalah peningkatan
ekskresi natrium karena peningkatan beban natrium yang disaring, bahkan dengan
glikosuria minimal. Clearance kreatinin diubah secara signifikan selama
 pemasangan infus. Hiperglikemia secara teoritis dapat memicu supresi parsial
produksi glukosa endogen, yang disertai dengan penekanan proteolisis seluruh
tubuh pada orang dewasa. Pada neonatus, bagaimanapun, kasus ini jarang
terjadi.3,4

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hiperglikemia pada neonatus harus berdasar pada diagnosis

dan penyebab yang mendasari hal tersebut. Hiperglikemia dideteksi dengan
menggunakan strip reagen yang dibaca secara visual dan harus dikonfirmasi
dengan metode laboratorium.3
Tingkat infus glukosa eksogen dan obat yang diberikan harus dicatat. Output
urin, konsentrasi glukosa urin, dan konsentrasi glukosa plasma harus diukur untuk
menilai potensi dehidrasi dan diuresis osmotik. Elektrolit serum harus ditentukan
untuk menghitung terapi penggantian cairan. Berat badan harus diukur untuk
menentukan status hidrasi.5,6
Ketika konsentrasi glukosa darah berada di kisaran 6,9 hingga 19,43 mmol/L
(125 hingga 350 mg/dL), mengurangi pemberian glukosa eksogen seharusnya
cukup untuk memperbaiki hiperglikemia. Tingkat infus harus dikurangi secara
bertahap, dengan 1 hingga 2 mg/kgBB per menit setiap 2 sampai 4 jam, dengan
pemantauan konsentrasi plasma glukosa darah atau sering sampai normoglikemia
tercapai atau sampai tingkat infus glukosa mencapai 3 hingga 4 mg/dL dan
hiperglikemia tetap berat (>19,43 mmol/L [>350 mg/dL]). Penting untuk diingat
bahwa 40 hingga 60 kkal/kgBB per hari diperlukan untuk menghindarkan protein
untuk pertumbuhan somatik berikutnya.3,5,6
Sangat tepat untuk memberi makan bayi yang mengalami hiperglikemia
kecuali masalah klinis lainnya dianggap cukup berat untuk mencegah pemberian
makan. Pengenalan dini asam amino IV dengan infus parenteral telah dikaitkan
dengan penurunan insidensi dan tingkat keparahan hiperglikemia dan
hiperkalemia. Ada alasan teoretis yang cukup untuk pendekatan ini; asam amino
tertentu, seperti leucine, valine, isoleucine, glutamine, dan arginine, dikenal
sebagai secretagog insulin. Selanjutnya, asam amino tersebut mungkin diperlukan
untuk pertumbuhan dan perkembangan normal pankreas dan pulau pankreas dan
sel beta. Setidaknya glutamin dan leusin juga dapat meningkatkan kerja insulin
dan penyimpanan glukosa dalam otot rangka.3,4
Pemberian enteral telah terbukti meningkatkan fungsi pankreas dan sekresi
insulin. Bahkan jumlah minimal, seperti pada regimen "pemberian makanan
minimal", menginduksi usus untuk memproduksi "hormon enteroinsular", juga
dikenal sebagai "incretins," termasuk gastric inhibitory polypeptide dan
pancreatic polypeptide. Hormon-hormon ini meningkatkan sekresi insulin oleh
tindakan langsung pada sel beta pankreas. Observasi semacam itu memerlukan
upaya untuk memberi makan bayi prematur yang mengalami hiperglikemia,
bahkan jika pemberian makanan enteral tidak dapat atau tidak boleh dicoba.3
Jika hiperglikemia berat berlanjut, pemberian insulin eksogen dapat
dibenarkan. Pedoman tentang kapan menggunakan pengobatan insulin dan
bagaimana memberikan bentuk terapi ini tetap sangat kontroversial dan sangat
bervariasi di antara dokter dan institusi. Banyak yang menganggap pengobatan
insulin tidak diperlukan, yang lain menggunakannya dengan hemat jika sama
sekali, dan banyak menggunakannya sesuai dengan pedoman yang cukup liberal,
mengingat itu juga mungkin memberikan keseimbangan protein positif,
meningkatkan nutrisi, dan mengontrol konsentrasi glukosa. Pedoman yang wajar
menunjukkan bahwa pengobatan insulin harus disediakan sampai konsentrasi
glukosa plasma melebihi 16,7-22,2 mmol / L (300 hingga 400 mg / dL) meskipun
mengurangi tingkat infus glukosa menjadi kurang dari 3 hingga 4 mg / kg per
menit.3,6
Metode pemberian insulin yang umum melibatkan infus kontinu, mulai dari
0,02 hingga 0,05 U/kgBB per jam. Meskipun tingkat infus yang lebih tinggi telah
digunakan, itu biasanya tidak diperlukan dan meningkatkan risiko hipokalemia
dan hipoglikemia berikutnya. Hipokalemia dapat dicegah dengan penambahan
kalium ke IV solution selama infus. Tingkat infus normal kalium biasanya cukup,
tetapi selama pengobatan insulin, harus sering melakukan pemantauan konsentrasi
kalium serum. Bolus kecil kalium (0,1 mEq kalium sebagai kalium klorida atau
kalium asetat) dapat ditambahkan setiap 1 sampai 2 jam jika hipokalemia
signifikan dan persisten. Tingkat aliran urin harus baik sebelum mengulangi dosis
kalium.3,5
Hipoglikemia adalah masalah yang berpotensi berat jika insulin diberikan
melalui saluran IV tunggal. Jika terputus, insulin yang diinfuskan bertahan lebih
lama dalam sirkulasi daripada glukosa yang diinfuskan atau glukosa yang
diproduksi secara endogen, yang mengarah ke hipoglikemia yang berpotensi
berat. Meskipun ini merupakan komplikasi yang jarang dari perawatan insulin,
tetap merupakan risiko potensial yang serius. Jelas, konsentrasi glukosa darah
harus diukur berulang-ulang dan sering (setiap 1 sampai 2 jam atau kapan saja
tanda-tanda kemungkinan terjadinya hipoglikemia) selama pemberian insulin ke
neonatus.3,4,5
Bayi Berat Lahir Sangat Rendah (BBLSR) yang lahir dengan usia kehamilan
lebih muda dari 30 minggu dapat meningkatkan toleransi glukosa menggunakan
terapi infus insulin. Setelah satu kali terapi dengan durasi 3 sampai 6 jam, bayi
akan menunjukkan peningkatan toleransi glukosa sebanyak 50% sampai 300%
dan seletah itu mampu mempertahankan keadaan normoglikemia. Bayi Berat
Lahir Extrim Rendah (BBLER) lahir sangat prematur mungkin tidak
menunjukkan peningkatan bermakna dalam toleransi glukosa, meskipun laporan
telah mencatat bahwa pengamatan dilakukan pada bayi yang jauh lebih sakit yang
mungkin memiliki konsentrasi hormon counterregulatory yang jauh lebih tinggi.
Faktor-faktor lain dapat menyebabkan intoleransi glukosa persisten, termasuk
resistensi insulin. Beberapa bayi yang awalnya menanggapi terapi insulin
kemudian menjadi resisten terhadap insulin dalam beberapa jam sampai hari.
Meskipun tingkat infus insulin meningkat hingga setinggi 16 U/kgBB per jam,
resistensi tetap bertahan. Tak satu pun dari neonatus ini sepsis, tetapi semua
menerima terapi antibiotik untuk kondisi lain serta dukungan ventilator.3
Satu peringatan utama mengenai infus insulin kontinyu adalah pemberian
insulin yang bervariasi karena adsorpsinya terhadap dinding pipa plastik di dalam
pompa IV. Bayi mungkin memerlukan peningkatan tingkat infus insulin untuk
mengatasi kehilangan ini. Peningkatan laju ini dapat menyebabkan hipoglikemia
karena infus berlanjut dan laju adsorpsi melambat secara nyata. Salah satu
pendekatan untuk mencegah atau membatasi masalah ini adalah mengalirkan
sistem pengiriman insulin dengan cara mengencerkan insulin 2 jam sebelum
memulai terapi. Beberapa orang mencampur infus insulin dengan albumin pada
konsentrasi 0,3 g/100 mL larutan untuk mengurangi adsorpsi.3,4,6

Kadar Glukosa Darah (mmol/L) Infus Insulin

8-10 mmol/L 0,02 U/kgBB/jam
>10-12 mmol/L dengan glikosuria 0,04 U/kgBB/jam
>12 - ≤16 mmol/L 0,06 U/kgBB/jam
>16 mmol/L 0,1 U/kgBB/jam
Tabel 2. Pedoman pemberian infus insulin berdasarkan kadar glukosa darah (mmol/L)
 BAB III

KESIMPULAN

Hiperglikemia adalah komplikasi yang sering terjadi pada bayi dengan

pertumbuhan terbatas yang dapat menjadi masalah yang sulit untuk diobati. Ketika
neonatus juga mengalami sakit kritis, kerentanan terhadap komplikasi hiperglikemia
berlipat ganda. Hiperglikemia dapat menjadi penyebab utama patologi atau penanda
stres berat.

Upaya untuk mencegah hiperglikemia harus mencakup langkah-langkah

umum untuk meningkatkan kesehatan bayi dan upaya untuk mengobati kondisi dan
penyakit patofisiologi. Memberi makan lebih awal, baik secara parenteral maupun
enteral, membantu meningkatkan produksi insulin dan sensitivitas insulin serta
metabolisme umum.

Ketika hiperglikemia berat dan berkepanjangan, insulin dalam infus IV yang

dititrasi dengan hati-hati telah berhasil menurunkan konsentrasi glukosa plasma
dalam sirkulasi. Pendekatan ini tidak boleh digunakan dalam isolasi, tanpa terlebih
dahulu mengukur untuk melihat produksi insulin endogen dan tindakan untuk
mengobati penyakit lain dan untuk mengurangi infus glukosa IV dari tingkat tinggi
yang abnormal di atas 12 hingga 14 mg/kgBB per menit.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aznil, Emil. Hubungan antara Skor Apgar dengan Kadar Glukosa Darah pada
Bayi Baru Lahir. Sari Pediatri, Vol. 13, No. 3, 2012.
2. Rumangkang, Bella. Hubungan Antara Kadar Gula Darah Bayi Baru Lahir
Dengan Ibu Hamil Yang Mengalami Obesitas. Manado: Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi. 2016.
3. Hemachandra, Anusha. Neonatal Hyperglycemia. 2018.
4. Anonymous. Hyperglycemia in Infant. diperbaharui Oktober 2018 [diakses 17
Oktober 2018]. https://www.dovemed.com/diseases-conditions/hyperglycemia-
infants/
5. W.Hay, William. Current Diagnosis & Treatment: Pediatrics, Twenty-First
Edition. Mc-Graw-Hill Companies, Inc. 2014.
6. RPA Newborn Protocol Book. Neonatal Hyperglycemia. Royal Prince Alfred
Hospital. 2014.