TUMOR JINAK

ODONTOGEN DAN NON ODONTOGEN

LAPORAN TUTORIAL

Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah

Dentomaksilofacial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh :

Eka Fani H 111610101005

Amelia Kharismayanti 111610101007
Nailil Masruroh 111610101014
Gacelia Weny M 111610101015
Mila Aditya Zeni 111610101017
Silvia Dona T 111610101019
Alifah Sarah D 111610101020
Puspita Kusumasari 111610101023
Mohammad Haris 111610101055
Nizar Dwi 111610101090
Erfin Ramadhana 111610101093
I Putu Erlangga 111610101096

Kelompok Tutorial II

Pembimbing : drg. Erna Sulistyani, M.kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2012
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Laporan Tutorial Skenario 2 yang
membahas tentang ”Tumor Jinak Odontogen dan Nonodontogen”. Pada
kesempatan ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada :

1. Tutor kami, drg. Erna Sulistyani, M.kes, yang telah membimbing kami.
2. Seluruh anggota kelompok tutorial 2
3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember angkatan
2011 yang telah memberi banyak inspirasi dan support kepada kami.
Tiada gading yang tak retak. Dengan kerendahan hati kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun. Semoga laporan ini
dapat berguna di masa yang akan datang.

Jember, 27 september 2012

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................. ii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ………………………………………..... 2
1.3 Tujuan.......................……………………………………….. 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ……………………………………………..... 3
BAB III. PEMBAHASAN........................................................................... 8
BAB IV. KESIMPULAN …….............................................................. 41
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 43

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan

pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak
dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang
berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,
dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli
onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu
neoplasia/neoplasma

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara
keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang
abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat,
ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir.
Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke
jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada
neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai
makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem
kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat
mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma.
Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan
neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan
pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan
kontrol pembelahan sel masih ada.

1
 Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen
atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi
normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim
odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam
tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel
mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia?

2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan

rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut?

1.3Tujuan

1. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan tentang Etiologi dan

Patogenesis umum dari neoplasia

2. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi,

patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga
Mulut

2
 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang
tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering
digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat
disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan.
Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh
neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang
sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan
neoplastik (Price dan Wilson, 2006).

Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering

disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor),
tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara
kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara
keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang
abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan
penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel
sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak
akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem
kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat
mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma.
Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan
neoplasma ganas.

3
 Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada
neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan
(growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan
sel masih ada.

Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran

histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada
nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak
dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan
mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-
sarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma.
Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran
mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal
alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973).

Faktor Predisposisi Terjadinya Carsinoma

a. Faktor geografik dan lingkungan

Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar.

Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau
terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin
merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi
alkohol kronik.

b. Usia

Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal

ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya
neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga
mungkin berperan.

4
c. Hereditas

Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja
pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker
dapat dibagi menjadi tiga kategori.

Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat

meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya
memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal.

Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu.

Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker
familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya
keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium
familial.

Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan

prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif
autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA
(Kumar dkk, 2007).

Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan

oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5)
Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma
(Tjarta dkk, 1973).

Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)

Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi,

promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang
menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan
berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau
lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi
lebih heterogen akibat mutasi tambahan.

5
Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak
perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan,
membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah,
dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).

Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai

proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor
pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor
pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein
transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager
menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi
asam deoksiribonukleat (DNA).

Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui

fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S
(sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam
keadaan tidak membelah disebut G 0.

Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah

perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat
golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal
mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen
supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.

 Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan

pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang
memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan
memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi
ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.
 Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau
“mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus
pembelahan.

6
 Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan
satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat,
memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka
yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬–kanker.
Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor
tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting
untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan
G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53)
adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya
tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi
kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk
menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan
terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen
supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan
kanker payudara dan ovarium.
 Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur
apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2,
sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad
atau bax).
 Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA
dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada
gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor
tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson,
2006).

7
 BAB III. PEMBAHASAN

MAPPING

Etiologi Umum

Patogenesis Umum

Tumor Jinak Rongga

Mulut

Odontogen Non odontogen

Gambaran

Klinis HPA Rontgenologi

8
3.1 Etiologi Tumor Secara Umum

Etiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu :

 Faktor internal
 Faktor eksternal
1. Faktor Internal

Faktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan

herediter berhubungan dengan garis keturunan,faktor pertumbuhan dan
genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya, jika seorang ayah
memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal ini
disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama.

Faktor genetic sendiri dapat menyebabkan kanker dengan berbagai

cara (gen-gen pencetus kanker) :

1. Memengaruhi metabolisme prekasinogen menjadi bentuk karsinotgen

yang aktif
2. Menmpengaruhi organism untuk memperbaiki kerusakan DNA
3. Mengubah system kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan
menyingkirkan tumaor
4. Mempengaruhi fungsi sel dalam proses poliferasi sel

Untuk faktor pertumbuhan sendiri juga bisa diklasifikasikan menjadi 2

macam faktor internal dan eksternal. Untuk faktor internalnya meliputi gen
dan hormon. Oleh karena itu, faktor pertumbuhan ini bisa juga dikaitkan
dengan genetik. Faktor eksternal bisa dating dari makanan dan lingkungan

2. Faktor Eksternal

Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di

konsumsi, radiasi, dan mikroorganisme

9
1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi

Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat
menyebabkan kanker. Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi
yang dapat menyebakan kanker :

a. Tembakau dan Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker.
Begitu juga dengan tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri
adalah salah satu penyebab kanker mulut terbesar di dunia.
Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini
mungkin disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain
thermal yang dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi
penyebab utama kanker. Bahkan asap ini juga dapat menyerang pada
perokok pasif.

b. Bahan kimia

Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh

makanan. Namun bisa jadi dikarenakan udara yang kita hirup saat kita
melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat ini biasa di hirup oleh
seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat memicu
terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat
merangsang munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat
fosfat di DNA.

c. Nutrisi
Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan
terjadinya kanker. Pada vitamin E misalnya. Level vitamin E yang
rendah dapat menyebabkan keanker payudara.

10
 2. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus,

jamur semua dapat menyebakan kanker.

Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan

system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV. Selain itu pada
penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum juga memiliki
hubungan dengan kanker lidah.

3. Radiasi

Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker

karena bersifat karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya
karsinoma sel basal pada kulit dan bibir.

Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker.

Teknik yang salah dan prosuder yang tidak benar dapat menyebakan
kanker.

Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi

bom atom di Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan meningkatnya
insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang terkena radiasi
bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih
besar dari yang tidak terkena radaisi

3.2 Patogenesa Tumor Jinak

Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel adalah
suatu tahapan sel normal mengalami pembelahan secara mitosis, berfungsi untuk
menghasilkan sel sel yang baru yang berguna untuk regenerasi dan untuk
memperbaiki kerusakan.

11
Tahap siklus sel antara lain :

1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan
pengkopian DNA.
Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang
mengenai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya
akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek
yang bernama cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadilah
proliferasi sel ke tahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel dewasa akan
masuk ke zona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti
tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk ke fase selanjutnya yaitu fase
S.
2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan
antara lain, tahap replikasi, transkripsi dan translasi.
3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom
4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk
menghasilkan 2 sel baru. Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari
satu sel induk menjadi 2 sel anak yang mempunyai struktur genetika yang
sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi 4 tahapan antara lain
fase profase, metafase, anafase dan telofase.

Terdapat 2 molekul untuk mengontrol pertumbuhan sel dalam siklus sel :

1. Cyclin
Cyclin menghasilkan growth-inhibitory molecule dengan cara melepas
pRb. Apabila terjadi mutasi pada pRb dapat mengakibatkan kanker.
Protein lain sebagai growth inhibitory factor adalah gen P-15 dan gen P-16
juga merupakan growth-inhibitory factors yang bekerja dengan cara
memblok cyclin dependent kinase (cdk) dan menyebabkan siklus tidak
dapat berjalan dari G1 ke S. Selain gen P-15 dan gen P-16, ada juga gen P-
21 yang merupakan protein inhibitor Cdk lainnya. Gen P-21 ini
merupakan suatu protein di bawah control gen P-53 (tumor suppressor
gen).
12
2. Cyclin Dependent Kinase (Cdk) .
Cdk merupakan protein yang mengatur pergerakan dari fase satu ke fase
berikutnya

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53. Gen p53 akan
aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam sel.
Sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga
memberikan waktu untuk perbaikan DNA.
Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase,
biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang
kemudian membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK
ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan
merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan
perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel.

Gen P-53 merupakan gen yang mempunyai peranan yang sangat penting
bagi proses repair gen pada damage DNA. Proses repair ini sendiri dengan
jalan mempercepat apoptosis DNA yang mengalami kerusakan tersebut.

13
 Apabila gen tersebut gagal melakukan proses pemeberhentian (stop) bagi
gen-gen yang mengalami kerusakan tersebut, maka damage DNA tersebut
akan terus mengalami pembelahan.
Jadi peran gen p53 ini sangatlah krusial, apabila terjadi gangguan pada gen
P-53 tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol
dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).

Kanker

Sel oncogen mengalami mutasi, penyebab : radiasi, genetik, virus.

Sel carcinoma yang telah terbentuk dapat menjadi ganas ataupun tidak
tergantung imun surveillance (yang dijalankan oleh NK cell) ataupun promoting
agent (seperti: hormone, iritasi, defisiensi vtamin).

Bila imun lebih rendah daripada promoting agent dapat menyebabkan keganasan
neoplasia tersebut makin tinggi.

Ganas atau tidaknya suatu tergantung pada :

1. Tergantung seberapa parah gen tersebut bermutasi

2. Gen-gen mana saja yang mengalami diferensiasi, dan atipia

Sel carcinoma dapat membentuk pembuluh darah tersendiri, sehingga metabolism

yang diperlukan oleh sel normal menjadi diambil oleh sel carcinoma. Oleh karena
itu, di sekitar sek carcinoma terjadilah suatu nekrosis.

Selain itu, sel carcinoma juga dapat melindungi diri sehingga tidak bisa
menembus imun.

Hiperplasia : mekanisme adaptasi. Siklus sel hanya dipercepat, namun tidak

terdapat mutasi

Neoplasia jinak : sel mengalami mutasi,namun belum mengalami metastase,

bersifat invasive.

14
Neoplasia ganas : sel mengalami mutasi yang lebih besar, sudah bermetastase

Sel neoplasma akan mempengaruhi sel normal melalui produksi hormone dan
faktor pertumbuhan.

3.3 Patogenesa Tumor Ganas

Tumor ganas berbeda dari tumor jinak, karena tumor ganas bersifat
anaplasia, metastatis, dan invasif. Pertumbuhan tumor ganas juga lebih cepat dari
tumor jinak. Tingkat mutasi yang lebih tinggi menyebabkan suatu tumor menjadi
ganas, dengan banyak sifat sel yang menyimpang dari sifat sel normal.

Tumor ganas dapat menyebar dari suatu organ yang telah terjangkit, ke
jaringan lain didekatnya atau ke organ lain yang terletak jauh dari asal sel tumor
tersebut, membentuk anak sebar. Sel tumor ini menyebar secara limfogen
(menyebar melalui pembuluh limfe) atau secara hematogen (menyebar melalui
pembuluh darah). Untuk mencapai pembuluh limfe atau pembuluh darah ini,
terlebih dulu sel tumor melepaskan diri dari jaringan dimana dia berada. Pada
suatu jaringan tumor, sel tumor terintegrasi dengan sel-sel lainnya dan dengan
matriks interseluler yang banyak mengandung fiber dan protein-protein matriks
jaringan ikat, seperti kolagen, elastin, retikulin, dll. Karena mutasi yang terjadi,
sel tumor menghasilkan suatu enzim yang membuatnya bisa melepaskan diri dari
integritas tersebut, contohnya enzim Matriks Metaloproteinase (MMP). MMP
merusak protein perlekatan sel tumor tersebut dengan matriks interseluler dan sel
lainnya. Akibatnya sel tumor dapat menuju pembuluh darah atau pembuluh limfe
terdekat dan menyebar melalui alirannya. Pada sel tumor yang menyebar melalui
pembuluh darah, sel tumor ini memiliki kecendrungan menyebar ke jantung, paru-
paru dan otak.

15
 Sel tumor yang melekat pada jaringan baru selanjutnya akan kembali
tumbuh. Beberapa sel tumor juga dapat menghasilkan faktor angiogenik, faktor
untuk membentuk pembuluh darah baru yang akan menyuplai nutrisi untuk sel-sel
tumor yang tumbuh. Akibatnya pertumbuhan sel tumor menjadi lebih kondusif
karena memiliki suplai nutrisinya sendiri. Suplai nutrisi ini lama-lama akan
mengambil suplai nutrisi menuju sel-sel normal, akibatnya sel tumor semakin
tumbuh pesat sedangkan sel normal menuju kematian. Akibatnya pada jaringan
tersebut menjadi jaringan tumor seluruhnya.

3.4 Tumor Jinak Odontogen

3.4.1 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan
ektomesenkim edogen

A. Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ

(ameloblas) yang merupakan sel pembentuk gigi. Tumor ini secara klinis
sering ditemui dan paling umum, tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian
besar jinak.

Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu

ameloblastoma multikistik atau solid , ameloblastoma unikistik,
ameloblastoma periferal.

a. Ameloblastoma multikistik (solid)

• Gambaran Klinis:
- Usia lanjut (laki-laki dan perempuan),
- Perkembangan lambat,
- asymptomatis,
- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak
sakit
 Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan

• Gambaran Radiografi :
- Pada ameloblastoma multikistik : gambaran, radiografi
sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen
multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar
digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus
masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat
bukal dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi,
pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi M3.
- Pada ameloblastoma solid : menunjukkan adanya
radiolusen yang unilokuler, sebagian besar menyerupai
tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop
tidak teratur.

16
• HPA:
Ameloblastoma solid atau ameloblastoma
intraosseous multikistik secara histologi dapat menunjukkan
beberapa tipe tetapi yang paling umum adalah tipe folikular
dan tipe flexiform
- Type follikular : Mengandung pulau-pulau epitel yang
menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan
ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut
mengandung sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai
stellate reticulum organ enamel.

Ket :

a. Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi

b. Tanda panah hijau : intercellular space

c. Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest

- Type Plexiform : Mengandung lapisan/ epitel

odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut
terdiri dari sel-sel kolumnar/kuboid yang tersusun sangat
longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan
mengandung pembuluh darah.

17
 Ket :

1 : Lapisan epitel terdiri dari

sel – sel kolumnar atau
kuboid

2 : Jaringan stroma

b. Ameloblastoma unikistik
• Gambaran Klinis:
- Pada umumnya pada usia muda,
- asymptomatik,
- menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan
lambat,
- lokalis.
• Rontgenologis:
- Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi
mahkota M3 yang tidak erupsi.
- DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.
• HPA :
- Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal
ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma, Mural
ameloblastoma.

c. Ameloblastoma periferal
•

18
 • Gambaran Klinis:
- Muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen di bawah mukosa
rongga mulut atau dari epitel basal.
- Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa
lesi mukosa alveolar.
- Diameter lesi <1,5cm,
- Ditemukan pada pasien usia lanjut.
- DD: fibroma
• Gambaran Radiografi :
- Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit
erosi.
• HPA:
- Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina
propia dibawah permukaan epitel, proliferasi epitel
mungkin menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma
intraosseous yang type flexiform/folikuler.

B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)

• Gambaran Klinis :
Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi,
kebanyakan pada regio posterior madibula, symptomatis
berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir,
pertumbuhan lambat.

• Gambaran Radiografi :

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan

multilokuler lebih sering dari pada skallop.

19
 Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg
variatif. Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3.
Campuran antara radiolusen dan radiopak, denga pulau-pulau
padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

• HPA:

Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai

dan lapisan sel epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang
eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi
berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral
(liesegang ring calsification) yang dapat bergabung &membentuk
masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid
atau polyhedral

Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

20
C. Squamous odontogenic tumor
• Gambaran Klinis:

Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-

sisa epitel mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal
dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi
tidak erupsi. Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada
faktor predileksi sisi dan jenis kelamin. Symptomatis berupa
sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang,
pertumbuhan lambat.

• Rontgenologis:

Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang

spesifik,menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk
triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya
kerusakan tulang arah vertical, lesi menunjukkan gambaran
sklerosis, diameter > 1,5cm

21
D. Clear cell Odontogeni Tumor

Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan

tahun 1985 dan hanya sejumlah kecil kasus yang dilaporkkan. Tumor
berasal dari odontogen, tetapi histogenesisnya masih belum jelas.
Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan
sel-sel bersih yang mirip ameloblas yang kaya dengan glikogen

• Gambaran Klinis :
Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah
dilaporkan, jadi hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang
berhubungan dengan tumor ini, yaitu :
- Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita pada usia
diatas 50 tahun,
- Dapat melibatkan mandibula dan maksila
- Symptomatis dan pembesaran rahang.

• Gambaran Radiografi :

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi

dari radiolusen, tidak mempunyai batas jelas atau tidak teratur.

• HPA :

Cenderung menunjukkan adanya sarang-sarang sel

epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang
tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat
berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade. Pada
beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang
mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid
yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.

22
3.4.2 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan
ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras
gigi.

A. Ameloblastic fibroma

Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan

mesenkim.

• Gambaran Klinis:
 Cenderung pada usia muda dekade kedua
 Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum
dibandingkan perempuan.
 Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar
menyebabkan pembesaran rahang.
 Sisi posterior mandibula paling sering, dan
pertumbuhannya lambat.

• Gambaran Radiografi :

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler

atau multilokuler, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan
sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi
yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

24
 • HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras

dengan permukaan luar yang halus. Kapsul bisa ada dan
tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat
banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang
bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk
panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu
dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari
sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

B. Ameloblastic fibro-odontoma

Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran

umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung
enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap
dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor
tumbuh progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

25
• Gambaran Klinis:
 Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak
dengan rata-rata usia 10 tahun
 Dapat melibatkan kedua rahang
 Tidak ada faktor predileksi jenis kelamin
 Pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan
terjadi pembengkakan setempat.
• Gambaran Radiografi :

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen

unilokuler berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen
multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi
dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi
menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan
bergabung menjadi besar dan keras.

• HPA:

Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang

identik dengan fibroma ameloblastik dan mempunyai lapisan
jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulau-pulau epitel
kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive
longgar mirip dental papilla .

26
C. Odontoma

Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex.

• Gambaran Klinis :
 Asimtomatik
 Lebih banyak di maksila
 Gambaran Radiografi
- Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang
mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah
radiolusen yang tipis.
- Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada
struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusen tipis

27
 • HPA
 Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak
berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi.
 Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum
(1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3.4.3 Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau Tanpa
Melibatkan Epitel Odontogen

A. Fibroma Odontogen

 Gambaran Klinis :
 Melibatkan usia 9 – 80 tahun (rata-rata 40 tahun)
 Lesi kecil  asymptom
 Lesi besar  ekspansi rahang & gigi goyang
 60% terjadi di maksilla (regio Premolar – Molar pertama)
 Gambaran Radiografi :
 Lesi kecil  terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas &
sering berhubungan dengan apikal gigi yang erupsi
 Lesi besar  radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi
akar gigi

28
 HPA
 Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni :
 Sederhana : mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang
sering kali tersusun dalm sebuah pola yang bergelung degan
fibril-fibril kolagen yang jelas.
 Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan
ikat fibrous seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen
yang tersusun dalam jalinan budel

B. Odontogenic mysoma / myofibroma

• Gambaran Klinis:

 Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang

pertumbuhannya lambat
 Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif
 Berasal dari jaringan ikat dental papilla

29
  Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua
rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus
 Asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi
menipis.

• Gambaran Radiografi :

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran

tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

• HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid

dan di beberapa tempat tampak jaringan fibrosa. Secara
radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis
masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir
tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells

(1), dengan didukung fibrous kapsul (2)

30
 C. Cementoblastoma

 Gambaran Klinis
 Asymptom
 Lesi besar  ekspansi tulang  pembengkakkan rahang
 Gambaran Radiografi :
 Masa radiopaque yang melekat di apeks gigi & batas lesi dengan
jaringan sekitar hanya dipisahkan oleh suatu gambar radiolusen
yang tipis

 HPA
 Terlihat pembentukan lesi pada apek gigi
 (1) pulpa pada apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan
proliferasi dari sel – sel cementoblast (selullar) dan mengandung
sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan
ikat dari tepi tulang normal (3).

3.5 Tumor Jinak Non Odontogen

3.5.1 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

31
 A. Papiloma Squamos

• Etiologi : Infeksi virus papiloma manusia (HPV)

• Gambaran Klinis :

 Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva,

paling sering terjadi pada palatum mole.

 Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel

pada palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis.

• HPA

Adanya proliferasi sel epitel skuamos yg tumbuh exopytic

membentuk papillary projection (1), dengan didukung fibrous
stroma yang tipis/sedikit (2) dan terdapat vaskularisasi pada stroma
(3)

32
B. Veruka Vulgaris

• Etiologi

 Lesi ini adalah neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh

infeksi dengan tipe – tipe tertentu dari HPV (Human
Papiloma Virus)

• Gambaran Klinis

 Predileksi terjadinya pada anak – anak dan orang dewasa

 Veruka vulgaris ini dikenal secara luas sebagai kutil

• HPA

 Gambaran histologi dari Veruka vulgaris ini sama dengan

papiloma dengan rete peg processus membentuk jari serta
tertutup keratinisasi yang tebal (hiperkeratinisasi).

C. Keratoakantom

Keratoakantoma adalah suatu kekhususan dan merupakan

neoplasia jinak yang tidak umum, berasal dari epitel squamous
berlapis. Meskipun relative jarang, tetapi penting dipelajari pada
penyakit mulut, didasarkan atas klinisnya lesi ini menyerupai
kanker kulit, predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena sinar
matahari, umumnya pada wajah dan bibir, dan mikroskopiknya
menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab spesifik
keratoakantoma tidak diketahui, bagaimanapun predileksi untuk
terjadi pada kulit yang terkena matahari diduga kuat hubungannya
dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet) yang merusak jaringan.
Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah
termasuk pipi dan hidung, walaupun kadangkala juga melibatkan
telinga.

33
 Hal ini patut diperhatikan bahwa 8% dari keratoakantoma
terjadi pada daerah bibir yang terkena matahari. Lesi-lesi pada kulit
sering sekali menimbulkan rasa agak sakit.

• Gambaran Klinis

Gambaran klinis keratoakantoma mempunyai bentuk

khusus yaitu berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada
tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas sangat jelas.
Bagian tengah lesi ini agak menyerupai cangkir, kemungkinan
berisi, permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai keratin.
Dalam banyak hal gambaran ini mirip dengan kanker kulit.
Bagaimanapun keratoakantoma spesifik, yang mana biasanya
tumbuh dengan ukuran terbesarnya (diameter antara 1 dan 2 cm)
dalam waktu 6 bulan. Keratoakantoma pada pemeriksaan palpasi
kenyal walaupun lesi seringkali mempunyai sumbat keratin di
tengah, keratoakantoma bebas dari ulserasi sehingga secara klinis
seperti meneteskan air dan pembentukan kerak dan keropeng.

• Gambaran Mikroskopis

Keratoakantoma, menunjukkan proliferasi dan

diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exophytic membentuk
kubah/vulkano dengan keratinisasi membnetuk core (pusar) di
tengah epithelium, infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di
lamina propria dan terdapat mikroorganisme pada permukaan
yang hiperkeratin. Lesi mirip gambaran histologis karsinoma
epidermoid, tetapi dapat dibedakan dari karsinoma epidermoid,
proliferasi sel-sel tumor menunjukkan adanya diferensiasi dan
atipikal sel tidak terlihat.

34
 Lesi ini tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi
(keratinisasi core) dan dijumpai adanya mikroorganisme pada
permukaan. Di lamina propria terdapat infiltrasi sel-sel limfosit
yang padat.

3.5.2 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

A. Nevus Pigmentasi

Biasa disebut tahi lalat tetapi berada pada jaringan lunak rongga
mulut.

• Gambaran Klinis

 Dua dari nevus yang paling umum tedadi di kulit clan

mukosa mulut, yaitu nevus intradermal (jika di dalam
mulut lebih spesifik sebagai intramucosal nevus) dan nevus
penghubung junctional nevus).

Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru kehitaman

dengan permukaan yang rata (tanda panah).

• HPA
 Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya
peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basaloid layer.

35
3.5.3 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut

1. Jaringan Ikat Fibrous

 Fibroma
Fibroma merupakan suatu neoplasia jinak yang berasal dari
jaringan ikat fibrous. Sebenarnya nama yang lebih tepat untuk gangguan
ini adalah hyperplasia fibros. Karena fibroma merupakan istilah yang
umum digunakan yang berkaitan dengan lesi jaringan lunak yang sering
dijumpai pada mukosa mulut- secara garis besar tidak dipikirkan sebagai
suatu neoplasis, tapi cukup jaringan fibros hiperplastik.

• Gambaran Klinis
 Menunjukan suatu benjolan yang kenyal dan dapat digerakan
 Terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut, terutama pada
daerah yang sering mengalami trauma atau injuri seperti tergigit,
atau karena gesekan plat protesa dari gigi palsu
 Tidak menimbulkan rasa sakit

• HPA
o Menunjukan suatu proliferasi dari sel – sel fibrous yang mature dan
padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi
dibatasi oleh kapsul fibrous.

2. Jaringan Pembuluh Saraf

 Neurofibroma
Neurofibroma merupakan neoplasia jinak yang relative tidak
umum. Neoplasia ini berkembang dari bekas saraf dan batang saraf yang
besar, menghasilkan pembesaran tumor.

• Gambaran Klinis
 Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan
mukos normal sekitarnya.
 Batas dengan jaringan normal sekitarnya kadangkala sulit ditentukan
 Neurofibroma dapat menunjukan variasi warna, antara warna pucat
hingga agak kekuningan, dengan dilindungi warna yang bervariasi
cokelat.
 Kulit atau mukosa diatasnya kelihatan normal
 Neurofibroma kutan dan mukosa dapat terjadi dalam dua keadaan yang
terpisah. Lesi ini jarang sebagai lesi tersendiri, tanpa ada riwayat
keluarga atau berhubungan dengan penyakit yang serupa.

36
 Kejadian yang lebih umum dari neurofibroma adalah sebagian dari
gangguan dominan autosom neurofibromatosis type I. Penyakit ini juga
diketahui sebagai penyakit von Recklinghausen’s pada kulit.
Karakteristik umumnya adalah bersamaan dengan adanya pigmentasi
pada kulit yang dikenal sebagai café au lait spot (menyerupai kopi
susu). Neurofibromatosis type II (central neurofibromatosis)
merupakan sindrom yang melibatkan nervus kranialis ke-8 dan
umumnya melalui meningioma dan glioma.
 Neufibroma pada kulit dapat mempunyai variasi bentuk, antara lain
tumor – tumor bertangkai nodular (pedunculated), terlokalisir,
bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular (seperti kacang polong
dan dahulu dikenal sebagai neufibroma pleksiform). Jika lesi besar,
maka akan menimbulkan deormasi, mempunyai masa tumor. Semua ini
menunjukkan bentuk – bentuk neurofibroma dan kadang-kadang ri
rongga mulut akan menunjukkan tumor – tumor yang demikian.

• HPA
 Secara histology mengandung campuran dari sel – sel schwan
neoplastik dan akson – akson yang tersebar
 Sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau
menyerupai tekstur jaringan adipose

Fibroma, terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan inti

yang berbentuk spindle, teratur, dan uniform.

37
3. Jaringan Adiposa
 Lipoma
Lipoma adalah neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adiposa.

• Gambaran Klinis
 Lesi ini lazim di dalam jaringan subkutan kulit, tetapi jarang terjadi
di dalam rongga mulut
 Sebagian besar ditemukan pada orang dewasa dan biasanya terjadi
berupa tumor tunggal di punggung, bahu dan leher
 Terkadang dijumpai sebagai lesi jamak
 Lipoma rongga mulut biasanya tunggal, berbatas jelas, dan lunak
bila dipalpasi
 Lesi biasanay berukuran kurang dari 2 cm, tetapi pernah diketahui
lipoma mencapai ukuran yang patut dipertimbangkan
 Lipoma berwarna kekuningan jika berlokasi di bawah mukosa
mulut

• HPA

 Lipoma, menunjukkan proliferasi sel-sel adiposa dengan

dibungkus fibrous kapsul (1), inti sel terletak di perifer (2), dan
beberapa pembuluh darah normal juga bisa terlihat di dalam lesi
(3).

Dalam hal ini, yang paling umum lesi di rongga mulut

mengandung jaringan adiposa yang matang, yang merupakan turunan dari
lemak bukal. Hal ini yang menunjukan tempat yang menyimpang, secara
anatomi jaringan adiposa normal, secara klinis menghasilkan masa
bernodul pada mukosa bukal.

38
3.5.4 Tumor Jinak Kelenjar Ludah

A. Adenoma Plemorfik

• Gambaran klinis

Tumor ini berasala dari kelenjar ludah baik minor maupun

mayor. Tumor ini tidak menyebabkan rasa sakit,dapat digerakan,
pertumbuhannya lambat, dan memiliki konsistensi kenyal dengan
permukaan halus. Tumor ini dapat mendesak jaringan sekitarnya
apabila tumor ini membesar.

• HPA

Pada gambaran ini sering disebut tumor campur. Hal itu

disebabkan oleh campuran poliferasi jaringan epitel dalam daerah
jaringan myxoid, mucoid, atauchondroid. Komponen jaringan
epitel ini terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel duktus dan sel mioepitel.
Sel – sel duktus akan membentuk tubulus atau duktus yang berisi
cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewarnaan
PAS. Di sekitar duktus terdapat poliferasi sel-sel mioepital yang
membentuk lembaran, untaian, dan jala. Tumor sebagian memiliki
kapsul fibrous.

B. Limfomatosum Adenokistoma Papilar (Tumor Warthin)

Tumor jinak kelenjar liur lain yang relative sering. Tumor

ini paling sering terjadi pada pria usia 50-60 tahun dan ada
hubunganya dengan faktor resiko merokok. Tumor ini juga
merupakan tumor yang paling sering terjadi bilateral.

39
 Tumor ini dikenali berdasarkan histologinya dengan adanya
struktur papil yang tersusun dari lapisan ganda sel granular
eusinofil atau onkosit, perubahan kistik, dan infiltrasi limfostik
yang matang. Cairan kista kadang- kadang tampak dalam lumen.
Stroma terdiri dari jaringan limfoid yang membentuk lympholikel.

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat

menunjukkan suatu massa dengan batas jelas pada bagian postero-
inferior dari lobus superficial parotis. Jika pemeriksaan
radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas
yang berhubungan dengan adanya onkosit dan peningkatan isi dari
mitokondrianya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
histology.

40
 BAB IV. KESIMPULAN

1. Etiologi neoplasia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :

a. Faktor Internal : herediter, dan faktor-faktor pertumbuhan misalnya
gangguan hormonal dan metabolisme.
b. Faktor Eksternal : misalnya trauma kronis, iritasi kronis, bahan
kimia, obat-obatan.
2. Macam-macam tumor odontogen :
a. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan
ektomesenkim endogen :
 Ameloblastoma
 Pinbarg Tumor
 Squamos Odontogenik Tumor
 Clear Cell Odontogenik Tumor
b. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan
ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan
keras gigi :
 Ameloblastik Fibroma
 Ameloblastik Fibro-odontoma
 Odontoma
c. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa
melibatkan epitel odontogen :
 Odontogenik Fibroma
 Odnotogenik Myxoma
 Cementoblastoma
3. Macam – macam tumor jinak non odontogen
a. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut :
 Papiloma Squamos
 Veruka Vulgaris
 Keratoakantom

41
 b. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari nevus / pigmen
 Nevus Pigmentasi
c. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut
:
a. Jaringan ikat fibrous :
o Fibroma
b. Jaringan pembuluh saraf
o Neurofibroma
c. Jaringan Adiposa
o Lipoma
4. Macam – macam tumor jinak pada kelenjar ludah
a. Adenoma Pleomorfik
b. Warthin Tumor

42
 BAB V. DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. Jakarta
: EGC

Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya : Airlangga

University Press

Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplastik
Rongga Mulut Ed-1. Yogyakarta: Andi

43