Modul 5 : Tumor / Neoplasma Rongga Mulut

1. Tanda tanda umum tumor ganas / jinak

2. Manifestasi keganasan pada rongga mulut
3. Gambaran histopatologi tumor ganas
4. Perawatan umum tumor ganas (pembedahan, kemoterapi, radiasi)
5. Macam macam biopsi
6. Tumor ganas yang paling sering pada
carcinoma /epidermoid carcinoma)

rongga mulut (squamous cell

7. Tumor jinak yang paling sering pada rongga mulut (papilloma, fibroma,
ameloblastoma)

DEFINISI, ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI NEOPLASMA

Definisi Pembentukan jaringan baru yang abnormal yang bertumbuh
dengan kecepatan yang tidak biasa, progresif, dan tidak dapat dikontrol oleh
tubuh. Neoplasma dapat jinak(benigna) maupun ganas(maligna).
Neoplasia jinak : pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif,
terlokalisir, berkapsul, dan tidak bermetastasis
Neoplasia ganas : pertumbuhan jaringan baru yang cepat, infiltratif ke
jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain/
metastase, sering juga disebut kanker.

Etiologi
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara
keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru
yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan
penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan
sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas,
sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem
kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel
dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan
neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat
menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan
pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih
berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel
odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti
pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan
jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan
gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen
rongga
mulut
dapat
berasal
dari
epitel
mulut,
nevus/pigmen,
jaringanikatmulut, dan kelenjar ludah.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 1

Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal

yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang
merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu :
Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan
faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan
metabolisme.
Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis
(panas/dingin), kebiasaan buruk yang kronis, dan obat-obatan.

Klasifikasi Neoplasma
A. Neoplasma Jinak (Benigna)
1. Odontogenik
a. Epitelium odontogenik (berdasarkan asal jaringan)
Ameloblastoma
Calcifyng epitelial odontogenik tumor (pinborg tumor)
Clear cell odontogenik tumor
Squamos odontogenik tumor
Adenomatoid odontogenik tumor
b. Epitelium dan ectomesenkim odontogenik
Ameloblastic fibroma
Ameloblastic fibroodontoma
Odontoameloblastoma
Complex Odontoma
Compound Odontoma
c. Ektomesenkim( dengan atau tanpa epitelium odontogenik)
Odontogenik fibroma
Odontogenik Myxoma
Benigna cementoblastoma
2. Non odontogenik
a. Osteogenik neoplasm
Cemento-ossifyng fibroma
b. Lesi tulang non neoplastik
Cherubism -central giant cell granuloma, dll
B. Neoplasma Ganas (Malignant)
1. Odontogenik
a. Ektodermal : intraalveolar carcinoma
b. Mesodermal : odontogenik sarcoma
c. Ektodermal & mesodermal : ameloblastic fibrosarcoma
2. Non odontogenik
Osteosarcoma
Ewing sarcoma
Multiple myeloma
Carcinoma : tumor ganas yang berasal dari jar. Epitel
Sarkoma : tumor ganas yang berasal dari jar.ikat
Benigna pada rongga mulut dapatdijumpai pada Pd jar. Gusi / membran
mukoperiosteal dari pros.alveolar RA/RB Fibroma, Hyperplasia, pyogenic granuloma,
pregnancy tumor, papilloma, hemangioma, peripheral giant cell reparative
granuloma, peripheral giant cell tumor, neuroma.
Pada tulang kortikal RA/RB Exostoses, torus palatina, torus mandibula, chondroma,
osteochondroma, osteoma atau diffus hiperostosis
Dalam tulang kanselus RA/RB Diffuse hyperostosis osteoma, ossifyng fibroma,
asteoid osteoma, ameloblastoma, myxoma, odontoma, dll

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 2

Diatas atau dibawah mukosa pipi Fibroma, neuro fibroma, lipoma, fibropapilloma,
hemangioma, epulis fisuratum, pleomorpic adenoma,dll
Pada palatum Fibroma, fibromatosis, fibropapilloma, myxofibroma, rhabdomyoma,
mixed tumor, dll
Pada lidah Papilloma, hemangioma, rhabdomyoma, myoblastoma, leiomyoma,
lympangioma
Pada dasar mulut Mixed tumor (plemorpic adenoma), myxofibroma, dll

PATOGENESIS dan GAMBARAN KLINIS NEOPLASMA

Patogenesis
Ploriferasi gen diatur oleh DNA pada setiap sel di jaringan. Gen yang mengatur
ploriferasi sel (ki-67 gene) dan gen yang menghentikan ploriferasi sel pada suatu
waktu yaitu repressor gen, e.g. P53, krev-1/ Gas 1.
Repressor gen berfungsi untuk mengontrol. Pada keadaan tertentu bila repressor
gen terganggu atau mengalami kerusakan, maka sel akan berploriferasi & tidak
terkontrol. Pada jaringan permanen (otot, syaraf) repressor gen terikat dengan kuat,
sehingga sangat sulit dipisahkan pada waktu sel berdiferensiasi. Pada sumsum
tulang, repressor gen sangat mudah dipengaruhi oleh stimuli dari lingkungan
seperti
hormon,
bahan-bahan
kimia,
virus,
radiasi,
dan
panas.
Pertumbuhan terkontrol bila ada stimulus, dapat menyebabkan hiperplasia,
sedangkan pertumbuhan tidak terkontrol, ploriferasi sel terganggu dan sel tumbuh
tidak
terkontrol
menjadi
neoplasia.

Gambaran Klinis Benigna Gambaran klinis Histopatologi Radiograf Terapi

Amelobastoma

80%RB, 75% molar-ramus

Menyerang usia 20-40 thn
jarang sakit
tumbuh lambat. Persistensi ekpansif
locally malignant
folikular : massa sentral sel polihedral dikelilingi oleh lapisan sel kuboid
flexiform: massa tdk beraturan. Setiap massa dilekatkan dgn lap.sel kolumnar
Lesi multilokular/ multicystik
unilokular/ unicystik
Resorbsi gigi yang terlibat
honey comb appearance Kuretase berulang
Eksisi dr dinding tulang kista
Pinborg tumor
regio P/ M
lebih sering RB
Expansi, tidak sakit, lambat
Sering dihub. Dgn gigi impaksi
usia pertengahan Memiliki gambaran pulau tersendiri, beruntai, dan lapisan
sel polihedral di dlm stroma eosinofilik. Diluar sel terdpt struktur berhialin.
Unilokuler/ multilokuler lebih sering dgn tepi scallop. Radiopasitas difus didlm
lesi
Sering mjd multilokuler/ honeycomb Reseksi marginal/segmental
Enukleasi

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 3

Squamos odontogeik tumor

usia 11- 57 (rata-rata 37 thn)
melibakan prosesus alveolar RB dan RA
rasa sakit ringan
gigi dapat menjadi goyang Terdiri dari pulau-pulau yang bentuknya
berlainan
Menunjukan gambaran epitelium skuamosa dlm stroma jar.ikat fibrosa
Adanya kerusakan triangular di lateral akar gigi
Tepi lesi mjkn gmbr sklerosis
Berdiameter lbh besar dr 1,5 cm
Eksisi lokal konservativ
Clear sel odontogenik tumor

Usia >50thn
RA & RB
Bbrp penderita mngeluh rasa sakit dan pembesaran rahang
Bbrp lainnya asimptomaitk Adanya sarang epitel dgn sitoplasma
eosinofilik yg krg jelas. Sarang tsb dipisahkan oleh lapisan tipis
jaringan ikat berhialin Lesi radiolusen unilokuler/ multilokuler, dgn
tepi dari radiolusen tsb tidak mempunyai batas yg jelas atau tidak
teratur Pembedahan radikal karena invasinya dan tendensi
rekurennya.

Adenomatoid odontogenik tumor

Pembengkakan lambat dan sedikit nyeri

biasanya pada anterior RA
Usia 10-21 thn
Lbh sering pd wanita
Kebanyakan lesi sering trdpt pd kaninus Nodula-nodula atau
lingkaran bbentuk kumparan , terkapsulasi dgn baik
Material trkalsifikasi dpt terlihat, massa eosinofilik besar
Radiolusensi berbatas jelas dg tepi sklerosis yg nyata
Dpt menyertai/ melibatkan akar, biasanya pd aspek lateral
Kuretase/ enukleasi

Complex odontoma Asymtomatik

Biasanya pd mandibula, regio M2, & M3

Lesi kecil jarang mjd besar, bila besar 6cm tjd ekspansi
rahang Susunan enamel, dentin, pulpa dan sementum tidak
teratur,
jaringan ini biasanya dikelilingi suatu kapsul tipis jar. ikat
Masa radopak irregular, dikelilingi oleh suatu area
radiolusensi tipis diatas gigi yg tidak erupsi
Eksisi enukleasi

Compound odontoma

Perkembangan lambat
lesi tdk infiltrstif
Sering tjd RA, khususnya pd regio I & C
Gagalnya erupsi gigi permanen, akibat gangguan dr compound odontoma
Mengandung struktur yg multiple menyerupai gigi berakar satu didlm matriks
jar.longgar.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 4

 jar pulpa mgkn terlihat dikorona atau akar dr struktur yg menyerupai gigi tsb.
Kumpulan struktur yg mirip gigi dgn ukuran dan bentuk bervariasi dikelilingi
oleh daerah radiolusensi tipis
Enukleasi
PEMERIKSAAN KLINIS dan PEMERIKSAAN PENUNJANG
Anamnesis
Dalam hal ini pasien ditanyakan mengenai tanda dan gejala seperti :

Nyeri (jarang ada, jika ada biasanya karena infeksi sekunder atau lesi
invasif)
Bengkak(selalau ada, jika lambat lesi menyebar, jika cepat terjadi infeksi
bersamaan/ lesi yang agresif)
Fungsi yang terganggu (termasuk fungsi mobilisasi rahang)
Perubahan motorik/ sensorik
Riwayat keganasan (fatktor predisposisi)
Riwayat keluarga (sindrom nervus sel basal dan sindrom Gardner)
Pemeriksaan Fisik
Periksa bagian epitel, jaringan ikat, otot, tulang, vaskular, dan kelenjar
getah bening
Melihat perubahan permukaaan sepeerti trauma, neoplasma, metabolik
atau inflamasi.
Perhatikan adanya edema, lokasi, jaringan asal onset dan kecepatan
pembesarannya. Kemudian ukurannya, ditanyakan juga mengenai
perubahan ukuran yang berhubungan dengan makan, fungsi rahang dan
adanya massa.
Melihat terganggunya fungsi rahang berhubungan dengan penyakit yang
mengenai TMJ, tumor ganas, atau tumor jinak yang agresif.
Fraktur patologis pada mandibula dapat mengakibatkan gangguan akut
pada oklusi, mobilitas rahang, dan bentuk wajah.
Tumor/ penyebaran kista dari maksila dapat menyebabkan sumbatan
pada hidung dan telinga serta deviasi nasal septum.
Untuk semua lesi pada rahang, harus dilakukan auskultasi untuk
mendengar adanya bruit atau pulsasi.
Dapat pula dilakukan pemeriksaan melalui pembauan, karena masingmasing jaringan memiliki bau tersendiri yang dapat diidentifikasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Roentgen
Tomography
CT scan
MRI
Radionuclide imaging
Biopsi
Alat
Kegunaan
Kelebihan
Roentgen Skrining
-dapat dilakukan
-mudah
-murah
-eliminasi struktur overlyng -diskriminasi yang rendah
-2 dimensi

Tomography Memberikan informasi secara proporsional

-struktur terlihat dalam keadaan preselected plane
-dimensi yg akurat
-Tinggi radiasi
-mahal
-alat terbatas

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 5

Kekurangan

CT scan
-lokasi & staging tumor
-Evaluasi pengobatan
- menghasilkan gambar dari banyak sisi
- dapat mengetahui sampai densitas yg kecil - peralatan yg rumit
-mahal
-alat terbatas
MRI
-tumor jaringan lunak
-metastasis
-ekstensi tumor pd rahang ke jaringan lunak -tidak ada radiasi
- noninvasif
-tissue contrast
-diskriminasi jaringan
-mahal
-alat terbatas
-gambaran detil tulang yang kurang baik
-lama
Radionuclide Imaging
-metastasis
-artritis
-infeksi skeletal
- deteksi penyakit yg menyebar luar
-menunjukan anatomi
-lama
-semua organ terekspos

BIOPSI
Merupakan pengambilan jaringan patologi untuk tujuan pemeriksaan
mikroskopik.
Indikasi :
Jika pemeriksaan klinis& tanda gejala tdk cukup untuk menegakan
diagnosis
Lesi yg persistensi setelah dilakukan removal
Untuk melihat perubahan malignansi

Kontraindikasi :
Lesi yang pulsatile (vaskularisasi aktif)
Lesi radiolusen intrabony(sepsis pada lesi & jaringan sekitar)
Lesi yang berpigmen (tingkat malignansi tinggi)

Jenis -jenis:
Biopsi insisi : lesi ganas & tumor jinak agresif
Biopsi eksisi : lesi kecil (<1cm) & lesi jinak, dilakukan sampai 12mm
Punch biopsi : jarang dilakukan dimulut, lebih sering untuk kulit
Biopsi aspirasi : massa jaringan lunak dikepala dan leher( KGB &
kel.saliva)
Cytological smear : lesi epitel dipermukaan, terutama yg tdk
brkeratin tebal
LAMAN BARU

Latar Belakang
Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula
bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal.
Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 6

adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat

karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara
keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru
yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan
penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan
sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas,
sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem
kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel
dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan
neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat
menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami
gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi
gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen
atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan
gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan
ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi
sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen
rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat
mulut, dan kelenjar ludah.
1.2 Skenario
Seorang pasien perempuan umur 32 tahun datang ke klinik Bedah Mulut
RSGM FKG Universitas Jember dengan keluhan bengkak pada langit-langit
rahang atas kanan depan yang awalnya kecil kemudian lama kelamaan
membesar tetapi tidak sakit. Pembengkakan di rongga mulut menyebabkan
gigi geligi disekitarnya menjadi terdesak. Dokter menyarankan dilakukan foto
ekstra oral proyeksi panoramik dan oklusal foto. Sebelum perawatan dokter
melakukan
pemeriksaan
HIstopatologi
Anatomi
(HPA).
Diagnosa
sementaranya dokter mengatakan penderita menderita neoplasia jinak
odontogen.

1.3 Rumusan Masalah

1. Bagaimana etiologi dan patogenesis dari tumor jinak rongga mulut?
2. Mengapa pembengkakan pada tumor jinak, terutama pada skenario, tidak
sakit?
3. Apa saja macam-macam tumor jinak rongga mulut beserta gambaran klinis,
HPA dan RO?

1.4 Tujuan
1. Mengetahui etiologi dan patogenesis dari tumor jinak rongga mulut.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 7

2. Mengetahui proses pembengkakan yang tidak disertai rasa sakit.

3. Mengetahui macam-macam tumor jinak rongga mulut dan gambaran klinis,
HPA dan RO.

1.5 Mapping
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Siklus Sel

Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi
merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel
yang ada pada populasi. Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan
sebagian besar ditentukan oleh kecepatan proliferasinya, sementara sel
dapat meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun karena
berdiferensiasi menjadi jenis sel lain. Oleh karena itu, meningkatnya jumlah
sel dalam populasi tertentu dapat terjadi karena peningkatan proliferasi
ataupun karena penurunan kematian atau diferensiasi sel. (Robbins, 2007)
Gambar :
Mekanisme yang mengatur populasi sel. Jumlah sel dapat berubah dengan
meningkat atau menurunnya angka kematian sel (apoptosis) atau melalui
perubahan pada angka proliferasi atau diferensiasi. (Dimodifikasi dari
McCarthy NJ, et al: Apoptosis in the development of the immune system:
growth factors, clonal selection and bcl-2. Cancer Metastasis Rev 11: 157,
1992)
Proliferasi sel dapat dirangsang oleh faktor pertumbuhan intrinsik, jejas,
kematian sel, atau bahkan oleh deformasi mekanis jaringan. Mediator
biokimiawi dan/ atau tekanan mekanis yang terdapat dalam lingkungan
mikro setempat secara khusus dapat merangsang atau menghambat
pertumbuhan sel. Oleh karena itu, kelebihan stimulator atau kekurangan
inhibitor menyebabkan pertumbuhan sel yang sesungguhnya. Meskipun
pertumbuhan dapat dicapai dengan memperpendek panjang siklus sel atau
menurunkan laju sel yang hilang, kendali pengaturan yang terpenting adalah
penginduksian sel istirahat (resting cells) (pada fase G0) agar memasuki
siklus sel. Penting untuk diingat bahwa berbagai sinyal dari lingkungan
setempat tidak hanya dapat mengubah kecepatan proliferasi sel, tetapi
dapat pula mengubah kemampuan diferensiasi dan sintesisnya. (Robbins,
2007)
Proliferasi Sel Normal : Siklus Sel
Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian tempat dan
fase yang sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus sel tersebut terdiri
atas (secara berurutan) fase pertumbuhan prasistesis 1 atau G 1; fase sintesis
prasintesis 2 atau G2; dan fase mitosis atau atau M. Sel istirahat berada
dalam keadaan fisiologis yang disebut G 0. Dengan mengecualikan jaringan
yang terutama tersusun atas sel yang mengalami diferensiasi tahap akhir
dan tidak membelah, yang semuanya berada dalam G 0, sebagian besar
jaringan matur terdiri atas sel dalam suatu kombinasi dari berbagai keadaan.
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 8

Masuk dan berkembangnya sel melalui siklus sel dikendalikan melalui

perubahan pada kadar dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut
siklin. Pada tahapan tertentu siklus sel, kadar berbagai siklin setelah
didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus tersebut. Siklin
menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleksdengan
(CDK, cyclin-dependent kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin dan
CDK berkaitan dengan setiap transisi penting dalam siklus sel, dan kombinasi
ini menggunakan efeknya dengan memfosforilasi sekelompok substrat
protein terpilih (protein fosforilatkinase; protein kontraregulasi yang disebut
protein defosfoorilat fosfatase). Fosforilasi dapat menimbulkan perubahan
konformasi bergantung pada proteinnya yang secara potensial:

Mengaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enzimatik.

Menginduksi atau mengganggu interaksi protein.

Menginduksi atau menghambat pengikatan protein pada DNA.

Menginduksi atau mencegah katabolisme protein.

Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting dari G 2

menjadi M. Pada saat sel masuk dalam G2, siklin B disintesis, dan berikatan
pada CDK1. Kompleks siklin B-CDK1 ini di aktifasi melalui fosforilasi,
kemudian kinase aktif memfosforilasi berbagai protein yang terlibat dalam
mitosis, meliputi protein yang terlibat dalam replikasi DNA, depolimerisasi
lapisan inti, dan pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin
B dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luas; sel tidak akan
mengalami mitosis lebih lanjut sampai terdapat rangsang pertumbuhan dan
sintesis siklin yang baru.
Gambar :
Siklus A : Tahapan siklus sel. Tahap G1 (prasintesik) dan S (sintetik) pada
umumnya mengatur sebagian besar waktu siklus sel; fase M (mitosis) secara
khusus bersiklus pendek. Perhatikan bahwa saat beberapa populasi sel
secara terus-menerus mengalami siklus dan proliferasi (misalnya, sel
progenitor hematopoietic), sebagian besar sel di dalam tubuh beristirahat
dan berada dalam tahap G0.
Gambar :
Siklus B : Pengontrolan kemajuan siklus sel. Cyklin-dependent kinase (CDK)
disintesis secara konstitutif, tetapi hanya diaktifkan jika menyatu dengan
siklin. Siklin (ditunjukkan sebagai protein globular) hanya disintesis pada
tahap tertentu siklus sel dan kemudian didegradasi saat sel meningkat ke
fase berikutnya; saat siklin didegradasi CDK yang sesuai akan menjadi
inaktif. Nama siklin dan CDK di sini disederhanakan secara sengaja dan
umum; lihat C untuk contoh khusus nama salah satu tahap siklus yang
aktual.
Gambar :
Siklus C : Regulasi aktivitas CDK1 kinase oleh siklin B pada perubahan fase
G2 M. Pengikatan siklin B yang baru disintesis terhadap CDK1 kinase inaktif
pada permulaan G2 menghasilkan suatu kompleks yang dapat diaktifkan
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 9

melalui fosforilasi. Kompleks kinase aktif ini kemudian memfosforilasi

sejumlah protein penting dalam mengatur transisi G2 M. Setelah mitosis,
siklin B berdisosiasi dari kompleksnya dan didegradasi, meninggalkan kinase
CDK1 inaktif, yang dapat memasuki kembali siklus pada tahap G2
berikutnya.
Selain dari sintesis dan pemecahan siklin, kompleks siklin-CDK juga diatur
melalui pengikatan inhibitor CDK. Kompleks ini sangat penting dalam
mengatur tahapan siklus sel (G1 S dan G2 M), yaitu tahapan saat sel
memeriksa bahwa DNA-nya telah direplikasi dengan cukup atau semua
kesalahan telah dipulihkan sebelum bergerak lebih lanjut. Kegagalan
pemantauan secara memadai terhadap keakuratan DNA akan menyebabkan
akumulasi dan transformasi ganas yang mungkin terjadi. Oleh karena itu,
sebagai contoh, pada saat DNA dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet),
protein supresor tumor TP53 (P53) yaitu suatu protein fosforilasi dengan
berat molekul 53kD) akan distabilkan dan menginduksi transkripsi CDKN1A
(dulu P21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel dalam fase G 1 atau
G2 sampai DNA dapat diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar TP53
menurun, CDKN1A berkurang, dan sel dapat melanjutkan tahapan. Jika
kerusakan DNA terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa
untuk meyakinkan sel agar melakukan apoptosis. (Robbins, 2007)
Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan kemampuan
regenerasi serta hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi
tiga kelompok. Dengan mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas
sel permanen yang tak membelah (misalnya, otot jantung dan saraf),
sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah yang beragam
antara sel yang terus membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke
siklus sel, dan sel yang tidak membelah. Kemampuan sel untuk berproliferasi
pada umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.

Sel labil. Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi terjadi
dari suatu populasi sel stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif
tidak terbatas. Pada saat sel stem membelah satu anak sel mempertahankan
kemampuannya untuk membelah (perbaruan diri), sementara sel lainnya
berdiferensiasi menjadi sel non mitotic yang melanjutkan fungsi normal
jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum tulang yang juga
mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa
bertingkat pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada
duktus yang mengalirkan produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur
pancreas traktus biliaris; epitel kolumnar pada traktus gastrointestinal, uterus
dan tuba falopii; serta epitel transisional pada saluran kemih.

Sel stabil. Dalam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya
mempunyai kemampuan replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah
diri dengan cepat dalam hal merespon cidera. Sel stabil menyusun parenkim
pada jaringan kelenjar yang paling padat, yaitu hati, ginjal, pancreas, dan sel
endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast dan sel jaringan ikat
otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat penting
dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. (Robbins, 2007)

Sel permanen. Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan
nonproliferatif dalam kehidupan pascakelahiran. Yang termasuk dalam
kategori ini adalah sebagian besar neuron dan sel otot jantung. Oleh karena
itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible dan hanya
menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi.
Meskipun otot rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel
satelit yang melekat pada selubung endomisium benar-benar memberikan

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 10

suatu kemampuan regenerasi. Terdapat juga beberapa bukti bahwa sel otot
jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis miokard.

Mediator Terlarut
Gambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada
sinyal ekstraksel yang berasal dari mediator terlarut dan matriks ECM.
Meskipun banyak mediator kimiawi memengaruhi pertumbuhan sel, yang
terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida yang beredar di dalam
serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar factor
pertumbuhan memiliki efek pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi
sel, factor ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk
migrasi dan diferensiasi sel serta remodeling jaringan sehingga terlibat
dalam berbagai tahap penyembuhan luka. Faktor pertumbuhan menginduksi
proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen yang terlibat dalam
jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut protoonkogen.
Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan
normal. Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat
mengubah gen tersebut menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik
pertumbuhan sel yang tidak terkendali pada kanker; oleh karena itu,
proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang serupa.
Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang
dikenal. Daripada berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan,
dalam bab selanjutnya kami akan menyoroti molekul terpilih dan terbatas
pada molekul yang berperan pada proses penyembuhan. Untuk saat ini,
kami membahas konsep umum serta jalur pemberian sinyal yang lazim.
(Robbins, 2007)
Pemberian Sinyal oleh Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi
secara langsung antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih
jauh. Sel yang berdekatan berhubungan melalui gap junction yaitu saluran
hidrofilik sempit yang menghubungkan kedua sitoplasma sel dengan baik.
Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil, berbagai metabolit
dan molekul second-messenger potensial, tetapi bukan makromolekul yang
lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator terlarut terjadi
dalam empat bentuk yang berbeda.

Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara

menonjol (atau bahkan eksklusif) pada sel yang menyekresinya. Jalur ini
penting pada respons imun (sitokin) dan pada hyperplasia epitel
kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)

Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang

sangat berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi
minimal, yang sinyalnya didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau
terperangkap di dalam ECM. Jalur ini penting untuk merekrut sel radang
menuju tempat infeksi dan untuk proses penyembuhan luka terkontrol.

Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi

neurotransmitter pada suatu penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel
target, seperti saraf atau otot lain.

Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam

aliran darah dan bekerja pada sel target yang berjauhan.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 11

2.2 Growth Factors

Faktor-faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara
operasional dibagi menjadi tiga kelas besar :
1. Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan
membebaskan kontrol negatif intraseluler yang dengan kata lain memblok
proses siklus sel.
2. Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa
sel) dengan mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan
dengan meng-inhibisi degradasi sel-sel.
3. Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan
menekan apoptosis.

Growth factor adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan

cara mensintesis DNA dan juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan
peptida pada growth factor ini dibagi menjadi 2 yaitu polipeptida dan
neuropeptida. Polipeptida yang mempunyai molekul besar dan bekerja
melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor pertumbuhan
yang akan mengadakn ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam
membran sel. Ikatan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui jalur
tyrosin kinase diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke dalam inti
sel. Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non
tyrosin kinase. Ikatan yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi
melalui jalur tyrosyn kinase dan serine theroine kinase diteruskan ke dalam
inti sel. Adapun macam-macam growth factor antara lain:
1. EGF

: epidermal growth factor

2. FGF

: fibroblast growth factor

3. IL_3

: interleukin_3

4. IL_6

: interleukin_6

5. PDGF

: pletelete derived GF

6. IGF_1

: insuline growth factor 1

7. IGF_2

: insuline growth factor 2

8. GM_SCF

: granulocyt-monocyt colony stimulating factor

Proses pengkodean pembentukan growth factor diatur oleh suatu gen

misalnnya c-sis, myc, abl, int-1, int-2.
Growth Factor Reseptor
Growth factor reseptor adalah protein transmembran yang terdapat pada
membran sel yang mempunyai bagian yang menonjol keluar membran dan
menonjol kedalam sitoplasma. Growth factor receptor ada yang mempunyai
dan tidak mempunyai enzim tyrosin kinase.
Ada bermacam-macam growth factor receptor seperti:
1. EGFR

: Epidermal growth factor receptor

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 12

2. TGFR

: Transforming growth factor receptor

3. IGFR

: Insuline growth factor receptor

4. CSF-1R

: Colony stimulating factor 1 receptor

5. PDGFR

: Pletelet derived growth factor receptor

6. NGFR

: Nerve growth factor receptor

7. ILGFR
8. SCGFR

: Insuline like growth factor receptor

: Stem cell growth factor receptor

Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan
berhubungan dengan hormonal. Abnormalitas dalam growth factors dapat
menyebabkan protein terlalu terekspresi sehingga siklus sel menjadi terlalu
terstimulasi atau dapat pula dengan ketidakhadiran protein menyebabkan
siklus sel ter-inhibisi.
Di setiap membran sel terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan
dari growth factor akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa
macam zat seperti DAG (diacetylglycerol), proteinkinase c dan second
messager yang berupa phospholipid. DAG berfungsi untuk mengaktifkan
protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk mempercepat proses
transkripsi RNA. Setelah terbentuk RNA massanger dari proses transkripsi,
RNA massanger akan bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom,
kemudian dari ribosom terjadi proses translasi RNA. Pada proses translasi
RNA messanger akan membentuk anti sense dan kemudian ribosom akan
mulai membentuk rantai polpeptida sesuai dengan kode gen pada RNA
messanger. kemudian protein-protein itu tadi akan masuk kembali kedalam
inti untuk keperluan replikasi DNA.

Jalan sinyal proliferasi sel : Pengikatan growth factor menjalankan

pengaliran jalan sinyal intraseluler dimana mengaktifkan regulasi protein
nuklear yang memicu pembelahan sel. Sebagai contoh, protein nuklear
difosforilasi, protein nuklear lainnya (myc) dilepaskan dan lalu mampu untuk
menstimulasi
produksi
Modul 5. Tumor/Neoplasma
dalam RMPage
13 protein CDK.

2.3 Jam Biologis Perbaikan Sel

Tubuh manusia mempunyai beribu-ribu sistem pengatur. Jam biologis adalah
suatu pola yang diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga
keseimbangan (homeostasis), misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel.
Untuk regenerasi sel sendiri, dapat diatur oleh sistem hormon. Hormon
diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh untuk
mengatur fungsi sel. Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan sebagian
besar reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas metabolisme yang
berarti hormon tiroid membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Sel-sel
tubuh yang rusak pun dipicu oleh hormon yang bernama Human Growth
Hormon (HGH) yang bekerja pada waktu tertentu dan jangka waktu tertentu
pula.

BAB 3. PEMBAHASAN
3.1 Etiologi dan Patogenesis Tumor Jinak Rongga Mulut
Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang
tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang
merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu :
1. Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan
faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan
metabolisme.
2. Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis
(panas/dingin), kebiasaan buruk yang kronis, dan obat-obatan.
Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena
seperti yang dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen
yang membawa keabnormalan terus-menerus.
Bahan Pemicu Tumor
1. Tembakau dan Alkohol

Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di
Amerika Serikat berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur
atau suntildan konsumsi alkohol. Merokok sigaret dan peminum alkohol
mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah dan mulut.
Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka
tumor mulut dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih
terdapat keraguan tentang seberapa besar peranan panas yag dihasilkan
oleh tembakau dan batang pipa dapat menyababkan penyakit tumor mulut.
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 14

2. Bahan Kimia

Sebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan

terjadinya tumor.Bahan bahan yang dapat menimbulkan tumor di
lingkungan dan di dalam makanan.Bahan kimia karsinogenik yang berasal
dari lingkngan antara lain coal tar, polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic
amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin yag dihsilkan oleh jamur
aspergillus flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan tumor
usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan
bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput
paru-paru. Selain itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat
merangsang munculnya tumor dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat
pada DNA.
3. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah

candida albicans. Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau
HIV dapat menyebabkan infeksi candida meningkat. Hubungan antara infeksi
candida dengan penyakit speckled leukoplakia adalah pada 7-39% dijumpai
adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk berubah menjadi
tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme
pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya
kaker lidah.
4. Defisiesi Nutrisi

Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai

hubungan degan terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu
retinol dan caretenoids yang mempuya kemampuan untuk menghambat
pembentuka tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan menghambat efek
karsinogen.
Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada
penderita defisiensi vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi
akan mengalami anemia yang berhubungan erat dengan sydrome PlummerVinson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus tumor mulut yaitu
karsinoma sel skuamosa.
5. Radiasi

Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat

karsinogenik. Sinar ini menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan
bibir. Efek radiasi juga meningkat pada orang-orang yang memgang
radiograf selama proses rongent foto berlangsung.
6. Faktor Sistem kekebalan Tubuh

Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang

medapat penekanan sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita
transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan genetik. Konsep ii uga didukung
oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang mendapat
penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem
kekebalan selin disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh
penuaan, obat-obtan dan infeksi virus.
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 15

7. Makanan

Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan),

bahan pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat
campuran sirup atau makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan
karsinogen. Oleh sebab itu kurangi makan mie instant atau lain2 yang serba
instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.
Patogenesis
Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat
mengganggu proses perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang
awalnya memicu perbaikan jaringan rusak akan terus membuat proses
perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai diperbaiki, dipicu lagi
untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel mengalami
proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.
Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya
perubahan gen atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia.
Awal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit
karena memang selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya.
Sel-sel yang tumbuh akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya.
Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma jaringan asli, akan mengalami
atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk kapsul dari
tumor tersebut
Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat
menyebabkan kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme
tubuh seperti biasa dan dapat menyebabkan hormon-hormon metabolisme
menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola tersebut, maka sistem metabolisme
tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga tidak dapat
mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan
hormonal dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan
tumor jinak. Suatu proses pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal
tersendiri untuk menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena
gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau sehingga proses
pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9
jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung
lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu
besar. Selanjutnya proses tersebut sama halnya dengan proses pada etiologi
iritasi kronis seperti pada skema yang ada di atas.
Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme
tubuh dan sudah pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika
trauma thermal terjadi secara kronis, maka dapat menyebabkan tumor jinak.
Skema Patogenesis Tumor Secara Umum
Patogenesis Ameloblastoma
Perkembangan gigi terdiri dari tiga tahap yaitu: bud stage, cap stage, dan
bell stage.
1. a.

Bud Stage

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 16

Tanda-tanda awal dari perkembangan dari gigi terjadi pada minggu ke 6

embrio. Sel-sel tertentu pada lapisan basal epitel mulut (stomodeum)
tampak berproliferasi lebih cepat daripada sel-sel berdekatan. Penebalan ini
terjadi pada tempat bakal dentalis dan disebut lamina dentis. Penebalan
kearah dalam ini terjadi pada masing-masing rahang dan membentuk suatu
pita atau suatu lembaran sel ectoderm drngan bentuk mengikuti lengkung
rahang.
Lembaran sel ectoderm didalam jaringan mesenkim tersebut merupakan
bakal arkus dentalis dan disebut lamina dentis. Pada tempat-tempat tertentu
masing-masing lamina dentis kearah palatal dan lingual timbul 10 tonjolan
pada maxilla dan 20 buah pada mandibula,.Setiap penonjolan ini merupkan
permulaan organa email kuncup gigi susu. Organa-oragana email ini tidak
berkembang dalam waktu yang sama. Organa email gigi seri berkembang
paling awal. Pada tahap ini organa email masih mempunyai hubungan
dengan lapisan mempunyai dua buah ujung. Satu ujung akan membentuk
gigi susu dan satu lagi untuk membentuk gigi permanen.
b.

Cap Stage

Setelah tahap bud stage, proliferasi berjalan terus sehingga bentuk kuncup
tidak tetap bulat sel-sel pada daerah tepi berkembang lebih cepat ke arah
bawah sehingga bentuknya seperti topi. Sel-sel di bagian luar yang meliputi
bagian cembung berbentuk kubus dan disebut epitel email luar (OEE).
Lapisan sel pada bagian dalam disebut epitel email dalam (IEE).
Cairan antar sel yang terdapat diatara epitel email dalam dan email luar
bertambah banyak sehingga memisahkan sel-sel pada daerah tersebut. Selsel hanya berhubungan melalui cabang-cabang sel sehingga member
gambaran seperti jala, oleh karena itu disebut stellate reticulum seperti karet
busa yang kemudian berguna sebgai penyangga dan pelindung bagi sel-sel
pembentuk email.
Di bawah organa yang sedang berkembang jaringan mesenkim dibawah
turut proliferasi memadat menjadi papilla dentis yang nantinya akan menjadi
organ pembentuk dentin dan bakal pulpa dentis. Perubahan-perubahan pada
papilla terjadi bersamaan dengan perubahan pada organa email.
c.

Bell Stage

Pada perkembangan selanjutnya bentuk organa email akan terus

berubah,papilla akan mendesak tepi-tepi organa email ke bawah dan
menyebabkan bentuk organa email tampak seperti bell sehingga tahap ini
disebut bell stage. Pada tahap ini,hubungan lamina dentis dengan rongga
mulut terputus. Bagian-bagian tepi organa email terus migrasi ke dalam
sehingga bentuk organa email tampak seperti bel. Sel-sel epitel email dalam
berdiferensiasi menjadi sel-sel torak dengan panjang 40 mikron dan
diameter 4-5 mikron disebut ameloblas. Diantara lapisan emil dalam dengan
stellate reticulum muncul beberapa lapis sel-sel gepeng yang disebut
stratum intemedium.
Sel-sel pada epitel email luar kini bentuknya menjadi kubus rendah atau
gepeng. Sementara itu lamina dentis berkembang terus ke dalam dengan
membentuk benih gigi tetap. Sebelum epitel email dalam membentuk
email,sel mesenkim pada bagian tepi papilla dentis berdiferesiasi menjadi
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 17

odontoblas. Membrana basalis yang memisahkan organa email dengan

papilla dentis sesaat sebelum pembentukan dentin disebut membrane
preformativa.
Serat-serat pada sakus dentis tersusun sirkular sehingga tampak seperti
susunan kapsul. Dengan perkembangan akar,serat-serat ini akan
berdiferensiai menjadi serat-sera periodontium. Pada tahap seperti bel yang
lanjut batas antara epitel dalam dengan odontoblas merupkan bkal
hubungan dentin email (dentino email Junction). Bagian ujung organa email
nanti akan membentuk selubung stelata akar epitel dari hertwig.
Jika pada tahapan bell stage ini terjadi gangguan, maka sel-sel ameloblast
yang harusnya menjadi inaktif setelah selesai mengaposisi kalsium dan
hidroksiapatit untuk enamel menjadi aktif kembali dan terus berproliferasi
membentuk ameloblastoma, solid atau multikistik/unikistik. Sel-sel
ameloblast ini akan ditemukan pada kapsul ameloblastoma beserta epitel
dari outer enamel epithelium.
Pada ameloblastoma solid rongga yang ada padat karena berisi sel-sel
stellate reticulum.
Ameloblastoma multikistik dapat terjadi karena ada sel-sel ameloblast pada
kapsul tumor tersebut yang keluar lalu berdegenerasi membentuk lapisan
kista baru. Pembentukan kistik-kistik baru ini dapat terjadi di dalam tulang
sehingga ameloblastoma disebut memiliki sifat lokal invasif. Hal inilah
yang kemudian membuat ameloblastoma digolongkan menjadi neoplasia
praganas.
Sedangkan pada ameloblastoma perifer gangguan terjadi pada tahapan awal
(bud stage). Ameloblastoma perifer kemungkinan berasal dari sisa-sisa epitel
odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari sel epitel basal. Karena
terjadi saat pertumbuhan gigi masih di tahap awal maka mahkota gigi tidak
akan terbentuk. Ameloblastoma merupakan salah satu tumor jinak, namun ia
memiliki karakteristik lokal invasif (penyebaran lokal) sehingga digolongkan
sebagai tumor pra ganas.
3.2 Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit
Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel
karena adanya growth factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan
mitosis dari sel. Akan tetapi, dalam keadaan ini sel masih dalam keadaan
normal, baik dalam bentuk,struktur, susunan dan fungsinya.
Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan
sensasi rasa sakit apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor
nyeri. Dalam hal ini, tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan selsel penyusun suatu tumor jinak masih dalam keadaan normal. Artinya proses
pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal dengan proses
pertumbuhan yang lambat.
Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan
sekitar. Sehingga terjadi penebalan pada jaringan sekitar untuk
mengimbangi adanya tekanan dari tumor yang berekspansif. Penebalan dari

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 18

jaringan sekitar akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar

karena permukaan jaringan sekitar yang sudah menebal.
3.3 Macam-macam Tumor Jinak Rongga Mulut beserta Gambaran
Klinis, HPA dan RO
A. Tumor Jinak Odontogen

Merupakan tumor yang berasal dari sel-sel odontogen yang meliputi jaringan
epitel gigi, jaringan ikat mesenkim atau gabungan dari keduanya

Neoplasma yang terjadi hanya dari satu/semua jaringan pembentuk gigi/

mengandung sel odontogenik pada stadium pertumbuhan tanpa
menghasilkan suatu struktur intersel yang mmiliki krakteristik.

Yang termasuk epitel odontogen: sisa enamel organ, perkembangan enamel

organ, epitel kista odontogen, sel basal mukosa rongga mulut.

Sekelompok lesi yang kompleks dan punya sifat klinis dan gambaran histologi
yang bervariasi. Berupa neoplasia sebenarnya (true neoplasma) dan
neoplasia bentukan salah menyerupai tumor (tumor-like malformation atau
hamartomas)

Merupakan interaksi antara epitel odontogen dengan jaringan ikat mesenkim

odontogen.

Menurut WHO 1992, berdasarkan asal sel / jaringan tumor, tumor jinak dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa
melibatkan ektomesenkim odontogen.
Tumor ini dibagi menjadi empat tipe, yaitu :

A.

Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas)

yang merupakan sel pembentuk gigi.

Merupakan tumor yang secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumor
ini tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.

Dibagi menjadi 3 yaitu: solid (multikistik), unikistik,dan periferal.

Ameloblastoma multikistik (solid)

Gambaran Klinis Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan
perempuan, perkembangan lambat, asymptomatis, pembesaran tumor
menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak disertai parastesia. 85%
pada mandibula terutama pada daerah ramus ascendens (regio molar), 15%
pada region posterior maksila.
Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan
Rontgenologis:
Pada ameloblastoma multikistik gambaran, radiografi sangat khas pada
lesi-lesi yang radiolusen multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang
besar digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil
digambarkan seperti honey combed, terlihat bukal dan lingual korteks
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 19

terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan

erupsi M3.
Pada ameloblastoma solid menunjukkan adanya radiolusen yang
unilokuler, sebagian besar menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen
berbentuk skallop tidak teratur.
HPA Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik
secara histologi dapat menunjukkan beberapa tipe:
1. Type follikular

Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ

enamel di dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matang. Sarangsarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun longgar
menyerupai stellate reticulum organ enamel.

Ameloblastoma tipe folikular.

Ket :
Tanda panah hitam
Tanda panah hijau

: deposisi bahan kalsifikasi

: intercellular space

Tanda panah kuning

: epitel lining dari tumor nest

2. Type Plexiform

Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat panjang.

Lapisan epitel tersebut terdiri dari sel-sel kolumnar/ kuboid yang
tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan
mengandung pembuluh darah.
Ameloblastoma tipe plexiform
Ket :
1

: Lapisan epitel terdiri dari sel sel kolumnar atau kuboid

2

: Jaringan stroma

3. Type akantomatous

Adanya metaplasia sel squamous yang sangat luas. Sering kali

adanya pembentukan keratin, terjadi pada bagian tengah dari pulaupulau epitelial.

Ameloblastoma akantotik
Ket :
1 : Proliferasi sel sel tumor membentuk prosessus (seperti jari)

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 20

: Keratin pearl yang merupakan diferensiasi sari sel-sel basal tumor

4. Type granuler sel

Menunjukkan adanya perubahan bentuk dari sekelompok sel

epitel menjadi sel bergranuler yang mengandung sitoplasma yang
berlimpah mengandung granul-granul eosinofil. Secara klinis sangat
agresif dan dapat terjadi pada usia muda.
Ameloblastoma tipe adenomatous
Ket :
1

: Suatu proliferasi sel sel tumor dengan pembentukan seperti duktus kelenjar

Di dalam massa tumor

5. Type desmoplastik

Memiliki pulau-pulau kecil mengandung stroma kolagen yang

padat. Sering terjadi pada ameloblastoma yang terjadi pada region
anterior maksila.
6. Type basaloid

Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel basal. Tidak ada

stellate reticulum pada bagian tengah dari sarang-sarang tersebut.
Bagian perifer sering sel kuboid.

Ameloblastoma Unikistik
Gambaran Klinis Pada umumnya pada usia muda, 90% didapatkan pada
mandibula khususnya region posterior, asymptomatik, menimbulkan
pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, lokalis.
Rontgenologis Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi
mahkota M3 yang tidak erupsi.
DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.
HPA Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma,
Intraluminal ameloblastoma, Mural ameloblastoma.

Ameloblastoma periferal (diluar tulang)

Gambaran Klinis Muncul dari sisa-sisa epitelial odontoghen di bawah
mukosa Rongga mulut atau dari epitel basal. Secara klinis simptomatis,
bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar/ berupa gingiva
peduculated. Diameter lesi <1,5cm, ditemukan pada pasien usia lanjut.
Sering ditemukan pada gingiva posterior / mukous alveolar, sering terjadi
pada mandibula. Perubahan menjadi ganas jarang terjadi.
DD: fibroma
Rontgenologis Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit erosi.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 21

HPA Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propia

dibawah permukaan epitel, proliferasi epitel mungkin menunjukkan
gambaran mirip ameloblastoma intraosseous yang type flexiform/folikuler.

B.
Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg
Tumor)
Gambaran Klinis Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi,
kebanyakan pada regio posterior madibula, symptomatis berupa sakit
ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan lambat.
Rontgenologis Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler
lebih sering dari pada skallop. Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran
dan densitas yg variatif. Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3.
Campuran antara radiolusen dan radiopak, dengan pulau-pulau padat
banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.
HPA Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan
lapisan sel epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur
hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi berkembang di dalam masa
tumor berbentuk cincin konsentral (liesegang ring calsification) yang dapat
bergabung &membentuk masa yang besar dan kompleks.
Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang
berbentuk kuboid atau polyhedral
Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

C.

Squamous odontogenic tumor

Gambaran Klinis Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa
epitel mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal dan berhubungan
dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi. Melibatkan proc.
alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis kelamin.
Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi
goyang, pertumbuhan lambat.
Rontgenologis Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang
spesifik, menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk triangular di
sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan tulang arah vertical,
lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

D.

Clear cell odontogenic tumor

Gambaran Klinis Jarang ditemukan pada rahang, tumor berasal dari

odontogen tetapi histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia
dan ultra struktur pada tumor menunjukkan sel-sel bersih yang mirip pada
ameloblast yang kaya dengan glikogen. Penderita pada usia diatas 50 tahun,
dapat melibatkan mandibula dan maksila. Symptomatis, pembesaran
rahang.
Rontgenologis Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi
dari radiolusen, mempunyai batas jelas, tidak teratur.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 22

HPA Menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma

eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis
berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade.
Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang mengandung
pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam
stroma jaringan ikat.
2. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan
melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa
pemebentukan jaringan keras gigi.
A.

Ameloblastic fibroma

* Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.

Gambaran Klinis Cenderung pada usia muda dekade kedua, melibatkan
laki-laki sedikit lebih umum dibandingkan perempuan. Lesi kecil
asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang. Sisi
posterior mandibula paling sering, lokalis, dan pertumbuhannya slambat.
Rontgenologis Lesi menunjukkan gambaran radiolusen, berbatas tegas,
dan lesi menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi,
lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.
HPA Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan
luar yang halus. Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan
mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif
yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan
kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi
hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan
kolumnar.
B.

Ameloblastic fibro-odontoma

* Merupakan sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu

fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti
berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam perkembangan suatu
odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh progresif menyebabkn
perubahan bentuk dan kehancuran tulang.
Gambaran Klinis Dapat melibatkan kedua rahang, tidak ada faktor
predileksi jenis kelamin, pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan
terjadi pembengkakan setempat.
Rontgenologis Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen
unilokuler, berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi
mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari
struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak
yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.
HPA Identik dengan gambaran HPA fibroma ameloblastik, mempunyai
lapisan jaringan yang sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel
odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar mirip dental papila.
C.

Odontoma

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 23

* Merupakan jenis tumor jinak odontogen yang tergolong sering ditemui.

Tumor ini dipertimbangkan sebagai anomali perkembangan (hamartomas)
agak jarang disebut neoplasia sesungguhnya.
Patogenesis Pada awalnya dari perkembangan awal lesi ini menunjukkan
proliferasi
epitel
odontogen
dan
jaringan
mesenchim
kemudian
perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin, dan variasi
dari pulpa dan sementum.
Tumor ini dibagi menjadi dua tipe yaitu compound dan compleks odontoma.
Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi , sedangkan complex
odontoma mengandung masa dominan dari enamel dan dentin dan
bentuknya tidak menyerupai gigi.
Gambaran Klinis Asymtomatik, biasanya terjadi pada usia setengah baya,
pada pemeriksaan rontgen ditemukan dengan gigi yang tidak erupsi, lesi
kecil, jarang menjadi besar, bisa menjadi besar sampai 6cm sehingga
menyebabkan ekpansi rahang, sering di maksila dari pada mandibula, ada
pembengkakan.
Rontgenologis Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur
yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah
radiolusen yang tipis.
Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi
yang dikelilingi garis radiolusen tipis.
HPA Compound: Mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi
berakar satu di dalam matriks longgar jaringan pulpa mungkin terlihat di
korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi tersebut.
Compleks: Mengandung tubulus dentinalis yang sempurna, pada celah masa
lesi didapatkan sejumlah matriks enamel (enamel non mature). Pulau-pulau
sel ghost epitelial tampak eosinofilik.
(A) Complex Odontoma,menunjukkan sebuah massa gigi tidak berbentuk
(amorf) yang merupakan bentukan material gigi.
(B) Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin
(2), dan struktur seperti pulpa (3) F

3.
Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen
dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen.
A.

Fibroma odontogen

Merupakan tumor yang jarang ditemukan

Gambaran Klinis Variatif umur, paling banyak usia setengah baya.
Kebanyakan 60% pada maksila region anterior hingga posterior pada gigi
Molar 1, sedangkan 40% pada region posterior mandibula. Dihubungkan
dengan Molar tiga tidak erupsi, fibroma odontogen berukuran kecil,
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 24

asymptomatis, jika lesi membesar menyebabkan ekspansi tulang pada regio

yang terlibat, gigi menjadi goyang, adanya pembengkakan setempat.
Rontgenologis Gambaran fibroma odontogen ukuran kecil menunjukkan
gambaran berbatas jelas, unilokuler. Lesi-lesi radiolusen seringkali
berhubungan dengan daerah apikal gigi yang erupsi. Lesi yang besar
cenderung tampak gambaran Radiolusen yang multilokuler. Beberapa lesi
menunjukkan tepi yang sklerotik. Sering terjadi resorpsi akar gigi, lesi yang
berlokasi antara gigi menyebabkan akar gigi yang satu dengan lain menjadi
divergen.
HPA Menunjukkan gambaran yang variatif.
Fibroma odontogen sederhana: mengandung fibroblast-fibroblast stellate,
seringkali tersusun dalam sebuah pola yang bergelung dengan fibril-fibril
kolagen yang jelas sebagai bahan dasar. Sisa-sisa epitel odontogen yang
berupa lokus-lokus kecil.
Fibroma odontogen kompleks: Menunjukkan struktur dengan pola yang lebih
kompleks yang mngandung jaringan ikat fibrosa selluler yang jelas dengan
serabut-serabut kolagen. Epiel odontogen dalam bentuk rantai panjang atau
berbentuk sarang yang terisolasi.
B.

Odontogenic mysoma / myofibroma

Gambaran Klinis Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang

pertumbuhannya lambat, terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan
agresif. Berasal dari jaringan ikat dental papilla. Umumnya pada faktor
predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus
maupun ramus, asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.
Rontgenologis Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran
tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.
HPA Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa
tempat tampak jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi
pada gambran histologis masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit,
hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung

fibrous kapsul (2)
C.

Cementoblastoma

Gambaran Klinis Asymptomatis, dapat melibatkan seluruh gigi gligi baik

RA dan RB anterior atau posterior. Apabila lesi cukup besar secara klinis
menunjukkan suatu ekspansi tulang sehingga ada pembengkakan rahang,
terlokalisir, sering disebabkan trauma pada jaringan periodontal.
Rontgenologis Lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat
pada apeks gigi penyebab. Batas lesi dengan jaringan sekitarnya dipisahkan
suatu gambaran Radiolusen yang tipis.
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 25

HPA Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi
melekat ke apeksi gigi. Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh
kapsul fibrous.

1
Cementoblastoma,terlihat pembentukan lesi pada apek gigi, (1) pulpa pada
apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel sel
cementoblast (selullar) dan mengandung sum-sum tulang (2) dengan
dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan ikat dari tepi tulang normal (3).

Tumor Jinak Non Odontogen

1.

Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

A.

Papiloma skuamos

Merupakan suatu neoplasma jinak yang berasal dari epitel permukaan

mukosa mulut. Merupakan tumor jinak non odontogen yang umum terjadi di
rongga mulut.
Gambaran Klinis Papiloma menunjukkan proliferasi pertumbuhan yang
lambat dari epitel squamosa berlapis, pertumbuhannya lambat dan tunggal,
sempit, dan struktur seperti tangkai menghubungkan ke mukosa mulut di
bawahnya. Seringkali mirip dengan gambaran bunga kol atau pakis. Lokasi
bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi
pada palatum mole. Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu,
lunak, fleksibel pada palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis. Selain
tunggal juga dapat multipel tapi jarang.
HPA Adanya proliferasi exophytic sel-sel epitel squamosa sehingga adanya
plica epitelium berbentuk papillary-papillary yang panjang dan tebal. Setiap
plica didukung adanya jaringan ikat fibrosa yang tipis dan mengandung
Pembuluh darah. Sel-selnya seragam (uniform), dan tidak menunjukkan
atipia sel.

Menunjukkan proliferasi sel epitel skuamos tumbuh exopytic membentuk

papillary projection (1), dengan didukung fibrous stroma yang tipis/sedikit
(2) dan terdapat vaskularisasi pada stroma (3)

B.

Veruka Vulgaris

Lesi ini merupakan neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan
tipe-tipe tertentu, contohnya Human Pappiloma Virus.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 26

Gambaran Klinis Tumor berbentuk nodul atau craterlike, diameter kurang

dari 1cm, Lesi kemungkinan bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar
yang luas ke bawah mukosa dan lesi ini spesifik berwarna putih dengan
permukaan kasar atau nyata, penyebaran bisa dari kebiasaan menggigit kutil
di jari jemari, sehingga virus menyebar ke mukosa mulut melalui inokulasi
sendiri.
HPA Memiliki gambaran HPA sama dengan papiloma, rete peg proseccus
membentuk jari serta keratinisai yg berlebihan dan tebal (hiperkeratinisasi).
1. Keratoakantoma

Gambaran Klinis Lesi menyerupai kanker kulit, predileksi kejadian akibat

terkena matahari, umumnya pada wajah dan bibir hubungan dengan radiasi
ultraviolet yang merusak jaringan. Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas
kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung. Symptomatis berupa
sakit, berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan
tepinya menonjol, berbatas jelas, bagian tengah lesi agak lebih menyerupai
cangkir, permukaan kasar, keras, berwarna putih dengan keratin. Biasanya
tumbuh dengan ukuran terbesarnya dalam waktu 6 bulan dengan diameter
1-2 cm, saat pemeriksaan palpasi kenyal.
HPA Mirip histologi dari karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan.
Adanya proliferasi sel tumor menunjukkan diferensiasi dan atipikal sel tidak
terlihat. Lesi tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi, lesi berbentuk
vulkano dengan inti berupa keratinisasi dan adanya mikroba pada
permukaan. Di lamina propia terdapat infiltrasi sel limfosit.

Menunjukkan proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh

exopytic membentuk kubah/volcano (A), dengan keratinisasi membentuk
core (pusar) ditengah epithelium (B), infiltrasi sel-sel limfosit yang padat
dilamina propria (C), dan terdapat mikroorganisme pada permukaan yang
hiperparakeratin (D).

2.
Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus /
Pigmen
1. Nevus pigmentosi

Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum dikulit. Tapi dapat
dijumpai di jaringan lunak Rongga Mulut. Merupakan proliferasi jinak dari selsel yang menghasilkan melanin (pigmen endogen).
Gejala Klinis Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah
nevus intradermal dan nevus penghubung.
Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum, melibatkan kulit
maupun mukosa mulut. Pada umumnya asymptomatis, lunak, menonjol,
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 27

berwarna mulai merah jambu, coklat terang hingga coklat gelap, warnanya
seragam, berbentuk kubah, permukaan nodul halus. Diameter kurang dari
1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.
Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis agak beda,
permukaan rata seperti macula, halus, berwarna coklat, pigmentasi merata.
Lokasi: palatum keras dan gingiva.

Nevus intramukosa pada palatum, berwarna biru kehitaman dengan

permukaan yang rata (tanda panah)
HPA Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah
sel-sel melanin pada basaloid layer.
Melanosis, pada mukosa membrane, terlihat peningkatan jumlah sel-sel
melanin pada basal sel layer.

3.
Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan
Ikat Mulut
1. Jaringan ikat fibrous

Fibroma

Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma
dipakai dengan kaitan lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa
mulut. Sebenarnya nama yang tepat adalah hiperplasia fibrous.

Terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan inti yang berbentuk

spindle,teratur dan uniform
1. Jaringan Pembuluh Saraf

Neurofibroma
o

Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara histologi

mengandung campuran sel-sel schwann neoplastik dan akson-akson
yang tersebar.

Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf yang besar,
menghasilkan pembesaran tumor.

Gambran Klinis:

Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada jaringan lunak
sekitarnya, sering digambarkan sebagai konsistensi kistik, menyerupai
tekstur jaringan adiposa. Batas dengan jaringan lunak sekitarnya sulit
dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna, antara warna pucat hingga

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 28

agak kekuningan dengan dilindungi warna yang bervariasi coklat, kulit atau
mukosa terlihat normal.
Neurofibroma memiliki variasi bentuk antara lain tumor-tumor bertangkai
nodular terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular, lesi
besar, menimbulkan deformasi, mempunyai masa tumor, dan kecil.
Terlihat lesi yang bernodul multiple melibat seluruh wajah dan tubuh.

Neurilemoma / Schawannoma

Terlihat peningkatan proliferasi sel sel Anthony B di bagian tengah lesi (1)
dan Anthony A di bagian perifer
Tumor sel granular
Jaringan Adiposa

Lipoma

Menunjukskan proliferasi sel-sel adipose dengan dibungkus fibrous kapsul

(1), inti sel terletak di perifer (2), dan beberapa pembuluh darah normal juga
bisa terlihat didalam lesi(3)
4.
A.

Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Kelenjar Ludah

Pleomorphic adenoma

Gambaran klinis:
Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor Jinak yang berasal
dari kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun
mayor. Tumor ini tumbuh lambat, tidak menimbulkan rasa sakit, dapat
digerakkan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang halus. Tumor
dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.
Gambaran mikroskopis:
Secara mikroskopik pleomorphic adenoma menunjukkan campuran
proliferasi jaringan epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau
chondroid. Campuran jaringan sel-sel epitel dengan beberapa matriks
mesenkin inilah yang disebut tumor campur (mixed tumor). Komponen
jaringan epitel terdiri dan 2 tipe sel, yaitu sel-sel mioepitel dan sel-sel
duktus. Sel-sel duktus akan membentuk tubulus, duktus, atau struktur
rongga kistik yang berisi cairan atau eosinopilik material yang positif dengan
pewamaan PAS. Di sekitar struktur duktus terdapat proliferasi sel-sel
mioepitelial yang membentuk lembaran (sheaths), untaian (cord), dan jala
(nest) dan seringkali dipisahkan oleh bahan substansi dasar yang mirip
jaringan kartilago, miksoid, dan bahan mukoid. Tumor sebagian mempunyai
kapsul fibrous.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 29

(A)Tumor dibungkus oleh fibrous kapsul (1) dan (B),proliferasi sel-sel kelenjar
(2) didalam suatu matriks jaringan myxoid, mucoid atau chondroid (3)
B.

Monomorphic adenoma

Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor

jinak kelenjar ludah. Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, berbentuk
glandular, dengan tidak adanya dominasi komponen jaringan mesenkim.
Tumor-tumor yang termasuk ke dalam adenoma monomorfik adalah (1)
whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum), (2) basal cell
adenoma, (3) oxyphilic adenoma (oncocytoma), (4) canalicular adenoma, (5)
myoepithelioma, dan (6) clear cell adenoma.
Whartins Tumor
Gambaran klinis:
Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara
tumor-tumor monomorfik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar
ludah parotis. Tumor ini jinak, tetapi dapat terjadi bilateral sekitar 15% dari
total kasus atau berupa multifokus di dalam kelenjar yang sama. Tumor ini
lebih sering melibatkan laki-laki dibandingkan wanita. Lesi umumnya tedadi
setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia di atas 50 tahun.
Gambaran mikroskopis:
Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung
membentuk kistik dan membentuk proyeksi papilla-papilla yang tertanam di
dalam jaringan limfoid yang padat. Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang
eosinopilik (onkosit) 2 lapis (bilayer).
Menunjukkan proliferasi onkosit 2 lapis (1) yang melapisi
struktur seperti rongga kistik (2), yang tertanam dalam stroma jaringan
limfoid
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua
kategori, yaitu :

Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan

faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan
metabolisme.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 30

Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis

(panas/dingin), dan obat-obatan.

2. Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu

tumor jinak masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel
masih sama dengan sel normal dengan proses pertumbuhan yang lambat.
Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan
sekitar. Sakit atau tidak bergantung dari seberapa banyak yang mengalami
destruktif, dan pada skenario ini kerusakan pada awal pembentukan tumor
jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.
3. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen
atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi
normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan
ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi
sangat berpengaruh dalam tumor ini.

Tumor Jinak Odontogen

Asal sel/jaringan tumor

Nama tumor

A. Tumor yang berasal dari jaringan 1. Ameloblastoma

epitel odontogen tanpa melibatkan
ektomesenkim odontogen

2. Calcifying epithelial odontogenik tumor

3. Squamous odontogenik tumor
4. Clear cell odontogenik tumorB.Tumor yang berasal dari jaringan epithel
odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa
pembentukan jaringan keras gigi1. Ameloblastik fibroma
2. Ameloblastik fibro-odontoma
3. Tumor-tumor odontoameloblastoma
4. Adenomatoid odontogenik tumor
5. Kompleks odontoma
6. Compound odontomaC.Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen
dengan atau tanpa melibatkan epitel odontogen1. Odontogenik fibroma
2. Myxoma
3. Cementoblastoma(WHO,1992).
Tumor Jinak Non Odontogen
Asal sel/jaringan tumor

Nama tumor

A. Tumor yang berasal dari epitel 1. Papiloma Squamos

mulut

2. Veruka Vulgaris
3. KeratoakantomaB. Tumor yang berasal dari nevus / pigmenNevus
pigmentosiC. Tumor yang berasal dari jaringan ikat rongga mulut1. Fibroma
(Jaringan ikat fibrous)
Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 31

2. Neurofibroma (Jaringan pembuluh saraf)

3. Neurilemona / Schawannoma (Jaringan pembuluh saraf)
4. Tumor sel granular (Jaringan pembuluh saraf)
5. Neuroma traumatic (Jaringan pembuluh saraf)
6. Lipoma (Jaringan adiposa)D. Tumor yang berasal dari kelenjar ludah1.
Phemorphic Adenoma
2. Monomorphic Adenoma
Ex : Whartins Tumor
Secara histopatologi anatomi, tumor-tumor tersebut memiliki kesamaan,
yaitu adanya proliferasi sel-sel yang seringkali mengalami diferensiasi.

Modul 5. Tumor/Neoplasma dalam RMPage 32